Pyuria ที่ไม่มีการปลดเปลื้องและการขยายไตในระดับทวิภาคีอาจเป็นจุดเด่นของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันอย่างรุนแรงที่เกิดจาก pyelonephritis เฉียบพลัน: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม

เชิงนามธรรม:ผู้ป่วยเป็นชายอายุ 38- ขวบที่มีอาการคลื่นไส้และเป็นไข้มาสองสามวันแล้วมาด้วยอาการปวดหลัง ภาวะก้อนเนื้อในช่องท้อง และเยื่อหุ้มปัสสาวะอักเสบ บ่งชี้ว่าไตอักเสบเฉียบพลัน (APN) เขาแสดงให้เห็นอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน(AKI) ที่มีภาวะไตโตทั้งสองข้างและใช้สารที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ยาต้านการอักเสบ(NSAID) AKI ที่เกิดจาก APN ได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต AKI ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะได้สำเร็จ การค้นหาวรรณกรรมที่เกี่ยวข้องสำหรับรายงานเกี่ยวกับ AKI รุนแรงที่เกิดจาก APN ที่ได้รับการพิสูจน์ทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าลักษณะสำคัญคือการขยายไตในระดับทวิภาคีด้วย pyuria โดยไม่มีการปลดเปลื้องโอลิโกอานูเรียมักจะเกี่ยวข้องกับAKI รุนแรงที่เกิดจาก APNและการใช้ NSAID อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยทันทีตามลักษณะทางคลินิกของ AKI ที่เกิดจาก APN สามารถปรับปรุงผลลัพธ์ของไตได้

คำสำคัญ: อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน,การขยายไต, ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal, pyelonephritis, pyuria

คลิกที่นี่เพื่อรับสารสกัดจากถังเก็บน้ำออร์แกนิกธรรมชาติที่มีเอไคนาโคไซด์ 25% และแอคทีโอไซด์ 9% สำหรับการทำงานของไต

บริการสนับสนุนของ Wecistanche - ผู้ส่งออก cistanche ที่ใหญ่ที่สุดในประเทศจีน:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950

เลือกซื้อรายละเอียดข้อมูลจำเพาะเพิ่มเติม:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

การแนะนำ

pyelonephritis เฉียบพลัน(APN) เป็นเรื่องธรรมดาที่สุดการติดเชื้อแบคทีเรียในไตในชุมชน(1) APN มีโอกาสที่จะทำให้เสียชีวิตเนื่องจากภาวะติดเชื้อหรือภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ซึ่งอาจนำไปสู่อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน(AKI) เนื่องจากเนื้อร้ายแบบเฉียบพลันของ tubular AKI ที่รุนแรง [หมายถึงโรคไตที่ปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) ระยะที่ 2 หรือ 3 (2)] ที่เกิดจาก APN นั้นพบได้น้อยมาก ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาโดยทั่วไปของ APN คือรอยโรคที่ tubulointerstitial ซึ่งแสดงให้เห็นการแทรกซึมของ interstitium และ tubules ของไตเป็นหย่อม ๆ โดยเซลล์อักเสบ โดยมีเนื้อร้ายใน tubular และการก่อตัวของหนอง การสะสมของเม็ดเลือดขาวอาจส่งผลให้เกิดฝีที่บริเวณนั้นเนื้อเยื่อไตถูกทำลาย(3). การรักษา APN ในระยะเริ่มต้นอาจหลีกเลี่ยงการเสียชีวิตและปรับปรุงการพยากรณ์โรคไตได้

