ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

คลิกที่นี่เพื่อส่วนที่ 1

การอภิปราย

ในการศึกษานี้ phenylethanoid glycosides ที่ได้จากCistanche tubulosa ไม่ส่งผลต่อความมีชีวิตของเซลล์ใน RBL{{0}}เซลล์ H3 และเซลล์ KU812 ที่การบำบัดด้วย 1.0-10.0 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร แต่,แอคทีโอไซด์เป็นพิษต่อเซลล์ที่การบำบัด 100.0 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (มะเดื่อ 2B) ตามที่ได้รับการรายงานโดย Saracoglu et al. [30] ที่ได้แสดงให้เห็นว่าแอคทีโอไซด์แยกออกจากPhlomic Armeniacaและ Scutellaria salviifolia แสดงผลพิษต่อเซลล์ dRLh-84, S-180, P-388/D1 ที่มี IC₅₀30-221 ไมโครกรัม/มิลลิลิตรที่หมายเลขเซลล์ต่างกัน ผลลัพธ์ของเราชี้ให้เห็นว่าผลการยับยั้งของแอคทีโอไซด์ต่อความมีชีวิตของเซลล์ที่การบำบัด 100 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร อาจได้รับผลกระทบจากกิจกรรมการตายของเซลล์

อาการแพ้แบบทันทีเกี่ยวข้องกับโรคภูมิแพ้หลายชนิด เช่น โรคหอบหืด โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ และไซนัสอักเสบ แมสต์เซลล์มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อการอักเสบและการแพ้ทันที ( มะเดื่อ 3). ผลการยับยั้งของแอกทิโอไซด์ต่อการปลดปล่อย -เฮกโซซามินิเดสที่ 10.0 ไมโครกรัม/มล. การบำบัดต่ำกว่าที่การบำบัด 1.0 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ดังเช่น สุงิสาวะ และคณะ [31] แสดงให้เห็นแล้วว่าสิ่งนี้อาจมีส่วนทำให้H₂O₂การเหนี่ยวนำที่ความเข้มข้นสูงของแอคทีโอไซด์_,ซึ่งอาจมีการควบคุมสัญญาณแคลเซียมและการเสื่อมสภาพบน RBL{0}}เซลล์ H3 [32] ซึ่งได้รับอิทธิพลต่อการปลดปล่อย -hexosaminidase ที่ 10.0 ug/mLแอคทีโอไซด์การรักษา.

