การเป็นพิษกึ่งเฉียบพลันด้วย Bifenthrin เพิ่มระดับของ Interleukin 1ßในไตและตับของหนู
Feb 27, 2022
พื้นหลัง
ไบเฟนทรินเป็นยาฆ่าแมลงประเภทที่ 1 ของไพรีทรอยด์ที่ทำปฏิกิริยากับช่องโซเดียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าในเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท [1–3] เป็นพิษต่อระบบประสาท มึนเมานำไปสู่ความตายในสิ่งมีชีวิตเป้าหมาย เชื่อกันว่าไพรีทรอยด์ปลอดภัยสำหรับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเนื่องจากถูกเผาผลาญในตับ(ตัดที่พันธะเอสเทอร์กลาง) เมแทบอไลต์: cis-3-(2-chloro-3,3,3-trifluoroprop-1-en-1-yl)-2,{ {8}}กรดไดเมทิลไซโคลโพรเพนคาร์บอกซิลิก (CFMP) และ 3-กรดฟีนอกซีเบนโซอิก (3-PBA) ถือว่าค่อนข้างไม่เป็นพิษและถูกส่งผ่านไปยังปัสสาวะ การศึกษาที่ดำเนินการโดย Wielgomas และคณะ พบว่าสารไพรีทรอยด์มีทาโบไลต์ถูกตรวจพบในตัวอย่างปัสสาวะของประชากรในเมืองและชนบท [4, 5] มีหลักฐานว่าพิษของไพรีทรอยด์ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (มนุษย์และสัตว์) อาจนำไปสู่ปัญหาสุขภาพ [6–8] พิษเฉียบพลันของไบเฟนทรินในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทำให้เกิดการทะเลาะเบาะแว้ง ไวต่อสิ่งเร้าและแรงสั่นสะเทือน [1, 9, 10] เนื่องจากไบเฟนทรินถูกใช้ในการเกษตรและพืชสวนเพื่อควบคุมศัตรูพืช จึงมีความเสี่ยงที่มนุษย์จะมีสารกำจัดศัตรูพืชตกค้างในผลิตภัณฑ์อาหารอย่างเรื้อรัง สารประกอบนี้ถือว่ามีพิษต่อสัตว์มีกระดูกสันหลังในระดับปานกลางเมื่อเทียบกับไพรีทรอยด์อื่นๆ [11] มีรายงานล่าสุดเกี่ยวกับความเป็นพิษต่อภูมิคุ้มกันที่เป็นไปได้และผลการอักเสบของไพรีทรอยด์ในสัตว์มีกระดูกสันหลังที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน Glutathione-S transferases (GSTs) มีหน้าที่ในการเผาผลาญไบเฟนทริน ไบเฟนทรินและไพรีทรอยด์อื่นๆ ยับยั้ง GST ในกลไกการแข่งขันในตับของสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช่เป้าหมายซึ่งสร้างความเครียดออกซิเดชัน [12-15] จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือเพื่อตรวจสอบว่าพิษกึ่งเฉียบพลันจากยาไบเฟนทรินส่งผลต่อการอักเสบของอินเตอร์ลิวคิน 1 เอส และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF ) ในไตเช่นกันตับและการทำงานของอวัยวะเหล่านี้
คำสำคัญ:ไบเฟนทริน, อินเตอร์ลิวคิน1ส, คุณสมบัติต้านการอักเสบ, ไต, ตับ
CISTANCHE จะปรับปรุงการทำงานของไต/ไต
วิธีการ
