ติดต่อ:jerry.he@wecistanche.com

Cistanche ดีมากสำหรับโรคอัลไซเมอร์

1. ระบาดวิทยา

1. ความชุกและความเจ็บป่วย:ADเป็นโรคสูงวัยที่พบบ่อย มีความแตกต่างบางประการระหว่างการศึกษาความชุกในประเทศและต่างประเทศ การศึกษาส่วนใหญ่รายงานว่าความชุกของ AD ในผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 65 ปีอยู่ที่ 2 ถึง 5 เปอร์เซ็นต์ ความชุกของ AD ในผู้หญิงสูงกว่าในผู้ชาย และผู้หญิงสูงกว่าผู้ชาย 1 ถึง 2 เท่า ความชุกเพิ่มขึ้นตามอายุ นักวิจัยบางคนได้ทำการวิจัยเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของภาวะสมองเสื่อม Zhang Mingyuan และคนอื่นๆ ในประเทศของฉันรายงานว่าอุบัติการณ์ของภาวะสมองเสื่อมประจำปีในหมู่ผู้สูงอายุในชุมชนเซี่ยงไฮ้คือ 1.15% สำหรับผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป 1.54% สำหรับผู้ที่มีอายุ 70 ​​ปีขึ้นไปและ 1.54% สำหรับผู้ที่มีอายุ 75 ปีขึ้นไป 2.59 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไป 3.54% ของผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไป และ 3.23 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอายุ 85 ปีขึ้นไป

2. ปัจจัยเสี่ยง: อายุมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับADความชุก ยิ่งอายุมาก ความชุกยิ่งสูงขึ้น ในประชากรสูงอายุที่อายุเกิน 60 ปี ความชุกจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าโดยประมาณในทุก ๆ 5-ปีที่เพิ่มขึ้นของอายุ ผู้ป่วยหญิงมีแนวโน้มเป็นสองเท่าของผู้ป่วยชาย เป็นที่แน่นอนว่าADเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม และการศึกษาทางระบาดวิทยาส่วนใหญ่ชี้ว่าประวัติครอบครัวเป็นโรคสมองเสื่อมเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ AD Apolipoprotein E (Apo E) allele ε4 เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับ AD ความถี่ของอัลลีล Apo Eε4 อยู่ที่ประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์ในการชันสูตรพลิกศพADผู้ป่วยและประมาณ 16 เปอร์เซ็นต์ในประชากรกลุ่มควบคุมปกติสมองการบาดเจ็บได้รับการรายงานว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ AD และรุนแรงสมองการบาดเจ็บอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของโฆษณาบางอย่าง ผู้ที่มีประวัติ hypothyroidism มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนา AD ประวัติของภาวะซึมเศร้า โดยเฉพาะภาวะซึมเศร้าในตอนแรกในวัยชรา เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ AD ระดับการศึกษาต่ำมีความเกี่ยวข้องกับความชุกที่เพิ่มขึ้นของAD. คำอธิบายที่เป็นไปได้คือการศึกษาและการฝึกอบรมในช่วงต้นส่งเสริมการพัฒนาเยื่อหุ้มสมอง synapses เพิ่มจำนวน synapses และเพิ่ม "สมองสำรอง" ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อม

2.สาเหตุและการเกิดโรค

AD เป็นโรคที่ซับซ้อนซึ่งมีสาเหตุหลายประการ และการเกิดโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา มีความก้าวหน้าหลายอย่างในการวิจัยเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของ AD ต่อไปนี้เป็นทฤษฎีหลักของสาเหตุและการเกิดโรค

1. การถ่ายทอดทางพันธุกรรม: การกลายพันธุ์ในยีนเด่นสามยีนที่มีลักษณะเด่นแบบออโตโซมสามารถทำให้เกิด AD ในครอบครัวได้ การกลายพันธุ์ของยีน APP บนโครโมโซม 21 ทำให้เกิดการผลิต A และการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในวัยชรา และอีกสองยีนคือยีน presenilin 1 และ presenilin 2 (PS-1, PS-2) PS-1 อยู่บนโครโมโซม 14 และ PS-2 อยู่บนโครโมโซม 1 ความน่าจะเป็นที่จะตรวจพบการกลายพันธุ์ของยีนทั้งสามข้างต้นในผู้ป่วย AD ในครอบครัวมีน้อยกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ และความน่าจะเป็นที่จะตรวจพบสิ่งที่กล่าวมาข้างต้น การกลายพันธุ์ของยีนสามครั้งในผู้ป่วย AD ประปรายมีน้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์ ยีน Apo E เป็นยีนเสี่ยงที่สำคัญสำหรับ AD ยีน Apo E ตั้งอยู่บนโครโมโซม 19 และเข้ารหัส Apo E ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งไขมัน ในสมอง Apo E ผลิตโดย astrocytes ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการขนส่งไขมันในท้องถิ่นในเนื้อเยื่อสมอง และมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเมแทบอลิซึมและการซ่อมแซมไมอีลินหลังการบาดเจ็บและการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท มีไอโซฟอร์มทั่วไปสามแบบของ Apo E คือ E2, E3 และ E4 ซึ่งเข้ารหัสโดยสาม dialleles ε2, ε3 และ ε4 ตามลำดับ ความถี่ของอัลลีล Apo Eε4 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโฆษณาแบบครอบครัวและแบบประปราย ความถี่ของอัลลีล Apo Eε4 ในครอบครัว AD นั้นสูงที่สุด ประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ Apo Eε4 ในผู้ป่วย AD ที่ได้รับการวินิจฉัยโดยการชันสูตรพลิกศพก็ค่อนข้างสูงและความถี่ของ AD ประปรายมีตั้งแต่ 16 เปอร์เซ็นต์ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ การถืออัลลีล Apo Eε4 จะเพิ่มความเสี่ยงของ AD และทำให้อายุที่เริ่มมีอาการดีขึ้น อัลลีล Apo Eε2 ดูเหมือนจะมีประโยชน์ในการป้องกัน เนื่องจากการมียีนนี้ช่วยลดความเสี่ยงและชะลออายุที่เริ่มมีอาการ อัลลีล Apo E ที่มี ε4/ε4 มีความเสี่ยงสูงสุด โดยเพิ่มขึ้นอย่างน้อย 8-เท่า

2. โล่ในวัยชรา: โล่ในวัยชราเป็นแผลเป็นทรงกลมของการอักเสบของเซลล์ประสาทซึ่งมีซอนและเดนไดรต์ที่เสื่อมสภาพพร้อมด้วย astrocyte และ microglial proliferation และยังมีโปรตีเอสหลายชนิด ส่วนประกอบหลักของเนื้อเยื่อในวัยชราคือ amyloid beta (A ) ซึ่งเป็นชิ้นส่วนของ amyloid precursor protein (APP) APP เป็นโปรตีนเมมเบรนที่เข้ารหัสโดยยีน APP บนโครโมโซม 21 และปลายคาร์บอกซีของมันอยู่ในเซลล์และปลายอะมิโนอยู่นอกเซลล์ ตำแหน่งความแตกแยกของการเผาผลาญ APP ปกติถูกแยกออกจาก -secretase ที่ศูนย์กลางของ A ดังนั้นจึงไม่มีการสร้าง A เมแทบอลิซึมที่ผิดปกติคือ -secretase ตัด APP ครั้งแรกที่ตำแหน่งกรดอะมิโนที่ 671 ที่ขั้วอะมิโนทำให้เกิด -APP ที่ละลายน้ำได้และชิ้นส่วนปลายคาร์บอกซิลที่มี A ทั้งหมด ส่วนหลังจะถูกตัดแยกโดย y-secretase เพื่อปลดปล่อยชิ้นส่วนปลายคาร์บอกซิล 99 ชิ้นของกรดอะมิโน 1 ตัวและพิษต่อระบบประสาท A A เป็นโพลีเปปไทด์ที่ต่างกัน ซึ่งโพลีเปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 42 และ 40 ตัวเป็นพิษมากที่สุด (A 42 และ A 40) A 42 เป็นองค์ประกอบหลักของเนื้อเยื่อในวัยชรา และ A 40 ส่วนใหญ่พบในรอยโรคหลอดเลือดของ AD ผลกระทบต่อระบบประสาทของ A คือการตายของเซลล์ประสาทโดยผ่านอนุมูลอิสระ การกระตุ้นโปรแกรมการตายของเซลล์ หรือการกระตุ้นเซลล์ glial เพื่อผลิตสารที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก

