สารต้านอนุมูลอิสระจากสมุนไพรในผู้ป่วยล้างไต: การทบทวนกลไกที่เป็นไปได้และผลกระทบทางการแพทย์

อีเมลtina.xiang@wecistanche.comสำหรับข้อมูลเพิ่มเติม

บทคัดย่อการบริโภคสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกที่แยกได้จากสารสกัดจากสมุนไพรได้แสดงให้เห็นถึงผลดีต่อการบรรเทาอาการแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการฟอกไตผ่านการทำให้ร่างกายอ่อนแอความเครียดออกซิเดชันและอักเสบกระบวนการ. การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากที่มีอยู่ในฐานข้อมูลสาธารณะได้รายงานผลที่ตามมาของการฟอกไตในผู้ป่วยที่เสริมด้วยสารต้านอนุมูลอิสระจากสมุนไพร การสำรวจข้อมูลดังกล่าวทำให้มีโอกาสได้รับข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกที่เป็นไปได้และผลทางการแพทย์ของสารต้านอนุมูลอิสระจากสมุนไพร ในงานนี้ ได้มีการสำรวจกลไกและผลกระทบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีชื่อเสียง เช่น silymarin, curcumin, resveratrol, emodin และ quercetin ต่อผลที่ตามมาของการฟอกไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) คุณสมบัติการป้องกันของ silymarin นั้นเกิดจากซิลิบินเชิงซ้อนฟลาโวนอยด์ เคอร์คูมินเป็นองค์ประกอบที่ออกฤทธิ์จากรากของเคอร์คูมาลองกาที่มีคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์มากมาย รวมถึงสารต้านอนุมูลอิสระ ฤทธิ์ต้านการอักเสบ และผลยับยั้งการตายของเซลล์ เรสเวอราทรอลลดได้ความเครียดออกซิเดชันโดยการวางตัวเป็นกลางของอนุมูลอิสระ Emodin เป็นที่รู้จักในฐานะอนุพันธ์แอนทราควิโนนจากธรรมชาติที่แยกได้จากสมุนไพรจีน ในที่สุด เควอซิทินได้รับรายงานว่ามีคุณสมบัติหลายอย่าง เช่น สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านเบาหวาน ยาแก้ปวด ต้านฮิสตามีน ต้านไวรัส ยาลดคอเลสเตอรอล และโมดูเลเตอร์ระบบไหลเวียนโลหิตของไต อย่างไรก็ตาม กลไกที่เป็นไปได้และผลทางการแพทย์ของสารต้านอนุมูลอิสระจากสมุนไพรดังกล่าว ดูเหมือนจะซับซ้อนกว่า กล่าวคือ จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมในสาขานี้

ตัวย่อ: ROS: ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา; MDA: มาลอนไดไฮด์; GPx: กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส; SOD: ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase; แมว: catalase; TGF: การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเติบโต อิลลินอยส์: อินเตอร์ลิวกิน; NF-kB: ปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาบี; CRP: C- โปรตีนปฏิกิริยา

คำสำคัญ การล้างไต; ความเครียดออกซิเดชัน การอักเสบ; สารต้านอนุมูลอิสระสมุนไพร ซิลิมาริน; เคอร์คูมิน; เรสเวอราทรอล; อีโมดิน; เควอซิทิน

บทนำ

โรคไตเรื้อรัง (CKD) ซึ่งเป็นปัญหาด้านสาธารณสุข มีจุดเด่นอยู่ที่ความผิดปกติของไตที่ลุกลามไปเรื่อย ๆ ซึ่งกินเวลานานกว่าสามเดือน [1,2] ขึ้นอยู่กับแต่ละประเทศ อาจมีอิทธิพลเกือบ 10 เปอร์เซ็นต์ของประชากรและเกี่ยวข้องกับทั้งชายและหญิง [3] ผู้ป่วยที่มี CKD มีลักษณะเฉพาะโดยการทำงานของไตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรืออาจสูญเสียไปตามกาลเวลาอันเนื่องมาจากการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้าแบบก้าวหน้า [4] ในปี 2010 การบำบัดทดแทนไต (RRT) ถูกใช้สำหรับผู้ป่วยประมาณ 2.62 ล้านคนทั่วโลก ซึ่งคาดว่าจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าภายในปี 2030 เนื่องจากเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอ้วนและโรคเบาหวานในประชากรที่แตกต่างกันและประชากรสูงอายุในหลายประเทศ [5] อัตราการป่วยและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยฟอกไตยังคงสูงเนื่องจากภาวะแทรกซ้อน เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด [6,7]