Cistanche deserticola มีเอฟเฟกต์มากมาย คลิกที่นี่เพื่อทราบข้อมูลเพิ่มเติม

การเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ [Ca^{2 บวก}]i. การยับยั้ง Ca^{2 บวก}การไหลเข้าของยาต่อต้านการแพ้มีบทบาทสำคัญในการปราบปรามการเสื่อมสภาพในเซลล์แมสต์ [33-34]. ผลลัพธ์ของเราบ่งชี้ว่าภายในเซลล์ [Ca^{2 บวก}]i ระดับต่ำกว่าในเซลล์ RBL-2H3 ที่บำบัดด้วยแอกทิโอไซด์, ที่กระตุ้น DNP-BSA-2H3 (มะเดื่อ 4) ซึ่งสอดคล้องกับรายงานอื่นๆ [34-35] และผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับรายงานในภาพที่ 3 เราพิจารณาจากการสังเกตเหล่านี้ว่าการลดลงของเซลล์ภายใน [Ca^{2 บวก}]i มีส่วนในการยับยั้งผลของแอคทีโอไซด์ในการปล่อย -hexosaminidase ไนตริกออกไซด์ (NO) และ H₂O₂เป็นออกซิเจนปฏิกิริยาที่สำคัญสองชนิด (ROS) ที่รู้จักกันในการควบคุมสัญญาณแคลเซียมและการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ ROS จำเป็นสำหรับการหลั่ง -hexosaminidase และแคลเซียมที่ไหลเข้า และ nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) ออกซิเดสส่วนใหญ่รับผิดชอบในการผลิต ROS ในเซลล์ IgE-mediated RBL-2H3 [29, 32] ระดับความสูงของแคลเซียมไซโตโซลิกอย่างต่อเนื่องผ่านการป้อนแคลเซียมที่จัดเก็บโดยร้านค้าถูกยกเลิกโดยสิ้นเชิงเมื่อการผลิต ROS ถูกปิดกั้น นอกจากนี้ ROS ยังมีความสัมพันธ์บางอย่างกับ ß-hexosaminidase และการปลดปล่อยฮีสตามีนโดยการกระตุ้นโปรตีนไคเนส C (PKC) และการกระตุ้น IgE ใน RBL-2เซลล์ H3 [34] นอกจากนี้ ซูซูกิและคณะ [36] พบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างผลการยับยั้งการปลดปล่อยฮีสตามีนและ 1, 1-ไดฟีนิล-2-การละเมิดลิขสิทธิ์ l-ไฮดรอกซิล (DPPH) หรือกิจกรรมการกำจัดอนุมูลอิสระของซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนของสารต่อต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับเคอร์คูมิน สารประกอบ ในทางกลับกัน,แอคทีโอไซด์มีคุณสมบัติในการขับอนุมูลอิสระบนอนุมูล NO radical และ DPPH [9, 37] นอกจากนี้ แอกทิโอไซด์ยังแสดงกิจกรรมการขจัดในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ที่ถูกกระตุ้น [38] ความเป็นไปได้อย่างหนึ่งคือผลการยับยั้งของแอกทีโอไซด์ต่อการปลดปล่อยแคลเซียมภายในเซลล์อาจได้รับผลกระทบจากกิจกรรมการขับอนุมูลอิสระของกิจกรรม NADPH ออกซิเดส

แอคทีโอไซด์ยับยั้งการปลดปล่อยฮีสตามีนที่ขึ้นกับขนาดยาบน A23187 บวกกับเซลล์ KU812 ที่กระตุ้นด้วย PMA (รูปที่ 4A)แอคทีโอไซด์ยับยั้ง Ca . ภายในเซลล์ที่เกิดจากกลูตาเมต^{2 บวก}การไหลเข้าส่งผลให้ NO มากเกินไปและลดการก่อตัวของ ROS [37] ทั้ง PKC และ Ca^{2 บวก}เส้นทางการส่งสัญญาณจำเป็นสำหรับการปล่อยฮีสตามีนและลิวโคไตรอีนจากแมสต์เซลล์ เช่นเดียวกับระบบหนู [39] เราตั้งสมมติฐานว่าแอคทีโอไซด์อาจมีผลยับยั้งการหลั่งฮีสตามีนผ่านทาง Ca^{2 บวก}การไหลเข้า เพื่อจุดประสงค์นี้ เราใช้ A21387 บวก PMA เพื่อกระตุ้นเซลล์ KU812 และแสดงฤทธิ์ยับยั้งการปลดปล่อยฮีสตามีนด้วยแอคทีโอไซด์. ผลลัพธ์นี้สนับสนุนสมมติฐานของเราว่าแอกทีโอไซด์อาจลดการปลดปล่อยฮีสตามีนจากเซลล์ KU812 โดยการยับยั้ง Ca^{2 บวก}การไหลเข้าหรือการเปิดใช้งาน PKC