3. Neurofibrillary tangles: Neurofibrillary tangles เป็นโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำที่สะสมอยู่ภายในเซลล์ประสาทของเยื่อหุ้มสมองและระบบลิมบิก ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน โปรตีนที่ประกอบเป็นเส้นพันกันนั้นเป็นเส้นใยเกลียวคู่ และส่วนประกอบหลักคือโปรตีนเอกภาพเอกภาพไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลต น้ำหนักโมเลกุลของโปรตีน tau คือ 50000 ถึง 60000 และเป็นโปรตีนที่จับกับไมโครทูบูล ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนนี้อยู่ที่แขนยาวของโครโมโซม 17 โปรตีน Tau มีบทบาทสำคัญในการรักษาเสถียรภาพของ microtubules ในซอนของเซลล์ประสาท และ microtubules เกี่ยวข้องกับการขนส่งสารภายในเซลล์ประสาท ลักษณะสำคัญของลำดับกรดอะมิโนของโปรตีนเอกภาพคือการทำซ้ำของขั้ว C สามหรือสี่ครั้ง และอนุกรมเหล่านี้ประกอบขึ้นเป็นตำแหน่งที่จับกับไมโครทูบูล หลังจากไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพจะส่งผลต่อการทำงานของมันกับไมโครทูบูล และมีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเส้นใยประสาทที่พันกัน กลไกการเกิดฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนเอกภาพยังไม่ชัดเจน กิจกรรมที่ผิดปกติของโปรตีนไคเนสและเซลล์ประสาทกลูตามาเตอจิกอาจเกี่ยวข้องกับไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนเอกภาพ

4. ความเครียดออกซิเดชัน: ทฤษฎีความเครียดออกซิเดชันเป็นหนึ่งในสาเหตุของโรค AD การเพิ่มขึ้นของโปรตีนน้ำตาลตกค้างเรียกว่า glycation และโปรตีน glycation จะเพิ่มความเครียดออกซิเดชันในเซลล์ ส่วนประกอบหลักของเนื้อเยื่อชราและสายพันกันของเส้นประสาทเส้นใยประสาท A และ tau เป็นโปรตีนที่มีน้ำตาลในเลือดสูง DNA ของเซลล์ประสาทในบริเวณคอร์เทกซ์ที่อ่อนแอของ AD ได้รับความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญ และความเข้มข้น 8-hydroxyguanine ซึ่งสะท้อนระดับความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้น ใน ADสมองเซลล์ กิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงาน เช่น pyruvate dehydrogenase, -keto acid dehydrogenase เป็นต้น จะลดลงอย่างมาก กิจกรรมที่บกพร่องอย่างรุนแรงของเอนไซม์เหล่านี้อาจเกิดจากความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อ DNA ที่เข้ารหัสเอนไซม์เหล่านี้

5. สารสื่อประสาท: ระบบประสาท cholinergic ของ AD มีข้อบกพร่องของสารสื่อประสาทเฉพาะ คอร์เทกซ์และฮิปโปแคมปัสของผู้ป่วย ADได้ลดโคลีนอะซิติลทรานสเฟอเรส (ChAT) และการสังเคราะห์และการปลดปล่อยอะเซทิลโคลีนโดยเซลล์ประสาท cholinergic จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ acetylcholine ที่ลดลง (ACh) มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งไม่เพียงกับอาการทางปัญญาของภาวะสมองเสื่อม แต่ยังรวมถึงจังหวะทางชีวภาพที่เปลี่ยนแปลงไปและความเพ้อในผู้ป่วย กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นหลักในมนุษย์สมองและกลูตาเมตกระตุ้นตัวรับไอโอดีน ทำให้เกิดการไหลเข้าของแคลเซียมและโซเดียมไอออน การกระตุ้นที่มากเกินไปของตัวรับกลูตาเมตอิออโนฟิลิกมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของ AD สารสื่อประสาทที่ยับยั้งหลักในสมองของมนุษย์คือกรดแกมมาอะมิโนบิวทริก (GABA) และในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเช่น AD ระดับของกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลสจะลดลงและตำแหน่งที่จับกับ GABA จะลดลง อย่างไรก็ตาม ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับบทบาทของระบบ GABA ในการเกิดโรคของ AD Norepinephrine และ serotonin เป็นสารสื่อประสาท monoaminergic หลักในสมอง. ผลรวมและการดูดซึมของ norepinephrine ในสมองของผู้ป่วย ADลดลง tyrosine hydroxylase ที่สังเคราะห์ norepinephrine จะลดลงและเซลล์ประสาทใน locus coeruleus ของก้านสมองจะหายไป ระดับของความเสียหายของเส้นประสาทใน locus coeruleus และระดับของการลด norepinephrine ไม่เกี่ยวข้องกับระดับของการลดลงของความรู้ความเข้าใจ แต่เกี่ยวข้องกับอาการทางอารมณ์ของ AD เซลล์ประสาทในราฟนิวเคลียสของผู้ป่วย AD จะหายไป และความเข้มข้นของเซโรโทนินและสารเมตาโบไลต์ในคอร์เทกซ์และน้ำไขสันหลังจะลดลง การเปลี่ยนแปลงของเซโรโทนินอาจเกี่ยวข้องกับอาการทางจิตเวชที่ไม่เกี่ยวกับการรับรู้ของ AD เช่น ภาวะซึมเศร้า พฤติกรรมก้าวร้าว ฯลฯ ที่เกี่ยวข้อง

ในปัจจุบัน ทฤษฎีที่ยอมรับกันโดยทั่วไปคือ ทฤษฎีน้ำตกแอมีลอยด์ และทฤษฎีโปรตีนเอกภาพที่ผิดปกติ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิชาการบางคนเชื่อว่าทฤษฎีน้ำตกแอมีลอยด์นั้นง่ายเกินไปที่จะอธิบายความก้าวหน้าทางพยาธิวิทยาของ AD และเสนอทฤษฎีใหม่ รวมทั้ง "สมมติฐานสองช่องสัญญาณ" และ "สมมติฐานการตอบสนองของโฮสต์" ซึ่งก่อนหน้านี้เชื่อว่าความเสียหาย ของเหตุการณ์ระดับโมเลกุลต้นน้ำที่พบบ่อยนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ A High และ tau hyperphosphorylation ซึ่งเชื่อว่ามีส่วนทำให้เกิดการตอบสนองของโฮสต์ที่เกี่ยวข้องกับ AD เนื่องจากปัจจัยทางสาเหตุ เช่น ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับอายุ กลไกที่การอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนสามารถควบคุมเมแทบอลิซึมของโปรตีน A และเอกภาพ ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท ยังคงต้องอธิบายให้ชัดเจน

