เส้นโลหิตตีบ Mesangial ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 หลังการปลูกถ่ายตับอ่อน - ไตพร้อมกัน

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม: Ali.ma@wecistanche.com

เส้นโลหิตตีบ Mesangial ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 หลังการปลูกถ่ายตับอ่อน - ไตพร้อมกันแม้จะรักษาระดับน้ำตาลในเลือด: รายงานผู้ป่วย

บุญพิภพ บุญเพ็ง et al

เชิงนามธรรม

พื้นหลัง:พร้อมกันตับอ่อน-การปลูกถ่ายไตถือเป็นการรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 ที่มีความซับซ้อนจากโรคไตระยะสุดท้าย เรารายงานกรณีของ mesangial sclerosis ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต-ตับอ่อนที่ประสบความสำเร็จแม้จะมีการควบคุมระดับน้ำตาลอย่างดีและการทำงานของ allograft ของตับอ่อนที่ดีเยี่ยม

การนำเสนอกรณี:76-ชายที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 วัย 1 ขวบที่เข้ารับการรักษาพร้อมกันตับอ่อน-การปลูกถ่ายไต19 ปีก่อนนำเสนอด้วยโปรตีนในปัสสาวะที่มีช่วงไตอย่างต่อเนื่องแม้ว่าครีเอตินีนจะอยู่ที่ระดับการตรวจวัดพื้นฐาน (ปกติ) เฮโมโกลบิน A1c และกลูโคสในการอดอาหารถูกควบคุมอย่างดีโดยไม่ต้องใช้อินซูลินหรือสารลดน้ำตาลในเลือดในช่องปาก เซรั่มไลเปสและอะไมเลสอยู่ในช่วงอ้างอิง และไม่มีหลักฐานของแอนติบอดีจำเพาะผู้ให้ การตรวจชิ้นเนื้อในไตได้ดำเนินการเพื่อประเมินโปรตีนในปัสสาวะและพบว่ามีความหนาของลูปของเส้นเลือดฝอยกระจายและกระจายเส้นโลหิตตีบ mesangial ปานกลางถึงรุนแรงซึ่งคล้ายกับโรคไตจากโรคเบาหวาน

สรุป:กรณีนี้แสดงให้เห็นกรณีของ mesangial sclerosis ที่คล้ายกับ diabetic nephropathy ในผู้ป่วยที่ควบคุมระดับน้ำตาลได้ดีหลังทำพร้อมกันการปลูกถ่ายตับอ่อน-ไตด้วยฟังก์ชัน allograft ของตับอ่อนที่ดีเยี่ยม

คำสำคัญ:การปลูกถ่ายไต-ตับอ่อน, โรคไตจากเบาหวาน, เส้นโลหิตตีบ Mesangial, รายงานผู้ป่วย

Click to cistanche extract powder สำหรับการทำงานของไต

พื้นหลัง

การปลูกถ่ายตับอ่อนถือเป็นทางเลือกในการรักษาสำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และตับอ่อนพร้อมกันการปลูกถ่ายไต(SPK) เป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยโรคไตและเบาหวานชนิดที่ 1 ข้อมูลที่จำกัดชี้ให้เห็นว่าการปลูกถ่ายตับอ่อนที่ประสบความสำเร็จสามารถป้องกันหรือย้อนกลับภาวะไตวายจากเบาหวาน [1–3] ได้โดยการสร้างสภาวะสมดุลของกลูโคสและการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ ในรายงานนี้ เรานำเสนอกรณีของผู้ป่วยที่มี mesangial sclerosis คล้ายกับ diabetic nephropathy แม้จะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติได้เป็นเวลานานหลังจากประสบความสำเร็จการปลูกถ่ายตับอ่อน - ไต

