วิธีการปรับปรุงการทำงานของไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังโดยการบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์
Mar 12, 2022
ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
การบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์สำหรับภาวะพร่องไทรอยด์ปฐมภูมิทำให้การทำงานของไตดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
เชิงนามธรรมความเป็นมา ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของไตและต่อมไทรอยด์เป็นที่ทราบกันดีมานานหลายปี อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับขอบเขตของการปรับปรุงและการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวของการทำงานของไตหลังจากฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนการบำบัด (THRT) ในเรื้อรังไตโรค(CKD) ผู้ป่วย วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้เพื่อศึกษาว่า THRT มีผลต่ออัตราการกรองไต (eGFR) โดยประมาณใน CKD อย่างไร(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ปฐมภูมิ วิธีการ ทำการศึกษาย้อนหลังกับผู้ป่วยชาวญี่ปุ่น 51 คน (ชาย 15 คนและหญิง 36 คน) ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานน้อย การเปลี่ยนแปลงของ eGFR หลัง THRT ได้รับการตรวจสอบตามการมีอยู่ของ CKD และความรุนแรงของการทำงานของต่อมไทรอยด์
ผลลัพธ์ eGFR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 6 เดือนแรกหลังจาก THRT เป็น CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยซึ่งตามมาด้วยที่ราบสูง มีความสัมพันธ์กันระหว่าง eGFR กับความรุนแรงของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งไม่ขึ้นกับอายุ และ eGFR ในผู้ป่วยไทรอยด์เป็นพิษขั้นรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจนถึงระดับที่ใกล้เคียงกับผู้ป่วยไทรอยด์ที่ไม่รุนแรงหลัง THRT eGFR ดีขึ้นในกลุ่ม eGFR เริ่มต้นที่ต่ำกว่าและเพิ่มขึ้นประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย (47.5 ± 7.7 เทียบกับ 62.1 ± 9.5 มล./นาที/1.73 ตร.ม., P\0.01) นอกจากนี้ eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD
บทสรุปข้อมูลของเราแนะนำว่าภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมีส่วนทำให้ eGFR ลดลง โดยเฉพาะใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย; ดังนั้นผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง(cโรคไตเรื้อรัง)ควรตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์และ THRT . ที่เหมาะสม
ควรเริ่มต้นหากจำเป็น
คีย์เวิร์ดไทรอยด์ฮอร์โมน. ไฮโปไทรอยด์โรคไตเรื้อรัง. อัตราการกรองไต
บทนำ
การทำงานร่วมกันระหว่างไตและต่อมไทรอยด์เป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นเวลาหลายปี และความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการทำงานของไต [1] ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ทั้งที่เปิดเผยและไม่แสดงอาการ มีลักษณะเฉพาะโดยการลดอัตราการกรองไต (GFR) และการไหลของพลาสมาในไต ส่งผลให้ครีเอตินินในเลือดเพิ่มขึ้น [2–4] แม้ว่าจะมีรายงานว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้ด้วยการบริหารยาเลโวไทรอกซิน [5] มีการศึกษาเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับขอบเขตของการปรับปรุงและการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวของการทำงานของไตหลังจากฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนการบำบัด (THRT) ใน (CKD(cโรคไตเรื้อรัง)) ผู้ป่วย.