Cistanche ดีมากสำหรับโรคอัลไซเมอร์

3. อาการทางคลินิก

AD มักมีการโจมตีที่ร้ายกาจและโรคนี้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและก้าวหน้า อาการทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นอาการขาดดุลทางปัญญาและอาการทางจิตประสาทที่ขาดความรู้ความเข้าใจซึ่งทั้งสองอย่างนี้จะนำไปสู่การลดลงของการทำงานของชีวิตทางสังคม

(1) อาการของความบกพร่องทางสติปัญญา

ความบกพร่องทางสติปัญญาในภาวะสมองเสื่อมมักจะรวมถึงความบกพร่องด้านความจำ ภาวะปัญญาอ่อน ภาวะ apraxia และความพิการทางสมอง และความผิดปกติของผู้บริหารอันเนื่องมาจากความบกพร่องในการทำงานของการรับรู้

1. ความจำเสื่อม: ความจำเสื่อมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย ความจำเสื่อมของผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมมีลักษณะดังต่อไปนี้: ความรู้ที่เรียนรู้ใหม่ยากต่อการจดจำ หน่วยความจำเหตุการณ์เสียหายได้ง่ายเสียหายได้ง่ายกว่าหน่วยความจำระยะไกล การสูญเสียความจำล่าสุดมักเป็นอาการแรก

2. อุปสรรคทางภาษา: แม้ว่าผู้ป่วยระยะแรกจะมีความบกพร่องทางความจำอย่างเห็นได้ชัด แต่ทักษะทางภาษาทางสังคมโดยทั่วไปของพวกเขายังคงรักษาไว้ได้ค่อนข้างดี หลังจากการสนทนาในเชิงลึก จะพบว่า การทำงานของภาษาของผู้ป่วยบกพร่อง ส่วนใหญ่ปรากฏเป็นเนื้อหาภาษาที่ว่างเปล่า การทำซ้ำ และการทำซ้ำ ความบกพร่องทางภาษาสามารถแบ่งออกได้เป็น 3 ด้าน คือ ความสามารถในการค้นหาคำ (การค้นหาคำ) การสร้างประโยค และการเสื่อมของวาทกรรม (วาทกรรม) การทดสอบการตั้งชื่อสามารถสะท้อนถึงทักษะการค้นหาคำ ผู้ป่วยอาจอ้างถึงชื่อตามวัตถุประสงค์ของรายการ เช่น "การเขียน" แทนที่จะเป็น "ปากกา" ความสัมพันธ์และลำดับการจัดเรียงของคำในภาษาในประโยคสัมพันธ์กับความรู้ทางวากยสัมพันธ์ ความรู้เกี่ยวกับวากยสัมพันธ์โดยทั่วไปไม่ง่ายที่จะเสียหาย หากมีความเสียหาย แสดงว่าระดับของภาวะสมองเสื่อมนั้นรุนแรง เมื่อระดับของภาวะสมองเสื่อมไม่รุนแรง อาจพบว่าภาษาและการเขียนของผู้ป่วยค่อนข้างง่าย ความสามารถในการพูดหมายถึงการรวมกันของประโยคที่จะพูด การด้อยค่าของความสามารถในการพูดของผู้เป็นโรคสมองเสื่อมมักจะเห็นได้ชัด พวกเขาอาจใช้สรรพนามมากเกินไป และความสัมพันธ์อ้างอิงไม่ชัดเจน และภาษาซ้ำมากขึ้นในการสนทนา นอกเหนือจากความบกพร่องทางภาษาที่แสดงไว้ข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยมักมีปัญหาในการทำความเข้าใจภาษา รวมทั้งความเข้าใจคำศัพท์และประโยค ซึ่งเรียกรวมกันว่าความพิการทางสมองในเยื่อหุ้มสมอง (aphasia)

3. Agnosia: หมายถึง ความยากในการจดจำหรือแยกแยะสิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสต่างๆ ในระดับเปลือกสมอง ความยากลำบากในการจดจำนี้ไม่ได้เกิดจากความเสียหายต่ออวัยวะรับความรู้สึกส่วนปลาย เช่น การสูญเสียการมองเห็น ภาวะ Agnosia สามารถแบ่งออกเป็น Visual Agnosia, Agnosia ทางหู และ Somatosensory Agnosia สามประเภทนี้สามารถแสดงอาการต่างๆ ตามลำดับ ความบกพร่องทางสายตา (Visual agnosia) แสดงออกเป็นความไม่รู้ของวัตถุหรืออักขระ สี ระยะทาง และสภาพแวดล้อมเชิงพื้นที่ Visual agnosia นั้นง่ายมากที่จะทำให้เกิดความผิดปกติของการวางแนวเชิงพื้นที่ เมื่อระดับของความบกพร่องทางสายตาในการมองเห็นไม่รุนแรง ผู้ป่วยจะสับสนได้ง่ายในสภาพแวดล้อมที่ไม่คุ้นเคย และเมื่อระดับรุนแรง ผู้ป่วยก็จะหลงทางในสถานที่ที่คุ้นเคยเช่นกัน ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสายตามีปัญหาในการอ่าน ไม่สามารถแยกแยะวัตถุด้วยการมองเห็นได้ และในกรณีที่รุนแรงจะไม่สามารถแยกแยะญาติ เพื่อน หรือแม้แต่ภาพของตนเองได้ และในที่สุดผู้ป่วยจะกลายเป็น "คนตาบอด" ภาวะเสียการได้ยินเกิดจากการหายไปหรือลดลงของการตอบสนองตามทิศทางและการชักนำทางจิตใจต่อเสียง ผู้ป่วยไม่สามารถรับรู้ความหมายของเสียงรอบข้างได้ และเป็นการยากที่จะเข้าใจความหมายของคำพูด น้ำเสียง และภาษา Somatosensory agnosia ส่วนใหญ่หมายถึง agnosia ที่สัมผัสได้ ผู้ป่วยที่มีภาวะความจำเสื่อมทางร่างกายมีปัญหาในการแยกแยะสิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสในร่างกาย และไม่สามารถวิเคราะห์ความรุนแรงและธรรมชาติของสิ่งเร้าทางกายภาพได้ ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยไม่สามารถระบุสิ่งของที่อยู่ในมือได้ และสุดท้ายไม่รู้วิธีการแต่งตัว ล้างหน้า และหวีผม

4. Apraxia: หมายถึงความรู้สึกปกติ ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ และการเคลื่อนไหวที่ประสานกัน แต่ไม่สามารถดำเนินกิจกรรมตามวัตถุประสงค์ได้ ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นความพิการทางสมองในอุดมคติ, ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในสมอง (ideomotor apraxia) และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ideomotor apraxia) มอเตอร์ apraxia Conceptual apraxia หมายถึงผู้ป่วยไม่สามารถดำเนินการคำสั่งได้ เมื่อผู้ป่วยถูกขอให้ดำเนินการบางอย่าง เขาไม่ทำอะไรเลยหรือดำเนินการที่ไม่เกี่ยวข้องโดยสิ้นเชิง และอาจมีการกระทำเลียนแบบ ลักษณะของ ideomotor apraxia คือไม่สามารถเลียนแบบการกระทำเช่นโบกมือทักทาย ฯลฯ และเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการสื่อสารระหว่างเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมและหน้าผาก Motor apraxia หมายถึงการไม่สามารถแปลงคำสั่งเป็นการเคลื่อนไหวโดยมีเป้าหมาย แต่ผู้ป่วยสามารถเข้าใจและอธิบายเนื้อหาของคำสั่งได้อย่างชัดเจน การขอให้ผู้ป่วยทำการเคลื่อนไหวง่ายๆ เช่น การโบกมือ การทำความเคารพ การหวีผม ฯลฯ อาจพบว่ามีอาการผิดปกติของการเคลื่อนไหว (motor apraxia) และภาวะสมองเสื่อมระดับอ่อนถึงปานกลางส่วนใหญ่สามารถเคลื่อนไหวแบบเรียบง่ายและคุ้นเคยได้ ในขณะที่โรคดำเนินไป การเคลื่อนไหว apraxia จะค่อยๆ ส่งผลต่อความสามารถในการกิน การแต่งกาย และความสามารถในการดูแลตนเองอื่นๆ ของผู้ป่วย

