การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกินและโรคอ้วน ตอนที่ 2

ตารางที่ 1 แสดงรายการไซโตไคน์และเคโมไคน์ที่เกิดจากเซลล์ชนิดต่างๆ และสถานะการกระตุ้นของเซลล์ (อย่างใดอย่างหนึ่งหรือถูกกระตุ้น) ในเนื้อเยื่อไขมันนอกระบบประสาทส่วนกลาง และความสัมพันธ์ของพวกมันกับไมโครเกลีย

ระบบประสาทส่วนกลางเป็นศูนย์ควบคุมร่างกายมนุษย์ มีหน้าที่ควบคุมและประสานการทำงานของร่างกายทั้งหมด ทั้งการคิด อารมณ์ และพฤติกรรม หน่วยความจำเป็นส่วนสำคัญของสมองมนุษย์ มันคือการเก็บรักษาและดึงเอาประสบการณ์และความรู้ในอดีต

ระบบประสาทส่วนกลางมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความทรงจำ และระบบประสาทส่วนกลางทุกส่วนมีส่วนเกี่ยวข้องในการสร้างและกักเก็บความทรงจำ ระบบประสาทส่วนกลางสามารถแบ่งออกเป็นระบบประสาทรับความรู้สึก ระบบประสาทมอเตอร์ และระบบประสาทเชื่อมโยง ซึ่งแต่ละส่วนส่งผลต่อความจำในด้านต่างๆ

ระบบประสาทรับความรู้สึกป้อนข้อมูลสิ่งเร้าภายนอกเข้าสู่สมองผ่านทางอวัยวะรับความรู้สึก และสมองจะประมวลผลข้อมูลนี้และแปลงเป็นรูปแบบที่สามารถจดจำได้ ด้วยเหตุนี้เราจึงสามารถจดจำบทเพลงอันไพเราะหรือภาพวาดอันไพเราะได้

ระบบประสาทของมอเตอร์เก็บความทรงจำของการกระทำโดยการควบคุมกล้ามเนื้อ นี่คือเหตุผลว่าทำไมนักกีฬาจึงสามารถทำการเคลื่อนไหวที่ยากลำบากต่างๆ ผ่านการเคลื่อนไหวโดยไม่รู้ตัว

ระบบประสาทเชื่อมโยงมีหน้าที่เชื่อมโยงความทรงจำต่างๆ เข้าด้วยกันเพื่อสร้างชุดเหตุการณ์และประสบการณ์ต่างๆ ด้วยเหตุนี้เราจึงสามารถนึกถึงช่วงเวลาที่ดีที่สุดในวัยเด็กของเราได้ และเหตุการณ์เหล่านั้นมักจะเป็นความทรงจำร่วมกันที่ประกอบด้วยความรู้สึกและอารมณ์ที่หลากหลาย

นอกจากนี้ระบบประสาทส่วนกลางยังมีบทบาทสำคัญในการเก็บรักษาและเรียกค้นความทรงจำอีกด้วย เมื่อเราต้องการระลึกถึงบางสิ่งบางอย่าง สมองจะเชื่อมโยงความทรงจำต่างๆ ผ่านโครงข่ายประสาทเทียมที่ซับซ้อน เพื่อให้เราระลึกถึงประสบการณ์ในอดีตได้

โดยสรุป ความสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและความทรงจำนั้นอยู่ใกล้กันมาก ระบบประสาทส่วนกลางที่แข็งแรงจะช่วยสร้างและกักเก็บความทรงจำ ในขณะเดียวกันก็ปรับปรุงความสามารถของเราในการรับรู้และเข้าใจสิ่งต่าง ๆ อีกด้วย ดังนั้นเราจึงต้องใส่ใจกับสุขภาพของระบบประสาทส่วนกลางและรักษาสภาวะของระบบประสาทส่วนกลางให้คงที่ผ่านการรับประทานอาหารที่เหมาะสม ออกกำลังกายปานกลาง และพักผ่อน สิ่งนี้ไม่เพียงช่วยเพิ่มความจำ แต่ยังช่วยปรับปรุงสุขภาพกายของเราด้วย จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำของเรา Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต่อต้านวัย ซึ่งสามารถช่วยลดปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง จึงช่วยปกป้องสุขภาพของระบบประสาท นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการเชื่อมต่อและการทำงานของโครงข่ายประสาทเทียม ผลกระทบเหล่านี้สามารถช่วยปรับปรุงความจำ การเรียนรู้ และความเร็วในการคิด และยังอาจป้องกันการพัฒนาของความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคทางระบบประสาทอีกด้วย

คลิกรู้วิธีปรับปรุงการทำงานของสมอง

หลักฐานที่สนับสนุนการมีส่วนร่วมของปัจจัยสองประการที่ได้รับการยอมรับเมื่อเร็ว ๆ นี้ซึ่งเชื่อมโยงโรคอ้วนกับการเสื่อมของระบบประสาทนั้นขึ้นอยู่กับการเหนี่ยวนำของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและการดื้อต่ออินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโต 1 (IGF-1) [39, 40, 50–52] การไม่อ้วนจากการอักเสบส่วนกลางทำให้เกิดการหยุดชะงักของสัญญาณความเต็มอิ่มของไฮโปทาลามัส และการกินมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง และยังส่งผลให้ไม่รับรู้ถึงผลลัพธ์เชิงลบอีกด้วย [53]

การอักเสบเรื้อรังถือเป็นส่วนหนึ่งของกลไกการทำให้เกิดโรคที่เกิดจากความผิดปกติต่างๆ ที่เชื่อมโยงกับวัยชรา การอักเสบบริเวณรอบนอกและการรบกวนการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่ช่วยให้เกิดความต้านทานต่ออินซูลินและ T2DM เท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของระบบประสาทเสื่อมด้วย [54] Macrophages ในเนื้อเยื่อไขมันของช่องท้องส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์และเคมีบำบัดที่ทำให้เกิดการอักเสบที่สามารถข้าม BBB ได้

อินเตอร์เฟอรอน-แกมมาสามารถกระตุ้นไมโครเกลียที่ทำหน้าที่เป็นตัวส่งสัญญาณการอักเสบของระบบประสาทได้[62] ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และโรคอ้วนส่งเสริมกลไกทางพยาธิวิทยาต่างๆ ร่วมกัน รวมถึงภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองน้อยและภาวะเมแทบอลิซึมของกลูโคส /ปัจจัยอีเซอริสก์ทำให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันไนโตรเซชัน ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ, เอนโดทีลิน1 และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น-ไนโตรเซทีฟทำให้เกิดการตอบรับทางพยาธิวิทยาหลายรอบและมีอิทธิพลต่อพยาธิสภาพของหลอดเลือดในสมอง [63] /ese cascades นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ neuronalCa2+ และการเสื่อมของระบบประสาท [64]

Oxidative-nitrosativestress ส่งเสริมความเสียหายในระยะยาวที่เกี่ยวข้องกับกรดไขมัน, โปรตีน, DNA และไมโตคอนเดรีย /ปัจจัยเหล่านี้ขยายและยืดอายุลูปป้อนกลับทางพยาธิวิทยาต่างๆ [65] การเผาผลาญพลังงานที่ผิดปกติ (การผลิต ATP ของไมโตคอนเดรียลดลง) การสร้าง - อะไมลอยด์ ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และการเปลี่ยนแปลงของ BBB [39, 51] ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในสมองลดลง และภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง /us, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะทำให้สมองขาดสารอาหารที่สำคัญที่สุด 2 ชนิด ได้แก่ ออกซิเจน และสารอาหาร

ผลที่ตามมาคือ สมองต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของซินแนปติกและการเสื่อมสภาพหรือการสูญเสียของเส้นประสาท ซึ่งนำไปสู่การฝ่อของสสารสีเทาและสีขาว [65] (ดูรูปที่ 1)/e แหล่งที่มาของการอักเสบในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อมหลายชนิดมีความเชื่อมโยงกับการลดลงของประชากร M2 มาโครฟาจใน ระบบประสาทส่วนกลางและการเพิ่มขึ้นในเวลาต่อมาในM1-การอักเสบของระบบประสาทที่เป็นสื่อกลาง [62]

ตัวรับโปรตีนกระตุ้นขนาดมหึมา (MST1R) คือตัวรับไทโรซิเนไคเนสที่แสดงออกในมาโครฟาจในเนื้อเยื่อ รวมถึงไมโครเกลีย การกระตุ้น MST1R โดยลิแกนด์ซึ่งเป็นโปรตีนกระตุ้นขนาดมหึมา ช่วยลดการอักเสบที่เกิดจากโรคอ้วนในบริเวณรอบนอก ในร่างกาย ความแตกแยกของ MST1Rligand ส่งเสริมการอักเสบ (M1) และจำกัดการกระตุ้นการซ่อมแซมที่ขึ้นกับแมคโครฟาจ (M2) [66]

การอักเสบของระบบประสาทสามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ได้ [67] /เป็นกลไกทางสรีรวิทยาพื้นฐานที่เป็นกระบวนการควบคุมการตายของเซลล์ที่มีการควบคุมอย่างเข้มงวด ซึ่งมีส่วนช่วยในการรักษาสภาวะสมดุล การขาดการควบคุมการตายของเซลล์มีบทบาทสำคัญในสาเหตุและ/หรือการลุกลามของโรคต่างๆ [67, 68] การดำเนินการอะพอพโทซิสโดยสมบูรณ์เกี่ยวข้องกับการเล่นร่วมกันระหว่างโปรตีน ตัวแปลงสัญญาณ และเส้นทางการส่งสัญญาณที่ลดหลั่นกัน [69]

TNF, Fas ligand (Fas-L) และลิแกนด์ที่กระตุ้นการตายของเซลล์ (TRAIL) ที่เกี่ยวข้องกับ TNF เชื่อมโยงกับโดเมนนอกเซลล์ของ DR (ตัวรับส่งสัญญาณ) มีหน้าที่รับผิดชอบในการเริ่มต้นของวิถีการตายของเซลล์ที่สำคัญ นั่นคือ วิถี TNF [67–69 ]

TNF- และ Fas-L สามารถกระตุ้นการตายของเซลล์ประสาทบางส่วนในระหว่างการอักเสบ [67] การตายของเซลล์เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแคสเปส (ซิสเทอีนโปรตีเอส) ซึ่งควบคุมการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาทั้งหมดที่แสดงถึงลักษณะของการตายของเซลล์นี้[67] การเปิดใช้งานตัวริเริ่มแคสเปส (แคสเปส 2, 8 หรือ 10) เป็นขั้นตอนแรกในวิถีโปรตีนไลติกที่มีการควบคุม ไม่สามารถย้อนกลับได้ และขยายได้เอง ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเอฟเฟคเตอร์แคสเปส (แคสเปส 3, 6 และ 7) [70]

การอักเสบด้วยตัวมันเองทำให้เกิดภาวะเลือดในเลือดต่ำและภาวะขาดเลือดขาดเลือด [41] ซึ่งสามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ผ่านทางอวัยวะภายใน [68] /is วิถีทางมีลักษณะเฉพาะโดยการเริ่มต้นที่อาศัยสื่อกลางโดยไม่ใช่ตัวรับและการควบคุมแบบไมโตคอนเดรีย ในวิถีทางภายในของการตายของเซลล์ สิ่งเร้าบางอย่างจะสร้างสัญญาณภายในเซลล์โดยตรงซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีภายในเซลล์ [70]

สิ่งเร้าทำให้เกิดการหยุดชะงักของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียซึ่งจะกระจายศักยภาพของธีมเมมเบรน และเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรน การกระตุ้น /e ยังส่งผลให้เกิดการก่อตัวของรูขุมขนเปลี่ยนการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย (MPT) บนเยื่อหุ้มชั้นนอกที่ส่งปัจจัย proapoptotic เข้าไปในไซโตโซล [71] อะพอพโตโซมแยกโปรแคสเพส-9 เพื่อให้ได้แอคทีฟแคสเปส-9 ซึ่งจะกระตุ้นเอฟเฟกต์แคสเพส (เช่น แคสเปส-3) [70]

4. การเปลี่ยนแปลงของสมองด้วยตาเปล่า (หลักฐานการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพประสาท)

4.1. เรื่องสีเทา. การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้ [72] เผยให้เห็นความผิดปกติของโครงสร้างในปริมาณสสารสีเทาในผู้ป่วยโรคอ้วน การวิเคราะห์การศึกษา 10 เรื่องจนถึงเดือนธันวาคม 2017 [73–82] บ่งชี้ถึงการลดลงอย่างต่อเนื่องในบุคคลที่มีภาวะอ้วนที่เกี่ยวข้องกับบริเวณควบคุมใน inferior frontal gyri, right insula, left and right precentralgyri, left middle frontal gyrus, left middle temporal gyrus, ออกจากต่อมทอนซิล และซีกสมองซีกซ้าย

อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงวิเคราะห์แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของสสารสีเทาในคิวนีสด้านซ้าย รอยนูนกลางหน้าผากด้านซ้าย และรอยนูนท้ายทอยด้านล่างซ้าย ในทำนองเดียวกัน Kurth และคณะ [83] รายงานความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างค่าดัชนีมวลกายและปริมาตรของไจรัสหน้าผากส่วนบนด้านซ้าย, หน้าผากส่วนกลางและส่วนล่างด้านซ้าย, เสาหน้าผากด้านขวา, อินซูลาด้านซ้าย และไจริขมับขมับส่วนบนและกลางในระดับทวิภาคี

การศึกษาการถ่ายภาพระบบประสาทในผู้เข้าร่วม 1,428 คน [84] ตรวจพบว่าปริมาตรของสสารสีเทามีความสัมพันธ์เชิงลบกับค่าดัชนีมวลกายใน right inferior frontalgyrus, superior frontal gyri, right precentral lobe, rightsuperior parietal lobule left and right precuneus left fusiform gyrus, left and right uncus, left และสมองซีกสมองซีกขวาส่วนหน้า และก้านสมองซีกขวาในผู้ชาย

ค่าดัชนีมวลกายมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับปริมาตรของบางภูมิภาคของไจริหน้าผากด้านล่าง ไจรัสหน้าผากด้านขวา และกลีบหลังซ้ายและขวาของสมองน้อย ค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นในผู้สูงอายุมีความเกี่ยวข้องกับการรบกวนของสารสีเทาทั่วไป โดยไม่คำนึงถึงโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและปัจจัยรบกวนอื่น ๆ ซึ่งส่งผลให้เกิดการรบกวนเล็กน้อยในประสิทธิภาพการทำงานของหน่วยความจำในวัยชรา [85]

Garc'ıaGarc'ıa และคณะ [86] รายงานว่าโรคอ้วนและมวลกายสัมพันธ์กับปริมาตรของสารสีเทาที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่สมอง โดยมีบทบาทสำคัญในการควบคุมผู้บริหาร ตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับความมากเกินไปมีความสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับปริมาณสสารสีเทาที่ลดลงในพื้นที่ต่างๆ รวมถึงเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าตรงกลาง สมองน้อยในระดับทวิภาคี และขั้วขมับด้านซ้าย

ในทำนองเดียวกัน บุคคลที่เป็นโรคอ้วนจะมีปริมาณสารสีเทารวมต่ำกว่าบุคคลที่มีไขมันน้อยและมีน้ำหนักเกิน วัยรุ่น BMI มีความสัมพันธ์กับความแตกต่างระดับโลกและระดับภูมิภาค

โยคัม และคณะ [87] ตรวจพบปริมาณสสารสีเทาที่ลดลงในบริเวณที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการยับยั้ง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความผิดปกติในปริมาตรของสสารสีเทาในระดับภูมิภาค แต่ไม่ใช่ในปริมาตรของสสารสีขาว ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการเพิ่มของน้ำหนักในอนาคต และความผิดปกติในปริมาตรของสสารสีขาวในระดับภูมิภาค แต่ไม่อยู่ในปริมาตรของสสารสีเทา เป็นผลรองจากการเพิ่มของน้ำหนัก

4.2. เรื่องสีขาว. /นี่คือหลักฐานที่ชัดเจนของการลดปริมาณสารสีขาวทั่วโลกที่เกี่ยวข้องกับอาสาสมัครที่มีค่าดัชนีมวลกายสูง [88, 89] /is ความสัมพันธ์สอดคล้องกับการศึกษาขนาดใหญ่ที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นและความสมบูรณ์ของสารสีขาวที่ลดลงในกลุ่มประชากรตามรุ่นอิสระขนาดใหญ่สองกลุ่ม [90]

ค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับการลดลงในบริเวณสสารสีขาวต่างๆ รวมถึงการแผ่รังสีทาลามิกด้านหน้าและด้านหลัง พังผืดส่วนหน้าและท้ายทอยด้านล่าง พังผืดตามยาวด้านล่างและที่เหนือกว่า คอร์ปัสคัลโลซัม [72] พังผืดอันซิเนท แคปซูลภายใน ทางเดินคอร์ติโคกระดูกสันหลัง และซิงกูลัม (cingulate gyrus และ ฮิบโป) [76, 79, 88–91]

การเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นของเส้นใยสสารสีขาวที่เกี่ยวข้องกับค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นเชื่อมโยงโครงสร้างแขนขาที่สำคัญกับบริเวณส่วนหน้า ซึ่งอาจอธิบายถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับความบกพร่องทางสติปัญญาและภาวะสมองเสื่อมที่ไม่อ้วนในวัยสูงอายุ [64] การเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่รวมถึงเส้นใยที่เชื่อมโยงโครงสร้างลิมบิกกับบริเวณส่วนหน้า และอาจส่งเสริมการแก่เร็วในผู้ที่เป็นโรคอ้วน ซึ่งคาดว่าจะเพิ่มความเสี่ยงต่อความบกพร่องทางสติปัญญา [91]

การเปลี่ยนแปลง WM ที่เกี่ยวข้องกับ BMI นั้นสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างจุลภาคในสสารสีขาว /e ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ปริมาณที่ใช้ voxel บ่งชี้ว่าการลดลงของเยื่อไมอีลินของสารสีขาว ปริมาณน้ำที่เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของปริมาณธาตุเหล็กในอาสาสมัครที่มีค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่พบเฉพาะที่ใน superior longitudinalfasciculus (SLF) การแผ่รังสีทาลามิกด้านหน้า (ATR ) แคปซูลภายใน และคอร์ปัส แคลโลซัม [91]

ค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ถึงการสูญเสียความสมบูรณ์ของสารสีขาวโดยผลกระทบจากการทำลายเยื่อเมือกหรือการอักเสบ /การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากความเสียหายของแอกซอนหรือการสูญเสียเซลล์ [91].4.3 พื้นที่ใต้ผิวหนัง /e ขนาดของฐานดอกทั้งสองข้าง, putamen และ globus pallidus ขยายใหญ่ขึ้น และขนาดของ caudate ในระดับทวิภาคีจะลดลงในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้ที่มีน้ำหนักปกติ [92]./e ส่วนตรงกลาง-หลังของ caudate ในระดับทวิภาคีคือ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และส่วนหลังด้านข้างของทาลามูซิสทวิภาคีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

แม้แต่ผู้ที่มีน้ำหนักเกิน (โดยมีค่าดัชนีมวลกาย 25–30 กก./ตร.ม.) ก็มีอาการฝ่อใน basalganglia และมงกุฎที่แผ่ออกมา [93] ในผู้ชาย ไขมันในร่างกายทั้งหมดไม่มีความสัมพันธ์เชิงลบกับปริมาตรของสารสีเทาใต้เยื่อหุ้มสมองทั้งหมด (ทาลามัส นิวเคลียสมีหาง พุทราเมน โกลบัสพัลลิดัส และนิวเคลียส แอคคัมเบน) ในผู้หญิง ไขมันในร่างกายโดยรวมมีความสัมพันธ์กับปริมาตร globus pallidus ที่ลดลง [94] /ความแตกต่างเฉพาะของอีเซเซ็กซ์อาจอธิบายได้จากวิถีต่อมไร้ท่อหลายวิถี ตัวอย่างเช่นเอสโตรเจนทำหน้าที่เป็นปัจจัยป้องกันต่อภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับความมากเกินไป [95]

คิม และคณะ [92] เสนอว่าในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน โครงสร้างใต้เปลือกสมองสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกินอาหารและการทำงานของประสาทสัมผัส ค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับการเชื่อมต่อระดับไฮโปธาลามิกมากขึ้นในภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจด้านอาหาร และความเชื่อมโยงกับโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับรู้ของการรับประทานอาหารที่ลดลง /e ปริมาตรของสสารสีเทาในไฮโปทาลามัสมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเชื่อมต่อของ insula ด้านหลังของไฮโปทาลามัส/us ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของสสารสีเทาในไฮโปทาลามัสและ BMI จะถูกสื่อกลางโดยการเชื่อมต่อของไฮโปทาลามัส-อินซูลาด้านหลัง [96]