ความเครียดออกซิเดชันซึ่งเป็นสถานะทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) มากเกินไปและชนิดไนโตรเจนปฏิกิริยา (RNS) ซึ่งลดความสามารถในการขับของระบบต้านอนุมูลอิสระ [8] การออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นของไขมัน โปรตีน และ DNA ซึ่งแสดงให้เห็นในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังตั้งแต่ระยะแรกอาจส่งผลให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะ [9] ความก้าวหน้าของ CKD ถึง ESRD นั้นสัมพันธ์กับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำงานของไตลดลงทำให้เกิดการสะสมของสารพิษในปัสสาวะ ซึ่งทำให้การผลิต ROS กำเริบขึ้นและอักเสบตอบสนองและเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง [10]ความเครียดออกซิเดชันยังมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมภาวะหลอดเลือดในผู้ป่วย ESRD [11] นอกจากนี้ความเครียดออกซิเดชันและอักเสบทำให้เกิดพังผืดในช่องท้องในผู้ป่วยล้างไตทางช่องท้อง (PD) [12]

หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไต [13] ที่สำคัญ การฟอกไตยังเพิ่มการผลิต ROS และนำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบผ่านกลไกต่างๆ [14]

มีข้อเสนอแนะว่าการแก้ไขของความเครียดออกซิเดชันและอักเสบสภาพในผู้ป่วยฟอกไตดูเหมือนจะช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะยาวในการวิจัยหลายประเภท [15] การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระส่วนใหญ่มาจากแหล่งธรรมชาติเป็นกลยุทธ์ใหม่ในการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและตามมาการอักเสบในสภาวะทางพยาธิวิทยา [16]. มีหลักฐานบางอย่างเกี่ยวกับบทบาทการป้องกันของสารเหล่านี้ในการจัดการ CKD และการฟอกไตที่เหนี่ยวนำความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ[17,18].

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระด้วยแหล่งธรรมชาติในการจัดการ RTT ประเภทต่างๆ ส่วนใหญ่เป็นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจาก HD และ PD การอักเสบ และภาวะแทรกซ้อนที่ตามมา นอกจากนี้ การศึกษาครั้งนี้ยังได้ศึกษากลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานของสารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้

กลไกพื้นฐานสำหรับการฟอกไตที่เหนี่ยวนำให้เกิดความบกพร่องในผู้ป่วย CKD

ปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมไม่สามารถอธิบายกลไกพื้นฐานของ CKD และโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องได้ [19] ทั้งคู่ความเครียดออกซิเดชันและเรื้อรังอักเสบสถานะเป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการฟอกไต เช่น ภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด และยังเพิ่มอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้ [11,20] ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ปัจจัยเสี่ยงที่แปลกใหม่ และกลไกการก่อโรคที่สำคัญเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลระหว่างการผลิต ROS และ RNS และระบบต้านอนุมูลอิสระเพื่อขจัดอนุมูลอิสระ [11,21] เป็นสาเหตุทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์ เช่น ความเสียหายของดีเอ็นเอและการเกิดออกซิเดชันของไขมันและโปรตีน [22] ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์หรือการตายของเซลล์ [23]ความเครียดออกซิเดชันยังมีบทบาทสำคัญในการลุกลามของ CKD ไปสู่ ​​ESRD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยฟอกไต [17,24]

กลไกพื้นฐานในการอธิบายแหล่งที่มาของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและการอักเสบยังไม่ได้รับการเปิดเผย ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น ได้รับการพิสูจน์แล้วทั้งในผู้ป่วย HD และ PD [25,26] กลไกต่างๆ ดูเหมือนจะกระตุ้นการผลิต ROS ที่เพิ่มขึ้นและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ตามมา รวมทั้งการอักเสบในผู้ป่วยที่ฟอกไต เช่น เยื่อฟอกไตกระตุ้นการกระตุ้นของเม็ดเลือดขาว การกำจัดโมเลกุลที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำของระบบต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจากการฟอกไต และการจำกัดการบริโภคผักและผลไม้ในผู้ป่วยเหล่านี้ [14]

มีการพิจารณาปัจจัยหลายประการในสภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วย HD และ PD รายงานระบุว่าต้องมีขั้นตอนการรักษาที่แตกต่างกันในสถานะความเครียดออกซิเดชันระหว่าง HD และ PD [25,27] ความเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วยไตเทียมมีมากกว่าในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง ในทำนองเดียวกัน ความเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วย HD มีมากกว่าในผู้ป่วยโรคพีดี [12] ประเภทของเยื่อฟอกไต การให้ธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ การใช้เฮปาริน การกระตุ้นเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาว และที่สำคัญที่สุดคือ ปริมาณปัสสาวะไม่เพียงพอหรือลดลง รวมถึงภาวะทุพโภชนาการในระดับหนึ่งมีส่วนทำให้เกิดการผลิตผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันในผู้ป่วย HD ].