5. ความผิดปกติของผู้บริหาร:หน้าที่ของผู้บริหารหมายถึงการไม่สามารถประสานงานและดำเนินกิจกรรมด้านความรู้ความเข้าใจต่างๆ ได้อย่างเป็นระเบียบ ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสมองกลีบหน้าและวิถีทางคอร์เทกซ์และ subcortical ที่เกี่ยวข้อง หน้าที่ของผู้บริหารประกอบด้วยฟังก์ชันการรับรู้ระดับสูง เช่น แรงจูงใจ การคิดเชิงนามธรรม และความสามารถในการจัดระเบียบ วางแผน และจัดการพฤติกรรมที่ซับซ้อน ความผิดปกติของผู้บริหารปรากฏเป็นการลดลงของความสามารถในการทำงาน การเรียนรู้ และการใช้ชีวิตในแต่ละวัน การวิเคราะห์ความเหมือนและความแตกต่างของสิ่งต่าง ๆ การทดสอบทางประสาทวิทยา เช่น การลบอย่างต่อเนื่อง การทดสอบความคล่องแคล่วของคำศัพท์ และการทดสอบการเดินสายสามารถสะท้อนถึงความบกพร่องของหน้าที่ของผู้บริหาร

(2) อาการทางจิตและพฤติกรรม

อาการทางจิตของภาวะสมองเสื่อมเป็นเรื่องปกติในระยะกลางและปลายของโรค ผู้ป่วยที่มีอาการเริ่มแรกเช่นความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้ามักไม่เต็มใจที่จะเปิดเผย เมื่อโรคดำเนินไปจนไม่สามารถดูแลตัวเองได้อย่างสมบูรณ์และไม่หยุดยั้งในชีวิตพื้นฐาน อาการทางจิตใจและพฤติกรรมจะค่อยๆ บรรเทาลง อาการทางจิตที่ชัดแจ้งบ่งบอกถึงระดับของภาวะสมองเสื่อมที่รุนแรงมากขึ้นหรือมีความก้าวหน้าของโรคเร็วขึ้น อาการทางจิตและทางพฤติกรรมของภาวะสมองเสื่อมมีความหลากหลาย เช่น นอนไม่หลับ วิตกกังวล ซึมเศร้า ภาพหลอน อาการหลงผิด ฯลฯ ซึ่งสามารถจำแนกได้คร่าวๆ เป็นโรคประสาท โรคจิต บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง ความวิตกกังวล ซึมเศร้า เพ้อ และกลุ่มอาการอื่นๆ

(3) อาการและอาการแสดงของระบบประสาท

ผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงถึงปานกลางมักไม่มีอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจน ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีสัญญาณของความเสียหายนอกระบบพีระมิด ผู้ป่วยที่รุนแรงหรือขั้นสูงอาจปรากฏปฏิกิริยาตอบสนองดั้งเดิมเช่นการยึดเกาะที่แข็งแรงและการตอบสนองต่อการดูด อาการทางระบบประสาทที่ชัดเจนที่สุดในผู้ป่วยขั้นสูง ได้แก่ กล้ามเนื้อตึง การงอของแขนขา และความฝืดของคอร์เทกซ์

เพื่อความสะดวกในการสังเกตทางคลินิก ตามการพัฒนาของโรค AD สามารถแบ่งคร่าวๆ ได้เป็นเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง

1. อ่อน: ความจำเสื่อมในระยะหลังส่วนใหญ่เป็นอาการแรกของโรคนี้ ดังนั้นจึงดึงดูดความสนใจของสมาชิกในครอบครัวและเพื่อนร่วมงาน ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะลืมเหตุการณ์ล่าสุด มีปัญหาในการเรียนรู้ความรู้ใหม่ ลืมนัดหมายและการเตรียมการทางธุรกิจ หลังจากอ่านหนังสือและหนังสือพิมพ์แล้ว ฉันจำได้น้อยมาก และจำชื่อใบหน้าใหม่ไม่ได้ จดจ่อกับสมาธิจดจ่อ ฟุ้งซ่านง่าย ลืมสิ่งที่คุณกำลังทำ เช่น ทำอาหาร ปิดแก๊ส ฯลฯ หลงทางในที่ที่ไม่คุ้นเคยได้ง่าย การวางแนวเวลามักจะจำปี เดือน วัน และไตรมาสได้ยาก พลังประมวลผลลดลง และยากที่จะสำเร็จ 100 ต่อเนื่องกัน ลบ 7 ได้ยาก หาคำยาก คิดช้า และคิดไม่ชัดเจนและเป็นระเบียบน้อยกว่าเมื่อก่อน ผู้ป่วยระยะแรกมีความเข้าใจอย่างถ่องแท้เกี่ยวกับการขาดดุลทางปัญญา และอาจมาพร้อมกับความวิตกกังวลเล็กน้อยและภาวะซึมเศร้า ในแง่ของการทำงานทางสังคม ผู้ป่วยไม่สนใจงานและงานบ้าน และมีปัญหาในการจัดการกับชีวิตที่ซับซ้อน เช่น การจัดการเงินอย่างมีเหตุผล การซื้อของ การจัดและเตรียมอาหาร ความสามารถในการทำงาน

ความแข็งแกร่งที่ลดลงมักจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน ไม่สามารถทำงานที่คุ้นเคยจากอดีตได้ และผู้ป่วยมักหลีกเลี่ยงการแข่งขัน แม้จะมีความบกพร่องทางสติปัญญาหลายอย่าง แต่ผู้ป่วยก็สามารถดูแลตัวเองได้อย่างสมบูรณ์ในชีวิตส่วนตัวขั้นพื้นฐาน เช่น การกิน การแต่งตัว และการซักผ้า ผู้ป่วยอาจดูเฉยเมย ถอนตัว และลงมือช้ากว่าเดิม ซึ่งในแวบแรกอาจดูเหมือนเป็นโรคซึมเศร้า แต่เมื่อตรวจดูอย่างใกล้ชิดแล้ว มักไม่มีอาการซึมเศร้าทั่วไป เช่น อารมณ์หดหู่ แง่ลบ และการเปลี่ยนแปลงในความอยากอาหารและจังหวะการนอนหลับ . หลักสูตรของโรคเป็นเวลา 3 ถึง 5 ปี