APN แสดงอาการและอาการแสดงของทั้งสองอย่างการอักเสบอย่างเป็นระบบและกระเพาะปัสสาวะอักเสบ. อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมากถึง 20% ไม่มีอาการของกระเพาะปัสสาวะ (4) อาการทางคลินิกและความรุนแรงของโรคแตกต่างกันอย่างมาก ตั้งแต่อาการปวดสีข้างเล็กน้อยโดยมีหรือไม่มีไข้ ไปจนถึงภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (4, 5) ไม่น่าเป็นไปได้ที่ไตทั้งสองข้างจะติดเชื้อพร้อมกัน ดังนั้น AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN จึงค่อนข้างหายากในขาดปัสสาวะอยู่ร่วมกันการอุดตันทางเดินอาหาร (5) และอาจเป็นเรื่องยากที่จะยืนยัน AKI ที่เกิดจาก APN ทางคลินิก

ในที่นี้เรารายงานกรณีที่ไม่ค่อยเกิดขึ้นของความรุนแรงที่เกิดจาก APNAKI ที่ได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต เราได้ตรวจสอบวรรณกรรมภาษาอังกฤษที่เกี่ยวข้องสำหรับผู้ป่วยที่มี AKI รุนแรงที่เกิดจาก APN ซึ่งได้รับการรักษาภายใน 50 ปีที่ผ่านมา และวิเคราะห์ลักษณะทางคลินิก

รายงานกรณี

ชายอายุ {{0}} ขวบ มาแผนกของเราด้วยอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหาร ซึ่งคงอยู่เป็นเวลา 4 วันก่อนที่จะเข้ารับการรักษา และมีไข้ 39 องศา และเจ็บคอ ซึ่งคงอยู่เป็นเวลา 3 วัน ก่อนที่เขาจะรับเข้า เขารับประทานทรามาดอล ไฮโดรคลอไรด์ อะเซตามิโนเฟน และล็อกโซโพรเฟน โซเดียม ไฮเดรต ตามความจำเป็น หนึ่งวันก่อนที่คนไข้จะเข้ารับการรักษา เขาได้ปรากฏตัวที่ห้องฉุกเฉินในโรงพยาบาลของเรา โดยบ่นถึงอาการข้างต้น หลังจากกลับบ้านเริ่มมีอาการปวดท้องทึบและปวดหลังส่วนล่างจึงถูกส่งตัวไปโรงพยาบาลของเรา ประวัติก่อนหน้านี้ของเขารวมถึงโรคคาวาซากิและกล้ามเนื้อสมองตาย อัมพาตครึ่งซีกซ้ายโดยไม่ทราบสาเหตุเมื่ออายุ 11 ปี โรคคาวาซากิของเขาไม่มีผลตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา เขารับประทานยาคาร์บามาซีพีน ไตรเฮกซีเฟนิดิล ไฮโดรคลอไรด์ และไทซานิดีน ไฮโดรคลอไรด์ ในการจัดการอาการภายหลังภาวะสมองตาย นอกจากนี้ เขายังรับประทานเซเลคอกซิบ 200 มก./วัน สำหรับอาการปวดทั่วไปที่แขนขาซ้ายเป็นเวลา 10 วันก่อนเข้ารับการรักษา แม้ว่าเขาจะเป็นโรคหลอดเลือดสมอง แต่ผู้ป่วยไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกระเพาะปัสสาวะอักเสบจากระบบประสาท และเขาไม่มีอาการปัสสาวะผิดปกติก่อนเข้ารับการรักษา เขาไม่ดื่มแอลกอฮอล์และปฏิเสธการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ ระดับครีเอตินีนในเลือด 0.66 มก./ดล. ถูกบันทึกไว้เมื่อ 6 ปีก่อน การตรวจร่างกายเมื่อเข้ารับการรักษาพบว่ามีดังต่อไปนี้: ตื่นตัว; ส่วนสูง 165.0 ซม. น้ำหนักตัว 75.0 กก. อุณหภูมิร่างกาย 38.5 องศา ; ความดันโลหิต 127/87 มม.ปรอท; อัตราการเต้นของหัวใจ 107 ครั้ง/นาที; ความอิ่มตัวของออกซิเจน 99%