การนำเสนอกรณี

ผู้ป่วยเป็นชายที่เป็นเบาหวานประเภทที่ 1 อายุ {{0}} ปีที่รับการปลูกถ่าย SPK เมื่อ 19 ปีก่อน ผู้บริจาคเป็นหญิงวัย 48-ปีที่ไม่มีประวัติโรคเบาหวานและสาเหตุการตายคืออาการบาดเจ็บที่ศีรษะ ผู้บริจาค ครีเอตินีนสุดท้ายคือ 44.2 ไมโครโมล/ลิตร (0.5 มก./เดซิลิตร) และการวิเคราะห์ปัสสาวะไม่แสดงโปรตีนในปัสสาวะ ผู้รับมีโรคเบาหวานประเภท 1 ตั้งแต่อายุ 7 ขวบ มีอาการซับซ้อนจากโรคจอประสาทตาเล็กน้อย โรคไตถูกสันนิษฐานว่าเป็นรองจากโรคไตจากเบาหวาน (ไม่มีการตรวจชิ้นเนื้อไตโดยกำเนิด) ซึ่งดำเนินไปอย่างช้าๆ จนถึงโรคไตระยะสุดท้าย (ESKD) ที่ต้องล้างไตทางช่องท้องหนึ่งปีก่อนการปลูกถ่าย เขาได้รับการชักนำด้วย basiliximab และได้รับการรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกันแบบสามเท่าด้วยยาทาโครลิมัส กรดไมโคฟีโนเลต และเพรดนิโซน หลักสูตรการปลูกถ่ายของเขาเป็นเลิศโดยไม่มีตอนที่ถูกปฏิเสธหรือภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ

ในการมาคลินิกตามปกติ 19 ปีหลังจากการปลูกถ่าย การตรวจปัสสาวะพบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะ 2 บวกโดยไม่มีเซลล์หรือการปลดเปลื้อง อัตราส่วนโปรตีน-ครีเอตินีนในปัสสาวะอยู่ระหว่าง 3 ถึง 4.3 กรัม/วัน ในการวัดซ้ำหลายครั้ง สอดคล้องกับการเก็บปัสสาวะ 24-ชม. ซึ่งแสดงโปรตีนในปัสสาวะ 3.5 กรัม/วัน ยาลดความดันโลหิตพื้นฐานของเขารวมถึงแอมโลดิพีนและเมโทโพรลอล Losar tan เริ่มต้นหลังจากตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ creatinine ในซีรัมยังคงอยู่ที่ระดับการตรวจวัดพื้นฐาน (88.4–106.1 ไมโครโมล/ลิตร, 1–1.2 มก./ดล., eGFR 58–68 มล./นาที/1.73 ม.2) การตรวจร่างกายมีอาการบวมน้ำตามรอยเท้า แต่ไม่สังเกตอาการ การทบทวนผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการก่อนหน้านี้พบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะเป็นบวกเป็นครั้งแรกเมื่อ 2 ปีที่แล้ว (17 ปีหลังการปลูกถ่าย) ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารอยู่ที่ 5-5.2 มิลลิโมล/ลิตร (90–94 มก./ดล.) และฮีโมโกลบิน A1c ได้รับการควบคุมอย่างดี โดยมีค่าตั้งแต่ 5.2–5.8 เปอร์เซ็นต์โดยไม่ต้องใช้อินซูลินหรือยาลดน้ำตาลอื่น ๆ ไลเปสและอะไมเลสอยู่ในช่วงอ้างอิงในการตรวจทางห้องปฏิบัติการสองครั้ง (อะไมเลส 88 และ 91 U/L; ไลเปส 35 และ 18 U/L) ความดันโลหิตที่บ้านของเขาถูกควบคุมอย่างดี ดัชนีมวลกาย 20.5 กก./ตร.ม. การสอบวิเคราะห์แอนติเจนเดี่ยวแสดงให้เห็นว่าไม่มีแอนติบอดีจำเพาะต่อผู้ให้ การกดภูมิคุ้มกันคือยาทาโครลิมัสที่มีระดับ 6.5–10 ng/mL, mycophenolic acid 360 มก. วันละสองครั้ง และ prednisone 5 มก./วัน