ในทางกลับกัน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)มีความเกี่ยวข้องกับความชุกของ hypothyroidism หลัก โล, et al. รายงานว่าความชุกของภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเพิ่มขึ้นด้วยระดับการทำงานของไตที่ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในกลุ่มประชากรผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาที่เป็นตัวแทนระดับประเทศ และประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ของอาสาสมัครที่มี GFR โดยประมาณ (eGFR) < 60="" มล./นาที/="" 1.73="" ตร.ม.="" มีหลักฐานทางห้องปฏิบัติการหรือทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ="" [6].="" ไตมีส่วนในการกวาดล้างไอโอดีนเป็นหลักผ่านการกรองของไต="" มีรายงานความเข้มข้นของไอโอดีนในเลือดสูงใน="">(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย [7] และการได้รับไอโอดีนสูงอาจช่วยให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำได้ [8] เนื่องจากคนญี่ปุ่นส่วนใหญ่บริโภคไอโอดีนมากเกินไป จึงเป็นไปได้ว่าไอโอดีนมีอิทธิพลอย่างมากต่อภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในประชากรญี่ปุ่น ดังนั้นจึงทำการตรวจสอบย้อนหลังเพื่อตรวจสอบว่า THRT ส่งผลต่อ eGFR ในผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานปฐมภูมิหรือไม่
วัสดุและวิธีการ
ศึกษาประชากร
ผู้ป่วย 51 ราย (ชาย 15 รายและหญิง 36 ราย) ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานปฐมภูมิที่เข้ารับการตรวจที่แผนกต่อมไร้ท่อที่โรงพยาบาลเมืองเกียวโตระหว่างปี 2545-2553 ได้รับการวิเคราะห์ย้อนหลัง ผู้ป่วยทุกรายได้รับ THRT ด้วย levothyroxine 25–150 ug ทุกวันเพื่อฟื้นฟู euthyroidism เราคัดแยกผู้ที่ได้รับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์หรือการรักษาด้วยรังสีไอโอดีน ผู้ที่ใช้ยา antithyroid (meth[1]imazole หรือ propylthiouracil) สำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน และผู้ที่ได้รับ THRT แล้ว การเจ็บป่วยร่วมถือเป็นบวกหากอาสาสมัครมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์โรคใด ๆ ต่อไปนี้ หรือหากพวกเขาได้รับการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้: เบาหวาน ฮีโมโกลบิน A1c C6.5 เปอร์เซ็นต์ ; ไขมันในเลือดผิดปกติ, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำขณะอดอาหาร C140 มก./ดล. และ/หรือไตรกลีเซอไรด์ขณะอดอาหาร C150 มก./ดล.; ความดันโลหิตสูงที่มีความดันโลหิตซิสโตลิก C140 mmHg และ / หรือ diastolic ความดันโลหิต C90 mmHg ภูมิหลังและลักษณะของทั้งสองกลุ่มแสดงไว้ในตารางที่ 1
การวัดและประเมินการทำงานของไตในห้องปฏิบัติการ
triiodothyronine ฟรี (FT3), thyroxine ฟรี (FT4) และ thyrotropin (TSH) ถูกวัดโดยการทดสอบอิมมูโนแอสเซย์ทางไฟฟ้าเคมี (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 และ ARCHITECT TSH ตามลำดับ; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan) ช่วงอ้างอิงปกติสำหรับ FT3, FT4 และ TSH ในสถาบันของเราคือ 1.71–3.71 pg/ml, {{10}}.70–1.48 ng/dl และ 0.35–4.94μIU/มล. ตามลำดับ พร่องไทรอยด์ต่ำถูกกำหนดเป็น FT4 [0.8 ng/dl และ TSH \30μIU/มล.; hypothyroidism ปานกลางถูกกำหนดเป็น FT{{0}}.5–0.8 ng/dl และ TSH 30–79μIU/มล.; hypothyroidism รุนแรงถูกกำหนดเป็น FT4 B0.4 ng/dl และ TSH C80μไอยู/มล. ระดับครีเอตินีนในซีรัมยังถูกวัดด้วยวิธีเอนไซม์ และประเมิน GFR ตามสมาคมโรคไตแห่งญี่ปุ่น CKD(cโรคไตเรื้อรัง)แนวทางปฏิบัติ: eGFR (มล./นาที/1.73 ม.2) {{0}} (ระดับครีเอตินินในเลือด [mg/dl])-1.094 9 (อายุ [ปี])-0287 9 (0.739 ถ้าเป็นผู้หญิง) [9]. โรคไต(cโรคไตเรื้อรัง)ถูกกำหนดเป็น eGFR\60 มล./นาที/1.73 m2. สมาคมโรคไต(cโรคไตเรื้อรัง)ถูกสำรวจตามหมวดหมู่ eGFR ต่อไปนี้: eGFR C90, 60–89 และ 30–59 มล./นาที/1.73 ม.2.
