การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันและความเสียหายที่คุณต้องการทราบ

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

ฟาเบียน อาเล็ก & ฟิลิป เอิร์นฮาร์ด

บทนำ

ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน(AKl) เป็นโรคตามกลุ่มอาการที่กำหนดโดยการเสื่อมสภาพอย่างเฉียบพลันในการทำงานของไต [1. คำศัพท์ทางเลือกคือ "ภาวะไตวายเฉียบพลัน"; คำว่า "ไตวายเฉียบพลัน" ไม่ได้ใช้ในโลกที่พูดภาษาอังกฤษมาหลายปีแล้ว เพราะมันทำให้เข้าใจผิด พารามิเตอร์สองตัวที่ใช้เป็นตัวทำเครื่องหมายตัวแทนสำหรับการทำงานของไตคือซีรั่มครีเอตินีนและไดยูเรซิส กรอบเวลาสำหรับการเสื่อมสภาพเฉียบพลันนี้คือสูงสุด 7 วัน และ AKI มีความรุนแรง 3 องศา (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) (แท็บ 1). เกณฑ์เหล่านี้ได้รับการตีพิมพ์ในปี 2555 ในแนวทางสากลของโรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) 【1】 และแก้ไขคำจำกัดความที่มีอยู่ก่อนหน้านี้ตาม RIFLE -Lrisk/บาดเจ็บ/ล้มเหลว/สูญเสียการทำงานของไต/โรคไตระยะสุดท้าย" [2]) และ AKIN (อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันเกณฑ์เครือข่าย) [3] (ดูตารางที่ 1) เกณฑ์การวินิจฉัยเหล่านี้ได้รับการกำหนดขึ้นและมีผลบังคับใช้ในปัจจุบัน แม้ว่าจะมีข้อจำกัดบางประการ โดยพื้นฐานแล้ว มีการวิพากษ์วิจารณ์เกณฑ์การวินิจฉัยในปัจจุบัน 3 ข้อ:

• ครีเอตินินในซีรัมและสารขับปัสสาวะไม่สอดคล้องกับอัตราการกรองไต (GFR) ซึ่งจะเป็นความสัมพันธ์ที่มีความหมายมากที่สุดของการทำงานของไต

• ที่แย่ไปกว่านั้นคือ creatinine ในซีรัมจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น เมื่อ nephrons ครึ่งหนึ่งล้มเหลวเพื่อให้การวินิจฉัย AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มักจะทำให้สายเกินไปหรือไม่เลยก็ได้

• ข้อจำกัดอีกประการหนึ่งคือการขาดค่าซีรั่มครีเอตินินพื้นฐาน ซึ่งไม่ใช่เรื่องแปลกในการปฏิบัติทางคลินิกในชีวิตประจำวัน และเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน).

  
  

• 

แม้จะมีข้อจำกัดเหล่านี้ แต่เกณฑ์ปัจจุบันก็เป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวาง ผลของการศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนมากมีส่วนทำให้เกิดสิ่งนี้ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์การวินิจฉัยเหล่านี้สัมพันธ์กันอย่างดีกับผลลัพธ์ทางจลนศาสตร์และดังนั้นจึงมีความเกี่ยวข้องทางคลินิก การศึกษาขนาดใหญ่แสดงให้เห็นว่าการเสียชีวิตของผู้ป่วย AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) สูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) และอัตราการตายเพิ่มขึ้น AKI ก็ยิ่งรุนแรง (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) คือ【4】 ตัวอย่างเช่น การเสียชีวิตของผู้ป่วยวิกฤตด้วย AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ในภาวะติดเชื้อประมาณร้อยละ 50 [5]. อย่างไรก็ตาม AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ยังมีผลกระทบต่อการพยากรณ์โรคในระยะยาว 10 ปีหลังจากรอดชีวิตจาก AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ตอน อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยเหล่านี้เทียบได้กับการควบคุมผู้ป่วยที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 【6】 นอกจากนี้ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) นำไปสู่ความเสี่ยงที่สูงขึ้นของโรคไตเรื้อรัง (โรคไตเรื้อรัง CKD) รวมถึงความจำเป็นในการล้างไต [7] ความดันโลหิตสูง [8] และเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดเช่นหัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดสมอง [9] ดังนั้น AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) เป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้อง