เป็นที่เชื่อโดยไม่ต้องสงสัยเลยว่าการกระตุ้นของแมสต์เซลล์ด้วยสารประกอบ 48/80 เริ่มต้นการกระตุ้นวิถีการถ่ายทอดสัญญาณ ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยฮีสตามีน Senysyn และคณะ [40] ระบุหน่วยย่อย G รีคอมบิแนนท์ G ที่เสริมฤทธิ์กันอย่างเห็นได้ชัดโดยการกระตุ้นฟอสโฟไลเปส D ที่เสริมฤทธิ์อย่างเห็นได้ชัดโดยสารประกอบ 48/80 ในเซลล์เบสโซฟิลิกที่ซึมผ่านได้ การคัดหลั่งที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยสารประกอบ 48/80-เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน Ca . ของไซโตซอล^{2 บวก}. การหลั่งนี้ถูกบล็อกโดยแคลเซียมคีเลเตอร์และตัวยับยั้ง PKC ในการศึกษาครั้งนี้เราสังเกตว่าแอคทีโอไซด์ยับยั้งการเสื่อมสภาพที่เกิดจากสารประกอบ 48/80-จากเซลล์เบโซฟิลิก แต่ผลการยับยั้งของแอกทีโอไซด์ต่อการปลดปล่อยฮีสตามีนที่ 0.1 ไมโครกรัม/มิลลิลิตรของการบำบัดนั้นสูงกว่า 1.0-100 ไมโครกรัม/มิลลิลิตรที่บำบัด (รูปที่ 4B) ในฐานะที่เป็น Lau et al. [41] แสดงให้เห็นผลการยับยั้งของแอคทีโอไซด์บนการปลดปล่อยฮิสตามีนที่เหนี่ยวนำด้วยสารประกอบ 48/80 อาจเกี่ยวข้องกับผลการต้านการอักเสบของแอกทีโอไซด์ที่ต้านการบวมน้ำที่เกี่ยวข้องกับการซึมผ่านของหลอดเลือด เป็นไปได้ว่าแอคทีโอไซด์อาจมีหลายวิธีในการยับยั้งการปลดปล่อยตัวกลางทางเคมีจากเซลล์เบสโซฟิลิก ซึ่งบ่งบอกถึงความซับซ้อนของการกระทำของมัน อย่างไรก็ตาม เพื่อที่จะเปิดเผยกลไกของการยับยั้งการปลดปล่อยฮีสตามีนของใบสั่งยานี้ ควรทำการศึกษาเพิ่มเติม

ในบรรดาไซโตไคน์ที่ผลิตโดยเซลล์เบโซฟิลิก TNF- , IL-4, IL-13 และ IL-5 เป็นโมเลกุลหลัก การลดลงของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจากแมสต์เซลล์หรือเซลล์เบโซฟิลิกเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้สำคัญของอาการภูมิแพ้ที่ลดลง [42] สำหรับ TNF- การผลิตส่วนใหญ่ควบคุมโดยCa^{2 บวก}การไหลเข้า แต่กระบวนการปลดปล่อยถูกควบคุมโดยกลไกเพิ่มเติมที่อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น PKC ในเซลล์ KU812 การยับยั้งของ [Ca^{2 บวก}]i การไหลเข้าเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของไซโตไคน์ในแมสต์เซลล์และเซลล์เบสโซฟิลิก [34, 43] ผลลัพธ์ของเราพบว่า 1.0 และ 10.0 µg/mLแอคทีโอไซด์ลดการผลิต TNF- และ IL-4 จาก A23187 บวกกับ PMA ที่กระตุ้นเซลล์ KU812 หลังการบำบัดเป็นเวลา 16 ชั่วโมง Acteoside อาจยับยั้งการผลิต TNF- และ IL-4 โดยการลด [Ca^{2 บวก}] I ระดับ A23187 บวกกับ PMA ที่กระตุ้นเซลล์ KU812 นอกจากนี้ ผลลัพธ์ของเรายังชี้ให้เห็นว่าแอคทีโอไซด์มีฤทธิ์ต้านการแพ้ในระยะสุดท้าย การยืนยันผลของแอคทีโอไซด์โดยใช้ FcεRI ที่แสดงแมสต์เซลล์หรือเซลล์เบสโซฟิลิกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับอนาคต

โดยสรุป เรารายงานเป็นครั้งแรกว่าแอคทีโอไซด์ อีไคนาโคไซด์ และซิสตาโนไซด์สกัดจากCistanche tubulosa สามารถยับยั้งการปลดปล่อย -hexosaminidase จากเซลล์ RBL-2H3 ที่กระตุ้น IgE-sensitized BSA นอกจากนี้ แอกทิโอไซด์สามารถยับยั้งการผลิตฮีสตามีน, TNF- และ IL-4 ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาบน A23187 บวกกับเซลล์ KU812 ที่กระตุ้นด้วย PMA ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าแอคทีโอไซด์อาจเป็นตัวเลือกที่ดีสำหรับการรักษาโรคภูมิแพ้ต่างๆ กลไกรายละเอียดเบื้องหลังฤทธิ์ต้านการแพ้ของแอกทีโอไซด์เป็นเรื่องของการศึกษาในอนาคต

อ้างอิง

1 Yoshikawa M, Matsuda H, Morikawa T, Xie H, Nakamura S, มูราโอกะ โอ. Phenylethanoid aminoglycosides และ acylated oligosugars ที่มีฤทธิ์ vasorelaxant จากCistanche tubulosa. Bioorg Med Chem 2006; 14: 7468–7475

2 โคบายาชิ เอช, โอกุจิ เอช, ทากิซาว่า เอ็น, มิยาเสะ ที, อุเอโนะ เอ, อุสมังกานิ เค, Ahmad M. ใหม่ Phenylethanoid Glycosides จากCistanche tubulosa (SCRENK) ตะขอ ฉ. I. เคมี Pharm Bull 1987; 35: 3309–3314

3 ทานากะ J, ซู MH, ชิโมดะ H. ผลกระทบของCistanche tubulosa สารสกัดเกี่ยวกับโรคทางสมองต่างๆ รูปแบบอาหาร 21 2008; 12: 24–26

4 ทานากะ เจ, ซู MH, ชิโมดะ โฮ. ฟังก์ชันต่อต้านริ้วรอยของCistanche tubulosaสารสกัด. รูปแบบอาหาร 21 2008; 12: 27–29

5 ทานากะ เจ, คิคุจิ เอ็ม, ฉาน เอสเจ, ซู MH, ชิโมดะ โฮ. ฟังก์ชั่นความงามและการเจริญเติบโตของเส้นผมของสารสกัดจาก Cistanche tubulosa รูปแบบอาหาร 21 2008; 12: 29–32

6 ทานากะ เจ, ฉาน เอสเจ, ซู MH, ชิโมดะ โฮ. ผลการเผาผลาญไขมันของCistanche tubulosa สารสกัด. รูปแบบอาหาร 21 2008; 12: 30–33

7 Yoshizawa F, Deyama T, Takizawa N, Usmanghani K, อาหมัด M. ส่วนประกอบของ Cistanche tubulosaSchrenk (Hook) f. I I. การแยกตัวและโครงสร้างของ phenylethanoid glycoside ใหม่และ neolignan glycoside ใหม่ เคมี Pharm Bull 1990; 38: 1927–1930

8 Xiong Q, Tezuka Y, Kaneko T, Li H, Tran LQ, Hase K, นัมบะ ที, คาโดตะ โซ. การยับยั้งไนตริกออกไซด์โดยฟีนิลเลธานอยด์ในมาโครฟาจที่กระตุ้น Eur J Clin Pharmacol 2000; 14: 137–144

9 Sahpaz S, Garbacki N, Tits M, Bailleul F. การแยกตัวและฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของ phenylpropanoid esters จาก Marrubium vulgare เจ เอทโนฟาร์มาคอล 2002; 79: 389–392

10 เขา WJ, Fang TH, Ma X, Zhang K, Ma ZZ,ตู่PF. Echinacoside กระตุ้นการคลายตัวที่ขึ้นกับ endothelium ในวงแหวนหลอดเลือดของหนูผ่านทางวิถี NO-cGMP แพลนตา เมด 2009; 75: 1400–1404