การตั้งค่าโครงการศึกษาได้รับการอนุมัติโดยคณะกรรมการจริยธรรมท้องถิ่นในเมืองลูบลิน ประเทศโปแลนด์ และคณะกรรมการการดูแลและการใช้สัตว์ประจำสถาบันที่มหาวิทยาลัยการแพทย์ลูบลิน ประเทศโปแลนด์ ผู้เขียนทั้งสองได้รับการฝึกอบรมในการวางแผนและทำการทดลองกับสัตว์ Bifenthrin ถูกซื้อจากสถาบันเคมีอินทรีย์ (Annopol, วอร์ซอ, โปแลนด์) ซื้อน้ำเกลือจาก Glenmark Pharmaceuticals (วอร์ซอ โปแลนด์) การทดลองได้ดำเนินการที่ศูนย์เวชศาสตร์ทดลองที่มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งลูบลิน ปฏิบัติตามแนวทางของยุโรป โปแลนด์ และออกโดย Medical University of Lublin สำหรับการใช้สัตว์ มีสภาวะห้องปฏิบัติการมาตรฐาน (12 ชม. แสง/12 ชม. รอบมืด อุณหภูมิ 21–22 องศา ความชื้นในอากาศ 55–60 เปอร์เซ็นต์ ) สัตว์เหล่านี้ได้รับการอบรมที่ศูนย์เวชศาสตร์ทดลองที่มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งลูบลิน (ผู้เพาะพันธุ์หมายเลข 077 จดทะเบียนที่กระทรวงวิทยาศาสตร์และการอุดมศึกษา กรุงวอร์ซอ ประเทศโปแลนด์) Theherd มีต้นกำเนิดมาจากแม่น้ำ Charles (โคโลญ, เยอรมนี) หนูสามารถเข้าถึงน้ำได้ฟรี (ฆ่าเชื้อด้วย UV) และอาหารสัตว์โดยอิสระ อาหารสำหรับหนูถูกซื้อจาก Altromin International (Lage, Germany)
ขนาดตัวอย่าง
ใช้หนูเผือกสวิสเพศเมียอายุ 6-สัปดาห์ทั้งหมด 32 ตัว (เป็นวัยหนุ่มสาวที่ไม่ได้ตั้งครรภ์) ซึ่งมีน้ำหนัก 20–26 กรัมในช่วงเริ่มต้นของการศึกษา สุ่มแบ่งเป็น 4 กลุ่ม กลุ่มละ 8 กลุ่ม – กลุ่มควบคุมที่ได้รับน้ำเกลือทุกวันเป็นเวลา 28 วัน – สัตว์ที่ได้รับยาไบเฟนทรินไอพีขนาด 1.61 มก./กก. เป็นเวลา 28 วัน (กลุ่มที่ 1) – สัตว์ที่ได้รับไบเฟนทรินไอพีที่ขนาด 4.025 มก. /กก. เป็นเวลา 28 วัน (กลุ่มที่ 2) – สัตว์ที่ได้รับยาไบเฟนทรินไอพีที่ขนาด 8.05 มก./กก. เป็นเวลา 28 วัน (กลุ่มที่ 3) ปริมาณถูกเลือกตามประสบการณ์ก่อนหน้าของเรากับไพรีทรอยด์นี้ [15] ขนาดยา 8.05 มก./กก. ถือเป็น 0.5 LD 50 [15]
การทดสอบและการวัด
ในวันที่ 29 สัตว์ถูกสังเวยโดยการตัดหัว ไม่มีการดมยาสลบมาก่อนเนื่องจากเรากังวลเกี่ยวกับพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือด ได้ตัวอย่างเลือดดำ ดิตับและไตชั่งน้ำหนักด้วยเครื่องชั่งน้ำหนักในห้องปฏิบัติการ (MFD ผลิตโดย A&D CO., LTD, Seoul, Korea) อวัยวะถูกทำให้เป็นเนื้อเดียวกันด้วยเครื่องผสมแบบกลไก MPW-120 (MPW Med. Instruments, วอร์ซอ, โปแลนด์) ในบัฟเฟอร์ 0.1 โมลของ Tris-HCl ที่ pH 7.4 ตัวอย่างของเนื้อเยื่อ 0.5 กรัมถูกผสมในบัฟเฟอร์ 5 มิลลิลิตร โฮโมจีเนตถูกหมุนเหวี่ยงเป็นเวลา 15 นาที (5000×g) สองครั้ง ใช้เครื่องหมุนเหวี่ยง Sigma1-6P (Polygen, Engelwood, NY, USA) ส่วนลอยเหนือตะกอนถูกใช้สำหรับการวัดความเข้มข้น IL-1ß และ TNF ด้วยการทดสอบ ELISA ชุด IL-1ß และ TNF ELISA ซื้อมาจากผู้ผลิต (Cloud-Clone Corp., Houston, TX, USA) วัดความเข้มข้นของครีเอตินีนและการทำงานของอะลานีนทรานสอะมิเนส (ALT) ในเลือดซีรั่มด้วยเครื่องวิเคราะห์ทางชีวเคมี ErbaMannheim XL-600 (เมืองมันไฮม์ ประเทศเยอรมนี)
การวิเคราะห์ทางสถิติ
วิเคราะห์ผลลัพธ์ด้วย IBM SPSS Statistics (v. 21) (Statsoft Sp.zo.o., Cracow, Poland) ความสอดคล้องของการแจกแจงตัวแปรที่มีการแจกแจงแบบปกติตามสมมุติฐานได้รับการตรวจสอบด้วยการทดสอบความปกติของชาปิโร-วิลค์ ผลลัพธ์ที่ได้ถูกนำเสนอโดยใช้องค์ประกอบพื้นฐานของสถิติเชิงพรรณนา (ค่าเฉลี่ย ± SD เนื่องจากการกระจายผลลัพธ์ตามปกติ) การวิเคราะห์เปรียบเทียบสำหรับตัวแปรที่ศึกษาดำเนินการโดยใช้การทดสอบทางสถิติเชิงพาราเมตริก สำหรับคุณลักษณะเชิงปริมาณของอักขระต่อเนื่องที่มีการแจกแจงแบบปกติ การทดสอบแบบพาราเมทริกของ Student's ถูกนำมาใช้เปรียบเทียบผลลัพธ์จากสองกลุ่ม ในกรณีที่เหลือ Mann-Whitney U ใช้สำหรับตัวอย่างสองตัวอย่างสำหรับลักษณะเชิงปริมาณ ความแตกต่างที่สังเกตได้ถือว่ามีนัยสำคัญทางสถิติที่ p<>
ผลลัพธ์
ไตมวลไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม ค่าเดิมคือ (Mean± SD) {{0}}.16 ±00การควบคุม 2 กรัม 0.16± 0.{ {14}}1 กรัม ในกลุ่ม 1, 0.16 ±0.03 กรัม ในกลุ่ม 2 และ 0.16± 0.04 กรัม ในกลุ่ม 3 ก็ไม่ได้ตับมวลเท่ากับ 1.24 ±0.18 ก. ในกลุ่มควบคุม, 1.33 ±0.16 ก. ในกลุ่ม 1, 1.35 ±0.2 ก. ในกลุ่ม 2, 1.35± {{16 }}.2g ในกลุ่มที่ 3 ความเข้มข้นของ Creatinine ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม และมีค่าเท่ากับ 0.2± 0.0mg/dl ในกลุ่มควบคุม 0 .2± 0.02mg/dl ในกลุ่ม 1, {{30}}.2± 0.03mg/dl ในกลุ่ม 2 และ 0.2 ±0.04 mg/dl ในกลุ่มที่ 3 การมีฤทธิ์ของ ALT คือ 51± 12U/l ในกลุ่มควบคุม, 60±13 U/l ในกลุ่ม 1, 80±9 U/l ในกลุ่ม 2 และ 135± 20U/l ในกลุ่ม 3 ความแตกต่าง ระหว่างกลุ่มที่ 3 และกลุ่มควบคุมมีนัยสำคัญทางสถิติ (p<0.05). the="" interleukin="" 1ß="" concentration="" in="" the="">ตับของสารควบคุมคือ 53.5 ±23.9 pg/ml, ในกลุ่ม 1–54.1± 33.5pg/ml, 2–59.1± 60.0pg/ml (p<0.05), 3–99="" ±79.9="" pg/ml="" (p=""><0.05 vs="" controls).="" in="" the="">ไตของกลุ่มควบคุมคือ 3.9±2.3 pg/ml, กลุ่ม 1–6.8 ± 10.6 pg/ml, 2–9.8± 7.9pg/ml และ 3–11.2 ±5.2pg/ml มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่ม 1,2 และ 3 กับกลุ่มควบคุม (p<0.05). the="" tnfα="" levels="" did="" not="" significantly="" differ="" in="" the="" groups="" exposed="" to="" bifenthrin="" in="" comparison="" with="" controls="" neither="" in="" the="">ตับหรือในไต. ดิตับไบโอมาร์คเกอร์ที่สร้างความเสียหายได้แสดงไว้ ตารางที่ 1 และไตไบโอมาร์คเกอร์ในตารางที่ 2
