มุมมองการดูแลระบบทางเดินปัสสาวะในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ตอนที่ 3

ยาต้านมัสคารินิก

สารต้านมัสคารินิกคือการรักษาทางเลือกแรกสำหรับอาการ OAB ซึ่งรวมถึง oxybutynin, tolterodine, solifenacin, darifenacin, fesoterodine และ trospium chloride มีเพียง Solifenacin เท่านั้นที่มีหลักฐานระดับหนึ่ง (ระดับ 1a) สำหรับความผิดปกติของปัสสาวะใน PD (16)

OAB หมายถึงกระเพาะปัสสาวะไวเกิน ซึ่งเป็นโรคที่ทำให้ผู้ป่วยปัสสาวะบ่อย มีความอยากปัสสาวะกะทันหัน และมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่อย่างควบคุมไม่ได้ และมีอาการไม่สบายอื่นๆ อาการเหล่านี้ส่งผลกระทบร้ายแรงต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ทั้งกิจกรรมทางสังคม การทำงาน การนอนหลับ และด้านอื่นๆ

อาการที่เกี่ยวข้องกับ OAB อาจส่งผลเสียต่อความจำและความสามารถในการรับรู้ของผู้ป่วย แต่ผลกระทบนี้ไม่ได้เกิดขึ้นทั้งหมด การบรรเทาอาการบางอย่าง เช่น โดยการรักษา OAB ที่มีประสิทธิผล อาจช่วยให้ผู้ป่วยฟื้นความสามารถในการรับรู้และความจำตามปกติ

การวิจัยแสดงให้เห็นว่า OAB อาจทำให้เกิดอารมณ์เชิงลบ เช่น ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ซึ่งอาจส่งผลเสียต่อความจำและความสามารถทางปัญญา ดังนั้นทางเลือกการรักษาเชิงรุกและการแทรกแซงทางจิตสามารถช่วยบรรเทาอารมณ์ด้านลบเหล่านี้และปรับปรุงสุขภาพจิตของผู้ป่วยได้

นอกจากนี้ นิสัยการใช้ชีวิตที่เรียบง่ายและข้อควรระวังบางอย่างอาจส่งผลดีต่อการรักษา OAB รวมถึงความจำและความสามารถทางปัญญาของผู้ป่วย ตัวอย่างเช่น การเปลี่ยนแปลงนิสัยการกิน การออกกำลังกายเป็นประจำ และการรักษานิสัยการนอนหลับที่ดี ล้วนเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากในการปรับปรุง OAB และปรับปรุงความจำและความสามารถทางปัญญาของผู้ป่วย

กล่าวโดยสรุป แม้ว่า OAB อาจส่งผลเสียต่อความจำและความสามารถในการรับรู้ของผู้ป่วย แต่แผนการรักษาเชิงรุกและพฤติกรรมการใช้ชีวิตสามารถปรับปรุงอาการและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพ เป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับผู้ป่วยในการรักษาทัศนคติในแง่ดี ใช้วิธีการรักษาและคำแนะนำต่างๆ อย่างเต็มที่ และควบคุมอาการอย่างกระตือรือร้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก Cistanche Deserticola ยังสามารถควบคุมสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับอะซิติลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต สารเหล่านี้มีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

คลิกรู้วิธีการปรับปรุงหน่วยความจำของคุณ

ผลกระทบหลักของยาเหล่านี้อาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการรับรู้และความรู้สึกตัวในบุคคลที่อ่อนแอ จำเป็นต้องใช้ความระมัดระวังในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อมอยู่แล้ว (68) การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม (RCT) ที่ประเมินการใช้ solifenacin succinate สำหรับ OAB ใน PD ทำโดย Zesiewicz และคณะ ผู้ป่วยได้รับการสุ่มให้ได้รับโซลิเฟนาซิน ซัคซิเนต 5-10 มก. ต่อวันหรือยาหลอกเป็นเวลา 12 สัปดาห์ ตามด้วยการขยายเวลาเปิดฉลากอีก 8- สัปดาห์

ผู้ป่วยยี่สิบสามคนได้รับการสุ่มในการศึกษา ไม่มีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในการวัดผลลัพธ์หลักในระยะ double-blind แต่มีการปรับปรุงจำนวนไมโครกรัมต่อ 24 ชั่วโมงในกลุ่ม solifenacin succinate เมื่อเทียบกับยาหลอกในขนาดเฉลี่ย 6 มก./วัน (p=0 .01)