ในผู้ป่วย ESRD มีรายงานการผลิต ROS ที่เพิ่มขึ้นและการเกิด lipid peroxidation ของเลือด กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสที่ลดลง (GPx) ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) และ catalase (CAT) เนื่องจากตัวฟอกเมมเบรนระหว่างการรักษาด้วย HD ซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของเมมเบรน โดยเฉพาะชนิดที่เข้ากันได้ทางชีวภาพ [28]. ดังนั้น ดูเหมือนว่าขั้นตอน HD อาจเกี่ยวข้องกับการด้อยค่าของระบบต้านอนุมูลอิสระ การได้รับเลือดจาก dialysate และเยื่อหุ้ม dialyzer ภายในไม่กี่นาทีหลังจากเริ่ม HD ดูเหมือนว่าจะกระตุ้นการทำงานของปัจจัยเสริม เกล็ดเลือด polymorphonuclear (PMN) leukocytes และทำให้เกิดการผลิต ROS มากเกินไป [29] มีรายงานว่าการกระตุ้นเม็ดเลือดขาว PMN ที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ เป็นปัจจัยสำคัญในผู้ป่วย HD ในระหว่างเซสชัน HD [30] นอกจากนี้ มัยอีโลเปอร์ออกซิเดสในฐานะเอนไซม์ที่ออกฤทธิ์ในการสร้างสปีชีส์ที่เกิดปฏิกิริยาจะถูกเก็บไว้ภายใน PMN leukocytes และเป็นเครื่องหมายของความเข้ากันไม่ได้ทางชีวภาพของ HD และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งสามารถระดมได้อย่างรวดเร็วและกว้างขวางในกระแสเลือดโดยเฮปารินจากภายนอก ซึ่งบ่งชี้ถึงความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันของมัยอีโลเปอร์ออกซิเดส ปฏิสัมพันธ์ของเฮปารินในผู้ป่วย HD [31] นอกจากนี้ ผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นภายใน 30 นาทีของการเริ่มต้น HD ยังถูกตั้งสมมติฐานว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นปัจจัยเสริมหรือการผลิตกรดไขมันอิสระที่เกิดจากเฮปาริน [32] นอกจากนี้ ผู้ป่วย HD ยังได้รับรายงานว่ามีระดับสารต้านอนุมูลอิสระในพลาสมาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เช่น วิตามิน (Vit) C, GSH-Px และซีลีเนียม ซึ่งส่งผลต่อการกำเริบของความเครียดออกซิเดชันโดยขั้นตอน HD

การอักเสบซึ่งเป็นตัวทำนายที่ชัดเจนของผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้ป่วยฟอกไต [33] มีบทบาทสำคัญในการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับปัสสาวะในผู้ป่วย HD [34,35]การอักเสบในผู้ป่วยที่ฟอกไตอาจสัมพันธ์กับการตอบสนองของเซลล์ต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ปัจจัยอื่นๆ แบ่งออกเป็น 1) ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ เช่น ภาวะขาดออกซิเจน ของเหลว และโซเดียมเกิน; 2) dysbacteriosis ในลำไส้และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน 3) การคงสภาพของสารพิษในยูรีมิก เช่น ผลิตภัณฑ์ขั้นปลายของไกลเคชั่นขั้นสูง (AGEs) อินด็อกซิลซัลเฟต และอนุภาคแคลซิโอโปรตีน และสุดท้าย 4) เยื่อฟอกไตและสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางเป็นปัจจัยภายนอก [35] การอักเสบที่เกิดจากขั้นตอนของ HD จะเพิ่มการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในระยะยาวในผู้ป่วย ESRD การกระตุ้นอินเตอร์ลิวกินส์และแอนาไฟลาทอกซินกระตุ้น nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) ออกซิเดส ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ที่มีบทบาทสำคัญในการผลิต ROS มากเกินไป และส่งผลให้เกิดการกระตุ้นเม็ดเลือดขาว ความเป็นพิษต่อเซลล์ และความล้มเหลวของอวัยวะที่ตามมา [36] การอักเสบมากเกินไปในผู้ป่วย HD เรื้อรังทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและเพิ่มอัตราการเสียชีวิต [37,38]

การสะสมของผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันในผู้ป่วย PD ขึ้นอยู่กับลักษณะของสารละลาย PD เช่น osmolality ที่เพิ่มขึ้น PH ต่ำ ระดับแลคเตทที่เพิ่มขึ้น และผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายกลูโคส [12,14] ความไม่ลงรอยกันทางชีวภาพของสารละลาย PD แบบเดิมได้รับการเปิดเผยเพื่อสร้างผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันคาร์บอนิล ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและหน้าที่อย่างมากในเยื่อหุ้มช่องท้องเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนและการสะสมของ AGEs ในทำนองเดียวกัน มีรายงานการรักษาด้วย PD เพื่อเพิ่มกิจกรรมการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ในช่องท้อง (NOS) ในการตรวจชิ้นเนื้อซึ่งมีหน้าที่ในการก่อตัวของโปรออกซิแดนท์ NO ในผู้ป่วย PD ในระยะยาว การแสดงออกของ NOS และ NO overproduction อาจรองรับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเยื่อบุช่องท้อง ซึ่งรวมถึงการกระตุ้นปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น การสะสมของ AGEs และการกลายเป็นปูนในเยื่อบุช่องท้องที่ตามมา [40]

ในทางกลับกัน โรคเรื้อรังอักเสบการตอบสนองที่เกิดจากการใช้ PD ในระยะยาวอาจสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ในเยื่อหุ้มช่องท้องและการกำเริบของผลิตภัณฑ์ออกซิเดชัน [41] ในระยะแรกของการรักษา PD แม้ภายในชั่วโมงแรกหลังการเริ่มต้น ระดับของซีรัมจะเพิ่มขึ้นการอักเสบมีการรายงานปัจจัยต่างๆ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL- 6) เนื่องจากความไม่ลงรอยกันทางชีวภาพของสารละลาย PD ทั่วไป [42,43]

สารต้านอนุมูลอิสระจากธรรมชาติ

ในร่างกายมนุษย์ ระบบต้านอนุมูลอิสระสามารถขับอนุมูลอิสระและรักษาสมดุลระหว่างผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันและกิจกรรมต่อต้านอนุมูลอิสระ [44] สารต้านอนุมูลอิสระแบ่งออกเป็นสองประเภทภายในร่างกายซึ่งเป็นกลไกการป้องกันตามธรรมชาติที่ผลิตโดยร่างกายมนุษย์ และจากภายนอกซึ่งสามารถพบได้ในอาหารเสริมและอาหาร [45] สารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายสามารถจัดประเภทเพิ่มเติมเป็นเอนไซม์หรือ

ไม่ใช่เอนไซม์ สารต้านอนุมูลอิสระยังถูกจัดประเภทเป็นน้ำหรือโมเลกุลที่ละลายในไขมัน [46] เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย เช่น SOD, CAT และ GPx สามารถยับยั้งการผลิต ROS ที่เป็นพิษและควบคุมสภาวะสมดุลของร่างกาย [47]

พืชสมุนไพรมีบทบาทสำคัญมากในการปกป้องสุขภาพของมนุษย์ ไม่เพียงแต่ในสมัยโบราณเท่านั้นแต่ยังรวมถึงในวัฒนธรรมสมัยใหม่ด้วย สารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกส่วนใหญ่แยกได้จากพืชสมุนไพรและอาหาร เช่น ผัก ผลไม้ ซีเรียล ถั่ว ดอกไม้ พืชตระกูลถั่ว เครื่องดื่ม เชื้อรา เครื่องเทศ ฯลฯ [48] โดยทั่วไป สารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติจากวัสดุจากพืชมีการแบ่งประเภทหลักดังนี้ (1) โพลีฟีนอล รวมทั้งฟลาโวนอยด์ กรดฟีนอล ลิกแนน แอนโธไซยานิน และสติลบีน (2) แคโรทีนอยด์ รวมทั้งแซนโทฟิลล์และแคโรทีน และ (3) วิตามิน โดยเฉพาะวิตามินอีและซี [49] กิจกรรมทางชีวภาพที่สำคัญต่างๆ เช่นต้านการอักเสบฤทธิ์ต้านไวรัส ต้านแบคทีเรีย ต่อต้านริ้วรอย และต้านมะเร็งได้รับการเปิดเผยสำหรับสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโพลีฟีนอลและแคโรทีนอยด์ [50] การใช้สารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกอาจลดทอนความเสียหายที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในอวัยวะผ่านการปราบปรามการเริ่มต้นหรือความก้าวหน้าของปฏิกิริยาลูกโซ่ออกซิเดชัน ดังนั้นจึงสามารถทำหน้าที่เป็นสารทำให้เป็นกลางจากอนุมูลอิสระ [51]