CISTANCHE จะช่วยเพิ่มอาการปวดไต/ไต
การอภิปราย
ในการทดลองของเรา พบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ interleukin 1ß ในหนูเมาส์ตับและไต. เป็นสัดส่วนกับขนาดยาของไบเฟนทรินที่ใช้ในแบบจำลองการทดลองของการเป็นพิษกึ่งเฉียบพลัน ดิไตได้รับผลกระทบจากซีโนไบโอติกมากกว่าตับในการศึกษาของ Pawar et al. อธิบายว่าการมึนเมากับไพรีทรอยด์ทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในไตได้รับการยืนยันโดยการตรวจจับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับของไธออลในไตของสัตว์ที่สัมผัสกับสารไพรีทรอยด์ การมึนเมากับซีโนไบโอติกทำให้ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมูเทส (SOD) และกิจกรรม catalase ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในไตการประเมินทางจุลพยาธิวิทยาของไตพบการตกเลือดในคอร์เทกซ์และแกนกลาง การเปลี่ยนแปลงการเสื่อมของท่อเมื่อปิดลูเมนและการลดลงของพื้นที่แคปซูลของโบว์แมน [16] ในการศึกษาของเรา เนื่องจากทรัพยากรทางการเงินที่จำกัด เราจึงไม่สามารถทำการตรวจเนื้อเยื่อภายในของอวัยวะภายในได้ ผลกระทบต่อตับของไบเฟนทรินปรากฏให้เห็นในการศึกษาของเราเมื่อเราตรวจพบกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ ALT ในกลุ่มที่ได้รับยาฆ่าแมลงในปริมาณสูงสุดและความเข้มข้นของ interleukin 1ß ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม IL-1 และ TNF ถูกสังเคราะห์ในมาโครฟาจและโมโนไซต์ พวกมันถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดด้วยเหตุที่พวกมันมีผลอย่างเป็นระบบ TNF เป็นหนึ่งในไซโตไคน์แรกที่ปรากฏขึ้นระหว่างการอักเสบ [17] TNF กระตุ้นการผลิต interleukin 1ß ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นเวลานาน [18] ซึ่งอาจอธิบายได้ว่าเหตุใดในระหว่างการทดลองของเราที่มีระยะเวลา 28 วัน TNF จึงไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มทดลอง และ interleukin 1ß ก็ทำได้ ในการศึกษาอื่นที่ดำเนินการที่แผนกของเรา พบว่าพิษกึ่งเฉียบพลันกับแลมบ์ดาไซฮาโลทรินไพรีทรอยด์อีกตัวหนึ่งยังทำให้อินเตอร์ลิวคิน 1ß เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหนูไตและตับ [19].