2. ปานกลาง: ในขณะที่ภาวะสมองเสื่อมดำเนินไป ความบกพร่องทางความจำจะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ และจะถูกลืม จำที่อยู่ไม่ได้ ลืมชื่อญาติ แต่โดยทั่วไปจำชื่อตัวเองได้ ความจำเสื่อมในระยะไกลเริ่มชัดเจนขึ้นเรื่อยๆ โดยลืมประสบการณ์ส่วนตัวอย่างเห็นได้ชัด จำเหตุการณ์สำคัญในชีวิตส่วนตัวไม่ได้ เช่น วันแต่งงาน วันทำงาน ฯลฯ นอกจากการปฐมนิเทศเรื่องเวลาแล้ว ยังมีอุปสรรคในการปฐมนิเทศสถานที่ด้วย และ มันง่ายที่จะหลงทางในที่คุ้นเคยและหาห้องของตัวเองไม่ได้ที่บ้าน เห็นได้ชัดว่าการทำงานของภาษาเสื่อมลง ความคิดกลายเป็นแบบไร้จุดหมาย และเนื้อหาว่างเปล่าหรือซ้ำซากจำเจ เข้าใจภาษาพูดและภาษาเขียนได้ยาก การด้อยค่าของสมาธิและความสามารถในการคำนวณที่มีนัยสำคัญ ไม่สามารถดำเนินการให้ครบ 20 ลบ 2 ติดต่อกัน เนื่องจากการตัดสินที่บกพร่อง ผู้ป่วยจึงประเมินความเสี่ยงต่ำเกินไปและประเมินความสามารถของตนเองอย่างไม่สมจริง ผู้ป่วยจึงค่อยๆ จำคนรู้จักและญาติๆ ไม่ได้ มักจะถือว่าคู่สมรสเป็นพ่อแม่ที่เสียชีวิตไปแล้ว และสุดท้ายก็ไม่รู้จักภาพของตนเองในกระจก เนื่องจากการเลิกใช้งาน ผู้ป่วยจึงไม่สามารถทำงานได้เลย ผู้ป่วยไม่สามารถเลือกเสื้อผ้าตามฤดูกาลได้ และเป็นการยากที่จะทำกิจกรรมบ้านต่างๆ กลั้นปัสสาวะไม่อยู่บ่อยๆ อาการทางจิตและทางพฤติกรรมของผู้ป่วยในระยะนี้มีความเด่นชัดมากขึ้น โดยมักแสดงอาการต่างๆ เช่น ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ความกลัว ความปั่นป่วน ภาพหลอน ความคิดหลงผิด และการนอนไม่หลับ มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ง่วงนอนในระหว่างวันและตื่นตัวในตอนกลางคืน ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องการการดูแลเฉพาะทาง หลักสูตรของโรคประมาณ 3 ปี

3. รุนแรง: โดยทั่วไปไม่ทราบชื่อและอายุและไม่รู้จักญาติ ผู้ป่วยสามารถพูดได้เพียงคำศัพท์ง่ายๆ มักใช้เฉพาะภาษาที่เกิดขึ้นเอง คำพูดสั้น ซ้ำซากหรือตายตัว หรือพูดซ้ำเสียงบางอย่าง และในที่สุดก็ไม่สามารถพูดได้เลย มีการตอบสนองด้วยวาจาเป็นครั้งคราวต่อสิ่งเร้าความเจ็บปวด หลังจากสูญเสียการทำงานของภาษา ผู้ป่วยจะค่อยๆ สูญเสียความสามารถในการเดิน และไม่สามารถยืนได้เองหลังจากนั่งลง ผู้ป่วยสามารถอยู่บนเตียงได้ตลอดทั้งวันเท่านั้น อาการทางจิตและพฤติกรรมในช่วงเวลานี้จะค่อยๆ คลี่คลายหรือหายไป ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตจากภาวะทุพโภชนาการ ปอดติดเชื้อ แผลกดทับ หรือโรคทางการแพทย์อื่นๆ ภายใน 2 ปีนับจากเข้าสู่ช่วงเวลานี้ ถ้าการพยาบาลและภาวะโภชนาการดี และไม่มีโรคร้ายแรงทางร่างกายอื่นๆ ก็สามารถดำรงอยู่ได้นาน

Cistanche ดีมากสำหรับโรคอัลไซเมอร์

4. การตรวจทางห้องปฏิบัติการและเสริม

1. สรีรวิทยาของคลื่นไฟฟ้าสมอง: การเปลี่ยนแปลงของ EEG ในระยะแรกของ AD ส่วนใหญ่จะลดแอมพลิจูดและส่วนที่ช้าลง ผู้ป่วย AD จำนวนเล็กน้อยได้ลดคลื่น EEG alpha ลงอย่างเห็นได้ชัดในระยะแรกหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ ด้วยความก้าวหน้าของโรค กิจกรรม theta ที่ผิดปกติของแอมพลิจูดปานกลางจะค่อยๆ ปรากฏขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลีบหน้าผากและข้างขม่อม คลื่นช้าแบบกระจายอาจปรากฏขึ้นในระยะสุดท้าย แต่ความผิดปกติของโฟกัสหรือความผิดปกตินั้นเกิดขึ้นได้ยาก โดยทั่วไป คลื่นเดลต้าจะถูกซ้อนทับบนพื้นหลังของคลื่นทีต้าทั่วไป ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ (ERP) เป็นเทคโนโลยีที่เกิดขึ้นใหม่ของสมองไฟฟ้าสรีรวิทยาที่ได้รับความสนใจมากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย (MCI) ที่มี N400 หรือ P600 ผิดปกติมีความน่าจะเป็นร้อยละ 87 ถึงร้อยละ 88 ในการพัฒนาภาวะสมองเสื่อมภายใน 3 ปี

2. การตรวจภาพสมอง: CT มีประโยชน์มากสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค AD ลักษณะเด่นของการตรวจ CT brain CT คือเยื่อหุ้มสมองลีบและ ventriculomegaly โดยการขยายของรอยแยก sulcal Selective atrophy ของกลีบขมับ โดยเฉพาะฮิบโปแคมปัส เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญใน AD และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงนี้ได้เร็วกว่า CT เทคโนโลยี neuroimaging ปัจจุบันสามารถประเมินสมองโครงสร้างและหน้าที่ของผู้ป่วย AD จากมุมมองของโมเลกุล เซลล์ เมตาบอลิซึม และจุลภาค และบทบาทในการวินิจฉัยโรค AD มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก ในปี 2554 สถาบันผู้สูงอายุแห่งชาติและโรคอัลไซเมอร์เกณฑ์ใหม่ของสมาคม (NIA-AA) ได้รวมเครื่องหมายแสดงภาพสามตัวสำหรับการวินิจฉัยหรือการวินิจฉัยเสริมของ AD อย่างเป็นทางการ ซึ่งรวมถึงการถ่ายภาพด้วย PET amyloid Positive, MRI แสดงการฝ่อของกลีบขมับตรงกลางและฮิบโปแคมปัส และ FDG-PET แสดงการเผาผลาญในจังหวะที่ลดลง -กลีบข้างขม่อม การถ่ายภาพด้วย PET Amyloid สามารถสังเกตการกระจายของการสะสม A ในสมอง AD ในร่างกาย ได้โดยตรงผ่านตัวแทนการถ่ายภาพ A ซึ่งมีข้อดีเฉพาะสำหรับการวินิจฉัย AD ในระยะเริ่มต้น และมีค่าสำหรับการระบุชนิดย่อยของ MCI และการประเมินการพยากรณ์โรค การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กรวมถึงการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเชิงโครงสร้าง (sMRI) และการถ่ายภาพการทำงาน (fMRI) เครื่องหมายแสดงภาพ sMRI ในมาตรฐานใหม่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมจาก AD และ MCI ระดับการฝ่อของสมองที่แสดงมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับผลลัพธ์ของการประเมินความรู้ความเข้าใจ ซึ่งช่วยให้ติดตามความก้าวหน้าของภาวะสมองเสื่อม AD อัตราการเผาผลาญกลูโคสของเปลือกสมองที่กำหนดโดยการถ่ายภาพ FDG-PET ส่วนใหญ่สะท้อนถึงกิจกรรมของเส้นประสาทและประสาท ดังนั้นการตรวจหาการไหลเวียนของเลือดและเมแทบอลิซึมสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นและการวินิจฉัยแยกโรค AD