เนื่องจากโปรตีนในปัสสาวะในช่วงไตเริ่มมีอาการใหม่ จึงมีการตรวจชิ้นเนื้อในไต (รูปที่ 1) การตรวจชิ้นเนื้อประกอบด้วย 30 glomeruli โดยที่ 8 เม็ดเป็นเส้นโลหิตตีบทั่วโลก ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง โกลเมอรูไลแสดงความหนาของลูปของเส้นเลือดฝอยแบบกระจายและกระจายเส้นโลหิตตีบ mesangial ปานกลางถึงรุนแรง อย่างน้อย 4 glomeruli แสดงเส้นโลหิตตีบปล้องโดยส่วนใหญ่อยู่ในตำแหน่งใกล้ตาย ไม่มีโกลเมอรูลิติส เยื่อบุช่องท้องอักเสบ เยื่อหุ้มเซลล์มีเซลล์มากเกินไป หรือการสะสมของอะไมลอยด์ ไม่มีรอยโรคหรือเสี้ยว necrotizing ไม่มีเส้นรอบวงสองวงของเส้นเลือดฝอย มีการฝ่อของท่อในระดับปานกลางและการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้า (ร้อยละ 30-40) และเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง ไม่มีท่อทูทูลิติสหรือการอักเสบที่สำคัญภายในคอร์เทกซ์ที่ไม่มีแผลเป็น มีภาวะหลอดเลือดตีบรุนแรงและภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวในระยะใกล้ มีการย้อมสี C4d แบบโฟกัส (~20 เปอร์เซ็นต์) ของ immunofluorescence C4d ของเส้นเลือดฝอยในช่องท้อง ผนังเส้นเลือดฝอยไตและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินแบบท่อแสดงการย้อมสีเชิงเส้นหลอกสำหรับ IgG และอัลบูมิน พื้นที่ของเส้นโลหิตตีบปล้องแสดงการย้อมสี IgM, C1q และ C3 ที่เป็นรอยเปื้อน ไม่มีการย้อมสีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ของไตหรือทูบูโลอินเทอร์สติเชียลที่มีนัยสำคัญอื่นๆ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นเส้นโลหิตตีบ mesangial ปานกลางถึงรุนแรงและกระบวนการ podocyte ที่ไม่บุบสลายโดยทั่วไป วงแหวนของเส้นเลือดฝอยในไตบางเส้นมีเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินในช่วงต้นปล้องน้อยที่สุดเป็นเส้นคู่ ไม่สามารถประเมินความหนาของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตได้เนื่องจากมีการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในเนื้อเยื่อพาราฟินที่แปรรูปซ้ำ เส้นเลือดฝอยในช่องท้องแสดงเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินปกติ ไม่มีสิ่งสะสมชนิดซับซ้อนของภูมิคุ้มกัน (รวมถึงไฟบริลหรือไมโครทูบูล) อยู่ในตำแหน่งใดๆ การแสดงผลการวินิจฉัยโดยรวมได้รับการสนับสนุนเส้นโลหิตตีบ mesangial คล้ายกับโรคไตโรคเบาหวานที่มีเส้นโลหิตตีบปล้องโฟกัส perihilar รอง. เมื่อพิจารณาจากการก่อตัวของเส้นชั้นความสูงสองชั้นในช่วงต้นของการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ก็ไม่สามารถแยกส่วนประกอบของโรคไตจากการปลูกถ่ายเรื้อรังได้ ไม่มีการตรวจชิ้นเนื้อไตก่อนหน้านี้หรือเปรียบเทียบได้

หลังจากผลการตรวจชิ้นเนื้อ เราเริ่มให้ผู้ป่วยที่ใช้ยาโลซาร์แทนโดยมีโปรตีนในปัสสาวะลดลงในช่วง 2 ถึง 3 กรัม/วัน และค่าครีเอตินินที่การตรวจวัดพื้นฐาน (1.2 มก./ดล. หรือ eGFR 68 มล./นาที/1.73 ม.2) นอกจากนี้เรายังเพิ่มประสิทธิภาพการควบคุมความดันโลหิตตลอดจนมาตรการป้องกัน เช่น การตรวจสอบแผงไขมันและระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารซึ่งยังคงปกติ