Cistanche สำหรับการปรับปรุงการทำงานของไต
การวิเคราะห์ทางสถิติ
ตัวแปรต่อเนื่องแสดงเป็นค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน ตัวแปรตามหมวดหมู่แสดงเป็นตัวเลข เปรียบเทียบตัวแปรต่อเนื่องของกลุ่มกับการทดสอบ t ที่ไม่มีการจับคู่ และเปรียบเทียบตัวแปรตามหมวดหมู่กับการทดสอบไคสแควร์ การทดสอบแบบจับคู่ถูกใช้เพื่อเปรียบเทียบ eGFR ระหว่างการตรวจวัดพื้นฐานและหลังการรักษา ความสัมพันธ์ระหว่างหน้าที่ของต่อมไทรอยด์และ eGFR ถูกสำรวจด้วยการวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้น วิเคราะห์การถดถอยพหุคูณเพื่ออธิบายผลกระทบของการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่อ eGFR โดยไม่ขึ้นกับอายุ สำหรับการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มต่างๆ นัยสำคัญทางสถิติถูกกำหนดโดยใช้ ANOVA ทางเดียว ตามด้วยการเปรียบเทียบภายหลังเฉพาะกลุ่มตามวิธีการของทูคีย์ P\0.05 ถือว่ามีนัยสำคัญ การวิเคราะห์ทางสถิติทั้งหมดดำเนินการโดยใช้โปรแกรม IBM SPSS Statistics เวอร์ชัน 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA)
ผลลัพธ์
ลักษณะผู้ป่วย
ตารางที่ 1 แสดงลักษณะทางคลินิกของอาสาสมัครตาม eGFR ไม่มีผู้ป่วย eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มตามสัดส่วนทางเพศ ดัชนีมวลกาย การเจ็บป่วยร่วม แอนติบอดีต้านไทรอยด์ และขนาดยาเลโวไทรอกซิน วิชาใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มมีอายุมากกว่ากลุ่มที่ไม่ใช่ CKD อย่างมีนัยสำคัญ (65.3 ± 14.0 เทียบกับ 54.7 ± 18.7 ปี, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>
เส้นทางธรรมชาติของ eGFR หลังจาก THRT ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย
เพื่อชี้แจงเส้นทางธรรมชาติของ eGFR หลังจาก THRT ได้ทำการวิเคราะห์ตามยาว รูปที่ 1 แสดงการเปลี่ยนแปลงใน eGFR จากการตรวจวัดพื้นฐานเป็น 36 เดือนหลังการรักษา eGFR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 6 เดือนแรกโดยที่ TSH ลดลงใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยซึ่งตามมาด้วยที่ราบสูง ดังนั้นเราจึงเปรียบเทียบ eGFR ระหว่างการตรวจวัดพื้นฐานกับ 6 เดือนหลังการรักษาในการตรวจต่อไปนี้
ความสัมพันธ์ระหว่าง eGFR กับไทรอยด์ฮอร์โมน
ทำการวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นเพื่อสำรวจความสัมพันธ์ระหว่าง eGFR และหน้าที่ของต่อมไทรอยด์ มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง eGFR และ FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
รูปที่ 2 การวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นระหว่าง eGFR และไทรอกซีนอิสระ (FT4) และ b TSH ที่การตรวจวัดพื้นฐาน ผลกระทบของฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนการบำบัด (THRT) บน eGFR ตามการทำงานของต่อมไทรอยด์ (c FT4; d TSH) ที่การตรวจวัดพื้นฐาน (แถบเปิด) และ 6 เดือนหลังการรักษา (แถบที่เติม) ค่าคือค่าเฉลี่ย± SD r=สัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ **P \0.01 เทียบกับ eGFR ที่การตรวจวัดพื้นฐาน
อิทธิพลของ THRT ต่อ eGFR
รูปที่ 3 แสดงความแตกต่างใน eGFR หลังการรักษาตามค่า eGFR เริ่มต้น กลุ่มที่มีค่า eGFR เริ่มต้นต่ำกว่ามีการปรับปรุงมากขึ้น (มากกว่าหรือเท่ากับ 90 มล./นาที/ 1.73 ตร.ม. กลุ่ม: 980 ± 5.0 เทียบกับ 1{{ 52}}0.