จุลินทรีย์ในลำไส้ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดลดความอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบⅡ

เราวิเคราะห์บทความ 28 บทความที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาทางคลินิกหรือการทบทวนวรรณกรรมเป็นคุณลักษณะหลัก โดย 82% (n=23) เกี่ยวข้องกับการศึกษาย้อนหลัง ขนาดตัวอย่างของการศึกษาอยู่ระหว่างผู้เข้าร่วม 9 ถึง 257 คน และ/ตัวอย่างอุจจาระ ข้อมูลทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นความชุกของโรคอ้วนในผู้หญิงที่สูงขึ้น ตั้งแต่ 24.4 ถึง 35.1% โดยมีอายุเฉลี่ยประมาณ 25-40 ปี บทความที่เลือกทั้งหมดได้เปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่าง IM ในโรคอ้วนและการเปลี่ยนแปลงหลังการผ่าตัดลดความอ้วน มีความแตกต่างเกี่ยวกับประเภทของการผ่าตัดลดความอ้วน การย้ายระหว่าง RYGB แถบกระเพาะอาหารที่ปรับได้ และการผ่าตัดกระเพาะอาหารในแนวตั้ง (VG) จากการศึกษา 28 รายการ มี 6 การศึกษาในการประเมินจุลินทรีย์ในลำไส้ของคนอ้วนที่เข้ารับการผ่าตัดลดความอ้วนและความสัมพันธ์กับ DM2/เมแทบอลิซึมของกลูโคส/การดื้อต่ออินซูลิน

คลิกเพื่อแก้ไขบ้านสำหรับอาการท้องผูก

การศึกษา 5 ชิ้นแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการวิเคราะห์อุจจาระ (เมตาโบโลม) และพันธุกรรม ควบคู่ไปกับอีพิเจเนติกส์ สำหรับการมีส่วนร่วมในอนาคตในการปรับปรุงจุลินทรีย์ในลำไส้ในโรคอ้วน เช่น การปลูกถ่ายอุจจาระ หนึ่งในบทความเหล่านี้ยังกล่าวถึงความสัมพันธ์ระหว่างโรคระบบทางเดินหายใจ เช่น โรคหอบหืด และภาวะน้ำหนักเกินขั้นสูง การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งประเมินความสำคัญของโปรไบโอติกในจุลินทรีย์หลังการผ่าตัด เช่นเดียวกับความสัมพันธ์กับรสชาติและผลกระทบต่อจุลินทรีย์ในช่องคลอด บทความหนึ่งกล่าวถึงความสัมพันธ์ระหว่าง IM กับการทำงานของการรับรู้และการเปลี่ยนแปลงหลังการผ่าตัดลดความอ้วน1,25 ในที่สุด เรามีบทความที่ประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง IM และกรดน้ำดีในโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) และการกลับรายการหลังการผ่าตัดลดความอ้วน

ระบบทางเดินอาหารถือเป็นพื้นที่ผิวที่ใหญ่ที่สุดของร่างกายมนุษย์ โดยมีขนาดประมาณ 30-40 ตารางเมตร และสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะ เช่น อาหาร ยาปฏิชีวนะ เชื้อโรค และพฤติกรรมการใช้ชีวิตอื่นๆ เช่น การออกกำลังกาย1 ลำไส้ของมนุษย์มีจุลินทรีย์อยู่ประมาณ 100 ล้านล้านจุลินทรีย์ ซึ่งมีหน้าที่ทางสรีรวิทยาและชีวเคมีที่หลากหลายในร่างกายมนุษย์14,16 IM นั้นแตกต่างกันไปในแต่ละคน เนื่องจากการล่าอาณานิคมเริ่มต้นตั้งแต่แรกเกิดและประกอบด้วยสามระยะ: จากเกิดถึงหย่านม จากหย่านมจนถึงวัยผู้ใหญ่ และวัยชรา

