ค่าทำนายของปัสสาวะ Aquaporin 2 สำหรับการบาดเจ็บไตเฉียบพลันในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน Ⅱ
May 08, 2024
3. ผลลัพธ์
3.1. ลักษณะผู้ป่วย
โดยรวมแล้ว ผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ 189 ราย (ชาย 129 รายและหญิง 60 ราย) ได้รับการสอบสวนอากิได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย 69 ราย (36.5%) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยในกลุ่มที่ไม่ใช่ AKI ผู้ที่อยู่ในกลุ่ม AKI มีลักษณะดังต่อไปนี้ มีอายุมากกว่า มีโอกาสเกิด LVEF น้อยกว่า และมีแนวโน้มที่จะมี LVEF มากกว่าโรคไตเรื้อรัง(CKD) หรือความดันโลหิตสูง และมีการตรวจวัดพื้นฐานที่สูงกว่าครีเอตินีนในซีรั่ม, ต่ำกว่าเฮโมโกลบิน, และระดับโพแทสเซียมที่สูงขึ้น(พี < 0.05) ส่วนตัวชี้วัดทางชีวภาพที่น่าสนใจนั้นมีค่ามัธยฐานระดับ BNP ในซีรั่มอยู่ที่ 1,210 พิโกกรัม/มิลลิลิตร และ 479 พิโกกรัม/มิลลิลิตร และค่ามัธยฐานของระดับ UAQP2 อยู่ที่ 61.5 นาโนกรัม/มิลลิลิตร และ 30.9 นาโนกรัม/มิลลิลิตร ตามลำดับ ในAKI และไม่ใช่ AKIกลุ่ม (p < {{0}}.001) เพื่อชดเชยการเปลี่ยนแปลงในการเจือจางของปัสสาวะ ค่า UAQP2 ของปัสสาวะจึงถูกปรับตาม UCr ค่ามัธยฐานของระดับ UAQP2/Cr ในกลุ่ม AKI และที่ไม่ใช่ AKI คือ 1.09 fmol/mg และ 0.35 fmol/mg ตามลำดับ (p <0.001; ตารางที่ 1) นอกจากนี้ระดับของทั้งซีรั่ม BNP และ UAQP2 เพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของ AKI (รูปที่ 1)
CISTANCHE ใช้เวลานานเท่าใดในการทำงานเพื่อผู้ป่วยโรคไต?
ตารางที่ 1. ลักษณะพื้นฐานของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวโดยมีหรือไม่มี AKI
อากิอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน- บีเอ็นพี,เปปไทด์ natriuretic ในสมอง- HB,เฮโมโกลบิน- LVEF, ส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย; MAP หมายถึงความดันหลอดเลือดแดง UAQP2, การขับถ่ายปัสสาวะของ aquaporin 2; ยูซีอาร์,ครีเอตินีนในปัสสาวะ- WBC จำนวนเม็ดเลือดขาว ข้อมูลต่อเนื่องจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานหรือค่ามัธยฐาน (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25, 75)
รูปที่ 1 ระดับของซีรั่ม BNP ( a ) และปัสสาวะ AQP2 ( b ) ตลอดระยะ KDIGO คำย่อ: AQP2, อควาพอริน 2; BNP, เปปไทด์ natriuretic สมอง; KDIGO โรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ระดับโลก คำย่อ: BNP, เปปไทด์ natriuretic สมอง; UAQP2, การขับถ่ายปัสสาวะของ aquaporin 2; UCr, ครีเอตินีนในปัสสาวะ รูปที่ 1 ระดับของซีรั่ม BNP ( a ) และปัสสาวะ AQP2 ( b ) ตลอดระยะ KDIGO คำย่อ: AQP2, อควาพอริน 2; BNP, เปปไทด์ natriuretic สมอง; KDIGO โรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ระดับโลก คำย่อ: BNP, เปปไทด์ natriuretic สมอง; UAQP2, การขับถ่ายปัสสาวะของ aquaporin 2; UCr, ครีเอตินีนในปัสสาวะ