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1.73 m2 group: 74.2 ± 9.5 vs. 80.9 ± 12.7 ml/min/1.73 m2, P\ 0.05 และ 30–59 มล./นาที/1.73 ม.2 กลุ่ม: 47.5 ± 7.7 เทียบกับ 62.1 ± 9.5 มล./นาที/1.73 ม.2, P\0.01) สุดท้าย รูปที่ 4 แสดงการเปลี่ยนแปลงใน FT4, TSH และ eGFR หลังจาก THRT ตาม CKD(cโรคไตเรื้อรัง)หรือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยที่ไม่ใช่ CKD และรุนแรง หรือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยถึงปานกลาง มีความสัมพันธ์เชิงบวก[1]การจัดส่งระหว่างการเปลี่ยนแปลงใน eGFR และ FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, รูปที่ 4a) และใน eGFR และ TSH (DeGFR=8.558 9 บันทึก DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cโรคไตเรื้อรัง)และกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD (รูปที่ 4c, d) eGFR ใน non-CKD(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยถึงปานกลาง และการเปลี่ยนแปลงของ eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มมีแนวโน้มคล้ายคลึงกันแต่ไม่มีนัยสำคัญ (รูปที่ 4e, f) นอกจากนี้ eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD( cโรคไตเรื้อรัง)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 เทียบกับ 2.8 ± 10.8 มล./ นาที/1.73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>
รูปที่ 4 การวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นระหว่างการเปลี่ยนแปลงใน eGFR และ FT4 และ b TSH หลังจาก THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0.01;="">△eGFR=8.558 9 บันทึก△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/มล.) หรือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยถึงปานกลาง (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μไอยู/มล.). ค่าคือค่าเฉลี่ย± SD *ป<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">
การอภิปราย
การศึกษานี้แสดงให้เห็นการค้นพบที่สำคัญสามประการเกี่ยวกับ eGFR ในผู้ป่วย hypothyroidism ประการแรก eGFR เพิ่มขึ้นหลังจากการเสริมไทรอกซีนใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยภายใน 6 เดือน แม้ว่า eGFR ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังจะไม่ดีขึ้นหลังจากผ่านไป 6 เดือนในการวิเคราะห์ตามยาว แต่ก็เป็นไปได้ที่สาเหตุต่างๆ นอกเหนือจากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งรวมถึงอายุมากขึ้น อาจส่งผลต่อการทำงานของไตผิดปกติ ประการที่สอง มีความสัมพันธ์กันระหว่างระดับ eGFR กับความรุนแรงของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งไม่ขึ้นกับอายุ นอกจากนี้ eGFR ในผู้ป่วย hypothyroid อย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจนถึงระดับที่ใกล้เคียงกับผู้ป่วย hypothyroid ที่ไม่รุนแรงหลังจาก THRT การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการลดลงของ eGFR เกิดจากไทรอยด์ฮอร์โมนที่ลดลง และการทำงานของไตบกพร่องเนื่องจากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำนั้นส่วนใหญ่สามารถปรับปรุงได้ด้วย THRT สุดท้ายแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของต่อมไทรอยด์หลังการรักษาจะคล้ายคลึงกันใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)และผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD eGFR ในผู้ป่วย CKD ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษาเมื่อเทียบกับในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยมีส่วนในการลด eGFR ในผู้ป่วย CKD มากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD
ในรายงานก่อนหน้านี้ ในผู้ป่วย hypothyroidism ที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อไต ผู้ป่วยทุกรายมีการเปลี่ยนแปลงอย่างสม่ำเสมอซึ่งประกอบด้วยความหนาของเยื่อหุ้มไตและท่อใต้ดิน และการสะสมของสิ่งเจือปนประเภทต่างๆ ในเซลล์ไซโตพลาสซึม นอกจากนี้[1] ผู้ป่วย 2 รายที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อหลังการให้ฮอร์โมนไทรอยด์พบว่าแผลทางกายวิภาคดีขึ้น [10]; อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไตในผู้ป่วยไทรอยด์ฮอร์โมนยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก รายงานก่อนหน้านี้และข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า GFR