น้ำนมแม่ปราศจากแบคทีเรีย แต่ทันทีหลังคลอด ลำไส้จะเริ่มมีประชากรมากขึ้นเนื่องจากอิทธิพลจากภายนอกและจากภายนอก ในช่วง 12–24 ชั่วโมงแรก แบคทีเรียหลักคือแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจน เช่น Escherichiacoli, Enterococcus และ Streptococcus ซึ่งจะคอยสนับสนุนการเจริญเติบโตของพวกมัน ปัจจัยกำหนดที่สำคัญในการพัฒนา IM คือการให้อาหารทารก เนื่องจากเมื่อสิ้นสุดการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่อย่างเดียวและอาหารแข็ง จะทำให้จุลินทรีย์มีความแตกต่างกันมากขึ้น ซึ่งจะส่งผลให้มีจุลินทรีย์ในผู้ใหญ่ จุลินทรีย์นี้จะยังคงมีเสถียรภาพหากไม่มีการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกิน การเกิดโรค หรือการใช้ยาปฏิชีวนะ

แบคทีเรียไบฟิโดแบคทีเรียและคลอสตริเดียมมีมากกว่าในเด็กและวัยรุ่นเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ ในขณะที่ในผู้สูงอายุมีจำนวนลดลง1,13 IM ทำงานเป็นอวัยวะหนึ่งของร่างกายมนุษย์ ซึ่งหน้าที่ต่างๆ อาจประสบกับการเปลี่ยนแปลงได้หากไม่ได้รับการบำรุงอย่างถูกต้อง14,16,17 หน้าที่หลักคือ กิจกรรมต่างๆ เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน การช่วยกั้นลำไส้ ระบบเผาผลาญ การดูดซึมสารอาหาร การสังเคราะห์วิตามิน การป้องกันเชื้อโรค และดีไฮดรอกซิเลชันของกรดน้ำดี เมื่อมีการรับประทานอาหารตะวันตกที่ผ่านกระบวนการอัลตราโซนิกสมัยใหม่ไม่เพียงพอ ฟังก์ชั่นเหล่านี้จะได้รับผลกระทบ โดยลดความสามารถในการบังคับใช้ของไมโครไบโอมในลำไส้ ในทางตรงกันข้าม อาหารจากธรรมชาติและใยอาหารสูงมีส่วนช่วยในการพัฒนาสุขภาพและความหลากหลาย

IM ประกอบด้วยไฟลาที่แตกต่างกัน 5 ชนิดซึ่งส่วนใหญ่เป็นอาณานิคมในลำไส้ใหญ่ โดยประมาณ 90% ของสายพันธุ์แบคทีเรียอยู่ในไฟลา เฟอร์มิคิวต์ (Bacillus spp.) และแบคเทอรอยเดส (Bacteroides spp.) นอกจากนี้ยังมีการเป็นตัวแทนของไฟลาอื่นๆ เช่น Actinobacteria (Bifidobacterium spp.),Proteobacteria (Escherichia, Helicobacter) และ Verrucomicrobia(Akkermansia spp.)1,14,16,25 เป็นที่ทราบกันว่าโปรไฟล์ของ IM ในโรคอ้วนและ บุคคลที่มีสุขภาพดีมีความแตกต่างกัน คนอ้วนมักมีไมโครไบโอต้าที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของแบคทีเรียแบคเทอรอยด์และการเพิ่มขึ้นของเฟอร์มิคิวต์ แต่การศึกษาบางชิ้นในมนุษย์พบว่ามีอัตราส่วนที่ตรงกันข้าม โดยเสนอแนะว่าอัตราส่วนของเฟอร์มิคิวต์แบคทีเรียจะเพิ่มขึ้น MGR ต่ำในคนอ้วนสัมพันธ์กับโรคเมตาบอลิซึม การอักเสบ และการดื้อต่ออินซูลิน16,17 IM อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วนได้ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง จุลินทรีย์ของมันมีส่วนร่วมในการควบคุมและความสามารถในการประมวลผลโพลีแซ็กคาไรด์ที่ไม่สามารถย่อยได้จากอาหาร ซึ่งส่งผลต่อการดูดซึมของกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) ในลำไส้

ในทำนองเดียวกัน มีความผิดปกติด้านกฎระเบียบของวิถีเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตของฟรุกโตสและมานโนส กาแลคโตส แป้ง และซูโครส ลักษณะพิเศษอีกประการหนึ่งคือวิถีการควบคุมยีนซึ่งตามสปีชีส์ของแบคทีเรียที่มีอยู่ มีการส่งเสริมเนื้อเยื่อไขมันไม่สะสม (AT)12,15 โดยสรุป ในโรคอ้วน แบคทีเรียไฟลาอาจมีเพิ่มขึ้นหรือลดลง นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ระหว่าง Firmicutes และ Bacteroidetes ส่งผลให้ความหลากหลายของพวกมันลดลงเมื่อเทียบกับบุคคลที่มีน้ำหนักในอุดมคติ ตามข้อมูลของ Abenavoli และคณะ คาร์โบไฮเดรตและแป้งทั้งหมด เส้นทางเมตาบอลิซึมได้รับการเสริมสมรรถนะอย่างมากใน obesemicrobiome

นอกจากนี้ ในการสังเกตนี้ ความอุดมสมบูรณ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) และการสังเคราะห์เปปทิโดไกลแคนมีสูงกว่า และการค้นพบนี้อาจเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น ASIL{0}} และ TNF-เบตาที่มีอยู่ในโรคอ้วน1 ในที่สุด เส้นทางที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องกับฟีนิลอะลานีน ไทโรซีน และการสังเคราะห์ทริปโตเฟน และโมดูลของระบบการขนส่งกลูตามีน/กลูตาเมตนั้นสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมของบุคคลที่มีสุขภาพดี กรดอะมิโนไกลซีนซึ่งลดลง ระดับไกลซีนที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับการปรับปรุง HbA1c และอะซิติล-ไกลซีนสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงในการพัฒนา DM2 แบคทีเรียสายพันธุ์ Bacteroidesthetaiotaomicron มีอิทธิพลต่อความอ้วนของโฮสต์และการเผาผลาญ ดังนั้นการพร่องของมันจึงสัมพันธ์กับน้ำหนักเกินและความเข้มข้นของกรดซีรั่มอะมิโน

เมื่อเปรียบเทียบบุคคลที่มีสุขภาพดีและเป็นโรคอ้วน เราจะสังเกตเห็นความแตกต่างในจำนวนเมตาบอไลต์ที่ได้มาจากจุลินทรีย์ในลำไส้ เช่น การผลิตกรดอะมิโนอะโรมาติก (AAA) และกรดกิ่ง-ไชนามิโน (BCAA) ในปริมาณที่สูงขึ้น ในจุลินทรีย์ของคนอ้วน ความเข้มข้นของฟีนิลอะลานีน ไทโรซีน ลิวซีน ไอโซลิวซีน และวาลีนในเลือดสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด15 โดยสรุป ผลพลอยได้จากจุลินทรีย์ (SCFAs) ถูกสร้างขึ้นในลำไส้และข้ามสิ่งกีดขวางในลำไส้ โดยดำเนินผ่านการไหลเวียนของเลือดจนกระทั่ง พวกเขาไปถึงสมอง ผลพลอยได้เหล่านี้สามารถข้ามอุปสรรคเลือดและสมองได้จนกว่าจะถึงไฮโปทาลามัสซึ่งเป็นศูนย์กลางควบคุมความอยากอาหารและกระบวนการเผาผลาญ ดังนั้น ตัวอย่างเบื้องต้น เมื่อทำการหมักเส้นใยอาหาร สายพันธุ์ Enterococcus จะผลิต SCFA บางอย่างที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการลดความอยากอาหาร ดังนั้นการสื่อสารโดยตรงจึงเกิดขึ้นระหว่างลำไส้และสมอง

โรคอ้วนเป็นโรคที่มีการอักเสบทั่วร่างกายในระดับต่ำแต่เรื้อรังโดยมีความเสียหายจาก AT การอักเสบมีส่วนร่วมโดยตรงในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากขนาดของ adipocytes ส่งผลต่อการผลิตไซโตไคน์และคีโมไคน์ที่มีการอักเสบ ซึ่งรับเซลล์ที่ทำให้เกิดการอักเสบภายใน AT