3. การตรวจน้ำไขสันหลัง: การตรวจน้ำไขสันหลังเป็นประจำในผู้ป่วย AD โดยทั่วไปไม่มีความผิดปกติที่ชัดเจน โปรตีน tau ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วย AD เพิ่มขึ้น และ A 42 ลดลง ซึ่งมีค่าการวินิจฉัยเสริม ความจำเพาะของการตรวจ A 42 ในการตรวจน้ำไขสันหลังเพื่อการวินิจฉัยโรค AD มากกว่า 90 เปอร์เซ็นต์ และความไวมากกว่า 85 เปอร์เซ็นต์ ระดับโปรตีน CSF Total tau (T-tau) ของ AD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ประมาณ 3 เท่าของกลุ่มควบคุมปกติ แต่ความจำเพาะต่ำ และเพิ่มขึ้นในโรคหลอดเลือดสมอง โรค Creutzfeldt-Jakob และโรคทางระบบประสาทส่วนใหญ่อยู่ในระดับสูง การศึกษาพบว่า phosphorylated tau protein (P-tau) มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ AD มากกว่า T-tau ระดับ P-tau อาจเป็นเรื่องปกติในภาวะซึมเศร้า โรคหลอดเลือดสมอง ภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือด และโรคพาร์กินสัน การใช้เทคโนโลยีโมโนโคลนอลแอนติบอดีความไวสูงเพื่อตรวจหาระดับของ P-Tau ที่มีฟอสโฟรีเลตที่จุดต่างๆ เช่น ทรีโอนีน 181, 231 และซีรีน 199, 235, 396 และตำแหน่งอื่นๆ สามารถระบุภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า (frontotemporal dementia) ภาวะสมองเสื่อม Lewy

4. การทดสอบทางประสาทวิทยา: การขาดดุลทางระบบประสาทของ AD อาจมีความชัดเจนมากขึ้นในบางแง่มุม การทำงานของหน่วยความจำบกพร่องอย่างร้ายแรงที่สุด และหน่วยความจำระยะสั้นมีความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายมากกว่าความทรงจำระยะยาวบางประเภท การทำงานของภาษาค่อนข้างถูกรักษาไว้ในระยะแรกของโรค แต่ความสามารถในการเข้าใจภาษาและความสามารถในการตั้งชื่อนั้นบกพร่องได้ง่ายกว่าการพูดซ้ำและการสร้างประโยค parietotemporal lobe ได้รับความเสียหายรุนแรงที่สุดใน AD ในขณะที่โครงสร้างมอเตอร์ดั้งเดิม ประสาทสัมผัส และการมองเห็นยังคงไม่บุบสลาย ลักษณะความเสียหายเหล่านี้สามารถอธิบายความเปราะบางของหน้าที่การคิดขั้นสูงที่สำคัญ เช่น ภาษาและพื้นที่การมองเห็น AD ยังมีความเสียหายที่เห็นได้ชัดต่อกลีบขมับกลาง รวมถึงโครงสร้างเช่น hippocampus และ parahippocampal gyrus ซึ่งอาจอธิบายการด้อยค่าของ AD ฟังก์ชันความรู้ความเข้าใจ "ผลึก" สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับประสบการณ์และความรู้ และความสามารถในการให้เหตุผลเป็นการสำแดงที่เป็นรูปธรรม ฟังก์ชันความรู้ความเข้าใจ "ของเหลว" หมายถึงฟังก์ชันความรู้ความเข้าใจพื้นฐานที่ไม่เกี่ยวข้องกับเนื้อหาความรู้ความเข้าใจ มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเร็วและความยืดหยุ่นในการดูดซับและประมวลผลข้อมูลภายนอก ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเป็นหลัก และสามารถสะท้อนได้จากความสามารถในการมีสมาธิและความยืดหยุ่นในการเคลื่อนไหว ฟังก์ชั่นการรับรู้ "คริสตัล" ที่แก่ชราตามปกติจะไม่ลดลง หลังการฝึก สามารถปรับปรุงฟังก์ชันนี้ได้ แม้ว่าฟังก์ชันการรับรู้ของ "ของเหลว" จะลดลง แต่ระดับนั้นไม่รุนแรงและช้า ในทางตรงกันข้าม การทำงานขององค์ความรู้ทั้งสองข้างต้นของผู้ป่วย AD ทั้งสองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และระยะเวลาของการลดลงของความรู้ความเข้าใจ "ของเหลว" ก็มีนัยสำคัญก่อนหน้านี้

5. การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

(1) การวินิจฉัย

เครื่องมือวินิจฉัยที่ใช้ในประเทศจีนในปัจจุบันคือการจำแนกประเภท ICD-10 ของความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรม การวินิจฉัยโรค AD ยังคงอาศัยวิธีการยกเว้น กล่าวคือ ให้วินิจฉัยก่อนว่าเป็นโรคสมองเสื่อมตามความบกพร่องทางสติปัญญาหรือไม่ จากนั้นจึงวิเคราะห์ข้อมูลประวัติการรักษา โรค การตรวจร่างกาย การตรวจเสริมอย่างละเอียด และ ไม่รวมภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากสาเหตุพิเศษต่างๆ ก่อนทำ AD การวินิจฉัยทางคลินิกของ AD ขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อสมอง ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมไม่สามารถให้ประวัติการรักษาที่สมบูรณ์และเชื่อถือได้อันเนื่องมาจากความบกพร่องทางสติปัญญา ดังนั้นในหลายกรณี ควรขอประวัติการรักษาจากบุคคลภายใน รวมทั้งญาติและผู้ดูแล ขั้นตอนต่อไปคือการตรวจร่างกายและจิตเวชของผู้ป่วย ก่อนการตรวจทางจิตเวช มักจะใช้เครื่องมือคัดกรองภาวะสมองเสื่อมที่ได้มาตรฐานโดยย่อเพื่อดำเนินการตรวจสอบการทำงานขององค์ความรู้เบื้องต้นของผู้ป่วยในเบื้องต้น , MMSE). การทดสอบทำได้ง่ายและให้ภาพรวมโดยย่อของสถานะความรู้ความเข้าใจโดยรวมของผู้ป่วย แต่การตรวจคัดกรองนี้ใช้แทนการตรวจทางจิตเวชโดยละเอียดไม่ได้ จุดเน้นของการตรวจทางจิตเวชคือการประเมินสถานะการทำงานขององค์ความรู้ของผู้ป่วย โดยเน้นเฉพาะการตรวจระบบประสาทอย่างละเอียดของผู้ป่วยในระหว่างการตรวจร่างกาย สุดท้ายจะทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อม รายการตรวจเสริมสำหรับการวินิจฉัย AD ควรรวมถึงการตรวจเลือด ปัสสาวะ และอุจจาระเป็นประจำ การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก แคลเซียมในซีรัม ฟอสฟอรัส โซเดียม โพแทสเซียม การทำงานของตับและไต การตรวจซิฟิลิส การตรวจเอชไอวี เลือด T3 , การตรวจ T4, การตรวจวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกในเลือด, EEG, CT สมองหรือ MRI

ในปี 2554 NIA-AA ของสหรัฐอเมริกาได้ปรับปรุงเกณฑ์การวินิจฉัย AD ซึ่งแบ่งขั้นตอนของ AD ออกเป็นสามขั้นตอน: AD ที่ไม่มีอาการ (AD พรีคลินิก) และ AD ที่เกิดจากการด้อยค่าทางปัญญาเล็กน้อย (ความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยเนื่องจาก AD) สำหรับ AD) และภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจาก AD (ภาวะสมองเสื่อมเนื่องจาก AD) มีการเปลี่ยนแปลงเครื่องหมายทางชีวภาพที่แตกต่างกันในแต่ละระยะของโรค การใช้เทคโนโลยีการวินิจฉัยระดับโมเลกุลสามารถตรวจพบ biomarkers ที่เกี่ยวข้องกับ AD ในร่างกาย และสามารถประเมินการพัฒนาและการเปลี่ยนแปลงของ AD ได้ตั้งแต่เนิ่นๆเพื่อเป็นแนวทางในการวินิจฉัยและการรักษาทางคลินิกในระยะเริ่มแรก