ในระยะ open-label จำนวนเฉลี่ยของภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ต่อช่วง 24- ชั่วโมงลดลง (p=0.03) และจำนวนตอนในตอนกลางคืนต่อช่วง 24- ชั่วโมง (p { {5}}.01) (69) ยงกุก และคณะ ดำเนินการ RCT เพื่อทดสอบการใช้ fesoterodine fumarate สำหรับ OAB ใน PD ตั้งแต่เดือนพฤษภาคม 2559 ถึงเดือนพฤษภาคม 2561 ผู้ป่วย 63 รายได้รับการสุ่มให้ได้รับ fesoterodine 4 มก. หรือยาหลอกเป็นเวลา 4 สัปดาห์

เมื่อสิ้นสุดระยะการสุ่ม 4 สัปดาห์ ผู้ป่วยได้รับเฟโซเทอโรดีน ฟูมาเรต 4 มก. ต่อวันเป็นเวลาอีก 4 สัปดาห์ที่ระยะขยายยาแบบ open-label อาการของ OAB ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้สูงอายุที่มี PD ภายใต้การรักษาด้วย fesoterodine fumarate และข้อดีนี้ยังคงดำเนินต่อไปในส่วน open-label ในระยะสั้น (70)

มิราเบกรอน

มิราเบกรอนเป็นยาตัวรับบี3-ที่ออกฤทธิ์ทางปาก ซึ่งได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษา OAB ข้อได้เปรียบหลักทางทฤษฎีของตัวเร่งปฏิกิริยาบี3-สำหรับการรักษา OAB คือพวกมันไม่มีผลข้างเคียงโดยทั่วไปของยาต้านมัสคารินิก มีการทดลองเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ทดสอบประสิทธิภาพของยา Mirabegron ในผู้ป่วย PD เพย์รอนเน็ต และคณะ ดำเนินการศึกษาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลลัพธ์ของ mirabegron สำหรับการรักษาอาการ OAB ในผู้ป่วย PD รวมผู้ป่วยห้าสิบคน (อายุเฉลี่ย 74 ปี) ก่อนที่จะได้รับการรักษาด้วย mirabegron พบว่า 56% ล้มเหลวในการรักษาด้วย anticholinergic ก่อน

หลังจากรับประทานยา Mirabegron 50 มก. เป็นเวลา 6 สัปดาห์ ผู้ป่วย 5 ราย (11.4%) ได้รับการรักษาจากอาการ OAB โดยสมบูรณ์ ผู้ป่วย 25 ราย (50%) รายงานว่าอาการดีขึ้น 23 ราย (46%) รายงานว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลง และ 2 (4%) รายงานว่าอาการ OAB แย่ลง จำนวนแผ่นอนามัยต่อวันลดลงจาก 1.5 เป็น 0.9 (p=0.01) และจำนวนตอนในตอนกลางคืนก็ลดลงเช่นกัน (จาก 3 เป็น 2.6/คืน; p=0.02)

Mirabegron มีประวัติด้านความปลอดภัยที่ดีเยี่ยมในการทดลอง (71) Gubbiotti และคณะ สรุปในการศึกษานำร่องว่า Mirabegron เป็นวิธีการรักษาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่เป็นโรค PD และ OAB ที่ดื้อต่อยาต้านโคลิเนอร์จิคในการติดตามผลระยะสั้น (72) ใน RCT อื่นที่ดำเนินการโดย Cho etal สรุปได้ว่า mirabegron มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการ OAB ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ยอมรับได้ (73)

การบำบัดด้วยโบทูลินัม ทอกซินมีข้อมูลที่จำกัดเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการฉีดโบทูลินัม ทอกซิน (BT) ทางหลอดเลือดดำในผู้ป่วย PD Kulaksizoglu และคณะ ดำเนินการทดลองเพื่อประเมินประสิทธิภาพของการฉีด BT ทางหลอดเลือดดำสำหรับอาการ OAB ในผู้ป่วย PD ติดตามผู้ป่วย 16 รายเป็นเวลา 12 เดือน มีการใช้เทคนิคการฉีดเข้าภายในด้วยเทมเพลต 30- จุด ผู้ป่วยทุกรายได้รับโบทูลินั่ม ท็อกซิน-เอ จำนวน 500 ยูนิตสากล การติดตามผลอยู่ที่หนึ่งสัปดาห์และทุก 12 สัปดาห์หลังจากนั้นเป็นเวลา 12 เดือน ความจุกระเพาะปัสสาวะทำงานเฉลี่ยเริ่มต้นคือ 198.6 +/- 33.7 มล.