ผลประโยชน์ของสารสกัดจากพืชทางการแพทย์ต่อความเสียหายของไตได้รับการยืนยันผ่านทางต้านการอักเสบ, คุณสมบัติต้าน apoptotic และ anti-oxidative [52–54] นอกจากนี้ ยาสมุนไพรยังใช้ได้ผลดีในผู้ป่วยฟอกไต [55,56] อย่างไรก็ตาม การบริหารผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติที่สกัดจากพืชนั้นมีประสิทธิภาพสูงเมื่อเทียบกับพืชทางการแพทย์ โดยแนะนำว่าส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้เป็นแหล่งของยาที่ได้จากพืชซึ่งมีผลข้างเคียงน้อยกว่า [57] นอกจากนี้ สารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติยังแตกต่างจากยาเคมีในด้านต่างๆ รวมถึงต้นทุน การบริหาร การผลิต และประสิทธิภาพทางคลินิก [58] ในการทบทวนนี้ เราพยายามศึกษาผลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีชื่อเสียงบางรายการต่อผลที่ตามมาของการฟอกไตในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง

ซิลีมาริน

Silymarin เป็นฟลาโวนอยด์ที่แยกได้เป็นครั้งแรกในปี 2511 จากสารสกัดจากเมล็ดพืชไม้มีหนามนม [59] ซึ่งส่วนใหญ่เป็นส่วนผสมของฟลาโวนอลที่สกัดจากลิกนิน ได้แก่ silybin, silydianin, silychristin และ islybin [60] Silymarin มีรูปแบบที่ค่อนข้างปลอดภัยโดยไม่มีผลข้างเคียง [61] ซึ่งสามารถต่อต้านอนุมูลอิสระที่เป็นอันตรายและยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันได้ [62] คุณสมบัติในการป้องกันของ silymarin นั้นเกิดจาก flavonoid complex silybin ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพและ ROS ไล่ที่ผลิตขึ้นในกระบวนการเผาผลาญปกติและในระหว่างการทำให้เป็นกลางของสารพิษ Silymarin ยังช่วยเพิ่มความเข้มข้นของสารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย เช่น GSH-Px และ SOD [63] เนื่องจากมีคุณสมบัติต้านการเกิดพังผืดและต้านการอักเสบ silymarin จึงถือเป็นสารธรรมชาติในการป้องกันและรักษาความผิดปกติของตับและไต [64,65]

ฤทธิ์ป้องกันไตของ silymarin ได้รับการยืนยันในการศึกษาหลายชิ้น จากผลการทดลอง silymarin อาจป้องกันการบาดเจ็บของไตที่เกิดจาก cisplatin และ adriamycin ผ่านทางสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบคุณสมบัติ [66,67]. นอกจากนี้ การศึกษาในสัตว์ทดลองอื่นๆ รายงานว่า silymarin สามารถลดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ไตที่ทำหน้าที่และโครงสร้างที่เกิดจากการขาดเลือดขาดเลือด/อาการบาดเจ็บที่เลือดกลับคืนสู่สภาพเดิม [68,69] อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาในหลอดทดลอง silymarin ไม่สามารถลดไขมันและการออกซิเดชันของ DNA ที่เกิดจากกลีเซอรอลในเซลล์ไตของหนูได้ [70] เพื่อแสดงลักษณะการป้องกันไตในมนุษย์ ผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวาน 60 รายได้รับยาหลอกหรือยาซิลิมาริน (420 มก./วัน) ในการศึกษาแบบ double-blind แบบสุ่ม แบบควบคุม และแบบควบคุมสองทาง ผลการศึกษาพบว่าระดับ TNF-a และ MDA ในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และอัลบูมินูเรียในกลุ่ม silymarin ดีขึ้นด้วย โดยเน้นที่ต้านการอักเสบและคุณสมบัติต้านออกซิเดชันของสารนี้ [71]