ที่ลดลงได้รับการแก้ไขหลังการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ อาจบ่งชี้ว่าความผิดปกติของไตส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานมากกว่าความเสียหายถาวรทางเนื้อเยื่อ [5] กลไกของความผิดปกติของไตที่เกี่ยวข้องกับภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกตินั้นเชื่อว่ามีสาเหตุหลายประการ ประการแรก ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติสัมพันธ์กับปริมาณการเต้นของหัวใจที่ลดลงและปริมาณเลือดหมุนเวียน กิจกรรมที่บกพร่องของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และระดับปัจจัย atrial natriuretic ที่ลดลง ซึ่งอาจนำไปสู่การไหลเวียนของไตลดลง [11-14] ประการที่สอง กรองส่วนเกินที่เกิดจากโซเดียมไม่เพียงพอและการดูดซึมน้ำกลับในท่อส่วนต้นอาจนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดก่อนวัยอันควร [15] ประการที่สาม hypothyroid[1]ism ทำให้ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1 (IGF1) และปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือด (VEGF) ลดลง IGF1 เพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่ปลายแขนและการกวาดล้างครีเอตินีนในมนุษย์ และ VEGF เพิ่มกิจกรรมการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ส่งผลให้ความสามารถในการผ่อนคลายของหลอดเลือดในไต [16]
ซิสแทนเช่-การทำงานของไต
เป็นที่ทราบกันดีว่าสรีรวิทยาของฮอร์โมนไทรอยด์มีการเปลี่ยนแปลงใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย. การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจรวมถึงค่า TSH พื้นฐานที่เพิ่มขึ้น การตอบสนองของ TSH ที่ลดลงต่อ TRH จังหวะ TSH รายวันที่ลดลงหรือขาดหายไป ไกลโคซิเลชัน TSH ที่ผิดปกติ และอัตราการกวาดล้าง TSH และ TRH ที่บกพร่อง [17] นอกจากนี้ T3 และ T4 ที่ปราศจากซีรัมอาจลดลง รีเวิร์ส T3 อาจเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของโปรตีนที่จับกับซีรัมอาจเปลี่ยนแปลง [17] Uremia และภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับ CKD(cโรคไตเรื้อรัง)อาจมีส่วนทำให้เกิดผลกระทบเหล่านี้ [18] นอกจากนี้ยังมีรายงานความเข้มข้นของไอโอดีนในเลือดสูงใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย [7] และไอโอไดด์ที่มากเกินไปนี้อาจนำไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำโดยผ่านความบกพร่องในการขนส่งโซเดียมไอโอไดด์ การจัดไอโอดีน และการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และการหลั่งผ่านผลของ Wolff-Chaikoff [8] อันที่จริง มีรายงานว่าการจำกัดไอโอดีนในอาหารสามารถแก้ไขภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในผู้ป่วยที่ใช้ระบบปัสสาวะในการฟอกไต [19]
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า hypothyroidism นำไปสู่การลดลงการทำงานของไต[2–5] และในทางกลับกัน ความผิดปกติของไตทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง [6] การค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่าภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำส่งผลต่อ eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยมากกว่าในกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย; ดังนั้นภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจึงถือเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงในการลุกลามของ CKD(cโรคไตเรื้อรัง). มีรายงานว่าความชุกของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ รวมทั้งไม่แสดงอาการ มีสูงมากในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง [6] ดังนั้น ผู้ป่วยที่มี CKD ควรได้รับการตรวจในเชิงบวกสำหรับการทำงานของต่อมไทรอยด์ และควรเริ่ม THRT ที่เหมาะสมหากจำเป็น
ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง(cโรคไตเรื้อรัง)แม้แต่ผู้ที่อยู่ในระยะเริ่มต้นของความผิดปกติ ไม่เพียงแต่มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคไตระยะสุดท้ายมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) เพิ่มขึ้นด้วย ปัจจัยหลายอย่าง เช่น ไขมันในเลือดผิดปกติ เบาหวาน และความดันโลหิตสูง ซึ่งอยู่ร่วมกับโรคไตเรื้อรัง(cโรคไตเรื้อรัง)มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ CVD [20] นอกเหนือจากปัจจัยเสี่ยง CVD แบบคลาสสิกแล้ว CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ยังเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่งรู้จักสำหรับการพัฒนาของหลอดเลือด รวมทั้งการอักเสบเรื้อรังและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [20] การดื้อต่อเม็ดเลือดแดงและโรคโลหิตจาง [21] การขาดวิตามินดี [22] และการกลายเป็นปูนในหลอดเลือด [23] ในทางกลับกัน แม้ระดับ TSH เพียงเล็กน้อยก็แสดงให้เห็นแล้วว่าเพิ่มความเสี่ยงต่อการพัฒนาของ CVD [24] ไทรอยด์ฮอร์โมนมีผลต่อระบบอวัยวะเกือบทั้งหมดในร่างกาย จำนวนปัจจัยเสี่ยงสำหรับ CVD รวมถึงความดันโลหิตสูง dyslipidemia และ hyperhomocysteinemia เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย hypothyroid [25] นอกจากนี้ Lekakis และคณะ [26] แสดงให้เห็นว่า vasodilatation ที่ขึ้นกับ endothelium ที่อาศัยการไหลโดยอาศัยการไหลซึ่งเป็นเครื่องหมายของการทำงานของ endothelial มีความบกพร่องไม่เพียงแต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำแต่ยังในอาสาสมัครที่มีภาวะพร่องไม่แสดงอาการด้วย เนื่องจากปัจจัยเสี่ยงของ CVD ทับซ้อนกันระหว่าง CKD(cโรคไตเรื้อรัง)และภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด CVD เมื่อ CKD . แย่ลง(cโรคไตเรื้อรัง). การตรวจสอบความเสี่ยงต่อ CVD ใน CKD . เพิ่มเติม(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะต้อง
การศึกษานี้มีข้อจำกัดบางประการ ประการแรก เป็นการศึกษาย้อนหลังโดยมีขนาดกลุ่มตัวอย่างน้อย ประการที่สอง เช่นเดียวกับในการศึกษาอื่นๆ เราใช้ค่าประมาณ GFR ตามครีเอทินีน ระดับครีเอตินีนในซีรัมอาจได้รับอิทธิพลจากการสร้างครีเอตินีนจากโรคกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อสลายตัวในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ อย่างไรก็ตาม การศึกษาโดยใช้อินนูลินหรือ 51CrEDTA ในการประมาณค่า GFR ซึ่งวิธีการไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับครีเอตินินได้รายงานว่าการทำงานของไตลดลงระหว่างภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ และการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีนในผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ได้เป็นผลมาจากการเผาผลาญครีเอตินีนที่บกพร่อง [12] , 27, 28]. ประการที่สาม CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ถูกจัดประเภทโดยใช้ค่า eGFR เท่านั้น และผลการศึกษาอื่นๆ เกี่ยวกับความเสียหายของไต เช่น โปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะ ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการศึกษานี้ ประการที่สี่ เนื่องจากการศึกษานี้ดำเนินการในญี่ปุ่น ซึ่งถือว่าเป็นพื้นที่ที่มีไอโอดีนเพียงพอ ผลลัพธ์อาจไม่สามารถใช้ได้กับประเทศอื่นที่มีการบริโภคไอโอดีนในอาหารไม่เพียงพอ แม้จะมีข้อจำกัดเหล่านี้ ควรสังเกตว่า eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD ในการศึกษานี้ ตามความรู้ของเรา ยังไม่มีรายงานเกี่ยวกับอิทธิพลของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำต่อ eGFR ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD; อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงว่าภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติมีผลหรือไม่การทำงานของไตในโรคไต(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย.