11 สำนักงานใหญ่จางเวงXJ, เฉิน LL, หลี่ X. ผลของ Cistanche tubulosa(Schenk) Whight acteoside ต่อการทำงานของ Telomerase และภูมิคุ้มกันของหนูที่มีอายุมากขึ้น เจ Pharmacol Toxicol 2008; 22: 270–273

12 Lee JH, Lee JY, Kang HS, Jeong H, Moon CH, Whang WK, Kim SS, Sim C. ผลของแอกทีโอไซด์ต่อการปลดปล่อยฮีสตามีนและการปลดปล่อยกรดอาราคิโดนิกในเซลล์แมสต์ RBL-2H3 J Arch Pharm Res 2006; 29: 508–513

13 Diaz AM, Abad MJ, Fernandez L, Silvan AM, Santos JD, Bermejo P. Phenylpropanoid glycosides จาก Scrophularia scorodonia: ในหลอดทดลองต้านการอักเสบกิจกรรม. ชีวิตวิทย์ 2004; 74: 2515–2526

14 Beaven แมสซาชูเซตส์, Metzger H. การถ่ายโอนสัญญาณโดยตัวรับ Fc: กรณี FcεRI อิมมูนอลทูเดย์ 2536; 14: 222–226

15 Srivastava D, Arora N, ซิงห์บีพีแนวทางภูมิคุ้มกันในปัจจุบันสำหรับการจัดการโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้และโรคหอบหืด Inflamm Res 2009; 58: 523–536

16 Pelletier C, Guerin-Marchand B, Iannascoli F, Marchand B, David AW, Blank U. เส้นทางการส่งสัญญาณเฉพาะในการควบคุมการสังเคราะห์ TNF- mRNA และการหลั่ง TNF ใน RBL-2เซลล์เสา H3 ที่ถูกกระตุ้นผ่านระดับสูง -affinity IgE รีเซพเตอร์ C. Inflamm Res 1998; 47: 493–500

17 Schiwartz LB, Lewis RA, Seldin D, ออสเตน KF. กรดไฮโดรเลสและทริปเทสจากเม็ดหลั่งของเซลล์แมสต์ปอดของมนุษย์ที่กระจัดกระจาย เจ อิมมูนอล 1981; 126: 1290–1294

18 Cheong H, Choi EJ, Yoo GS, Kim KM, Ryu SY. Desacetylmatricarin ส่วนประกอบต่อต้านการแพ้จากTaraxacum Platycerium. แพลนตา เมด 1998; 64: 577–578

19 Ortega E, Schweitzer-Stenner R, Pecht I. ข้อจำกัดในการวางแนวที่เป็นไปได้กำหนดสัญญาณการหลั่งที่เกิดจากการรวมตัวของตัวรับ IgE บนแมสต์เซลล์ เอ็มโบ เจ 1988; 7: 4101–4109

20 Funaba M, Ikeda T, Abe M. การเสื่อมสภาพในเซลล์ RBL-2H3: การควบคุมโดยวิถีของคาโมดูลิน เซลล์ Biol Int 2003; 27: 879–885

21 โอโนะ วาย ทันโนะ เค ยามาอุจิ เค ทาคิชิมะ โท. การแสดงออกของยีนและการผลิตปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกโดยสายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเบสโซฟิลิกของหนูแรท (RBL-2H3) ที่มีการทริกเกอร์ตัวรับ IgE ภูมิคุ้มกันวิทยา 1990; 70: 88–93

22 Butterfield JH, Weiler D, Dewald G, Gleich GJ. การสร้างสายแมสต์เซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจากผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวแมสต์เซลล์ ลึก Res 1988; 12: 345–355

23 โฮโซดะ เอ็ม,ยามายะเอ็ม ซูซูกิT, ยามาดะN, Kamanaka M, Sekizawa K, Butterfield JH,วาตานาเบะ T, นิชิมูระ เอช, ซาซากิ เอช. ผลของการติดเชื้อไรโนไวรัสต่อการผลิตฮีสตามีนและไซโตไคน์โดยสายเซลล์จากแมสต์เซลล์ของมนุษย์และเบสโซฟิล เจ อิมมูนอล 2002; 169: 1482–1491