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย AKI มี AKI ระยะที่ 2 หรือ 3 (ตารางที่ 2) ในที่สุดผู้ป่วย AKI เจ็ดราย (11.1%) ได้รับการฟอกไต ผู้ป่วยทั้งหมด 24 รายมีผลรวมของ AKI และการเสียชีวิตในโรงพยาบาล ผู้ป่วยในกลุ่ม AKI ต้องพักรักษาตัวในโรงพยาบาลนานขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยยังมีแนวโน้มที่จะมีอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลสูงกว่า การกลับเข้ามาใหม่ภายใน 180 วัน และการกลับเข้ามาใหม่ภายใน 365 วันสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่ใช่ AKI แม้ว่าความแตกต่างจะไม่มีนัยสำคัญ (ตารางที่ 2)
ตารางที่ 2 ผลลัพธ์ในโรงพยาบาลและอัตราการกลับเข้ารับการรักษาซ้ำของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวโดยมีหรือไม่มี AKI
3.2. สมาคมเซรั่ม BNP, UAQP2 และความเสี่ยงของ AKI
เมื่อไม่ได้ปรับความเสี่ยงที่ทราบของ AKI BNP ในซีรั่มที่สูงขึ้น UAQP2 และ UAQP2 ที่ทำให้เป็นมาตรฐานมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ AKI (แบบจำลอง 1 ของตารางที่ 3) ตัวชี้วัดทางชีวภาพเหล่านี้ยังคงเกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงของ AKI แม้ว่าจะมีการปรับเปลี่ยนเพิ่มเติมสำหรับตัวแปรร่วมทั้งหมด (แบบจำลอง 5 ของตารางที่ 3) ในทางตรงกันข้าม ความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้ทางชีวภาพทั้งสามนี้กับความเสี่ยงของผลลัพธ์เชิงประกอบ (AKI ระยะที่ 3 และการเสียชีวิตในโรงพยาบาล) ไม่มีนัยสำคัญเมื่อปรับตัวกับตัวแปรร่วม
ตารางที่ 3 ความสัมพันธ์ของ BNP, UAQP2 และ UAQP2/Cr กับความเสี่ยงของ AKI และส่วนประกอบของ AKI ระยะที่ 3 และการเสียชีวิตในโรงพยาบาล
ตารางที่ 4 การแบ่งแยกระหว่าง AKI และส่วนประกอบของ AKI ระยะที่ 3 และการเสียชีวิตในโรงพยาบาล: การวิเคราะห์เส้นโค้งลักษณะการทำงานของผู้รับของตัวชี้วัดทางชีวภาพของภาวะหัวใจล้มเหลวและความผิดปกติของไต
3.4. 180-อัตราการรอดชีวิตหนึ่งวันของกลุ่มย่อยตัวชี้วัดทางชีวภาพสูงและต่ำ
The optimal cutoffs of UAQP2 and normalized UAQP2 were >35.3 ng/mL and >0.83 เอฟโมล/มก. ตามลำดับ (ตารางที่ 4) อย่างไรก็ตาม ไม่ว่า UAQP2 จะถูกทำให้เป็นมาตรฐานหรือไม่ก็ตาม ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในอัตราการรอดชีวิต 180- วันของกลุ่มย่อยสูงและต่ำ (รูปที่ 3)
รูปที่ 3 อัตราการเสียชีวิตสะสมระหว่างการติดตามผลผู้ป่วย 180- วัน โดยมีการแบ่งชั้นของจุดตัดที่เหมาะสมที่สุดของ UAQP2 (a) และ UAQP2/UCr (b) คำย่อ: UAQP2, การขับถ่ายปัสสาวะของ aquaporin 2; UCr, ครีเอตินีนในปัสสาวะ
4. การอภิปราย
