การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกินและโรคอ้วน ตอนที่ 3

Mar 05, 2024

5. การเปลี่ยนแปลงของสมองด้วยกล้องจุลทรรศน์

รายงานเบื้องต้นฉบับหนึ่งเกี่ยวกับผลข้างเคียงของโรคอ้วนจากการทดลองในพยาธิวิทยาของสมอง บรรยายถึงการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบไขมันของเยื่อไมอีลินในหนูที่เป็นโรคอ้วนทางพันธุกรรม[119]

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับความจำได้รับความสนใจอย่างมาก โดยมีงานวิจัยแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนอาจทำร้ายความจำได้ อย่างไรก็ตามเราควรคิดและกระทำเชิงบวกเพื่อรักษาน้ำหนักให้แข็งแรงและความจำที่ดี

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและความจำสามารถสืบย้อนไปถึงการควบคุมต่อมไร้ท่อ เมื่อร่างกายอยู่ในภาวะอ้วน ระบบต่อมไร้ท่อก็จะอยู่ในสภาวะผิดปกติ ซึ่งอาจส่งผลให้ฮอร์โมนสำคัญหลายชนิดหลั่งมากเกินไป เช่น ฮอร์โมนต่อมใต้สมอง และอินซูลินในสมอง ส่งผลต่อความสมดุลทางเคมีของสมอง และส่งผลต่อการทำงานของความจำตามปกติ

นอกจากนี้โรคอ้วนยังเพิ่มความเสี่ยงต่อปัญหาสุขภาพหลายอย่าง เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ เบาหวาน และความดันโลหิตสูง โรคเหล่านี้ยังส่งผลต่อสมองและวิธีการทำงาน ส่งผลให้การรับรู้ลดลงและสูญเสียความทรงจำ

อย่างไรก็ตาม เราควรหาวิธีหลีกเลี่ยงปัญหาเหล่านี้อย่างจริงจัง ประการแรก การรักษาน้ำหนักให้แข็งแรงเป็นสิ่งสำคัญ นิสัยการกินที่เหมาะสมและการออกกำลังกายสม่ำเสมอเป็นกุญแจสำคัญในการควบคุมน้ำหนัก

ประการที่สอง เราควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าระบบต่อมไร้ท่อทำงานเพื่อสุขภาพโดยการควบคุมการบริโภคอาหาร เลือกอาหารเพื่อสุขภาพ และออกกำลังกายในปริมาณปานกลาง ซึ่งจะช่วยรักษาสมดุลของการทำงานของร่างกายและช่วยให้การทำงานของสมองเป็นปกติ

สุดท้ายนี้สุขภาพจิตก็มีความสำคัญไม่แพ้กัน เราควรรักษาทัศนคติในแง่ดี รักษาความสัมพันธ์ทางสังคมที่ดี และมีส่วนร่วมในกิจกรรมต่าง ๆ ให้มากที่สุดเพื่อทำให้จิตใจของเรามีความสุขและสบายใจ วิธีนี้เหมาะสำหรับการปรับปรุงความจำ เพิ่มสมรรถภาพทางกาย เพิ่มความมั่นใจในตนเอง และบรรเทาความเครียด

ดังนั้น แม้จะมีการเชื่อมโยงเชิงลบระหว่างโรคอ้วนและความทรงจำ เราควรรักษาทัศนคติเชิงบวกและดำเนินมาตรการที่เหมาะสมเพื่อส่งเสริมสุขภาพกายและสุขภาพจิต และรักษาน้ำหนักที่ดีต่อสุขภาพและความทรงจำที่ดีขึ้นด้วยนิสัยการใช้ชีวิตที่ดี จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola ยังสามารถควบคุมความสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับของอะเซทิลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต สารเหล่านี้มีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

improve cognitive function

คลิกรู้อาหารเสริมเพื่อเพิ่มความจำ

กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาหลายอย่างเกี่ยวข้องกับความอ้วนสูง รวมถึงความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการอักเสบ [120] การสูญเสียเส้นประสาทดูเหมือนจะถูกเร่งโดยปัจจัยหลายประการที่ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดขาดเลือด [9]

การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของแอกซอนและ/หรือไมอีลินในสสารสีขาว และลดปริมาณสสารสีเทาที่สามารถสะท้อนถึงการสูญเสียประสาทได้ [119]

ในมนุษย์ หลักฐานทางเนื้อเยื่อวิทยามีจำกัดมากและขัดแย้งกับสิ่งที่สังเกตพบในการศึกษาเกี่ยวกับภาพ [121] การศึกษาเชิงสเตอริโอหลังการชันสูตรศพเมื่อเร็วๆ นี้ตรวจสอบจำนวนเซลล์ในกลุ่มตัวอย่างนิวเคลียสที่มีโครงร่างที่เป็นโรคอ้วน /คือการศึกษาเป็นหนึ่งในไม่กี่งานวิจัยที่มีการวิเคราะห์เนื้อเยื่อสมองหลังการชันสูตรในบริบทของโรคอ้วน ฐานเซลล์และเนื้อเยื่อในเนื้อเยื่อสมองหลังชันสูตรได้รับการตรวจสอบโดยใช้วิธีฮิสโตเคมีและอิมมูโนฮิสโตเคมีร่วมกัน เพื่อหาปริมาณจำนวนเซลล์ประสาทและแอสโตรไซต์ทั้งหมดในนิวเคลียสที่มีโครงร่างของผู้ที่เป็นโรคอ้วน 9 ราย (BMI 40.2 กก./ม.2) และตัวควบคุม 8 ตัว (BMI24.4 กก./ม.2)
ไม่พบความแตกต่างในจำนวนเซลล์ประสาทหรือแอสโตรไซต์ทั้งหมดโดยเฉลี่ย อย่างไรก็ตาม ความแปรปรวนของจำนวนเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นในกลุ่มที่เป็นโรคอ้วน แต่ไม่รวมถึงแอสโตรไซต์ [122] ล่าสุด Gomez-Apo และคณะ [123] ดำเนินการศึกษาในเม็กซิโกเพื่อเปรียบเทียบความหนาของเยื่อหุ้มสมองและความหนาแน่นของเซลล์ประสาทในเนื้อเยื่อสมองหลังชันสูตรของผู้บริจาคแปดรายที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน (ค่าเฉลี่ย BMI 31.6 กก./ม.2; SD=4.35;n {{8 }}; ผู้ชาย 6 คน) และผู้บริจาคแปดคนที่มีน้ำหนักปกติ (ค่าเฉลี่ย BMI 21.8 กก./ตร.ม.; SD=1.5; n=8; ผู้ชาย 5 คน)

ส่วนโคโรนาได้รับการประมวลผลเพื่อให้ได้ภาพที่มีความละเอียดสูงในขนาดจริง และทำการวัดความหนาของไจริหน้าผากและขมับทั้งสามของแต่ละซีกโลก /e จำนวนเซลล์ประสาทยังถูกหาปริมาณใน 64 ฟิลด์ที่เลือกแบบสุ่มของไจริหน้าผากและขมับทวิภาคีที่หนึ่ง สอง และสาม แม้ว่าจะตรวจไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในความหนาของเยื่อหุ้มสมองในกลุ่ม แต่มีเซลล์ประสาทในกลุ่มที่มีน้ำหนักเกิน/โรคอ้วนน้อยกว่าในกลุ่มปกติอย่างมีนัยสำคัญ - ชั่งน้ำหนักบุคคลในพื้นที่หน้าผากและขมับต่างๆ

6. การอภิปรายและการสรุปผล

ไขมันในอวัยวะภายในส่วนเกินจะมาพร้อมกับระดับการไหลเวียนที่เพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและสารตั้งต้นในระยะเฉียบพลัน ซึ่งนำไปสู่การอักเสบเรื้อรังเล็กน้อยที่ส่งผลต่อตับ เนื้อเยื่อไขมัน กล้ามเนื้อโครงร่าง และหลอดเลือด [5, 124] โรคอ้วนเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อต่างๆ และเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานและโครงสร้างในสมอง [78]

การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงในระยะยาวจะช่วยลดจำนวนไซแนปส์ในเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัส และเพิ่มโรคประสาทอักเสบ [125] กลไกที่แท้จริงของผลกระทบของโรคอ้วนต่อการพัฒนาของความผิดปกติเหล่านี้มีความซับซ้อนและมีหลายปัจจัย แม้ว่าจะมีความเกี่ยวข้องกันอย่างมากก็ตาม โดยทั่วไป หลักฐานจากการถ่ายภาพระบบประสาทชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครงสร้างของสมอง

ways to improve your memory

อย่างไรก็ตาม ความไม่สอดคล้องกันบางประการเกี่ยวข้องกับบริเวณเปลือกสมองซึ่งตรวจพบการลดลงและการเพิ่มขึ้นบางอย่างในอาสาสมัครที่เป็นโรคอ้วน /ความไม่สอดคล้องกันเหล่านี้สามารถอธิบายได้ด้วยความหลากหลายของประชากรผู้ป่วย ความจำเป็นในการศึกษาขนาดใหญ่ ความแตกต่างในวิธีการวิเคราะห์ การเลือกตัวแปรร่วมที่ใช้ในแบบจำลองทางสถิติ[126] และซอฟต์แวร์ประมวลผลที่หลากหลายและขนาดของ เคอร์เนลที่เรียบ

การลดลงของปริมาตรสสารสีเทาส่วนใหญ่พบได้ในสมองน้อย นิวเคลียสของฐานด้านซ้ายและด้านขวา ด้อยกว่า ไจรัสหน้าผาก ไจรัสหน้าผากซูพีเรียร์ทวิภาคี ไจรัสขมับซูพีเรียร์และกลาง และไจรัสพรีเซนทรัล ปริมาตรที่ลดลงยังถูกสังเกตพบในสสารสีขาว โดยเฉพาะใน Corpus Callosum การแผ่รังสีด้านหลังและด้านหน้า แคปซูลภายในและภายนอก พังผืดตามยาวด้านล่างและด้านบน พังผืดด้านหน้าและท้ายทอยด้านล่าง พังผืดอันซิเนท และซิงกูลัม [72, 90] /esefascicles เป็นโครงสร้างที่มีการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุดและเกี่ยวข้องกับการทำงานของการรับรู้ [127]

โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการโจมตีและการลุกลามของโรคทางระบบประสาทต่างๆ โรคพาร์กินสัน โรคอัลไซเมอร์ และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งสามารถเกิดขึ้นได้จากการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากโรคอ้วน [128] /การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเปลี่ยนความเป็นพลาสติกของเซลล์ประสาทและนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท ซึ่งส่งผลต่อสรีรวิทยาปกติของระบบประสาทส่วนกลาง [49, 129] ตัวอย่างเช่น การดื้ออินซูลินอาจสัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์และการรับรู้ลดลงเล็กน้อย [130] /การเชื่อมโยงกันอาจเนื่องมาจากความชราของสมองกับประสิทธิภาพของอินซูลินที่ลดลง และการตอบสนองต่ออินซูลินของเซลล์ที่ไม่เพียงพอ หรือการขาดอินซูลินอันเนื่องมาจากการขนส่งที่ลดลงผ่าน BBB

ยิ่งไปกว่านั้น การมีน้ำหนักเกินมีแนวโน้มที่จะทำให้ปริมาตรของสมองลดลง สมองลีบ หรือความหนาแน่นของวัตถุสีเทาในกลีบขมับลดลง ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์ในอนาคต [9, 93] การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในสมอง สามารถอธิบายประสิทธิภาพการรับรู้ที่ไม่ดีของผู้ที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วนได้ [53, 85, 106] เบเยอร์และคณะ [106] แสดงให้เห็นว่าไขมันในร่างกายสูง ไขมันในอวัยวะภายใน และการอักเสบทั่วร่างกายสัมพันธ์กับปริมาณสสารสีเทาที่ลดลงและการทำงานของผู้บริหาร /is ผลลัพธ์ขยายการค้นพบก่อนหน้านี้เกี่ยวกับการทำงานของผู้บริหารที่ลดลงที่เกี่ยวข้องกับค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้น และลดปริมาตรของสารสีเทาในบริเวณสมองที่กระจายตัวซึ่งเป็นสื่อกลางของผลกระทบนี้ [85]