24 Galli SJ, Kalesnikoff J, Grimbaldeston MA, Piliponsky AM, วิลเลียมส์ CM, Tsai M. แมสต์เซลล์เป็นเอฟเฟกเตอร์ที่ "ปรับได้" และเซลล์ภูมิคุ้มกัน: ความก้าวหน้าล่าสุด Annu Rev Immunol 2005; 23: 749–786

25 Galli SJ, Gordon JR, เวอร์ชิล BK. การผลิตไซโตไคน์โดยแมสต์เซลล์และเบสโซฟิล Curr Opin Immunol 1991; 3: 865–872

26 ยามาดะP, ไอโซดะ เอช, ฮัน เจ,TaloreteทีพีอาเบะY. ฤทธิ์ยับยั้งกรดฟุลวิคที่สกัดจากแคนาดาสปาญั่มพีทบนการปลดปล่อยตัวกลางทางเคมีโดยเซลล์ RBL-2H3 และ KU812 Biosci เทคโนโลยีชีวภาพ Biochem 2007; 71: 1294–1305

27 Aase F, Arna, S. Dantrolene ป้องกันความเป็นพิษต่อเซลล์ของกลูตาเมตและ Ca^บวก2ปล่อยออกจากเซลล์ภายในเซลล์ในเซลล์ประสาทของเยื่อหุ้มสมองที่เพาะเลี้ยง เจ. Neurochem 1991; 56: 1075–1078

28 Yamada P, Zarrouk M, Kawasaki K, Isoda H, ผลการยับยั้งของน้ำมันมะกอกตูนิเซียหลายชนิดต่อการปลดปล่อยสารเคมีและการผลิตไซโตไคน์โดยเซลล์เบโซฟิลิก เจ เอทโนฟาร์มาคอล 2008; 116: 279–287

29 Kim Y, Lee YS, Hahn JH, Choe J, Kwon HJ, Ro JY, Jeoung D.กรดไฮยาลูโรนิกมุ่งเป้าไปที่ CD44 และยับยั้งการส่งสัญญาณ FcεRI ที่เกี่ยวข้องกับ PKCδ, Rac1, ROS และ MAPK เพื่อออกแรงต้านการแพ้ โมลอิมมูนอล 2008; 45: 2537–2547

30 Saracoglu I, Inoue M, Calis I, Ogiwara Y. การศึกษาองค์ประกอบที่เป็นพิษต่อเซลล์และฤทธิ์ทางเซลล์ของพืชสมุนไพรตุรกี 2 ชนิดฟลอมิส อาร์เมเนียกาและScutellaria salviifolia. Biol Pharm Bull 1995; 18: 1396–1400

31 ซูกิซาวะ A, อุเมะกะกิ K. ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของ (-)-epigallocatechin -3-O-gallate (EGCg) ป้องกันความเสียหายของโครโมโซมที่เกิดจากออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาในเซลล์ WIL2-NS เจ Nutr 2002; 132: 1836–1839

32 Suzuki Y, Yoshimaru T, Matsui T, Inoue T, Niide O, นูโนมูระ เอส, Ra C. การส่งสัญญาณ Fc epsilon RI ของเซลล์แมสต์กระตุ้นการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ภายในเซลล์: บทบาทในการควบคุมสัญญาณแคลเซียม เจ อิมมูนอล 2003; 171: 6119–6127

33 โอกะ ที, ซาโต้ เค, โฮริ เอ็ม, โอซากิ เอช, คารากิ โฮ. ชุดประกอบแอคตินที่เหนี่ยวนำโดยการเชื่อมโยงข้าม FcεRI อาศัยการส่งสัญญาณแคลเซียมในเซลล์แมสต์ RBL-2H3 บร. เจ Pharmacol 2002; 136: 837–846 34ทาซากะ เค, มิโอะ เอ็ม, โอกาโมโตะ เอ็ม. การปลดปล่อยแคลเซียมภายในเซลล์ที่เกิดจากตัวปล่อยฮีสตามีนและการยับยั้งโดยยาต่อต้านการแพ้บางชนิด แอนภูมิแพ้ 1986; 56: 464–469