ในการติดตามผล 3- เดือน ความจุของกระเพาะปัสสาวะเฉลี่ยเพิ่มขึ้นเป็น 319 +/- 41.1 มล. การประเมินคุณภาพชีวิตของผู้ดูแลหลักและผู้ป่วยดีขึ้นทางสถิติหลังการฉีด ไม่พบผลข้างเคียงของระบบประสาทส่วนกลาง (74) อีแร้งและคณะ ได้ทำการศึกษาเพื่อทดสอบผลลัพธ์ของการฉีด intradetrusoronabotulinum toxic A (BoNT-A) ในผู้ป่วย PD ผู้ป่วย PD ทุกรายที่ได้รับการฉีด BoNT-A ในเครื่องสำหรับอาการการเก็บรักษาระหว่างปี 2010 ถึง 2017 ถูกรวมไว้ในการศึกษาย้อนหลังของพวกเขา

ใช้ BoNT-A 100 Udose ในการฉีดครั้งแรกในผู้ป่วยทุกราย จากการวิเคราะห์ผู้ป่วย 24 ราย มี 19 รายรายงานว่าอาการ OAB ดีขึ้นใน 4 สัปดาห์หลังการฉีดครั้งแรก (79.2%) โดยมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่อย่างเร่งด่วนในผู้ป่วย 7 ราย (29.1%; p< 0.001). Three of the patients had to start clean intermittent catheterization (CIC) after the first injection (12.5%) (75). 

ผู้เขียนบางคนตั้งสมมติฐานว่า BoNTA อาจจะปรับให้เหมาะกับ "OAB แบบเปียก"/ความเร่งด่วนของมอเตอร์ได้ดีกว่า (59) IntravesicalBoNT-A อาจไม่ใช่ข้อบ่งชี้ที่ดีในผู้ป่วยที่มีอาการสมาธิสั้น (DHIC) และ PVR สูง (76) มีการกล่าวถึงในแนวทางของ InternationalContinence Society (ICS) ว่าการฉีด BTinject ทางหลอดเลือดดำเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการรักษาภาวะ detrusor ที่รักษายากใน PD

นอกจากนี้ แนวทางปฏิบัติยังระบุด้วยว่าสิ่งสำคัญคือต้องแยก MSA จาก PD ก่อนที่จะฉีดโบทูลินั่มให้เสร็จสิ้น อย่างไรก็ตาม ไม่มีคำแนะนำสำหรับขนาดยา ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้การรักษาเป็นโมฆะ หรือประสิทธิผลในระยะยาว (77)

neuromodulation ศักดิ์สิทธิ์

Sacral neuromodulation (SNM) เป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิผลซึ่งควรพิจารณาเป็นหนึ่งในตัวเลือกการรักษาสำหรับผู้ป่วย PD ที่มีอาการ OAB พารามิเตอร์ Urodynamic ที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันอาจเป็นตัวทำนายความล้มเหลวของ SNM ในผู้ป่วย PD และอาจช่วยแนะนำการเลือกผู้ป่วย (78) มีการศึกษาเพียงไม่กี่รายการเพื่อตรวจสอบผลของการกระตุ้นเส้นประสาทหน้าแข้งผ่านผิวหนัง (PTNS) ต่อ DO ที่เกิดจากระบบประสาทในผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ PD

คาเบย์ และคณะ ดำเนินการทดลองเพื่อตรวจสอบผลของการรักษา PTNS หลังผ่านไป 12 สัปดาห์ต่อการค้นพบทางปัสสาวะและทางคลินิกในผู้ป่วย PD ที่มี DO ทางระบบประสาท มีผู้ป่วย PD ที่มี DO ทางระบบประสาทจำนวน 47 รายเข้าร่วมในการศึกษานี้ ผลลัพธ์ของพวกเขาแสดงให้เห็นว่า PTNS ช่วยปรับปรุงอาการทางเดินปัสสาวะส่วนล่างและพารามิเตอร์ทางระบบทางเดินปัสสาวะในผู้ป่วย PD (79) การกระตุ้นเส้นประสาทไขสันหลังผ่านผิวหนังสามารถนำมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกในฐานะทรัพยากรที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการลดอาการ OAB ในสตรีที่มี PD (80)