มีการสังเกตประสิทธิภาพที่ไม่ดีอย่างมีนัยสำคัญในโดเมนการรับรู้ เช่น ความจำ (หน่วยความจำระยะสั้นและปัญหาการเรียนรู้) ความเร็วและการประสานงานของจิต การพูดคล่อง และความสนใจในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้ที่มีน้ำหนักปกติ [40, 131–135] การทบทวนอย่างเป็นระบบล่าสุดโดย Favieriet al [136] นำเสนอผลลัพธ์ที่สอดคล้องกันเกี่ยวกับโรคอ้วนและการรบกวนในกระบวนการรับรู้ 3 กระบวนการที่ถือว่าเป็นหน้าที่ของผู้บริหาร: ความยืดหยุ่นทางการรับรู้ การยับยั้ง และหน่วยความจำในการทำงาน ความยืดหยุ่นในการรับรู้ซึ่งเป็นความสามารถในการเปลี่ยนแปลงแผนหรือกลยุทธ์ ดูเหมือนจะได้รับผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อบุคคลที่เป็นโรคอ้วนมากกว่าในผู้ที่มีน้ำหนักเกินหรือบุคคลที่มีน้ำหนักปกติ [136]

improve brain

นอกจากนี้ การศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นว่าความยืดหยุ่นในการรับรู้สามารถทำนายการลดน้ำหนักได้ นอกเหนือจากการรับรู้และตัวแปรมอเตอร์อื่นๆ [137, 138] การยับยั้งและความจำในการทำงานมีความสัมพันธ์เชิงลบกับน้ำหนักและค่าดัชนีมวลกาย ทั้งสองหน้าที่ดูเหมือนจะทำนายการลดน้ำหนักได้ และในทางกลับกัน ก็ทำให้น้ำหนักหลังลดน้ำหนักดีขึ้น [136] เมื่อเวลาผ่านไป ภาวะที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน (เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และหยุดหายใจขณะหลับ) เอื้อต่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา (เช่น การเปลี่ยนแปลงของไขมันในตับ การดื้อต่ออินซูลิน การอักเสบ และความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการรบกวนของสมอง เช่น ความผิดปกติของการเผาผลาญส่วนหน้าและการไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงของสสารสีขาว และการฝ่อของบริเวณหน้าผากและขมับ

ความผิดปกติของสมองจะกระตุ้นให้เกิดความบกพร่องทางการรับรู้ดังที่อธิบายไว้ในประชากรกลุ่มนี้ (เช่น ความจำ ความเร็วในการประมวลผล ความสนใจ และการทำงานของผู้บริหาร) [134] รูปแบบพฤติกรรมเฉพาะได้รับการระบุในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน รวมถึงการขาดความคิดริเริ่ม การยับยั้ง และการติดตามตนเอง ซึ่งสามารถ แสดงออกมาเป็นความไม่แยแส ความหุนหันพลันแล่น และการควบคุมพฤติกรรมที่ไม่ดี ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการขาดดุลทางปัญญาและรูปแบบพฤติกรรมสามารถเป็นสาเหตุของการล้มเหลวในการสร้างและรักษานิสัยที่ดีต่อสุขภาพ (เช่น การรับประทานอาหารที่สมดุล การออกกำลังกาย และการออกกำลังกาย) ดังนั้น รูปแบบการรับรู้และพฤติกรรมของบุคคลเหล่านี้จึงดูเหมือนจะกระตุ้นให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น และป้องกันการใช้กลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการลดน้ำหนัก