โดยสรุป hypothyroidism มีส่วนทำให้ eGFR ลดลง โดยเฉพาะใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย. เนื่องจากความชุกของ primary hypothyroidism ใน CKD(cโรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์ในเชิงบวกและควรเริ่มต้น THRT ที่เหมาะสมหากจำเป็น
Cistanche สามารถปรับปรุงได้การทำงานของไต
จาก: 'ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนการบำบัดสำหรับภาวะพร่องไทรอยด์ปฐมภูมินำไปสู่การปรับปรุงที่สำคัญของการทำงานของไตในโรคไตเรื้อรังผู้ป่วย ' โดยยูจิ ฮาทาย่า และคณะ
--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
อ้างอิง
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG เมแทบอลิซึมของฮอร์โมนไทรอยด์ในโรคไต ร่วมด้วย Nephrol 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C และอื่น ๆ
เซรั่ม creatine, creatinine และสารประกอบ guanidino อื่น ๆ ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ เมแทบอลิซึม 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. ความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์กับการทำงานของไต. คลีนิก เอ็นโดครินอล (ออกซ์เอฟ). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. ความสัมพันธ์ของการทำงานของต่อมไทรอยด์กับอัตราการกรองไตโดยประมาณในการศึกษาตามประชากร: การศึกษา HUNT เออ เจ เอ็นโดครินอล 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, และคณะ ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อการทำงานของหัวใจและไต แร่อิเล็กโทรไลต์ Metab 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY ความชุกของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำแบบไม่แสดงอาการและทางคลินิกเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีอาการโรคไตเรื้อรัง. ไตอินเตอร์ 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในปัสสาวะ: หลักฐานเกี่ยวกับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และ hypophyseal แอน อินเตอร์ เมดิ 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. hypothyroidism หลักที่ไม่ใช่ autoimmune ในผู้ป่วยเบาหวานและไม่ใช่ [1] ความผิดปกติของไตเรื้อรังที่เป็นเบาหวาน เอ็กซ์พี คลีนิก เอนโดครินอล เบาหวาน 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. แก้ไขสมการสำหรับ GFR โดยประมาณจาก serum creatinine ในญี่ปุ่น Am J ไต Dis. 2552;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. รอยโรคของไตในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ: การศึกษาจากการตรวจชิ้นเนื้อไต เมแทบอลิซึม 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, และคณะ การประเมินการทำงานของหัวใจแบบไม่รุกล้ำในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ตอบสนองต่อการเปลี่ยนไทรอกซีนทีละน้อย N Engl เจ เมด 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM และอื่น ๆ ปริมาณเลือดและการทำงานของไตใน hypothyroidism หลักที่เปิดเผยและไม่แสดงอาการ แอม เจ เมด วิทย์ 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA renin ในพลาสมาและ aldosterone ในโรคไทรอยด์ หอม Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. เปปไทด์ Atrial natriuretic ในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ เจ คลิน เอนโดครินอล เมตาบ. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อหัวใจระหว่างการขยายปริมาตรในสุนัขที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ แอม เจ ฟิสิโอล 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. ผลของการเปลี่ยน thyroxine ต่อ creatinine, ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1, หน่วยย่อยที่เป็นกรดและปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือด คลินิกเคมี. 2004;50:228–31.
17. แคปไทน์ อีเอ็ม. เมแทบอลิซึมของฮอร์โมนไทรอยด์และโรคต่อมไทรอยด์ในภาวะไตวายเรื้อรัง Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดในการเผาผลาญช่วยเพิ่มต่อมไทรอยด์และแกนฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้ป่วยที่มีการปรับเปลี่ยนไต Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T และอื่น ๆ hypothyroidism หลักแบบย้อนกลับได้ในผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นภายใต้[1]การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม คลินเนโฟรล. 2008;69:107–13.
20 Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. ระบาดวิทยาของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรัง. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. คาโซรี เอ, รอสส์ อีเอ โรคโลหิตจาง: จุดบรรจบกันหรือความแตกต่างของโรคไตและภาวะหัวใจล้มเหลว เจ แอม คอล คาร์ดิโอล. 2009;53:639–47.
22. เลวิน เอ, หลี่ วายซี วิตามินดีและสารที่คล้ายคลึงกัน: พวกมันป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตหรือไม่? ไตอินเตอร์ 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vascular calcification: นักฆ่าผู้ป่วยด้วยโรคไตเรื้อรัง. เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2552;20:1453–64.
24. คาฮาลี จีเจ ด้านหัวใจและหลอดเลือดและการเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติของ hypothyroidism แบบไม่แสดงอาการ ไทรอยด์. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA โรคหลอดเลือดหัวใจใน hypothyroidism การสังเกตอาการ myxoedema ทางคลินิก มีดหมอ 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafilia P, Mantzos J, และคณะ การขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับ endothelium ที่อาศัยการไหลเป็นสื่อกลางมีความบกพร่องในอาสาสมัครที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, ภาวะขาดไทรอยด์ทำงานเกิน[1]derline และค่า thyrotropin ในซีรัมปกติสูง (TSH) ไทรอยด์. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal sodium และการจัดการน้ำในผู้ป่วย hypothyroid: บทบาทของภาวะไตไม่เพียงพอ เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 1990;1:205–10.
28. Karikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. ไอโซโทปการทำงานของไตการศึกษาเกี่ยวกับภาวะพร่องไทรอยด์ที่รุนแรงและภายหลัง
การบำบัด แอม เจ เนโฟรล. 2004;24:41–5