ขั้นตอนพรีคลินิกที่ไม่มีอาการ AD สามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: ภายใต้ปฏิสัมพันธ์ของอายุ, ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม, การเผาผลาญ A ที่ผิดปกติและการสะสมจำนวนมากปรากฏขึ้นครั้งแรก; จากนั้นความผิดปกติของ synaptic, การกระตุ้นเซลล์ glial, การสร้าง neurofibrillary tangles, การเสื่อมสภาพของระบบประสาทในช่วงต้นเช่นการตายของเซลล์ประสาท การลดลงของความรู้ความเข้าใจเล็กน้อย (อาการทางคลินิกน้อยกว่า MCI) เกิดขึ้น

ความผิดปกติของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพนั้นสอดคล้องกับการเรียงซ้อนทางพยาธิสรีรวิทยาของ AD ที่อธิบายข้างต้น: ขั้นแรก ลดระดับของ A 42 ใน CSF และเพิ่มการสะสมของ A tracer ในการถ่ายภาพด้วยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET); ตามด้วยเครื่องหมายของความเสียหายของเส้นประสาทเช่นใน CSF โปรตีน T-tau หรือ P-tau ที่เพิ่มขึ้น 18-การถ่ายภาพ PET ของ fluorodeoxyglucose (FDG) แสดงเมตาบอลิซึมที่ลดลงในบริเวณขมับ และ MRI แสดงให้เห็นการฝ่อของโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองในกลีบขมับที่อยู่ตรงกลาง กลีบลิมบิก และบริเวณขมับ การวินิจฉัยพรีคลินิกขึ้นอยู่กับ AD biomarkers เกือบทั้งหมด เกณฑ์ NIA-AA ได้รวมเอาไบโอมาร์คเกอร์ห้าตัวข้างต้นสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิก การสูญเสียความจำ MCI ที่เกิดจาก AD และอาการผิดปกติทางปัญญาอื่น ๆ แต่การทำงานในชีวิตประจำวันจะไม่ได้รับผลกระทบ มันเป็นสภาวะเปลี่ยนผ่านระหว่างวัยปกติและภาวะสมองเสื่อม และมีความเสี่ยงสูงที่จะเปลี่ยนเป็นภาวะสมองเสื่อมจาก AD ในช่วงนี้มีการใช้ไบโอมาร์คเกอร์สองประเภท ได้แก่ การสะสมและความเสียหายของเส้นประสาท ซึ่งช่วยสร้างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายทางคลินิกของ AD โดยเฉพาะเครื่องหมายที่แสดงถึงความเสียหายของเส้นประสาท ซึ่งสามารถบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ที่ MCI จะพัฒนาไปสู่ภาวะสมองเสื่อมจาก AD

เกณฑ์ใหม่แบ่งช่วงเวลาออกเป็นสามประเภทตามการมีอยู่หรือไม่มีของเครื่องหมายข้างต้น: MCI ที่เกิดจาก AD ที่น่าจะเป็น, MCI ที่เกิดจาก AD ที่น่าจะเป็น และ MCI ที่เกิดจาก AD ที่ไม่น่าจะเกิดขึ้น, เครื่องหมายการสะสมและความเสียหายของเส้นประสาท หากทั้งสองเป็น บวกก็มีแนวโน้มว่าจะเกิดจาก AD และถ้าหนึ่งในสองเป็นบวกและอีกตัวหนึ่งตรวจไม่พบและยืนยันไม่ได้ก็มีแนวโน้มว่าจะเกิดจาก AD และถ้าทั้งคู่เป็นค่าลบไม่น่าจะเกิดจาก โฆษณา MCI เพื่อปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัย MCI ระยะภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจาก AD หมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาของ AD จากการตรวจหาตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ AD ที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยสมองเสื่อมจะถูกกำหนด และขั้นตอนนี้แบ่งออกเป็นภาวะสมองเสื่อมที่น่าจะเป็น AD ภาวะสมองเสื่อม AD ที่เป็นไปได้ และภาวะสมองเสื่อม AD ที่ไม่ทราบแน่ชัด ภาวะสมองเสื่อม AD มีแนวโน้มมากเกินไป ไบโอมาร์คเกอร์ห้าตัวข้างต้นสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยเสริมในระยะสมองเสื่อมและระยะ MCI

(2) การวินิจฉัยแยกโรค

1. ภาวะสมองเสื่อมหลอดเลือด: โรคหลอดเลือดเป็นสาเหตุที่สองของภาวะสมองเสื่อมสมองการตรวจด้วยภาพและคะแนนดัชนีขาดเลือดของ Hachinski ช่วยในการระบุเบื้องต้นของภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือดและ AD คะแนนรวมของคะแนนดัชนีขาดเลือด Hachinski คือ 18 คะแนน มากกว่าหรือเท่ากับ 7 คะแนนมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคสมองเสื่อม น้อยกว่าหรือเท่ากับ 4 คะแนนมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคสมองเสื่อมที่ไม่ใช่หลอดเลือด ส่วนใหญ่เป็น AD; 5-6 คะแนนมีแนวโน้มว่าจะเป็นโรคสมองเสื่อมแบบผสม การตรวจหารอยโรคหลอดเลือดใน CT หรือ MRI สามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้

2. ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า (Frontotemporal dementia) ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าพบได้น้อยกว่า AD และอาการในระยะแรกๆ มักเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและอารมณ์ หรือความบกพร่องทางภาษา ในขณะที่ความจำเสื่อมมักเป็นอาการแรกของ AD การฝ่อของกลีบหน้าผากและขมับเป็นลักษณะของกลีบหน้าขมับในขณะที่โดยทั่วไปสมองการฝ่อและการขยายตัวแบบสมมาตรของโพรงนั้นพบได้บ่อยใน AD

3. Progressive supranuclear palsy: Progressive palsy มีลักษณะผิดปกติในการเคลื่อนไหวของดวงตา ภาวะสมองเสื่อมใต้เยื่อหุ้มสมอง มักมาพร้อมกับอาการ extrapyramidal และเป็นโรคสมองเสื่อมทั่วไป

4. อาการซึมเศร้า: ภาวะซึมเศร้าในวัยชราสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นภาวะสมองเสื่อมเทียมซึ่งสับสนกับ AD ได้ง่าย ผู้ป่วยโรคซึมเศร้าอาจมีประวัติโรคทางอารมณ์ ระยะเริ่มมีอาการชัดเจน อาการซึมเศร้าที่เห็นได้ชัด และการขาดดุลทางปัญญาซึ่งไม่แสดงอาการเสื่อมแบบก้าวหน้าและครอบคลุมเช่น AD การวางแนวและความเข้าใจมักจะดี นอกจากความบกพร่องทางสติปัญญาแล้ว ยังไม่พบข้อบกพร่องด้านพฤติกรรมที่ชัดเจนอีกด้วย สติปัญญาและบุคลิกภาพก่อนโรคไม่บุบสลาย เจาะลึกพบโรคซึมเศร้า แม้ว่าการตอบสนองจะช้า แต่เนื้อหามีความเกี่ยวข้องและถูกต้อง การรักษาด้วยยากล่อมประสาทมีผลดี

5. โรคพาร์กินสัน: อาการแรกของ AD คือการลดลงของความรู้ความเข้าใจในขณะที่อาการของโรคพาร์กินสันแรกสุดคืออาการ extrapyramidal แม้จะมีอาการ extrapyramidal ผู้ป่วย AD ไม่ค่อยมีอาการสั่น แต่ผู้ป่วยพาร์กินสันถึง 96 เปอร์เซ็นต์มีอาการสั่น