การอภิปรายและข้อสรุป

เรารายงานกรณีของ mesangial sclerosis ที่คล้ายกับโรคไตจากเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ได้รับ SPK ที่ประสบความสำเร็จโดยไม่มีหลักฐานทางคลินิกหรือทางชีวเคมีของความล้มเหลวของการรับสินบน ซึ่งแสดงให้เห็นโดยเฮโมโกลบิน A1c ที่ยอดเยี่ยม อะไมเลสในซีรัม/ไลเปสในซีรัมปกติ และไม่จำเป็นต้องใช้อินซูลินหรือยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปาก .

โรคไตจากเบาหวานสามารถกลับมาเป็นซ้ำได้ภายหลังการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยเบาหวาน แต่ไม่ค่อยทำให้เกิดการสูญเสียการปลูกถ่าย [4] การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มข้นอาจป้องกันหรือชะลอการเกิดซ้ำของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคไตจากเบาหวานได้ การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มเปรียบเทียบ [5] เปรียบเทียบการควบคุมกลูโคสแบบเข้มข้นและแบบมาตรฐานในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ได้รับการปลูกถ่ายไตเพียงอย่างเดียวแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความกว้างของเยื่อหุ้มไตชั้นใต้ดิน ปริมาตร mesangial matrix และ hyalinosis ของหลอดเลือดในทั้งสองกลุ่มที่ 5 ปี แต่กลุ่มมาตรฐานมีเศษส่วนของปริมาตรเมทริกซ์ mesangial เพิ่มขึ้นสองเท่าในการตรวจชิ้นเนื้อไตเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมกลูโคสแบบเข้มข้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แม้ในกลุ่มควบคุมอย่างเข้มข้น ฮีโมโกลบิน A1c ยังคงสูงกว่าช่วงปกติ (ร้อยละ 5.1–7.3 ); ดังนั้นไม่ว่ารอยโรคทางพยาธิวิทยาของโรคไตจากเบาหวานจะยังคงพัฒนาอยู่หรือไม่หากระดับน้ำตาลในเลือดปกติสมบูรณ์ยังไม่ได้รับคำตอบ

Pancreas transplantation is considered a curative treatment of type 1 diabetes, and diabetic nephropathy lesions can possibly regress or at least be prevented after a successful SPK. This was illustrated by a study by Fioretto et al. [1] that showed signifcant regression of mesangial fraction volume on kidney biopsy at 10 years but not at 5 years in eight type 1 diabetic patients with biopsy-confirmed diabetic nephropathy undergoing pancreas transplantation alone. In contrast, Kim et al. [6] reported a case of diabetic nephropathy progression in type 1 diabetic patients after successful pancreas transplantation alone (PTA). The patient had normal kidney function (eGFR 123.3 mL/min/1.73m2 by CKD-EPI) and only moderately increased albuminuria (174.4 mg/g urine albumin creatine ratio) prior to transplant. After pancreas transplantation, hemoglobin A1c was normalized to less than 5%. Prior to pancreas transplantation hemoglobin, A1c was 11.1%. However, proteinuria continued to increase beginning 2 months post-transplant. A percutaneous kidney biopsy performed at 52 months after transplantation showed basement membrane thickening (>500 นาโนเมตรโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน) และก้อน Kimmelstiel-Wilson ตามแบบฉบับของโรคไตจากโรคเบาหวาน ไม่มีหลักฐานของความเป็นพิษของสารยับยั้ง calcineurin หรือการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ

Cistanche ดีสำหรับการปลูกถ่ายตับอ่อน-ไต

การค้นพบนี้ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของโรคไตจากเบาหวาน และปัจจัยอื่นๆ นอกเหนือจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจมีบทบาทในการเกิดโรคหรือไม่ มีรายงานผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวานที่ยืนยันการตรวจชิ้นเนื้อและภาวะเบาหวานขึ้นจอตาในผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน แม้ว่าจะมีระดับน้ำตาลในเลือดปกติ [7, 8]