35 Horiuti TM, ไซอิสึ M, แลมเบิร์ต เคซี, เกรดี้ เจเจ เอสเตส DM, เคอร์แรน อีเอ็ม, Brooks เช่น, วัตสันCS, โกลด์บลัม ฿1,090. เอสโตรเจนกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยสารไกล่เกลี่ยของโรคภูมิแพ้จากแมสต์เซลล์โดยการเพิ่มแคลเซียมภายในเซลล์ เจภูมิแพ้คลินิก Immunol 2005; 115: 189

36 ซูซูกิ เอ็ม นากามูระT, อิโยกิ เอส, ฟูจิวาระ เอ,วาตานาเบะY, Mohri K. Isobe K, โอโนะเค,ยาโนะ S. ชี้แจงกิจกรรมต่อต้านการแพ้ของสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับเคอร์คูมินที่มีการอ้างอิงพิเศษถึงกิจกรรมการต่อต้านออกซิเดชันของพวกมัน Biol Pharm Bull 2005; 28: 1438–1443

37 Koo KA, Kim SH, Oh TH, คิม YC. Acteoside และ aglycones ของมันปกป้องวัฒนธรรมเบื้องต้นของเซลล์เยื่อหุ้มสมองของหนูจาก excitotoxicity ที่เกิดจากกลูตาเมต วิทย์ชีวิต 2549; 79: 709–716

38 หลิน แอลซี,วังYH, Hou YC, ช้างเอส, Liouเคทีชู วายซี,วังไวShen YC. ผลการยับยั้งของ phenylpropanoid glycosides และ iridoid glucosides ต่อการผลิตอนุมูลอิสระและการแสดงออกของ integrin b2 ในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ เจ Pharm Pharmacol 2006; 58: 129–135

39 Kim M, Shichijo M, Miura T, Serizawa I, Inagaki N, นางาอิ โฮ. Ca^{2 บวก}และการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนสซีสำหรับการปล่อยฮีสตามีนและซัลฟิโดลิโคไตรอีนจากแมสต์เซลล์ที่เพาะเลี้ยงในมนุษย์ ชุมชน Biochem Biophys Res 1999; 257: 895–900

40 Senyshyn J, Baumgartner RA, Beaven MA. Quercetin กระตุ้น RBL-2H3 เซลล์ไปยัง secretagogues แมสต์เซลล์ polybasic ผ่านการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ G_iโปรตีนที่จับกับ GTP ที่เชื่อมโยงกับวิถีการส่งสัญญาณของฟอสโฟไลเปสซี เจ อิมมูนอล 1998; 160: 5136–5144

41 Lau CW, Chen ZY, Wong CM, เหยา XQ, เหอ ZD, Xu HX, หวงหยี. การผ่อนคลายที่อาศัย endothelium ที่ลดทอนโดย acteoside ในหลอดเลือดแดงใหญ่ของหนู: บทบาทของ endothelial [Ca^{2 บวก}] I และทางเดิน GMP ของไนตริกออกไซด์/วัฏจักร ชีวิตวิทย์ 2004; 75: 1149–1157

42 Paul WE, Seder RA, Plaut M. การผลิต Lymphokine และ cytokine โดยเซลล์ FcεRI Adv Immunol 1993; 53: 1–29

43 จอง HJ, Hong SH, Lee DJ, Park JH, Kim KS, Kim HM. บทบาทของCa^{2 บวก}ในการหลั่ง TNF- และ IL-6 จากเซลล์แมสต์ RBL-2H3 สัญญาณมือถือ 2002; 14: 633–639

สารสกัดจาก Cistanche tubulosa