ในการศึกษาที่คล้ายคลึงกันกับยาไบเฟนทริน ใช้ในปริมาณ 8 มก./กก. และลดการทำงานของหัวรถจักรในหนูที่ยืนยันผลต่อระบบประสาท นอกจากนี้ยังเพิ่มกิจกรรม ALT ในซีรั่มเลือดของหนูและทำให้เกิดการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในตับหลังจากพิษกึ่งเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่านอกจากเซลล์ประสาทแล้ว พิษจากสารไบเฟนทรินยังผลิตตับทำงานผิดปกติด้วย [15] ในการศึกษานี้ เราไม่สามารถทำการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา แต่จากการเรียนรู้จากสิ่งตีพิมพ์ที่อ้างถึง เราคาดว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในตับดิตับมีโอกาสมากที่จะได้รับความเสียหายจากซีโนไบโอติกส์ทั้งหมดที่ถูกเผาผลาญในอวัยวะนั้น Bifenthrin ผ่านการเผาผลาญออกซิเดชันที่นำไปสู่การก่อตัวของ 4′-hydroxy-bifenthrin และ microsomes ตับไฮโดรไลซิสในหนูและในมนุษย์ [20, 21] ในการศึกษาของเรา เราใช้หนูวัยผู้ใหญ่ เนื่องจากหนูอายุน้อยมีความสามารถในการเผาผลาญไพรีทรอยด์ต่ำกว่า ในสัตว์ฟันแทะที่สัมผัสกับไบเฟนทริน ยาฆ่าแมลงสามารถข้ามสิ่งกีดขวางเลือดและสมองของพวกมัน สะสมในสมองและทำให้เกิดความบกพร่องทางระบบประสาทที่คงอยู่ถาวร [22] ดาร์และคณะ ให้ไบเฟนทรินกับหนูนานถึง 30 วันทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในตับ ไตและปอด [23] มีสิ่งพิมพ์เกี่ยวกับผลกระทบทางภูมิคุ้มกันของ bifenthrin ต่อตัวอ่อนของ zebrafish ในการทดลองที่ดำเนินการโดย Jin et al. พบว่าการได้รับสารไบเฟนทรินเพิ่มระดับของอินเตอร์ลิวคิน 1ß, อินเทอร์ลิวคิน 8, แคสเปส 9 และ 3 ในตัวอ่อนที่สัมผัสกับเอส-ซิส- ไบเฟนทริน [14] ปาร์คและคณะ ยืนยันว่าพิษของไบเฟนทรินระหว่างการสร้างตัวอ่อนของปลาม้าลายทำให้เกิดความเป็นพิษต่อพัฒนาการ การอักเสบ และการลดการสร้างเส้นเลือดใหม่ [20]
Interleukin 1 เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่ควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการทำงานของเม็ดเลือดขาว ลิมโฟไซต์ ทำหน้าที่เป็นไพโรเจนและไกล่เกลี่ยการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง [24] ดังนั้นจึงได้รับเลือกในการทดลองของเราให้เป็นเครื่องหมายของความเครียดของเนื้อเยื่อและการตอบสนองต่อการอักเสบของซีโนไบโอติก TNF ยังเป็นไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งมีบทบาทในความผิดปกติของภูมิคุ้มกันอัตโนมัติและการพัฒนาเนื้องอก ผลการศึกษาของเราคล้ายกับผลลัพธ์ที่ได้จาก Wang et al ผู้ทำการทดลองกับหนูเพศผู้ที่ได้รับสารไบเฟนทรินเป็นเวลา 3 สัปดาห์ และยืนยันผลภูมิคุ้มกันของไพรีทรอยด์ [25] การศึกษาอื่นที่ตีพิมพ์โดย Wang et al. อธิบายกลไกของความเป็นพิษต่อภูมิคุ้มกันของไบเฟนทรินในมาโครฟาจของหนู การได้รับสาร bifenthrin ยับยั้งระดับการถอดรหัสของ interleukin 6 และ TNF เนื่องจากการกระตุ้น lipopolysac-charide การมึนเมากับไบเฟนทรินช่วยเพิ่มชนิดของออกซิเจนที่มีปฏิกิริยาและนำไปสู่ความผิดปกติของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน [26]