ตามความรู้ของเรา นี่เป็นการศึกษาครั้งแรกในการประเมินระดับ UAQP2 ใน AKI ในผู้ป่วย CCU ที่มี ADHF ไม่ว่าพวกมันจะถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดย UCr หรือไม่ก็ตาม ระดับ UAQP2 จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่มี AKI มากกว่าในระดับที่ไม่มี นอกจากนี้ ระดับ UAQP2 ยังเพิ่มขึ้นตามระดับ AKI แม้ว่าหลังจากปรับอายุ เพศ โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ความดันเลือดแดงเฉลี่ย LVEF และครีเอตินีนพื้นฐานแล้ว ระดับ UAQP2 ก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงของ AKI UAQP2 ยังแสดงให้เห็นถึงการเลือกปฏิบัติ AKI อย่างยุติธรรม และผลลัพธ์โดยรวมของ AKI ระยะที่ 3 และการเสียชีวิตในโรงพยาบาล การค้นพบของเราสนับสนุนศักยภาพในการวินิจฉัยของ UAQP2 ใน AKI สำหรับบุคคลที่มี ADHF
การกระตุ้นฮอร์โมนประสาทมีบทบาทสำคัญในกลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงมากขึ้น ความดันโลหิตลดลงและการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงไตแย่ลง ส่งผลให้ระบบรับ baroreceptor และ renin-angiotensin-aldosterone ทำงานตามลำดับ [34] การกระตุ้นด้วยฮอร์โมนนิวโรโมนยิ่งทำให้การทำงานของหัวใจที่บกพร่องอยู่แล้วแย่ลงไปอีก ซึ่งจะทำให้การทำงานของอวัยวะเป้าหมายเสื่อมลงอีก ทำให้เกิดวงจรที่เลวร้าย [35] ในบรรดาเส้นทางการกระตุ้นฮอร์โมนประสาทที่ซับซ้อน AVP มีบทบาทสำคัญในภาวะหัวใจล้มเหลว [36] ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว ปริมาตรเลือดไหลเวียนที่มีประสิทธิภาพลดลงทำให้เกิดความขัดแย้งเพิ่มขึ้น [37,38] ในไต AVP จับกับตัวรับ V2 ซึ่งนำไปสู่การผลิตไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดฟอสโฟรีเลชั่นของ AQP2 ผ่านทางโปรตีนไคเนส A และขนส่ง AQP2 ไปยังเยื่อหุ้มปลายของเซลล์หลัก [39,40] การกักเก็บน้ำที่ใช้ AVP และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบเจือจางพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวและหลังการผ่าตัดหัวใจ [41,42] โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ UAQP2 มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ AQP2 ในไต [23,24] การค้นพบของเราสอดคล้องกับทฤษฎีปัจจุบันเกี่ยวกับบทบาททางพยาธิสรีรวิทยาของ AVP ในกลุ่มอาการ cardiorenal และสนับสนุนค่าการวินิจฉัยของ UAQP2 ในการตรวจหา AKI ในผู้ป่วย ADHF
AKI เป็นเรื่องปกติในบุคคลที่เป็นโรค ADHF และการวินิจฉัย AKI แบบดั้งเดิมด้วยวิธีครีเอตินีนนั้นถูกจำกัดไว้ที่ 24–72 ชั่วโมงตั้งแต่เริ่มมีอาการจนถึงระดับความสูง [13] การศึกษาก่อนหน้านี้ยังสนับสนุนการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของ AKI ในประชากรที่ป่วยหนัก [43,44] แพทย์สามารถใช้มาตรการป้องกันไตเพื่อปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยหาก AKI ได้รับการยอมรับตั้งแต่เนิ่นๆ [6] แม้ว่าผู้เชี่ยวชาญบางคนได้แสดงความสงสัยเกี่ยวกับการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการตรวจหา AKI ในผู้ป่วย ADHF เนื่องจากความไม่สอดคล้องกัน การค้นพบระดับความสูงของ UAQP2 ใน AKI ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวในปัจจุบันมีแนวโน้มที่ดีเนื่องจากมีบทบาทในการรักษาที่มีศักยภาพ ปัจจุบัน V2 receptor antagonists เช่น tolvaptan มีวางจำหน่ายทั่วไป และใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะต่างๆ ตั้งแต่ภาวะหัวใจล้มเหลวไปจนถึงยาขับปัสสาวะทั่วไป [45] การศึกษาล่าสุดโดย Imamura และคณะ เสนอให้ใช้ UAQP2 สำหรับการทำนายการตอบสนองต่อ tolvaptan ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่ได้รับการชดเชย [46] ในท่อรวบรวมที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้ค่อนข้างดี พลาสมา AVP จะกระตุ้นการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นของ AQP2 และการขนส่งไปยังเยื่อหุ้มปลายของเซลล์หลัก และ UAQP2 สามารถใช้เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพสำหรับท่อรวบรวมได้ [46] ในทางตรงกันข้าม UAQP2 แทบจะตรวจไม่พบในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยโทลวาแทน เช่น ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรังขั้นสูงหรือโรคไตจากเบาหวาน ซึ่งอาจเกิดจากการสะสมการทำงานของท่อลดลง [46–49] นอกจากนี้ การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ยังได้เสนอการเปลี่ยนแปลงใน UAQP2 ที่สามารถใช้เพื่อทำนายการตอบสนองของ tolvaptan ในผู้ป่วยโรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบแบบ autosomal dominant [50] การค้นพบระดับ UAQP2 ที่เพิ่มขึ้นของเราในผู้ป่วย AKI ที่เป็นโรค ADHF อาจช่วยในการระบุผู้สมัครที่เป็นไปได้สำหรับผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยโทลวาปแทน นอกจากนี้ ข้อมูลด้านความปลอดภัยของ tolvaptan ยังอยู่ในเกณฑ์ดี และผู้ป่วยพบผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น เช่น กระหายน้ำและปากแห้ง [51] จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเพื่อประเมินการใช้การรักษาด้วยโทลวาแทน2-ตามคำแนะนำของ UAQP ในผู้ป่วย ADHF ที่มี AKI
การยกระดับ UAQP2 ใน AKI ที่เกิดจาก ADHF อาจไม่เป็นสากลในทุกสถานการณ์ของ AKI การลดลงของระดับ UAQP2 จาก exosomal ได้รับการวัดในสัตว์ทดลองหลายชนิดของ AKI รวมถึง I/R, การบาดเจ็บของไตที่เกิดจาก lipopolysaccharide (LPS) ที่เกิดจาก cisplatin และการบาดเจ็บของไตที่เกิดจาก gentamicin [30–32,39,52] อัศวพรหมธาดา และคณะ รายงานระดับ exosome UAQP2 ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก I/R การค้ายอด AQP2 ในเซลล์หลักยังช่วยลดการบาดเจ็บของไตที่เกิดจาก I/R อีกด้วย นอกจากนี้ ในหนูแรท I/R AKI ข้างเดียว มีรายงานว่า osmolality ของปัสสาวะลดลงและมีปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่ามีข้อบกพร่องด้านความเข้มข้นของปัสสาวะอย่างรุนแรง [30] นอกจากนี้ ใน AKI ที่เกิดจาก LPS การแสดงออกของ AQP2 ก็ลดลงเช่นกัน แม้ว่าระดับ AVP ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดก็ตาม [53] คำอธิบายประการหนึ่งสำหรับความแตกต่างในระดับ UAQP2 อาจเป็นพยาธิสรีรวิทยาที่แตกต่างกันของ AKI; AKI เป็นกลุ่มอาการที่มีสาเหตุต่างกัน และแบบจำลอง AKI ที่แตกต่างกันมีกลไกการบาดเจ็บของไตที่แตกต่างกันไป ตัวอย่างเช่น AVP มีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของ AKI ที่เกี่ยวข้องกับ ADHF แต่น้อยกว่ามากใน AKI ประเภทอื่น ใน I/R AKI ข้างเดียว การเพิ่มขึ้นของเอนโดเทลิน-1 อาจยับยั้งการซึมผ่านของน้ำที่เกิดจาก AVP ผ่านทางตัวรับเอนโดเทลินประเภท B [30,54] มีการเสนอการเร่งการสลายตัวของโปรตีน AQP2 สำหรับ AKI ที่เกิดจาก LPS [53] คำอธิบายที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งอาจเป็นช่วงเวลาที่แตกต่างกันของการวัด UAQP2 ที่สัมพันธ์กับเหตุการณ์การโจมตี เราวัด UAQP2 เมื่อผู้ป่วยเข้ารับการรักษาใน CCU ในขณะที่ระดับ UAQP2 ที่ลดลงอาจสังเกตได้ในวันที่ 7 ในแบบจำลองหนู I/R ทวิภาคี การวัดค่า UAQP2 ตามลำดับในผู้ป่วย ADHF อาจให้ข้อมูลเชิงลึกมากขึ้น ต่างจากการศึกษาก่อนหน้านี้ ซึ่งวัด exosomal UAQP2 เราวิเคราะห์ UAQP2 ทั้งหมดในการศึกษานี้ AQP2 มีอยู่ทั้งในรูปแบบที่ละลายน้ำได้และรูปแบบที่จับกับเยื่อหุ้มเซลล์ในปัสสาวะ และ UAQP2 มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นส่วนใหญ่ใน exosome ที่มีความหนาแน่นต่ำ [55] UAQP2 ใน exosome จึงเป็นสัดส่วนกับระดับ UAQP2 โดยรวม [20,55] เช่นเดียวกับ UAQP2 ที่ละลายน้ำได้ ระดับ UAQP2 จากภายนอกมีความสัมพันธ์กับระดับ AQP2 ของไต [56] ELISA ถูกนำมาใช้ในการศึกษาของเราเพื่อหาปริมาณ UAQP2 ซึ่งวัดทั้งรูปแบบ exosomal และรูปแบบที่ละลายน้ำได้ของ UAQP2 ด้วยประสิทธิภาพที่ดี [57] แม้ว่าการวัด UAQP2 จาก exosomal อาจเป็นตัวเลือกที่ดี แต่วิธีการที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการแยก exosomes ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ [58] จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม
การศึกษาของเรามีข้อ จำกัด หลายประการ. อันดับแรก เราวัด UAQP2 เพียงครั้งเดียวเพื่อทำนาย AKI ในผู้ป่วย ADHF การวัดตัวบ่งชี้ทางชีวภาพตามลำดับอาจสะท้อนการบาดเจ็บของไตได้ดีขึ้นและปรับปรุงพลังการทำนาย นอกจากนี้ การศึกษาของเราไม่มีระดับ AVP ในพลาสมา ประการที่สอง ทั้งบทบาทและการแสดงออกของ UAQP2 ใน AKI ที่มี ADHF จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม กลไกการหลั่งปัสสาวะของ AQP2 ยังไม่เป็นที่เข้าใจ การสร้างแบบจำลองสัตว์เพิ่มเติมอาจช่วยคาดการณ์กลไกและการใช้งานที่แน่นอนของ UAQP2 ใน ADHF ด้วย AKI ประการที่สาม การศึกษาของเราไม่ได้ประเมิน exosomes ของปัสสาวะเนื่องจากข้อจำกัดทางเทคนิค ท้ายที่สุด การทดลองในอนาคตเพิ่มเติมได้รับการรับประกันเพื่อสำรวจการใช้ UAQP2 สำหรับ AKI เมื่อพิจารณาจากขนาดตัวอย่างที่เล็กและการออกแบบเชิงสังเกตของการศึกษาของเรา