โรคอ้วนยังสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดหลายชนิดที่อาจเกี่ยวข้องกับการฝ่อ รวมถึงความหนาของผนังหลอดเลือดแดงคาโรติด ความผิดปกติของหลอดเลือดและหลอดเลือดหัวใจ ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วง หลอดเลือดแดงแข็ง และกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน [9] /e การเกิดโรคของความบกพร่องทางสมองที่เกิดจากระดับน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังนั้นซับซ้อนและรวมถึงความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย การอักเสบของระบบประสาท สารสื่อประสาทที่บกพร่อง และโรคหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมถอยของการรับรู้ การเสื่อมของระบบประสาท และการสูญเสียความยืดหยุ่นของซินแนปติก

การบาดเจ็บของระบบประสาทและการขาดเลือดจะทำให้กันและกันรุนแรงขึ้น ส่งผลให้เกิดผลกระทบร้ายแรงต่อการรับรู้มากกว่าพยาธิวิทยาใดๆ เพียงอย่างเดียว ตัวอย่างของวิถีทางก่อโรคเฉพาะส่วนประกอบดังกล่าว ได้แก่ การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในโรคเบาหวาน การอักเสบของระบบประสาท และความไม่สมดุลของไขมันในไขมัน และภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้เข้ารับการทดลองที่มีความดันโลหิตสูง [139]

ปัจจุบันนี้เห็นได้ชัดว่าการอักเสบของระบบประสาทที่เกิดขึ้นเพียงเล็กน้อยแต่ต่อเนื่องอาจก่อให้เกิดรากฐานสำหรับความผิดปกติบางอย่าง เช่น โรคหลอดเลือดสมองขนาดเล็ก นอกจากนี้ โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และหลอดเลือดอาจทำหน้าที่เป็น "ผู้มีส่วนร่วมอย่างเงียบๆ" เพื่อส่งเสริมภาวะการอักเสบเรื้อรัง /เป็นสภาวะอาจทำให้ผลลัพธ์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ รุนแรงขึ้น และทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา เช่น โรคหลอดเลือดสมองและระบบประสาทเสื่อม ทำให้เกิดวงจรพยาธิวิทยาที่เลวร้าย [140]

การศึกษาในสัตว์ทดลองโดยใช้หนูอ้วน Zucker (แบบจำลองโรคอ้วนของหนู) แสดงให้เห็นว่ามีโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูงในระดับปานกลาง /หนูเหล่านี้มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะอินซูลินในเลือดสูง และภาวะไขมันในเลือดสูงพร้อมกัน /ismodel สามารถแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดใน BBB และเอ็นโดทีเลียม เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ไม่อ้วน

ตรวจพบการลดลงในเส้นผ่านศูนย์กลาง luminal และการเพิ่มขึ้นของความหนาของผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงในสมองของหนูอ้วนอายุมาก [141] นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาบทบาทของเมกาลินซึ่งเป็นส่วนประกอบของ BBB ในการขนส่งฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องไปยังระบบประสาทส่วนกลางในสัตว์ฟันแทะ / e บทบาทของโปรตีนนี้ใน endothelium ของสมองและการส่งสัญญาณเลปตินถูกตรวจสอบโดยใช้แบบจำลองเมาส์ที่ขาดเมกาลินเฉพาะสำหรับเซลล์บุผนังหลอดเลือด การแสดงออกของ Megalin ใน Brainendothelium แสดงให้เห็นว่าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจากเส้นทางการส่งสัญญาณเลปติน ซึ่งนำไปสู่การสันนิษฐานว่าโรคอ้วนอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท [142]

โดยสรุป การมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาหลายอย่าง เช่น การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ (การปลดปล่อยไซโตไคน์และคีโมไคน์ที่ไปถึงระบบประสาทส่วนกลาง) การดื้อต่ออินซูลิน (ROS เพิ่มขึ้น) และโรคหลอดเลือดขนาดเล็ก (เช่น ความเสียหายของหลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก) ซึ่ง ส่งเสริมการสูญเสียเส้นประสาท /us ตรวจพบความหนาของเยื่อหุ้มสมองส่วนล่าง (ส่วนใหญ่อยู่ในสมองน้อยและบริเวณหน้าผากและขมับ) ถูกตรวจพบในผู้ที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วน /หลักฐานที่อาจอธิบายประสิทธิภาพการรับรู้ที่ไม่ดี และรูปแบบพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมซึ่งแสดงลักษณะของบุคคลที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน

ผลประโยชน์ทับซ้อน

ผู้เขียนขอประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ในการตีพิมพ์บทความนี้

improve memory

รับทราบ

เอกสารนี้ได้รับการสนับสนุนบางส่วนโดย DGAPA-UNAMPAPIIT217219


อ้างอิง

[1] IS Young, C. Ebbeling, E. Selvin และ BY Lee "โรคอ้วน–จัดการกับความท้าทายด้านสาธารณสุขและห้องปฏิบัติการ

ยารักษาโรค" เคมีคลินิก เล่ม 64 ฉบับที่ 1 หน้า 1 2018

[2] จี. ฟรูห์เบค, เอช. โทปลาค, อี. วู้ดเวิร์ด, วี. ยูมุก

เอ็ม. ไมลอส และ เจ.-เอ็ม. Oppert “โรคอ้วน ประตูสู่ความเจ็บป่วย”

สุขภาพ - และคำแถลงจุดยืนของ EASO ต่อสาธารณะที่เพิ่มขึ้น

ความท้าทายด้านสุขภาพ ทางคลินิก และวิทยาศาสตร์ในยุโรป" โรคอ้วน

ข้อเท็จจริง เล่มที่ 6 ไม่ 2, หน้า 117–120, 2013.

(3) อีเอ็ม เรีย, ทีเอส ซาลาเมห์, เอเอฟ ล็อกส์ดอน, เอเจ แฮนสัน,

MA Erickson และ WA Banks "อุปสรรคในเลือดและสมองเข้ามา"

โรคอ้วน"

[4] WPT James "โรคอ้วน: ความท้าทายด้านสาธารณสุขระดับโลก"

เคมีคลินิก เล่ม 2 64, ไม่ใช่. 1 หน้า 24–29, 2018.

[5] JP /aler และ MW Schwartz, "Minireview: การอักเสบ

และการเกิดโรคอ้วน: ไฮโปทาลามัสจะร้อนขึ้น"

วิทยาต่อมไร้ท่อ เล่มที่ 151, ไม่ใช่. 9, หน้า 4109–4115, 2010.

[6] องค์การอนามัยโลก (WHO), โรคอ้วนและน้ำหนักเกิน, องค์การอนามัยโลก (WHO), เจนีวา, สวิตเซอร์แลนด์, 2020, https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and -น้ำหนักเกิน

[7] ต. เคลลี่, ดับเบิลยู. หยาง, C.-S. เฉิน เค. เรย์โนลด์ส และเจ. เหอ

"ภาระโรคอ้วนทั่วโลกในปี 2548 และการคาดการณ์ถึงปี 2573"

วารสารโรคอ้วนนานาชาติ ฉบับที่ 32, ไม่ใช่. 9 หน้า 1431–1437

2008.

(8) M Ng, T Fleming, M Robinson และคณะ "ระดับโลก ภูมิภาค และ

ความชุกของภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วนในเด็กระดับชาติ

และผู้ใหญ่ในช่วง 1980-2013: การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบของ

Global Burden of Disease Study 2013," มีดหมอ (ลอนดอน,

อังกฤษ) ฉบับที่. 384 ไม่ใช่. 9945, หน้า 766–81, 2014.

(9) K. Mueller, A. Anwander, HE M¨oller และคณะ "ขึ้นอยู่กับเพศ

อิทธิพลของโรคอ้วนต่อสารสีขาวในสมอง ศึกษาโดย

การสร้างภาพเทนเซอร์แบบแพร่" PLoS One เล่ม 6 หมายเลข 4 รหัสบทความ

e18544, 2011.

[10] A. ต้องและ SE Anderson, "ดัชนีมวลกายในเด็ก

และวัยรุ่น: ข้อพิจารณาสำหรับการประยุกต์ใช้ตามประชากร" วารสารนานาชาติเรื่องโรคอ้วน ปีที่ 30 ฉบับที่ 4,

หน้า 590–594, 2006.


For more information:1950477648nn@gmail.com


คุณอาจชอบ