เนื่องจากผลประโยชน์ของ silymarin ต่อไต สารต้านอนุมูลอิสระนี้ยังถูกใช้เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจาก PD และ HD ในการศึกษาเพื่อประเมินประสิทธิภาพของ silymarin ในผู้ป่วย HD ผู้ป่วย HD จำนวน 80 รายได้รับการสุ่มให้เป็นสี่กลุ่มและได้รับ silymarin (420 มก. / วัน) vit E (400 IU / วัน) silymarin þ vit E หรือยาหลอกเป็นเวลา 3 สัปดาห์ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดได้รับการรายงานใน silymarin þ vit E ซึ่งระดับซีรั่มของ MDA ลดลง และระดับ RBC ของ GPx และระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น [72] นอกจากนี้ การรักษาผู้ป่วยโรค PD เรื้อรัง 15 รายด้วย silymarin (210 มก./วัน) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ แสดงให้เห็นระดับของเฮโมโกลบินที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ รวมทั้งระดับ TNF-a ในซีรัมที่ลดลง ซึ่งบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพของ silymarin ในการจัดการความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบใน ผู้ป่วยโรคพีดี [73]. ในการศึกษาทางคลินิกแบบสุ่ม ผู้ป่วย ESRD 50 รายที่ได้รับ PD ได้รับการรักษาด้วย silymarin (140 มก. ทุกๆ 8 ชั่วโมง) หรือยาหลอกเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นจึงวัดค่า biomarkers ของความเครียดออกซิเดชันในพลาสมาและเม็ดเลือดแดง กิจกรรมของเอนไซม์ CAT ต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์เม็ดเลือดแดงและโรคโลหิตจางเนื่องจากค่าเฮโมโกลบินดีขึ้นในกลุ่ม silymarin เมื่อเทียบกับยาหลอก [74]

เคอร์คูมิน

Curcumin (C21H20O6) ซึ่งเป็นโพลีฟีนอลที่ไม่ชอบน้ำ เป็นองค์ประกอบที่ออกฤทธิ์จากรากของ Curcuma longa ที่มีคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์มากมาย รวมถึงสารต้านอนุมูลอิสระ ฤทธิ์ต้านการอักเสบ และผลการยับยั้งการตายของเซลล์ [75] ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของสารนี้เน้นถึงอิทธิพลที่มีต่อการป้องกันและรักษาโรคของมนุษย์ประเภทต่างๆ ในฐานะที่เป็นผู้กำจัดอนุมูลอิสระ เคอร์คูมินสามารถทำให้ ROS เป็นกลางได้โดยตรงโดยการบริจาคไฮโดรเจนไอออนของมัน และแสดงออกทางอ้อมต่อเอ็นไซม์ของระบบต้านอนุมูลอิสระ เช่น CAT, SOD และ GSH [76] นอกจากนี้ สารต้านอนุมูลอิสระนี้ยังใช้ประสิทธิภาพโดยการยับยั้งวิถีการส่งสัญญาณของเซลล์นิวเคลียส-แคปปา บี (NF-kB) [77] การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการฟักตัวของมาโครฟาจกระตุ้นของเยื่อบุช่องท้องของหนูด้วยเคอร์คูมินยับยั้งการสะสมของ ROS โดยมาโครฟาจ [78] และอาจเป็นตัวยับยั้งการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่แข็งแกร่งกว่า [79]

ผลประโยชน์ของเคอร์คูมินในสัตว์จำลองของโรคไตได้รับการยืนยันในการศึกษาหลายชิ้น. มีรายงานการเสริมเคอร์คูมิน (75 มก./กก./วัน) เพื่อลดการอักเสบ, ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, และการเกิดพังผืดของไตในไตที่เหลือผ่านทางนิวเคลียสแฟคเตอร์-อีริทรอยด์-2-ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง 2 (Nrf2)-keap1 [ 80]. นอกจากนี้ เคอร์คูมิน (ทุกวันโดยทางสายยางที่ขนาด 37.5, 75 และ 150 มก./กก. เป็นเวลา 35 วันติดต่อกัน) สามารถลดความเสียหายของไตที่คล้ายกับ CKD ได้โดยการยับยั้งไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (IL-1b, IL{{15 }} และ TNF-a), ความเครียดออกซิเดชัน, การเกิดพังผืดและการตายของเซลล์ [81] การใช้กลไกที่คล้ายคลึงกัน ผลของการป้องกันไตของเคอร์คูมินได้รับการเปิดเผยในแบบจำลองสัตว์ที่มีความเป็นพิษต่อไตและ CKD [82–84] ในทางกลับกัน อาหารที่มีเคอร์คูมินเป็นเวลาแปดสัปดาห์ช่วยลดการปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมและไอโคซานอยด์ในแมคโครฟาจในช่องท้องของหนู [85]

มีการทดลองทางคลินิกเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของเคอร์คูมินในผู้ป่วยไตวาย ในการประเมินการเสริมเคอร์คูมิน (เคอร์คูมิน 66 มก. ต่อวัน) เป็นเวลา 2 เดือนในผู้ป่วยโรคไต CKD พบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะลดลง 39 เปอร์เซ็นต์ และลดระดับการเปลี่ยนแปลงของปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า (TGF-b) และ TNF-a ในซีรัม [ 86]. ในทำนองเดียวกัน การเสริมเคอร์คูมินช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัส [87]

ในการศึกษาที่จำกัด, สารต้านอนุมูลอิสระและฤทธิ์ต้านการอักเสบของการบริหารเคอร์คูมินในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตมีแนวโน้มค่อนข้างดี. ในการศึกษาทางคลินิก, ศึกษาฤทธิ์ต้านการอักเสบของเคอร์คูมินในผู้ป่วย HD โดยใช้หนึ่งแคปซูลที่ประกอบด้วยขมิ้น 500 มก.กับเคอร์คูมินสารออกฤทธิ์ 22.1 มก. (3 แคป/วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์) ผลการศึกษาพบว่า curcumin ที่ไม่มีผลข้างเคียงสามารถลดระดับของโปรตีน C-reactive ในพลาสมา (hs-CRP), TNF-a และ IL-6 ในพลาสมา และเพิ่มระดับ albumin ในผู้ป่วย HD [88]. ในการศึกษาตามรุ่นของผู้รับไตที่เสียชีวิตโดยขึ้นอยู่กับ HD 43 คน การเสริมเคอร์คูมินเป็นเวลาหนึ่งเดือนอาจลดอัตราการปฏิเสธเฉียบพลันและความเป็นพิษต่อระบบประสาทภายในหกเดือน [89] การศึกษาแบบ double-blind แบบสุ่มตัวอย่างอื่นในผู้ป่วย HD ที่มีความเสถียรแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยเคอร์คูมิน (1500 มก. / วัน) เป็นเวลาสองเดือนส่งผลให้กิจกรรม CAT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญรวมถึงความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงและระดับ MDA ในซีรัมลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก [ 90]. ผลของการศึกษาแบบ randomized, double-blind, controlled study พบว่าการเสริม curcumin (น้ำส้ม 100 มล. กับแครอท 12 g และขมิ้น 2.5 g หลังจากการฟอกไตแต่ละครั้ง/สัปดาห์) เป็นเวลา 3 เดือนทำให้ระดับ hs CRP ในพลาสมาดีขึ้น และการแสดงออกของ Nrf2, NF-kB, NLRP3 และ IL- 1b ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลายในผู้ป่วย HD [91]

เรสเวอราทรอล

Resveratrol (3,5,4-trihydroxystilbene) เป็นสารประกอบโพลีฟีนอลจากพืชที่พบในไวน์แดง องุ่น เบอร์รี่ แอปเปิ้ล บลูเบอร์รี่ พลัม ถั่วลิสง และเมล็ดพืชน้ำมันอื่นๆ [92] เรสเวอราทรอลสามารถลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันทั้งทางตรงและทางอ้อมโดยการวางตัวเป็นกลางของอนุมูลอิสระและการควบคุมเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้น เช่น SOD, CAT และ GPx [93] การบริหาร Resveratrol พร้อมคุณสมบัติต้านการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระลดทอนความเสียหายของไตที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในแบบจำลองสัตว์ของโรคไตอักเสบ (94) ภาวะขาดเลือดขาดเลือด / การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (95) พิษต่อไตที่เกิดจาก gentamycin [96], cisplatin [97] และ cyclosporin [98] เช่นเดียวกับโรคไตจากเบาหวาน [99] โมเลกุลการส่งสัญญาณภายในเซลล์ต่างๆ ในเซลล์ไตได้รับผลกระทบจากการใช้ resveratrol รวมถึงความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ลดลง ระดับ ROS และ MDA ที่ลดลง กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้น และการสร้างเซลล์ไมโตคอนเดรียที่ดีขึ้น [100–103]