การกระตุ้นสมองส่วนลึก

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) ถูกนำมาใช้เป็นการผ่าตัดรักษาอาการทางการเคลื่อนไหวใน PD ขั้นสูง การวิเคราะห์ภายหลังเฉพาะกิจแบบสำรวจได้ดำเนินการกับรายการแบบสอบถาม LUTS เฉพาะที่ใช้ใน RCT กับผู้ป่วย 128 คน (การศึกษา NSTAPS)

ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และความถี่ดีขึ้นหลังจากทั้ง globus pallidus pars interna(GPi) DBS และ subthalamic nucleus (STN) DBS ที่ 12 เดือนหลังการผ่าตัด แต่มีนัยสำคัญทางสถิติเท่านั้นสำหรับกลุ่ม STN DBS (P=0.004) การปรับปรุงหลังจาก DBS มีทั้งในผู้ชาย (p =0.01) และผู้หญิง (p=0.05) Nocturia และภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ได้ไม่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก DBS ประเภทใด ๆ โดยไม่คำนึงถึงเพศ (81) DBS สัมพันธ์กับความจุและปริมาตรของกระเพาะปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นให้กระเพาะปัสสาวะหดตัว และเพิ่มเวลาในการปรารถนาที่จะเป็นโมฆะเป็นครั้งแรก

แม้ว่า DBS ดูเหมือนจะเป็นการบำบัดที่มีศักยภาพสำหรับการปรับ LUTS ในผู้ป่วย PD แต่การวิจัยในปัจจุบันส่วนใหญ่จำกัดอยู่เพียงกลุ่มประชากรตามรุ่นขนาดเล็ก จำเป็นต้องมีการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่เพื่ออธิบายอย่างแท้จริงว่า DBS ส่งผลต่อการรบกวนทางเดินปัสสาวะอย่างไร (82)

การจัดการอาการโมฆะในผู้ป่วย PD

มีความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงของการกลั้นไม่ได้ด้วยการผ่าตัดต่อมลูกหมากผ่านท่อปัสสาวะ (TURP) ในผู้ป่วย PD ที่มี BOO รอธ และคณะ ตรวจสอบผลลัพธ์ของผู้ป่วย TURPin ที่มีการวินิจฉัยทางระบบประสาทอย่างปลอดภัยของ PD ผู้ป่วย 23 รายที่เป็น PD ที่ได้รับการผ่าตัดต่อมลูกหมากโตที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของ TURP ได้รับการประเมินย้อนหลัง

สรุปได้ว่า TURP สำหรับการอุดตันของต่อมลูกหมากโตในผู้ป่วย PD อาจประสบความสำเร็จได้มากถึง 70% และความเสี่ยงของการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่แบบ de novo ดูเหมือนจะน้อยมาก (83) หนึ่งในประเด็นที่น่ากังวลมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยจำนวนมากที่พิจารณาจาก TURP คือความเป็นไปได้ของการกลั้นปัสสาวะไม่ได้หรือไม่สามารถเป็นโมฆะได้แม้จะมีการแทรกแซงการผ่าตัดก็ตาม ไทสันและคณะ แสดงให้เห็นในการศึกษาว่าการใช้ขดลวดต่อมลูกหมากโตชั่วคราวทำให้เกิดการทดสอบกระตุ้นที่ดี ซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยได้สัมผัสกับสถานะการเป็นโมฆะหากต้องเข้ารับการผ่าตัดขั้นสุดท้าย (84)

Doxazosin ส่งผลให้ LUTS และอัตราการไหลสูงสุดดีขึ้น และผู้ป่วยที่เป็นโรค PD สามารถทนต่อยาได้ดี การตอบสนองต่อการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความพิการทางระบบประสาท (85) เมื่อเร็ว ๆ นี้เทราโซซินตัวรับ a1 adrenergic ถูกแสดงเพื่อกระตุ้น PGK1 ซึ่งเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการขาดดุลไมโตคอนเดรียใน PD ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของมันเป็นเอนไซม์เริ่มต้นในการสังเคราะห์ ATP ในระหว่างไกลโคไลซิส