ดังนั้น ในโรคอ้วนขั้นรุนแรง จะพบความชุกสูง (75% ของผู้ป่วย) ของจุลินทรีย์ในอุจจาระและ MGR ที่ลดลง6,7 ปัจจัยสำคัญในการปรับ MGR และสิ่งหนึ่งที่สามารถให้ความหลากหลายได้คือนิสัยการกินของแต่ละบุคคล ในโรคอ้วน ลำไส้มีลักษณะพิเศษคือการซึมผ่านได้มากขึ้น ช่วยให้ส่วนประกอบของแบคทีเรียข้ามสิ่งกีดขวางในลำไส้และตกสู่กระแสเลือดได้ และสิ่งนี้จะสัมพันธ์กับภาวะ dysbiosis ในลำไส้ การซึมผ่าน การอักเสบ และโรคอ้วน ดังนั้น การศึกษาแสดงให้เห็นว่าภาวะ dysbiosis ในลำไส้ถูกระบุว่ามีน้ำหนักเกินและ โรคอ้วนปานกลางซึ่งจะทำให้ดัชนีมวลกาย (BMI) เพิ่มขึ้นมากขึ้น การที่โรคแย่ลงนั้นสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม เช่น การดื้อต่ออินซูลิน การอักเสบระดับต่ำ และเซลล์ไขมันเจริญเติบโตมากเกินไป6-8,12.Abenavoli et al. ทำการวิเคราะห์กับหนู โดยแสดงให้เห็นกลไกสองประการที่จุลินทรีย์อาจมีส่วนทำให้เกิดความอ้วนเกินไป:

1. การควบคุมพลังงานและความสามารถในการประมวลผลโพลีแซ็กคาไรด์ในอาหารที่ไม่สามารถย่อยได้ ส่งผลให้การดูดซึม SCFA ในลำไส้เพิ่มขึ้นและ

2. ผ่านการควบคุมยีน ส่งเสริมการสะสมไขมันใน AT

จากนี้ แนะนำว่าไมโครไบโอต้าของคนอ้วนมีข้อได้เปรียบในการดึงพลังงานจากอาหารมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่ไม่อ้วน1 นอกจากนี้ การวิเคราะห์องค์ประกอบและความซับซ้อนของจุลินทรีย์ในลำไส้มีความสำคัญต่อการเชื่อมโยงลายเซ็น IM กับโรคโฮสต์ วิธีการหลักสองวิธีคือการวิเคราะห์แบบเมเทจโนมิกของการจัดลำดับแฟรกเมนต์ RandomDNA (ปืนลูกซอง) และการจัดลำดับแอมพลิคอนของยีน RNA ของไรโบโซม 16S16 นอกจากนี้ จากการวิเคราะห์ไมโครไบโอมในอุจจาระของคู่แฝด 1,126 คู่ พบว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างไมโครไบโอต้าและแท็กซ่าของจุลินทรีย์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ โดยที่ IM มีความเหมือนกัน ฝาแฝดมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดมากกว่าพี่น้องฝาแฝดและพบได้ในญาติใกล้ชิดทางพันธุกรรมอื่นๆ

จุลินทรีย์มีส่วนช่วยในการกำหนดองค์ประกอบโดยการหลั่งเปปไทด์และโมเลกุลควบคุมที่มีอิทธิพลต่อรูปแบบการเผาผลาญของโฮสต์ เพื่อวิเคราะห์ผลกระทบของพันธุกรรมและทดสอบความสัมพันธ์ของการรบกวนของจุลินทรีย์กับสถานะการเผาผลาญ ได้มีการศึกษาจุลินทรีย์ของผู้ป่วยโรคโครห์น (CD) ในญาติ (พ่อแม่ ฝาแฝด และพี่น้องที่ไม่ใช่ฝาแฝด) โดยใช้ลายพิมพ์ดีเอ็นเอ Dysbiosis พบในผู้ป่วยแฝดที่มี CD และหายไปในญาติที่ไม่มีโรค แม้ว่ามรดกทางพันธุกรรมของพวกเขาจะแบ่งปันกันก็ตาม พบว่าการตั้งอาณานิคมของลำไส้โดยไมโครไบโอตามีผลในการเปลี่ยนแปลงการถอดรหัสในเซลล์ลำไส้