ในสิ่งพิมพ์ล่าสุด Jin et al. ยืนยันว่าการได้รับสารไบเฟนทรินในขนาด 20 มก./กก. เป็นเวลา 3 สัปดาห์ในช่องปากจะเพิ่มระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและลดการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (SOD, กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส) เนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเมื่อได้รับพิษจากไพรีทรอยด์ [27]. ผู้เขียนคนอื่นๆ เห็นด้วยว่าไพรีทรอยด์ทำลายอวัยวะภายในด้วยความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [28–30] นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับผลภูมิคุ้มกันของไพรีทรอยด์ในมนุษย์ ในการศึกษาที่ดำเนินการโดย Netaet al. ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจำนวนมากถูกวัดในตัวอย่างเลือดที่ได้จากสายสะดือที่เกิดจากเด็กแรกเกิด 300 คน (รวมถึง interleukin 1ß, TNF , interleukin 6, interleukin 10) โดยได้รับ permethrin ก่อนคลอด ผู้เขียนพบการลดลงของ interleukin 10 ในเด็กเหล่านั้นซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคภูมิแพ้และโรคหอบหืดในภายหลังในชีวิต [31] ในขณะเดียวกัน permethrin เช่น bifentrin ที่เป็นของ pyrethroids type I ได้รับการแนะนำสำหรับการป้องกันโรคมาลาเรียโดยองค์การอนามัยโลกแม้กระทั่งสำหรับสตรีมีครรภ์ [32] แน่นอนว่าประโยชน์ของการใช้จะต้องมีน้ำหนักเกินผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้
CISTANCHE จะปรับปรุงโรคไต/โรคไต
การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าแม้แต่ยาไบเฟนทรินในขนาดต่ำยังทำให้อินเตอร์ลิวคิน 1ß เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหนูไตซึ่งแสดงให้เห็นว่าการอักเสบในไตเกิดขึ้นได้แม้ในขนาดที่ต่ำมาก มันเชื่อมโยงกับความจริงที่ว่าเมแทบอไลต์ของไพรีทรอยด์ถูกกำจัดด้วยปัสสาวะ 3-PBA คือสารเมแทบอไลต์ในปัสสาวะที่ตรวจพบบ่อยที่สุดของไพรีทรอยด์หลายตัว [33] ตรวจพบในปัสสาวะของเด็กและผู้ใหญ่จากพื้นที่ชนบทและในเมือง ยืนยันการสัมผัสสารเหล่านี้ในประชากรมนุษย์อย่างกว้างขวาง [4] การศึกษาแบบจำลองสัตว์สนับสนุนข้อความนี้ อามินและคณะ ยืนยันความเป็นพิษต่อไตของเดลทาเมทรินในปลาดุก [34] Abdel- Daim และคณะ บันทึกผลกระทบต่อไตของไพรีทรอยด์ในปลานิลด้วย [35] แม้ว่าห้องปฏิบัติการสมัยใหม่จะสามารถตรวจวัดความเป็นพิษต่อภูมิคุ้มกัน ความเป็นพิษต่อตับ และตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของพิษต่อไตได้ต่างกัน เนื่องจากทรัพยากรทางการเงินที่จำกัด เราจึงเลือกเพียงไม่กี่รายการที่แสดงข้างต้น
บทสรุป
พิษกึ่งเฉียบพลันด้วยไบเฟนทรินจะเพิ่มความเข้มข้นของอินเตอร์ลิวคิน 1ß ใน . อย่างมีนัยสำคัญตับและไตในระดับปริมาณตามสัดส่วน มันมาพร้อมกับการเพิ่ม ALT ยืนยันฤทธิ์เป็นพิษต่อไต พิษต่อตับ และโปรอักเสบของไบเฟนทรินในสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช่เป้าหมาย