4.4. เด็กและวัยรุ่น. เมื่อเปรียบเทียบกับเด็กที่มีน้ำหนักปกติ เด็กที่เป็นโรคอ้วนจะมีปริมาณเนื้อสีเทาลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสมองกลีบขมับด้านขวา ฐานดอกด้านขวาและซ้าย ไจรัสข้างขม่อมด้านซ้าย ไจริด้านซ้ายและหลังส่วนกลาง และสมองน้อย [97] โรคอ้วนในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับปริมาณโครงสร้างที่สูงขึ้นและความหนาแน่นของสารสีเทาในระบบรางวัลที่ลดลง [98]

นอกจากนี้ ยังมีความแตกต่างบางประการในเรื่องเนื้อขาวระหว่างเด็กที่เป็นโรคอ้วนและเด็กที่มีน้ำหนักปกติ และไขมันในร่างกายส่วนเกินสัมพันธ์กับความแตกต่างในการเชื่อมต่อทางโครงสร้าง โดยเฉพาะในบริเวณสมองส่วนหน้าและขมับ [97] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาวิกฤตของ การพัฒนาสมอง โดยเฉพาะการเจริญเต็มที่ของ prefrontalcortex ซึ่งเป็นบริเวณที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับรู้

ในวัยรุ่น เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่พัฒนาน้อยกว่าอาจอธิบายถึงความสามารถที่ต่ำกว่าในการควบคุมพฤติกรรมที่ได้รับรางวัล เช่น การบริโภคอาหารที่มีแคลอรีหนาแน่น /การบริโภคอาหารที่มีแคลอรีสูงมากเกินไปอาจส่งผลต่อการเจริญเติบโตของสมองทั้งในด้านการทำงานและโครงสร้างของสมอง ซึ่งส่งผลตามมาต่อการรับรู้และพฤติกรรม [99] อย่างไรก็ตาม โรคอ้วนส่งผลต่อวิถีพัฒนาการของสมองอย่างไร (เป็นไปได้ว่าบริเวณสมองที่ควบคุมความอยากอาหารจะเติบโตเร็วในช่วงต้น) ยังเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดีนัก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการศึกษาระยะยาว

ชาร์กี้ และคณะ [100] ตรวจไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างความหนาของเยื่อหุ้มสมองและค่าดัชนีมวลกาย /e ผลลัพธ์ยังคงเป็นลบ เมื่อการวิเคราะห์จำกัดเฉพาะเด็กอายุ 12 ถึง 18 ปี /ดังนั้น ความสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและการทำให้ผอมบางของคอร์เทกซ์จึงดูเหมือนจะพัฒนาขึ้นหลังวัยรุ่น /isfinding มีผลกระทบต่อธรรมชาติของความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างสมองและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น ในบริบทนี้ วัยรุ่นที่ได้รับไขมันในร่างกายจะมีปริมาตรของสารสีเทาในปูตาเมนลดลงมากกว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่สูญเสียไขมันในร่างกาย ยิ่งไปกว่านั้น ผู้เข้าร่วมการทดลองก่อนหน้านี้พบว่าปริมาตรของสารสีขาวในเปลือกนอก cingulate ส่วนหน้าเพิ่มขึ้นมากกว่า เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมการทดลองรุ่นหลังและอาสาสมัครที่รักษาระดับไขมันในร่างกายให้คงที่ [101]

วัยรุ่นที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วนมีความสมบูรณ์ของสสารสีขาวลดลงใน Superior Frontal Corpuscallosum, Uncinate Fasciculi แบบทวิภาคี, Fasciculus Frontooccipital ที่ด้อยกว่าด้านซ้าย และทางเดิน Corticospinal ด้านซ้าย เมื่อเทียบกับวัยรุ่นที่มีน้ำหนักปกติ /การค้นพบนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในระบบการให้รางวัล [102] อย่างไรก็ตาม วัยรุ่นที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นความสมบูรณ์ของสสารสีขาวใน orbital และ anteriorfrontal corpus callosum, right inferior frontal-occipital fasciculus, left cingulum และ left corticospinal tract เมื่อเปรียบเทียบกับวัยรุ่น ด้วยน้ำหนักปกติ /เป็นผลลัพธ์อาจเกี่ยวข้องกับการประมวลผลแบบตั้งใจเสริม [102].4.5 โหลดอัลโลสแตติก