มีการแสดงให้เห็นว่าเทราโซซินมีฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทในแบบจำลองนิวโรทอกซินของการเสื่อมของไนโกรสเตรียัลในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังและสัตว์ฟันแทะ รวมถึงหลังการให้ยาล่าช้า นอกจากนี้ terazosin ยังช่วยลดระดับ a-synuclein ในหนูดัดแปลงพันธุกรรมและเซลล์ประสาทที่ได้มาจากผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของ LRRK2 (44) ทำการศึกษาทางระบาดวิทยาโดย Sasane และคณะ เพื่อทดสอบอัตราการเกิด PD ในบุคคล 113,450 รายจากสหรัฐอเมริกา โดยมีการติดตามผล 5 ปีหรือมากกว่านั้น

ผู้ป่วยถูกจำแนกเป็นผู้ใช้แทมซูโลซิน (n=45, 380), ผู้ใช้เทราโซซิน/อัลฟูโซซิน/โดซาโซซิน (n =22, 690) หรือกลุ่มควบคุมที่ตรงกับอายุ เพศ และคะแนนดัชนี Charlsoncomorbidity (n {{ 4}},380) ผู้ใช้เทราโซซิน/อัลฟูโซซิน/โดซาโซซินไม่มีความแตกต่างในด้านความเสี่ยงของ PD จากกลุ่มควบคุมที่ตรงกัน (P=0.29) แต่แทมซูโลซินอาจมีศักยภาพในการก้าวหน้าของ PD ในทางใดทางหนึ่ง (86)

ในกรณีของ PVR ที่มีนัยสำคัญและมีอาการ จำเป็นต้องทำการรักษาเฉพาะเพื่อทำให้กระเพาะปัสสาวะว่างเปล่า การบำบัดด้วยมาตรฐานทองคำในผู้ป่วย PD ที่มีกระเพาะปัสสาวะเกี่ยวกับระบบประสาทยังคงเป็นการใส่สายสวนแบบไม่ต่อเนื่องในตัวเอง (87)

การจัดการ Nocturia ใน PD

การจัดการภาวะกลางคืนในผู้ป่วย PD จำเป็นต้องจัดการความสามารถในการทำงานของกระเพาะปัสสาวะที่ลดลงและภาวะโพลียูเรียออกหากินเวลากลางคืน การใช้ยาต้านจุลชีพ การฉีดสาร BT การปรับระบบประสาท และ CIC อาจเป็นประโยชน์ในการจัดการความจุของกระเพาะปัสสาวะที่ลดลง Desmopressin และยาขับปัสสาวะช่วงบ่ายสามารถช่วยในการจัดการ polyuria ออกหากินเวลากลางคืน (60)

การจัดการภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ใน PD

ในการทบทวนอย่างเป็นระบบของการศึกษา 3 เรื่องที่มีขนาดกลุ่มตัวอย่างทั้งหมด n=1077 พบว่า 25 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงที่เป็น PD ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะกลั้นไม่ได้อย่างเร่งด่วน เมื่อเทียบกับ 7 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงที่ไม่มีโรคพาร์กินสัน (p < 0.{{7 }}1) Menwith PD ได้รับผลกระทบในอัตรา 28% เมื่อเปรียบเทียบกับ 6% ของผู้ชายที่ไม่มีโรคพาร์กินสัน (p < 0.01)

ด้วยการออกกำลังกายกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานและมาตรการร่วม เช่นเดียวกับการฉีดโบทูลินั่ม ท็อกซิน เอ ดูเหมือนว่าการลดภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่จะเป็นไปได้ (88) การปลูกถ่ายกล้ามเนื้อหูรูดทางเดินปัสสาวะเทียมแสดงอัตราการปัสสาวะเล็ดที่แย่ลงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรค PD แม้ว่าจะถือว่าเป็นขั้นตอนที่ปลอดภัย ( 89)

การจัดการภาวะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศในผู้ป่วย PD

ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น (ICD) ส่งผลกระทบมากถึง 40% ของผู้ป่วย PD ที่ใช้โดปามีน agonists และประมาณ 15% ของผู้ป่วย PD โดยรวม แกนนำของการจัดการทางการแพทย์สำหรับ ICD คือการลดหรือเลิกใช้ยาโดปามีน