เนื่องจากขาดการกู้คืนจาก AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ในผู้ป่วยบางรายและข้อมูลที่ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) นำไปสู่โรคไตเรื้อรัง[7] มีความพยายามล่าสุดในการนิยามการฟื้นตัวของไตให้แม่นยำยิ่งขึ้น AKI ถาวรถูกกำหนดเป็น CKD หลังจาก 3 เดือนตามเกณฑ์ KDIGO [10] ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ตั้งชื่อ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ที่กินเวลานานกว่า 7 วัน แต่สั้นกว่า 3 เดือน เป็น "โรคไตเฉียบพลัน" (AKD) [11] ข้อมูลเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าการด้อยค่าของการทำงานของไตอย่างต่อเนื่องนี้สัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย [12]

*หมายเหตุ: ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นการเสื่อมอย่างเฉียบพลันในการทำงานของไตภายใน 7 วัน เครื่องหมายตัวแทนที่แสดงถึงการทำงานของไตคือซีรั่มครีเอตินีนและไดยูเรซิส

ตารางที่ 1 เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน (AKI) ตามโรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO; [1])

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์ของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) แตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับบริบททางคลินิก ดังนั้น AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) โดยมีอุบัติการณ์ร้อยละ 14 ค่อนข้างน้อยในผู้ป่วยนอกในการปฏิบัติปฐมภูมิ【13】 อย่างไรก็ตาม ในกรณีผู้ป่วยใน พบได้บ่อยและเกิดขึ้นใน 3-20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย 【14】 อากิ(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) พบได้บ่อยโดยเฉพาะในผู้ป่วยวิกฤตที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด และมีผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณร้อยละ 50 ในประชากรกลุ่มนี้ [15] ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าอุบัติการณ์มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค ปัจจัยเสี่ยงทั่วไปสำหรับการเกิด AK ได้รับการตรวจสอบและระบุในการศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่ เหล่านี้รวมถึง CKD ที่มีอยู่ก่อน, อายุมากกว่า 65 ปี, ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, โรคหัวใจและหลอดเลือดก่อนหน้าเช่น หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, และโรคหลอดเลือดแดงตีบตัน [16]

*หมายเหตุ: ปัจจัยเสี่ยงของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) are age >อายุ 65 ปี โรคความดันโลหิตสูง เบาหวาน และโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอยู่ก่อนแล้ว

การเกิดโรค

AC ประกอบด้วยกลุ่มโรคหรือสภาวะที่แตกต่างกันซึ่งสามารถนำไปสู่ ​​AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน). ตามแนวคิด สิ่งเหล่านี้แบ่งออกเป็น 3 ประเภทตาม "สถานที่กำเนิด" - ก่อนวัยอันควร AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน), - AKI ในไต (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน), - AKI ภายหลังไต(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน). สาเหตุทั่วไปของการกำเนิดก่อนไตของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มีอาการขาดน้ำ ปั๊มหัวใจล้มเหลว หรือช็อก สาเหตุภายในไต เช่น โรคไตวายเฉียบพลันหรือไตอักเสบเฉียบพลัน ขณะไตวาย AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ถูกกระตุ้นโดยสิ่งกีดขวางทางเดินปัสสาวะ (ดูตารางที่ 2)

แท็บ 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)

*หมายเหตุ: ตามแนวคิด AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) แบ่งออกเป็น prerenal, intrarenal และ postrenal เช่นเดียวกับตัวกระตุ้นการเกิดโรคของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ไม่สม่ำเสมอ ขึ้นอยู่กับการขาดปริมาณทริกเกอร์, ช็อกจากโรคหัวใจ, ภาวะติดเชื้อรุนแรง - กลไกอื่น ๆ รูปแบบที่ไม่รุนแรงคือ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ซึ่งการทำงานของไตเสื่อมลงโดยไม่มีความเสียหายทางโครงสร้าง AKI นี้ (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มักจะแก้ไขได้อย่างรวดเร็วหลังจากการแก้ไขทริกเกอร์อย่างรวดเร็ว แบบฟอร์มนี้คือ AKI ก่อนไต (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ในความหมายที่แท้จริงเนื่องจากไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับเซลล์ในไต หากทริกเกอร์สำหรับ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มีความเด่นชัดมากขึ้นหรือยาวนานขึ้น มันสามารถนำไปสู่การทำลายเซลล์เยื่อบุผิวท่อที่เรียกว่าเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันที่เรียกว่า มา. ชื่อนี้ไม่จำเป็นต้องถูกต้องแม่นยำ เนื่องจากปัจจุบันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อจะพินาศด้วยเนื้อร้ายจริงหรือการตายของเซลล์ชนิดอื่นๆ ขึ้นอยู่กับตัวกระตุ้น เซลล์รูปท่อเกิดจากการขาดออกซิเจนและสารอาหาร และ/หรือตัวกลางการอักเสบ . เซลล์เยื่อบุผิวท่อที่กำลังจะตายยังกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันในปัจจุบันและการย้ายถิ่น; ปฏิกิริยาการอักเสบที่ปราศจากเชื้อก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อและสามารถนำไปสู่วงจรอุบาทว์ของเซลล์ที่กำลังจะตายมากขึ้นและการอักเสบมากยิ่งขึ้นไปอีก [17] ซึ่งไม่ได้อธิบายได้ง่ายถึงการสูญเสียการทำงานของไตอย่างสมบูรณ์ในบางครั้ง (ดูรูปที่ 1)

*หมายเหตุ: เนื้อร้ายท่อชนิดเฉียบพลัน กล่าวคือ การตายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ มักเกิดขึ้นใน AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน).