ยาสมุนไพรธรรมชาติบรรเทาอาการท้องผูก-Cistanche

Cistanche เป็นพืชสกุลกาฝากที่อยู่ในวงศ์ Orobanchaceae พืชเหล่านี้ขึ้นชื่อในด้านคุณสมบัติทางยาและมีการใช้ในการแพทย์แผนจีน (TCM) มานานหลายศตวรรษ พันธุ์ Cistanche มักพบในพื้นที่แห้งแล้งและทะเลทรายของจีน มองโกเลีย และส่วนอื่นๆ ของเอเชียกลาง พืช Cistanche มีลักษณะลำต้นที่มีเนื้อสีเหลือง และมีคุณค่าสูงในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพ ใน TCM เชื่อกันว่า Cistanche มีคุณสมบัติในการบำรุง และมักใช้ในการบำรุงไต เพิ่มความมีชีวิตชีวา และสนับสนุนการทำงานทางเพศ นอกจากนี้ยังใช้เพื่อแก้ไขปัญหาที่เกี่ยวข้องกับความชรา ความเหนื่อยล้า และความเป็นอยู่โดยรวม แม้ว่า Cistanche จะมีประวัติการใช้มายาวนานในการแพทย์แผนโบราณ แต่การวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยายังคงดำเนินต่อไปและจำกัด อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่ามีสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด เช่น ฟีนิลลีธานอยด์ไกลโคไซด์ ไอริดอยด์ ลิกแนน และโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งอาจมีส่วนทำให้เกิดผลทางยาได้

ผงซิสแทนช์ของ Wecistanche, เม็ดซิสแทนช์, แคปซูลซิสแทนช์ และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ได้รับการพัฒนาโดยใช้ซิสแทนเช่ทะเลทรายเป็นวัตถุดิบ ซึ่งทั้งหมดนี้มีผลดีต่อการบรรเทาอาการท้องผูก กลไกเฉพาะมีดังนี้: เชื่อกันว่า Cistanche อาจมีประโยชน์ในการบรรเทาอาการท้องผูกโดยพิจารณาจากการใช้แบบดั้งเดิมและสารประกอบบางชนิดที่มีอยู่ แม้ว่าการวิจัยทางวิทยาศาสตร์โดยเฉพาะเกี่ยวกับผลกระทบของ Cistanche ต่ออาการท้องผูกนั้นมีจำกัด แต่เชื่อกันว่ามีกลไกหลายอย่างที่อาจมีส่วนช่วยในการบรรเทาอาการท้องผูกได้ ผลยาระบาย: Cistanche มีการใช้กันมานานในการแพทย์แผนจีนเพื่อแก้อาการท้องผูก เชื่อกันว่ามีฤทธิ์เป็นยาระบายอ่อนๆ ซึ่งสามารถช่วยส่งเสริมการเคลื่อนไหวของลำไส้และทำให้ท้องผูกได้ ผลกระทบนี้อาจเกิดจากสารประกอบต่างๆ ที่พบใน Cistanche เช่น ฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์และโพลีแซ็กคาไรด์ การทำให้ลำไส้ชุ่มชื้น: จากการใช้แบบดั้งเดิม Cistanche ถือว่ามีคุณสมบัติในการให้ความชุ่มชื้น โดยเฉพาะสำหรับลำไส้ การส่งเสริมความชุ่มชื้นและการหล่อลื่นของลำไส้อาจช่วยให้เครื่องมือนิ่มลงและช่วยให้ขับผ่านได้ง่ายขึ้น ซึ่งช่วยบรรเทาอาการท้องผูกได้ ผลต้านการอักเสบ: บางครั้งอาการท้องผูกอาจเกี่ยวข้องกับการอักเสบในระบบทางเดินอาหาร Cistanche มีสารประกอบบางชนิด รวมถึงฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์และลิกแนน ซึ่งเชื่อกันว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบ การลดการอักเสบในลำไส้อาจช่วยให้การเคลื่อนไหวของลำไส้สม่ำเสมอและบรรเทาอาการท้องผูกได้