การบำบัดด้วยความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรมพบว่ามีประโยชน์สำหรับการรักษา ICD ในผู้ป่วย PD (90) ซิลเดนาฟิลซิเตรตอาจได้รับการพิจารณาเพื่อรักษา ED ในผู้ป่วย PD ตามที่สรุปไว้ในการศึกษาหลายรายการ

ประโยชน์ของอะพอมอร์ฟีนต่อการทำงานทางเพศในผู้ป่วยบางรายชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้ในการรักษาความอ่อนแอใน PDแต่บทบาทของมันไม่ได้รับการยืนยัน ปริมาณเจล transdermaltestosterone ในแต่ละวันช่วยปรับปรุงอาการขาดฮอร์โมนเพศชายในผู้ชายที่เป็น PD (91) Pergolide ปรับปรุงการทำงานทางเพศอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยชายอายุน้อยกว่าที่ยังคงสนใจกิจกรรมทางเพศ (92)

ข้อสรุป

อาการทางเดินปัสสาวะและความผิดปกติทางเพศเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วย PD ซึ่งเกิดขึ้นที่ระยะของโรค ผู้ป่วย PD ประสบปัญหาทั้งการจัดเก็บและการเป็นโมฆะ

อาการจากการเก็บรักษา โดยเฉพาะ OAB พบได้บ่อยในผู้ป่วยเหล่านั้น Anticholinergics และ mirabegronยังคงมีทางเลือกในการรักษา การฉีดสารพิษภายใน DBS, สามารถนำมาใช้เพื่อรักษาอาการ OAB ที่รักษาไม่หายใน PD

TURP สามารถทำได้อย่างปลอดภัยในผู้ป่วย PD ที่มี BPH หากไม่รวม MSA การรักษาแบบไม่ใช้ยาเชิงสนับสนุนอื่นๆ เช่น การบำบัดพฤติกรรม ใช้ในผู้ป่วย PD ระยะเริ่มต้นและขั้นสูง สารยับยั้งฟอสโฟดีเอสเทอเรส-5 จำเป็นต่อการรักษาความผิดปกติทางเพศ การรักษาความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะทั้งหมดใน PD นั้นเหมาะสมที่สุดด้วยสหสาขาวิชาชีพ

ข้อมูลอ้างอิง

1. บาเลสตริโน อาร์, ชาปิรา AHV. โรคพาร์กินสัน ยูโร เจ นิวรอล.2020; 27:27-42.

2. Lew M. ภาพรวมของโรคพาร์กินสัน เภสัชบำบัด 2007;27:155ส-160ส.

3. Béné R, Antic S, Budisic M และคณะ โรคพาร์กินสัน. แอ็กต้า คลินโครต. 2552; 48:377-80.

4. บาเลสตริโน อาร์, ชาปิรา AHV. โรคพาร์กินสัน ยูโร เจ นิวรอล.2020; 27:27-42.

5. Sveinbjornsdottir S. อาการทางคลินิกของโรคพาร์กินสัน.J Neurochem. 2559; 139 (อาหารเสริม 1):318-324.

6. อาร์มสตรอง เอ็มเจ, โอคุน เอ็มเอส การวินิจฉัยและการรักษาโรคพาร์กินสัน: บทวิจารณ์ จามา. 2020; 323:548-560.

7- บาวมันน์ ซีอาร์. ระบาดวิทยา การวินิจฉัย และการวินิจฉัยแยกโรค อาการสั่นของโรคพาร์กินสัน โรคพาร์กินโซนิซึมสัมพันธ์กัน 2555; 18(อาหารเสริม 1): ส90-2.

8. Schrag A, Jahanshahi M, Quinn N. โรคพาร์กินสันส่งผลต่อคุณภาพชีวิตอย่างไร? การเปรียบเทียบกับคุณภาพชีวิตของประชากรทั่วไป Mov Disord. 2000; 15:1112-8.

9. DeMaagd G, โรค Philip A. Parkinson และการจัดการ: ส่วนที่ 1: เอนทิตีของโรค, ปัจจัยเสี่ยง, พยาธิสรีรวิทยา, การนำเสนอทางคลินิก และการวินิจฉัย พี ต. 2558; 40:504-32.

For more information:1950477648nn@gmail.com