รูปที่ 1 8 ตัวอย่างของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI) จุลพยาธิวิทยา:Glomerulonephritis (RPGN) ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วใน ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) vasculitis ที่มีการทำลาย Glomeruli.b AKI ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อรุนแรง glomeruli ปรากฏเป็นปกติเป็นส่วนใหญ่ และเซลล์เยื่อบุผิวท่อยังแสดงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ต่อเนื่องกันเท่านั้น แม้ว่าจะมี AKI รุนแรงก็ตาม (ด้วยความยินยอมกรุณา © Professor Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin สงวนลิขสิทธิ์)

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในซีรัมหรือ diuresis ที่ลดลง ด้านหนึ่งเพื่อค้นหาเบาะแสสาเหตุของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) หรือเพื่อรับรู้ AKI ต่อไปนี้ (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มาตรการวินิจฉัยจะเป็นประโยชน์ ในการตรวจจลนศาสตร์ การกำหนดความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ และอาการทางคลินิกของการสูญเสียหรือการขยายตัวของปริมาตรจะเป็นประโยชน์อย่างยิ่ง การอักเสบของผิวหนังและข้อต่อสามารถบ่งบอกถึงโรคทางระบบ สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถบ่งชี้ถึงการกำเนิดของหัวใจและหลอดเลือดและเส้นเอ็นที่มีชีวิต และนิ้วเท้าสีน้ำเงินที่เส้นเลือดอุดตันจากโคเลสเตอรอล การตรวจเลือดเพิ่มเติมมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่ไม่มี AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) และขึ้นอยู่กับบริบทจลนศาสตร์ ได้แก่ 【18】∶- การนับเม็ดเลือด - ชิ้นส่วนของไข่ แคลเซียม- creatine kinase, - lactate dehydrogenase, - haptoglobin, - อะไมเลสและไลเปส, โปรตีนอิเล็กโตรโฟรีซิสพร้อมอิมมูโนฟิกซ์เซชัน, - เสริม C3/C4, - ตับอักเสบและซีรั่มเอชไอวี,

การวิเคราะห์ปัสสาวะเป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่สำคัญ โปรตีนที่เกี่ยวข้องในปัสสาวะ (subnephrotic ถึง nephrotic) ที่มีตะกอน nephritic บ่งชี้ถึง glomerulonephritis ในขณะที่สถานะปัสสาวะปกติบ่งชี้ถึงการกำเนิดของ AKI (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน). ห้องปฏิบัติการบางแห่งยังดำเนินการสร้างความแตกต่างของโปรตีนในปัสสาวะ การคัดแยกอัลฟา-1-ไมโครโกลบูลินออกในปริมาณมากบ่งชี้ถึงความเสียหายของท่อ กล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะขึ้นอยู่กับผู้ตรวจเป็นอย่างมาก การศึกษาบางชิ้นยังพิสูจน์ให้เห็นถึงความได้เปรียบในผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก [19] แต่สถานการณ์ข้อมูลโดยรวมไม่สอดคล้องกัน ขอแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคไตวายเรื้อรัง [11] การหาปริมาณการขับถ่ายของยูเรียและโซเดียมในเศษส่วนจะเป็นประโยชน์ในการแยกแยะ AKI ก่อนไต (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) จากเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน (ATN) ที่มีตะกอนปัสสาวะผิดปกติ [20] ที่นี่เช่นกัน สถานการณ์ข้อมูลไม่สอดคล้องกัน การถ่ายภาพไตเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) เพื่อตรวจสอบลักษณะทางสัณฐานวิทยาของไตและระบุการอุดตันทางเดินปัสสาวะที่เป็นไปได้【21. Sonography ให้ยืมตัวเองเพราะมันมีราคาถูกและหาได้ง่าย วิธีการตรวจทางเลือก ได้แก่ การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRT การประเมินการไหลเวียนของไตอาจเป็นประโยชน์เช่นหลังจากการแทรกแซงของหลอดเลือดที่สำคัญกับความล้มเหลวของการไหลเวียนของไตหรือในกรณีของภาวะหลอดเลือดแดงทั่วไป การตรวจด้วยคลื่นเสียง Doppler เหมาะสมกับสิ่งนี้ . การตรวจชิ้นเนื้อไตจะดำเนินการในผู้ป่วยวิกฤตเนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อที่ไม่ดีควรพิจารณาในผู้ป่วยอื่น ๆ ทั้งหมดที่มี AKI ไม่ชัดเจน (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) โดยไม่มีการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วและ/หรือตะกอนเนฟริติกและโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 1 กรัมต่อวัน