6. ภาวะน้ำคั่งในน้ำความดันปกติ: นอกเหนือจากภาวะสมองเสื่อมแล้ว โรคนี้มักมาพร้อมกับภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และความผิดปกติของการเดิน ataxia และสมองความดันไม่สูง การตรวจ CT หรือ MRI พบว่ามี ventriculomegaly แต่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองในสมอง การสแกนสระไอโซโทปพบว่ามีความล่าช้ามากกว่า 72 ชั่วโมงจากถังเก็บน้ำพื้นฐานไปจนถึงส่วนนูนของสมอง

7. สมองเนื้องอก: เนื้องอกในสมองที่มีภาวะสมองเสื่อมเป็นอาการทางคลินิกที่โดดเด่น ส่วนใหญ่จะพบในกลีบหน้าผาก กลีบขมับ หรือเนื้องอกคอร์ปัส คาลอสซัม นอกจากอาการของภาวะสมองเสื่อมแล้ว ยังมักเห็นสัญญาณของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นอีกด้วย การตรวจหลอดเลือดสมอง CT หรือ MRI สามารถแสดงให้เห็นได้ชัดเจนสมองเนื้องอก ไซต์เนื้องอก

6. การรักษา

ไม่ทราบสาเหตุของโรคนี้ และขณะนี้ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพนั้นเป็นการรักษาตามอาการ การรักษาโรค AD รวมถึงการรักษาภาวะสมองเสื่อมและอาการทางจิตเวชที่ไม่เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจ ทางเลือกในการรักษารวมถึงกายภาพบำบัด (โดยหลักคือการใช้ยา) และการดูแลด้านจิตสังคมและการดูแลแบบประคับประคอง

1. การรักษาความบกพร่องทางสติปัญญา

(1) สารยับยั้งโคลีนเอสเตอเรส:

1) Donepezil: มันยับยั้ง acetylcholinesteraseสมองเซลล์. มีลักษณะเฉพาะด้วยครึ่งชีวิตที่ยาวนาน (103.8±40.6) ชั่วโมง อัตราการจับกับโปรตีนในพลาสมาสูง (92.6 เปอร์เซ็นต์) และความเข้มข้นในพลาสมาในสภาวะคงตัวสามารถเข้าถึงได้หลังจาก 2 สัปดาห์เท่านั้น ยาถูกดูดซึมได้ดีหลังการบริหารช่องปาก และเวลาสูงสุดคือ (5.2±2.8) ชั่วโมง และสามารถบริหารให้วันละครั้ง อาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อย ได้แก่ ท้องร่วง คลื่นไส้ และรบกวนการนอนหลับ ผู้ป่วยประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์มีพัฒนาการด้านความรู้ความเข้าใจที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากการหยุดยา ระดับการทำงานขององค์ความรู้ของผู้ป่วยลดลงเป็นระดับที่ได้รับยาหลอกภายใน 3 ถึง 6 สัปดาห์ ขนาดยาเริ่มต้นที่แนะนำของโดเนเปซิลคือ 5 มก./วัน เป็นเวลา 1 เดือน

หลังจากเพิ่มขนาดยาเป็น 10 มก./วัน หากสามารถทนได้ ควรใช้ขนาด 10 มก./วัน ให้มากที่สุด ปริมาณที่สูงสามารถให้ผลการรักษาที่ดีขึ้น, แต่ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการไม่พึงประสงค์ cholinergic.

2) Rivastigmine (rivastigmine): เป็น carbamate สามารถยับยั้งทั้ง acetylcholinesterase และ butyrylcholinesterase ครึ่งชีวิตคือประมาณ 10 ชั่วโมง และเวลาสูงสุดคือ 0.5 ถึง 2 ชั่วโมง ปริมาณยาที่แนะนำคือ 6 ถึง 12 มก./วัน การทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพสัมพันธ์กับขนาดยา เมื่อปริมาณรายวันมากกว่า 6 มก. ประสิทธิภาพทางคลินิกค่อนข้างเป็นบวก แต่เมื่อใช้ยาในขนาดสูง อาการไม่พึงประสงค์ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

3) Huperzine A (huperzine A): สารยับยั้ง cholinesterase ที่พัฒนาขึ้นในประเทศจีน ซึ่งเป็นสารอัลคาลอยด์ที่สกัดจากพืช huperzine Melaleuca ขนาดยาปกติคือ 0.2 ถึง 0.4 มก./วัน อาการไม่พึงประสงค์ค่อนข้างน้อย รวมทั้งอาการวิงเวียนศีรษะ เบื่ออาหาร และหัวใจเต้นช้า ปริมาณมากอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และกล้ามเนื้อสั่นได้

(2) คู่อริตัวรับกลูตาเมต - เมมันไทน์: ทำหน้าที่เกี่ยวกับระบบกลูตาเมต-กลูตามีนในสมอง, มันเป็น N-methyl-D-aspartate (N-methyl-D-aspartate) ที่ไม่มีการแข่งขันและมีความสัมพันธ์ในระดับปานกลาง N-เมทิล-D-แอสพาเทต, NMDA) ศัตรู เมื่อกลูตาเมตถูกปล่อยออกมาในปริมาณที่มากเกินไปทางพยาธิวิทยา เมแมนไทน์จะลดผลกระทบต่อระบบประสาทของกลูตาเมต และเมื่อกลูตาเมตถูกปล่อยออกมาน้อยเกินไป เมแมนไทน์ไฮโดรคลอไรด์จะช่วยเพิ่มการส่งผ่านกลูตาเมตที่จำเป็นสำหรับกระบวนการความจำ การใช้คือ 5 มก. ต่อวันในสัปดาห์แรก 10 มก. ต่อวันในสัปดาห์ที่สอง 15 มก. ต่อวันในสัปดาห์ที่สาม และ 20 มก. ต่อวันในสัปดาห์ที่สี่ ปริมาณการบำรุงรักษาคือ 10 มก. ต่อครั้ง 2 ครั้งต่อวัน

2. การรักษาอาการทางจิตเวช

3. จิตบำบัด

วัตถุประสงค์หลักของการบำบัดทางจิตสังคมคือการรักษาการทำงานขององค์ความรู้และชีวิตทางสังคมของผู้ป่วยให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ในขณะเดียวกันก็รับประกันความปลอดภัยและความสะดวกสบายของผู้ป่วย เนื้อหาหลักคือการช่วยให้ครอบครัวของผู้ป่วยตัดสินใจว่าผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล การรักษาที่บ้าน หรือการดูแลช่วงกลางวัน ฯลฯ ; เพื่อช่วยให้ครอบครัวใช้มาตรการที่เหมาะสมในการป้องกันการฆ่าตัวตายของผู้ป่วย ก้าวร้าวห่าม และ "หลงทาง" เพื่อความปลอดภัยของผู้ป่วย ช่วยสมาชิกในครอบครัวที่มีปัญหาทางกฎหมาย เช่น ความสามารถตามพินัยกรรมและปัญหาด้านความสามารถอื่นๆ สิ่งสำคัญของการบำบัดทางสังคมคือการให้ความรู้เกี่ยวกับโรค ได้แก่ อาการทางคลินิก วิธีการรักษา ผลการรักษา การพัฒนาของโรคและการพยากรณ์โรค ฯลฯ เพื่อให้สมาชิกในครอบครัวสามารถรู้ว่าต้องทำอะไรและในเวลาเดียวกัน ให้สมาชิกในครอบครัวหรือผู้ดูแลทราบหลักการพยาบาลขั้นพื้นฐาน