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นก้อนกลมที่ไม่มีโรคเบาหวาน (หรือที่รู้จักในชื่อโรคลิ่มเลือดอุดตันที่เป็นก้อนที่ไม่ทราบสาเหตุ) มีลักษณะเฉพาะโดยการขยายตัวของเมทริกซ์ mesangial และก้อนกลมที่คล้ายกับที่พบในโรคไตจากเบาหวานแบบคลาสสิก ได้รับการอธิบาย [9] การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่และความดันโลหิตสูงเป็นเวลานาน [9] มีการตั้งสมมติฐานว่าการสูบบุหรี่หรือความดันโลหิตสูงเป็นเวลานานอาจนำไปสู่การก่อตัวของผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นขั้นสูง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การไหลเวียนของโลหิตในไตผิดปกติ และการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไตคล้ายกับโรคเบาหวาน [10] การทบทวนวรรณกรรมของก้อนเนื้องอกที่ไม่ทราบสาเหตุโดย Lopez-Revuelta et al [11] ยังพบความสัมพันธ์ของเอนทิตีทางพยาธิวิทยานี้กับโรคอ้วนและกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เมื่อรวมกันแล้ว นี่แสดงให้เห็นว่าการดื้อต่ออินซูลินแม้จะไม่มีโรคเบาหวานอย่างเปิดเผยก็อาจมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของทั้งโรคไตจากเบาหวานและเส้นโลหิตตีบที่เป็นก้อนที่ไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยของเราไม่สูบบุหรี่และความดันโลหิตของเขาในยาลดความดันโลหิตและดัชนีมวลกายเป็นปกติ ดังนั้นปัจจัยเหล่านี้จึงไม่ได้อธิบายการค้นพบทางพยาธิวิทยา

ที่น่าสนใจคือ การตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นผลบวกของ C4d ที่มีโฟกัสและมีลักษณะที่น่าสงสัยสำหรับโรคไตจากการปลูกถ่ายเรื้อรังในระยะเริ่มแรก แม้ว่าการค้นพบนี้จะเพิ่มความเป็นไปได้ขององค์ประกอบบางอย่างของการปฏิเสธแอนติบอดีที่ออกฤทธิ์เรื้อรัง แต่ระดับของเส้นโลหิตตีบ mesangial นั้นสูงกว่าอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของแอนติบอดีที่ค่อนข้างอ่อน นอกจากนี้ยังไม่มีเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยหลายชั้นและไม่มีการอักเสบของหลอดเลือดขนาดเล็ก อย่างไรก็ตาม เราไม่สามารถแยกความเป็นไปได้ที่การปฏิเสธโดยอาศัยแอนติบอดีเรื้อรังเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงชิ้นเนื้อเหล่านี้ นอกจากนี้ยังมีการไม่มีแอนติบอดีจำเพาะผู้บริจาคหรือประวัติของตอนการปฏิเสธก่อนหน้านี้ที่จะสนับสนุนกระบวนการภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง นอกจากนี้ ความผิดปกติของ allograft แบบก้าวหน้ามักพบใน glomerulopathy ที่ปลูกถ่าย ซึ่งไม่พบในผู้ป่วยรายนี้

มีภาวะไฮยาลินในหลอดเลือดแดงที่มีนัยสำคัญ การค้นพบนี้สามารถเห็นได้จากโรคไตจากเบาหวาน อายุ โรคความดันโลหิตสูงเรื้อรัง และการรักษาด้วยยายับยั้งแคลเซียมในเลือดเรื้อรัง ความเป็นพิษของสารยับยั้ง calcineurin เรื้อรังอาจเป็นปัจจัยในการเปลี่ยนแปลงการตรวจชิ้นเนื้อนี้รวมถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำในปล้อง แม้ว่าโดยทั่วไปเส้นโลหิตตีบ mesangial จะไม่ถือว่าเป็นลักษณะทั่วไปที่เห็นในเอนทิตีนี้

การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ สำหรับ mesangial sclerosis ได้แก่ light chain deposition disease, fibrillary glomerulopathy และโรคจากการสะสมที่ลึกลับอื่น (เช่น fibronectin glomerulopathy) การศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์มีผลลบ ซึ่งแยกแยะโรคจากการสะสมของสายโซ่เบา โรคเนื้องอกในไฟบริลลารี หรือกระบวนการที่สร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนอื่นๆ การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่ได้เปิดเผยแหล่งสะสมหรือเส้นใยอื่นๆ ไม่ได้ดำเนินการคราบแดงคองโก อย่างไรก็ตาม ไม่มีลักษณะอื่นๆ ที่น่าสงสัยสำหรับโรคอะไมลอยโดซิส นอกจากนี้ อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในซีรัมมีผลเสียต่อโมโนโคลนัลแกมโมพาธีย์ ข้อสังเกต การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนถูกจำกัดอย่างไม่รุนแรงเนื่องจากสิ่งประดิษฐ์ที่นำพาราฟินไปแปรรูปใหม่

ข้อจำกัดหนึ่งประการในการวินิจฉัยการเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติในการปฏิบัติทางคลินิกตามปกติคือ การที่เฮโมโกลบิน A1c อาจตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลงในแต่ละวันของกลูโคส ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงแบบชั่วคราวอาจเกิดขึ้นโดยตรวจไม่พบในผู้ป่วยของเรา ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไต รายงานผู้ป่วยรายหนึ่งอธิบายผู้ป่วยที่มีผลการตรวจชิ้นเนื้อไตที่เข้ากันได้กับโรคไตจากเบาหวานที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง แต่ไม่มีโรคเบาหวานอย่างตรงไปตรงมา แต่การตรวจสอบระดับน้ำตาลอย่างต่อเนื่องในเวลาต่อมาเผยให้เห็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ตรงตามเกณฑ์สำหรับโรคเบาหวาน [12]

เรารายงานกรณีผิดปกติของเส้นโลหิตตีบ mesangial คล้ายกับโรคไตโรคเบาหวานในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ที่ประสบความสำเร็จตับอ่อน-การปลูกถ่ายไตด้วยฟังก์ชัน allograft ของตับอ่อนที่ดีเยี่ยม การบำรุงรักษา normoglycemia ในระยะยาวดังที่แสดงโดย hemoglobin A1c และไม่ขึ้นกับอินซูลิน

Cistanche ดีสำหรับการปลูกถ่ายตับอ่อน-ไต

ตัวย่อ

SPK: ตับอ่อนพร้อมกัน-การปลูกถ่ายไต; PTA: การปลูกถ่ายตับอ่อนเพียงอย่างเดียว ESKD: โรคไตระยะสุดท้าย; eGFR: อัตราการกรองไตโดยประมาณ GBM: เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต; BMI: ดัชนีมวลกาย

รับทราบ

ไม่สามารถใช้ได้.

ผลงานของผู้เขียน

บีบีรวบรวมข้อมูลทางคลินิกและร่างต้นฉบับ JZ ตีความการค้นพบทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อไต GL, MP, JY มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการดูแลผู้ป่วยทางคลินิก BB, JZ, GL, GD, JY ตรวจทานร่างและทำการแก้ไขที่สำคัญสำหรับเนื้อหาทางปัญญา AP สนับสนุนการเก็บรวบรวมข้อมูลทางคลินิก ผู้เขียนทั้งหมดอ่านและได้รับการอนุมัติต้นฉบับสุดท้าย.

เงินทุน

ไม่มี.