การคลำบริเวณช่องท้องส่วนล่างตรงกลางถึงด้านซ้ายมีอาการเจ็บปวด และมีอาการกดเจ็บที่มุมกระดูกซี่โครงด้านซ้าย พบอัมพาตครึ่งซีกซ้ายกระตุก การตรวจปัสสาวะเผยให้เห็นผลลัพธ์ต่อไปนี้: pH 5.0; เลือดลึกลับเชิงลบ; 3+ โปรตีน; 1+ เม็ดเลือดขาวเอสเทอเรส; ไนไตรต์บวก 1-4 เซลล์เม็ดเลือดแดง (RBCs)/สนามพลังสูง; 30-49 เซลล์เม็ดเลือดขาว (WBCs)/สนามพลังงานสูง; การปรากฏตัวของแบคทีเรีย และไม่มีการปลดเปลื้องทางพยาธิวิทยา เคมีในปัสสาวะเผยให้เห็นสิ่งที่ค้นพบต่อไปนี้: โปรตีน, 0.91 กรัม/กรัมครีเอตินีน; N-acetyl- -D-กลูโคซามินิเดส, 37.1 U/ L; 2-ไมโครโกลบูลิน 1.4210 ไมโครกรัม/ลิตร; และอัลฟา 1- ไมโครโกลบูลิน 51.0 มก./ลิตร การวิเคราะห์เลือดเผยให้เห็นสิ่งที่ค้นพบต่อไปนี้: ฮีโมโกลบิน 14.7 กรัม/เดซิลิตร; จำนวน WBC, 24,400/ไมโครลิตร; จำนวนเกล็ดเลือด 155,000/μL; อัลบูมิน 2.5 ก./เดซิลิตร; ยูเรียไนโตรเจนในเลือด 49.3 มก./เดซิลิตร; ครีเอตินีน 2.67 มก./เดซิลิตร; เฮโมโกลบิน A1c, 5.6%; นา 128 เมคิว/ลิตร; และ K 3.5 mEq/L ผลการตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยามีดังนี้ C-reactive Protein 31.66 mg/dL; ส่วนเสริมปกติ 3 และ 4 ระดับ; เซรุ่มวิทยาไวรัสตับอักเสบบีและซีเชิงลบ; anti-streptolysin O titer ปกติ; แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, ลบ; และแอนติบอดีต่อต้าน DNA ผลเป็นลบ ผลเอกซเรย์ทรวงอกแสดงช่องปอดปกติ การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แสดงให้เห็นว่าไตขยายใหญ่ขึ้นในระดับทวิภาคีโดยไม่มีภาวะ hydronephrosis หรือสัญญาณของเนื้อร้าย papillary (รูปที่ 1a)

ผู้ป่วยของเรามีไข้สูง ปวดหลัง ก้อนเนื้อมีก้อนเนื้อในปัสสาวะ แบคทีเรียในปัสสาวะ ไนไตรต์ในปัสสาวะ เม็ดเลือดขาว และระดับโปรตีน C-reactive สูง ซึ่งบ่งชี้ว่า APN เป็นการวินิจฉัยโดยสันนิษฐานที่เหมาะสมเมื่อเข้ารับการรักษา ดังนั้น ceftriaxone Sodium (2 กรัมทุกๆ 24 ชั่วโมง) จึงได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ แม้ว่าเขาจะแสดง AKI ที่มีภาวะระดับน้ำตาลในเลือดต่ำโดยไม่มีความดันเลือดต่ำ และการขับถ่าย Na ออกเป็นเศษส่วนคือ 0.01% แต่การให้ความชุ่มชื้นที่เพียงพอไม่ได้เพิ่มปริมาตรปัสสาวะของเขา และครีเอทีนในเลือดของเขาไม่ได้ลดลง โดยพิจารณา AKI ก่อนไตเพียงอย่างเดียว แต่ค่าครีเอตินีนในเลือดของเขาเพิ่มขึ้นจาก 2.67 มก./ดล. เป็น 5.22 มก./ดล. ในวันที่ 2 ของการรับเข้ารักษา แม้ว่าของเขาระดับครีเอตินีนในเลือดถึงจุดสูงสุด มีการตัดชิ้นเนื้อไตในวันที่ 4 ของการรับเข้ารักษาเพื่อชี้แจงสาเหตุของ AKI