*หมายเหตุ: ประเด็นสำคัญในการวินิจฉัย AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) คือ การวัดความดันโลหิต การประเมินความสมดุลของปริมาตร การตรวจเลือดและปัสสาวะ และการถ่ายภาพไต

กลยุทธ์การวินิจฉัยใหม่ - การแจ้งเตือนทางอิเล็กทรอนิกส์และไบโอมาร์คเกอร์ใหม่

แม้แต่ในโรงพยาบาล AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) มักถูกมองข้ามทั้งๆ ที่มีข้อมูลเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นและ/หรือการลดลงของครีเอทินีนในยาขับปัสสาวะ【14】 ดังนั้นจึงได้มีการพัฒนาระบบแจ้งเตือนทางอิเล็กทรอนิกส์เพื่อระบุและรายงานผู้ป่วยที่มี AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ตามพารามิเตอร์ของห้องปฏิบัติการตามปกติ เหล่านี้เรียกว่า AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) การแจ้งเตือนช่วยให้สามารถระบุผู้ป่วย AKI ได้อย่างน่าเชื่อถือและตั้งแต่เนิ่นๆ (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) แต่มีข้อโต้แย้งว่าสิ่งนี้นำไปสู่ประโยชน์ทางจลนศาสตร์ด้วยหรือไม่ ในการศึกษาแบบกลุ่มในอนาคต ซึ่งมีการแนะนำการแจ้งเตือน AKI ร่วมกับชุดมาตรการอย่างต่อเนื่องในโรงพยาบาลต่างๆ ในสหราชอาณาจักร ระยะเวลาของ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ลดลงได้ [22] อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาแบบหลายศูนย์ สุ่มตัวอย่าง ควบคุม ไม่มีการดูแลที่ดีขึ้นด้วยความช่วยเหลือจาก AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน)เตือน [23]

*หมายเหตุ: ไบโอมาร์คเกอร์ใหม่และ AKI อิเล็กทรอนิกส์ (ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) การแจ้งเตือนสามารถเปิดใช้งานการวินิจฉัยได้เร็วขึ้นและดีขึ้นในอนาคต

ไบโอมาร์คเกอร์ใหม่จำนวนหนึ่งสำหรับ AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ได้รับการพัฒนาในปีที่ผ่านมา biomarkers ใหม่ดังกล่าวในปัสสาวะสามารถบ่งบอกถึง AKI(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) ในระยะเริ่มต้น และขณะนี้อยู่ในช่วงที่ครีเอตินีนในซีรัมยังไม่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพหลายตัวที่สัมพันธ์กับความรุนแรงของความเสียหายของไต เครื่องหมายที่ศึกษาดีที่สุดในปัจจุบันคือ KIM (อาการบาดเจ็บที่ไตโมเลกุล")-1 [24], IGFBPLinsulin-like growth factor binding protein"-7 [25], TIMPLtissue inhibitor of metalloproteinases")-2 [26] และ NGAL (เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิลเจลาติเนส ไลโปคาลิน";[27] ). แต่ที่นี่ก็ยังไม่แน่ใจว่าการใช้เครื่องหมายเหล่านี้ในกิจวัตรทางคลินิกจะทำให้เกิดประโยชน์หรือไม่ อย่างไรก็ตาม การศึกษาแบบ monocentric อย่างน้อย 2 ชิ้นอาจแสดงให้เห็นว่าการวินิจฉัยเบื้องต้นตาม IGFBP-7 และ TIMP-2 ร่วมกับการใช้คำแนะนำของ KDIGO สำหรับการรักษาแบบประคับประคอง (ดูด้านล่าง) สามารถลดอัตราการเกิดความรุนแรงได้ อากิ(ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน) [28, 29]. อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลจากการศึกษาขนาดใหญ่ และด้วยเหตุนี้ ไบโอมาร์คเกอร์ใหม่จึงยังคงมีบทบาทรองลงมาในการปฏิบัติทางคลินิกทุกวัน

คลิกที่นี่เพื่อเป็นส่วนหนึ่ง Ⅱ