5. สรุปผลการวิจัย
โดยสรุป UAQP2 แสดงให้เห็นถึงอำนาจในการเลือกปฏิบัติที่ยอมรับได้สำหรับการตรวจหา AKI ในผู้ป่วย ADHF ในระยะเริ่มต้น เช่นเดียวกับ BNP ในซีรั่ม นอกจากนี้ การรวมกันของเครื่องหมายทั้งสองอาจทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพแบบใหม่ที่ไม่รุกล้ำเพื่อแยกความแตกต่างของ AKI การรวมกันมี AUROC สูงสุด ดังนั้นจึงมีศักยภาพในการระบุ AKI ได้ตั้งแต่เนิ่นๆ จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างระดับ UAQP2 และการตอบสนองของ tolvaptan ใน AKI สำหรับผู้ป่วย ADHF
ผลงานของผู้เขียน: แนวความคิด, C.-HC และ Y.-CC; ระเบียบวิธี C.-HC และ Y.-CC; ซอฟต์แวร์ M.-JC; การตรวจสอบ GK และ C.-CL; การวิเคราะห์อย่างเป็นทางการ M.-JC, GK และ C.-CL; การสอบสวน P.-CF และ C.-HC; ทรัพยากร M.-JC, C.-HC และ Y.-CC; การดูแลจัดการข้อมูล M.-JC; การเขียน-การเตรียมร่างต้นฉบับ ม.-JC; การเขียน-ทบทวนและเรียบเรียง M.-JC และ C.-HC; การสร้างภาพ, C.-HC; การกำกับดูแล C.-HC; การบริหารโครงการ C.-HC; การได้มาซึ่งเงินทุน C.-HC และ M.-JC ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและเห็นด้วยกับต้นฉบับที่ตีพิมพ์แล้ว
เงินทุน: การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนจากทุนจากกระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีและโครงการวิจัยโรงพยาบาล Chang Gung Memorial (NSC 103-2314-B-182A-040, 103-2314-B{ {4}}A-018- MY3, CORPG3J0591 และ CORPG5H0081)
คำแถลงของคณะกรรมการพิจารณาประจำสถาบัน: การศึกษานี้ดำเนินการตามแนวทางของปฏิญญาเฮลซิงกิ และได้รับอนุมัติจากคณะกรรมการพิจารณาประจำสถาบันของโรงพยาบาลชางกุงเมโมเรียล (หมายเลข 201401993B0 อนุมัติเมื่อวันที่ 6 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2560)
คำชี้แจงความยินยอม: ได้รับความยินยอมจากทุกวิชาที่เกี่ยวข้องในการศึกษา
คำชี้แจงความพร้อมของข้อมูล: ข้อมูลที่นำเสนอในการศึกษานี้มีให้ตามคำขอจากผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง ข้อมูลนี้ไม่เปิดเผยต่อสาธารณะเนื่องจากข้อจำกัดด้านความเป็นส่วนตัว/จริยธรรม
กิตติกรรมประกาศ: ผู้เขียนขอขอบคุณ Alfred Hsing-Fen Lin และ Ben Yu-Lin Chou สำหรับความช่วยเหลือในการวิเคราะห์ทางสถิติ
ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์
อ้างอิง
1. รอนโก ค.; ฮาปิโอ ม.; เฮาส์, เอเอ; อนาเวการ์ น.; Bellomo, R. กลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด แยม. คอล. คาร์ดิโอ. 2008, 52, 1527–1539. [CrossRef] [PubMed]
2. แบ็กชอว์, SM; ครูซ, DN ระบาดวิทยาของกลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด มีส่วนร่วม เนโฟรล. 2010, 165, 68–82. [CrossRef] [PubMed]