ที่การตรวจชิ้นเนื้อไตเปิดเผยเส้นโลหิตตีบทั่วโลกใน 1 จาก 23 โกลเมอรูลี โกลเมอรูลีบางชนิดแสดงการแทรกซึมของเซลล์อักเสบจำนวนเล็กน้อย รวมถึงเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ (รูปที่ 2a) มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบแบบผสมในระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลิมโฟไซต์ และอีโอซิโนฟิลที่หายาก ในพื้นที่โซนของ tubulointerstitium โดยมีเซลล์เยื่อบุผิวท่อเป็นหย่อม ๆ แบนและลีบ (รูปที่ 2b) พบเฝือกเป็นระยะ ๆ ใน tubules (รูปที่ 2b, c) พบภาวะไฮยาลิโนซิสของหลอดเลือดในระดับเล็กน้อย ไม่พบ vasculitis ในทุกระดับของหลอดเลือดแดง การศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ให้ผลลบต่อ IgG, IgA, IgM, C3 และ C1q การค้นพบนี้ยืนยันว่า AKI ส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างหน้า (AIN) เนื่องจาก APN

รูปที่ 2 กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงของตัวอย่างชิ้นเนื้อไต. ตอบ: โกลเมอรูลัสที่มีการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์ฟิกบางชนิด (หัวลูกศร; การย้อมสีด้วยกรด-ชิฟฟ์เป็นระยะ; กำลังขยายดั้งเดิม ×400) B: การแทรกซึมของเซลล์อักเสบเป็นหย่อม ๆ การฝ่อของท่อ และการขยายของท่อจะสังเกตได้ในพื้นที่โซน ท่อบางท่อที่มีเซลล์เยื่อบุผิวแบนรวมถึงเฝือก (เครื่องหมายดอกจัน; การย้อมสีของฮีมาทอกซีลินและอีโอซิน; กำลังขยายดั้งเดิม × 200) C: ท่อที่มีเซลล์เยื่อบุผิวแบนถูกอุดตันด้วยการสร้างหนองเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์ฟิก(หัวลูกศร; การย้อมสีกรด - ชิฟฟ์เป็นระยะ; กำลังขยายดั้งเดิม × 200)

ระดับสายเบาแคปปาและแลมบ์ดาที่ปราศจากซีรั่ม, ระดับไมอีโลเพอรอกซิเดส- และโปรตีเอส 3-ระดับแอนติบอดีต่อไซโตพลาสมิกที่ต้านนิวโทรฟิล และต้าน-เมมเบรนชั้นใต้ดินของไตมีรายงานว่าระดับแอนติบอดี (GBM) อยู่ในช่วงปกติ แม้ว่าแบคทีเรียจะไม่เจริญเติบโตในปัสสาวะและการเพาะเลี้ยงในเลือด อาจเนื่องมาจากการใช้ยาปฏิชีวนะก่อนหน้านี้ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย ceftriaxone Sodium ยังคงดำเนินต่อไปเป็นเวลา 14 วัน เพิ่มเติมจาก daptomycin (700 มก. ทุก 48 ชั่วโมงทางหลอดเลือดดำ) ระดับครีเอตินีนในเลือดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเป็น 1.60 มก./ดล. ในวันที่ตัดชิ้นเนื้อไต และค่อยๆ ลดลงเป็น 0.70 มก./ดล. ในวันที่ 15 ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล อัลตราซาวนด์ติดตามผลไม่พบปัสสาวะตกค้างในกระเพาะปัสสาวะหลังปัสสาวะ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แสดงให้เห็นว่าไตทวิภาคีมีขนาดปกติโดยไม่มีสัญญาณของเนื้อร้าย papillary ที่ 2 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล (รูปที่ 1b)