ความพร้อมใช้งานของข้อมูลและวัสดุ

ข้อมูลทั้งหมดที่สร้างขึ้นหรือวิเคราะห์ในระหว่างการศึกษานี้รวมอยู่ในบทความที่ตีพิมพ์นี้

อ้างอิง
1. Fioretto P, Steffes MW, Sutherland DE, Goetz FC, Mauer M. การกลับรายการของรอยโรคของโรคไตจากเบาหวานหลังการปลูกถ่ายตับอ่อน N Engl เจ เมด 1998;339(2):69–75.
2. Fioretto P, Mauer SM, Bilous RW, Goetz FC, Sutherland DE, Steffes MW ผลของการปลูกถ่ายตับอ่อนต่อโครงสร้างไตในผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลินที่มีไตของตนเอง มีดหมอ (ลอนดอน, อังกฤษ). 1993;342(8881):1193–6.
3. Nyumura I, Honda K, Babazono T, Taneda S, Horita S, Teraoka S และอื่น ๆ การป้องกันโรคไตจากเบาหวานในระยะยาวในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 หลังการผ่าตัดพร้อมกันตับอ่อนและการปลูกถ่ายไตคลินิก Transpl. 2009;23(Suppl 20):54–7.
4. Owda AK, Abdallah AH, Haleem A, Hawas FA, Mousa D, Fedail H และอื่น ๆ โรคเบาหวานเดอโนโวในไตallografts: เส้นโลหิตตีบเป็นก้อนกลมและ glomerulosclerosis แบบกระจายที่นำไปสู่ความล้มเหลวของการรับสินบน การปลูกถ่าย Nephrol Dial 1999;14(8):2004–7.
5. Barbosa J, Steffes MW, Sutherland DE, Connett JE, Rao KV, Mauer SM ผลของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่อรอยโรคไตเบาหวานระยะแรก การทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมแบบสุ่มเป็นเวลา 5-ปีสำหรับผู้รับการปลูกถ่ายไตที่เป็นเบาหวานที่ขึ้นกับอินซูลิน จามา. 1994;272(8):600–6.
6. Kim Y, Kim DI, Shim JR, Lee TB, Yang KH, Ryu JH และอื่น ๆ ความก้าวหน้าของโรคไตจากเบาหวานหลังการปลูกถ่ายตับอ่อนเพียงอย่างเดียว: รายงานผู้ป่วย การปลูกถ่ายเจเกาหลี 2019;33(4):146–52.
7. Chan JY, โคล อี, ฮันนา อ. โรคไตจากเบาหวานและโรคจอประสาทตาเสื่อมที่มีความทนทานต่อกลูโคสตามปกติ การดูแลผู้ป่วยเบาหวาน. 1985;8(4):385–90.
8. Biesenbach G, Hommer K, Stadler G, Kramar R, Syré G, Zazgornik J. "เบาหวาน" retinopathy proliferative และ glomerulosclerosis เป็นก้อนกลมโดยไม่มีโรคเบาหวาน Dtsch Med Wochenschr. 1988;113(50):1968–71.
9. Markowitz GS, Lin J, Valeri AM, Avila C, Nasr SH, D'Agati VD glomerulosclerosis เป็นก้อนกลมที่ไม่ทราบสาเหตุเป็นเอนทิตีทางคลินิกที่แตกต่างกันซึ่งเชื่อมโยงกับความดันโลหิตสูงและการสูบบุหรี่ ฮัม ปทุล. 2002;33(8):826–35.
10. Nasr SH, D'Agati VD. glomerulosclerosis เป็นก้อนกลมในผู้สูบบุหรี่ที่ไม่เป็นเบาหวาน เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2007;18(7):2032–6.
11. López-Revuelta K, Abreu AA, Gerrero-Márquez C, Stanescu RI, Marín MI, Fernández EP. โรคไตเบาหวานที่ไม่มีโรคเบาหวาน เจ คลิน เมด 2015;4(7):1403–27.

12. Nishihama K, Nakai T, Kanai K, Sugiyama T, Kosato H, Oka N และอื่น ๆ กรณีของโรคไตจากเบาหวานที่ "ซ่อนเร้น" ซึ่งวินิจฉัยโดยผลการตรวจชิ้นเนื้อของไตร่วมกับระบบตรวจวัดระดับน้ำตาลอย่างต่อเนื่อง ตัวแทนกรณี CEN. 2015;4(1):101–5