3. เฮย์วูด เจที; โฟนาโรว์ GC; คอสตันโซ นาย; มาเธอร์ VS; วิกเนสวาราน เจอาร์; วินน์ เจ.; คณะกรรมการ เจ้าหน้าที่สืบสวนของ ASA ความชุกของความผิดปกติของไตสูงและผลกระทบต่อผลลัพธ์ในผู้ป่วย 118,465 รายที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน: รายงานจากฐานข้อมูล ADHERE เจการ์ด. ล้มเหลว. 2007, 13, 422–430. [CrossRef] [PubMed]
4. โดชิ ร.; ดาวัน ต.; เรนดอน, ซี.; โรดริเกซ, แมสซาชูเซตส์; อัล-คาฟาจิ เจเอฟ; ทาฮา ม.; วิน TT; Gullapalli, N. อุบัติการณ์และผลกระทบของการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ฝึกงาน โผล่ออกมา ยา 2020, 15, 421–428. [CrossRef] [PubMed]
5. ออสเตอร์มันน์ ม.; ซาร์บอค, อ.; โกลด์สตีน ส.; คาชานี, เค.; มาเซโด อี.; ขันธกุมาร ร.; เบลล์ ม.; ฟอร์นี ล.; กุซซี่ ล.; โจอันนิดิส ม.; และคณะ คำแนะนำเกี่ยวกับตัวชี้วัดทางชีวภาพสำหรับการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันจากการประชุมฉันทามติเรื่องริเริ่มคุณภาพโรคเฉียบพลัน: คำแถลงฉันทามติ จามา เน็ต เปิด 2020, 3, e2019209. [ครอสอ้างอิง]
6. เมห์ตา RL; แมคโดนัลด์ บ.; กับไบ, ฟ.; ปาห์ล ม.; ฟาร์กัส, อ.; ปาสควาล, มอนแทนา; จ้วง ส.; แคปแลน, มาเลเซีย; Chertow, GM Nephrology การให้คำปรึกษาในภาวะไตวายเฉียบพลัน: เวลามีความสำคัญหรือไม่? เช้า. เจ.เมด. 2002, 113, 456–461. [ครอสอ้างอิง]
7. เกอร์ชิคอฟ อ.; สโตน, GW; เมห์ราน ร.; ซู, เค.; นิโคลส์ ดี.; คลาสเซน พ.ศ. ; กัวลิอุมิ ก.; วิทเซนบิชเลอร์ บ.; เฮนริเกส เจพี; Dangas, GD การวิเคราะห์ตัวชี้วัดทางชีวภาพสำหรับความเสี่ยงของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันหลังการผ่าตัดขยายหลอดเลือดปฐมภูมิสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในกลุ่ม ST: ผลลัพธ์ของการทดลอง HORIZONS-AMI สายสวน คาร์ดิโอวาส การแทรกแซง 2015, 85, 335–342. [ครอสอ้างอิง]
8. พัดลม, พีซี; ช้าง CH; Chen, YC Biomarkers สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน โรคไต 2018, 23 (Suppl. S4), 68–71. [ครอสอ้างอิง]
9. ไมเซล, อาส; มุลเลอร์, ซี.; ฟิตซ์เจอรัลด์ร.; บริคาน ร.; ฮีสแตนด์, บริติชโคลัมเบีย; อิคบาล น.; คล็อปตัน, พี.; van Veldhuisen ดีเจอรรถประโยชน์ในการพยากรณ์ของ lipocalin ที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิลเจลาติเนสในพลาสมาในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน: การประเมิน NGAL ร่วมกับเปปไทด์ NaTriuretic ชนิด B ในการทดลองภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (GALLANT) ยูโร เจ. หัวใจล้มเหลว. 2011, 13, 846–851. [ครอสอ้างอิง]
10. หยาง CH; ช้าง CH; เฉิน TH; พัดลม, พีซี; ช้าง เซาท์เวสต์; เฉิน ซีซี; ชู, พีเอช; เฉิน วายที; หยาง, HY; หยาง CW; และคณะ การรวมกันของตัวชี้วัดทางชีวภาพในปัสสาวะช่วยปรับปรุงการตรวจพบการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวได้ตั้งแต่เนิ่นๆ วงกลม เจ. 2016, 80, 1017–1023. [ครอสอ้างอิง]