บุคคลที่มีน้ำหนักเกินจะมีความหนาของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านซ้ายและขวาต่ำกว่ากลุ่มควบคุม [103, 104] นอกจากนี้ อาสาสมัครเหล่านี้ยังมีอัตราการโหลดแบบอัลโลสแตติกที่สูงกว่ากลุ่มควบคุมหรือกลุ่มที่ไม่มีไขมัน /e ดัชนีโหลดอัลโลสแตติกประกอบด้วยตัวชี้วัดทางชีวภาพ 15 ตัว: ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก, ไกลเคเตตฮีโมโกลบิน, กลูโคส, ครีเอตินีน, คอเลสเตอรอลรวม, คอเลสเตอรอล HDL และ LDL, ไตรกลีเซอไรด์, โปรตีน C-reactive, อินเตอร์ลิวคิน-6, การเพิ่มขึ้นของอินซูลิน, คอร์ติซอล, ไฟบริโนเจน , แอนเลปติน. การเพิ่มขึ้นของภาระอัลโลสแตติกสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของสสารสีเทาในภูมิภาคที่ควบคุมพฤติกรรมการกิน การประมวลผลรางวัลทางประสาทสัมผัส และการทำงานของการรับรู้ทั่วไป [104]

การลดปริมาณสารสีเทาได้รับการเสนอแนะว่าสัมพันธ์กับการลดลงของอินครีเอตินีน และการเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำในพลาสมาของอาสาสมัครที่เป็นโรคอ้วน [105].4.6 เมตาบอลิซินโดรม รายละเอียดการเผาผลาญที่โดดเด่นด้วยปริมาณไขมันในร่างกายสูง ไขมันในอวัยวะภายใน และการอักเสบของระบบสัมพันธ์กับปริมาณสารสีเทาที่ลดลง และลดการทำงานของผู้บริหารในผู้สูงอายุ [106]

ปัจจัยที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของพลังงานที่ยั่งยืน เช่น การดำเนินชีวิตแบบอยู่ประจำที่ หรือการรับประทานอาหารที่มีพลังงานสูง อาจเป็นปัจจัยสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของสารสีเทาในการชราภาพ มีการตรวจพบความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมและปริมาตรของสสารสีเทาที่ลดลงในบริเวณต่างๆ ของสมอง รวมถึงส่วนหลังของสมองน้อย ก้านสมอง วงโคจรส่วนหน้า นิวเคลียสหางทั้งสองข้าง พาราฮิปโปแคมปัสด้านขวา ต่อมทอนซิลด้านขวา อินซูลาด้านขวา ไจรัสทางลิ้น และไจรัสเหนือขมับด้านขวา [107] 4.7. ทีทูดีเอ็ม. T2DM สัมพันธ์กับการลดลงของปริมาตรสสารสีเทารวมและปริมาตรฮิปโปแคมปัส การเพิ่มขึ้นของ WHR และ BMI และการออกกำลังกายที่ลดลง [108] วัยรุ่นที่มี T2DM และโรคอ้วนมีปริมาณสารสีเทาในฮิบโปแคมปัสด้านขวา, putamen และ caudate ด้านซ้าย, bilateralamygdala และฐานดอกด้านซ้ายลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีน้ำหนักผิดปกติ [109]

โรคอ้วนในช่องท้องหรือผลที่ตามมาอาจเป็นสื่อกลางในผลเสียของการฝ่อของ T2DM onbrain ได้บางส่วน [108] โรคอ้วนในวัยรุ่นเพียงอย่างเดียวดูเหมือนจะส่งผลให้ปริมาณสารสีเทาลดลง และ T2DM มีความสัมพันธ์กับความผิดปกติในสารสีขาวและสีเทาในประชากรกลุ่มนี้ [109] การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมและท้ายทอยอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงของสมองในระยะเริ่มแรกที่เกี่ยวข้องกับ T2DM [110] T2DM มีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับภูมิภาคในความหนาแน่นของเส้นใยภายใน corpuscallosum, fornix, left inferior frontal-occipital fascicle, leftuncinate และแคปซูลภายในและภายนอกด้านซ้าย [109, 111]

การเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมระบุว่าผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนและ T2DM มีความหนาของเยื่อหุ้มสมองด้านขวาและท้ายทอยด้านข้างซ้าย [110] และเยื่อหุ้มสมองขมับ [112] ที่ต่ำกว่า /e ความหนาของเยื่อหุ้มสมองเฉลี่ยทั่วโลกต่ำกว่าในกลุ่ม T2DM กับกลุ่มโรคอ้วนมากกว่าในกลุ่ม T2DMindividuals ที่มีน้ำหนักปกติ [113] มีรายงานความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างระยะเวลาของโรคและความสมบูรณ์ของสารสีขาวโดยรวมในบุคคลที่มี T2DM และโรคอ้วน แต่ไม่พบในอาสาสมัคร T2DM ที่มีน้ำหนักปกติ [113]

ผู้ป่วยโรคอ้วนในภาวะปกติมีความหนาลดลงที่ insula ด้านขวาและ inferiorfrontal gyrus และปริมาตรของต่อมทอนซิลและฐานดอกมีมากขึ้นกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงกันข้าม ปริมาตรของ thethalamus และบริเวณ paracentral ด้านซ้ายมีมากกว่าในกลุ่ม thenormoglycemic เมื่อเทียบกับในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนและ T2DM [110]

4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >0.90 สำหรับผู้ชาย) มีความเกี่ยวข้องกับปริมาตรของสารสีเทาที่ต่ำกว่าในผู้ใหญ่ที่ไม่ติดมัน [117]

อย่างไรก็ตาม องค์ประกอบของร่างกายซึ่งแยกความแตกต่างระหว่างมวลไขมันและมวลที่ปราศจากไขมัน ไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรเนื้อเยื่อสมองและความสมบูรณ์ของสารสีขาว ความสัมพันธ์แบบตัดขวางระหว่างองค์ประกอบของร่างกายและปริมาตรเนื้อเยื่อสมองอาจสะท้อนถึงความเสี่ยงสะสมหรือสาเหตุร่วมกัน [118]Kurth et al. [83] แสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างทั้งค่าดัชนีมวลกายและเส้นรอบเอวและปริมาตรของสสารสีเทา และผลกระทบในระดับภูมิภาคของสสารสีเทามีมากกว่าในไฮโปทาลามัส และรวมถึงเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อม ส่วนหน้าส่วนหน้า ขมับด้านหน้า และเยื่อหุ้มสมองส่วนล่างและซีรีเบลลัม

สิ่งที่น่าสนใจคือ ความสัมพันธ์ต่างๆ มีความชัดเจนและชัดเจนมากขึ้นในกรณีของเส้นรอบเอวมากกว่าในกรณีของ BMI /ความสัมพันธ์เหล่านี้แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับเพศ /e ความสัมพันธ์ที่มีทั้งค่าดัชนีมวลกายและรอบเอวมีความคล้ายคลึงกันในผู้ชาย อย่างไรก็ตามผู้หญิงมีความสัมพันธ์กับรอบเอวมากกว่า เคิร์ธ และคณะ [83] แนะนำว่าเส้นรอบเอวเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนมากกว่าค่าดัชนีมวลกาย โดยเฉพาะในผู้หญิง เพื่อตรวจสอบผลข้างเคียงของโรคอ้วนและน้ำหนักเกินในสมอง

โดยรวมแล้ว มีหลักฐานของความเสียหายนอกต่อมใต้สมองต่ำ โดยปริมาตรเปลือกสมองลดลง โดยส่วนใหญ่อยู่ในกลีบหน้าผากและกลีบขมับ นอกจากนี้ โรคอ้วนยังมีความเกี่ยวข้องทางคลินิกกับความบกพร่องทางสติปัญญาอีกด้วย ตารางที่ 2 นำเสนอบทสรุปผลการวิจัยด้านการถ่ายภาพระบบประสาท ความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของความหนาของเปลือกสมองและการขาดดุลทางปัญญา บ่งชี้ว่ามีการรบกวนด้วยกล้องจุลทรรศน์ในเนื้อเยื่อของเซลล์ประสาท

การสูญเสียเส้นประสาทอาจเกิดจากการกระตุ้นการตายของเซลล์ผ่านวิถีทางภายในเนื่องจากความเสียหายของไมโตคอนเดรีย หรือการกระตุ้นวิถีภายนอกเนื่องจากการอักเสบของระบบประสาท นอกจากนี้ การขาดดุลทางปัญญาอาจสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงไซแนปส์ และการขาดการตัดกระดูกสันหลังเดนไดรต์เนื่องจากการทำงานของจุลินทรีย์ไม่ดี

For more information:1950477648nn@gmail.com