นอกจากนี้ มีรายงานว่า resveratrol แสดงผลการยับยั้งต่อการแสดงออกของ IL-6 โดยการกระตุ้นมาโครฟาจในช่องท้องในแบบจำลองหนูเมาส์ [104]

การศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผลกระทบของ resveratrol มีจำกัด ในการศึกษาแบบ double-blind แบบสุ่ม แบบอนาคต การรักษาด้วย trans-resveratrol ในขนาดสูง (450 มก./วัน) เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ส่งผลให้เกิดประโยชน์ต่อสุขภาพและการปรับปรุงการกรองด้วยอัลตราฟิลเตรชันในผู้ป่วย PD ผ่านการควบคุมปัจจัยการสร้างเส้นเลือดใหม่ เช่น หลอดเลือด endothelial growth factor, angiopoietin-2 และ fetalตับ kinase-1 ในน้ำทิ้งในช่องท้องที่เกิดจากสารละลาย PD lactate-buffered PD แบบธรรมดา ซึ่งแนะนำว่า resveratrol ที่มีปริมาณสูงและระยะเวลาในการบริหารที่นานขึ้นอาจให้ผลดีในผู้ป่วยโรค PD ผ่านผลกระทบจากการกำเนิดหลอดเลือด [105] ในทางกลับกัน มีรายงานว่าการให้ยา 500 มก./วัน สี่สัปดาห์ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญ [16] ในการทดลองแบบสุ่มแบบ double-blind และ placebo-controlled ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังทั้งหมด 40 รายที่มีภาวะธาตุเหล็กเกินที่ได้รับ HD ได้รับการสุ่มให้เป็นกลุ่ม (1) เสริมด้วย resveratrol (500 มก.) และเคอร์คูมิน (500 มก.); และ (2) ยาหลอก กลุ่มอาหารเสริมเปิดเผยการปรับปรุงในมวลกระดูกและกล้ามเนื้อตลอดจนระดับเฟอร์ริตินหมุนเวียน ยืนยันว่าการรวมกันใหม่นี้มีผลดีในผู้ป่วย HD [107]

อีโมดิน

อีโมดิน (3-เมทิล-1,6,8 ไตรไฮดรอกซีแอนทราควิโนน) เป็นที่รู้จักในฐานะอนุพันธ์ของแอนทราควิโนนตามธรรมชาติที่แยกได้จากสมุนไพรจีน เช่น รากของรีอุมปาลมาตัมแอล [108] ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการยืนยันผลทางเภสัชวิทยาในวงกว้างของอีโมดิน รวมถึงฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านเนื้องอก ต้านไวรัส ต้านแบคทีเรีย ต้านภูมิแพ้ เคมีป้องกัน ต้านเบาหวาน และภูมิคุ้มกัน [109] นอกจากนี้ คุณสมบัติต้านการอักเสบและต่อต้านการงอกของอีโมดินยังสัมพันธ์กับผลการยับยั้งการทำงานของไทโรซีนไคเนส [110,111]

ในการศึกษาหลายชิ้น มีรายงานผลการป้องกันไตของอีโมดิน การบริหารให้อีโมดินสามารถลดทอนการสังเคราะห์ TGF-b1 และการสังเคราะห์ไฟโบรเนกตินในเซลล์ mesangial ได้สำเร็จภายใต้สภาวะที่เป็นโรคเบาหวานผ่านการยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ NF-jB [112] และยังช่วยลดการโตมากเกินไปของไตและการกรองมากเกินไปในแบบจำลองหนูที่เป็นโรคไตจากเบาหวาน [113] ผลของ Nephroprotective ของ emodin ต่อการบาดเจ็บของไตจากเบาหวานในแบบจำลองหนูมีสาเหตุมาจากการกระตุ้น PI3K/Akt/glycogen synthase kinase 3b signaling pathway suppression ofการอักเสบ, Bax/ Caspase3 pathway [114] และ phosphorylation ของ P38 MAPK [115], ซึ่งบรรเทา podocytes apoptosis ที่เกิดจากความเครียด endoplasmic reticulum ผ่านการยับยั้งเส้นทาง PERK [116] ในฐานะที่เป็นตัวยับยั้งกระบวนการไฟโบรติกใน CKD อีโมดินถูกเปิดเผยเพื่อยับยั้งการก่อเมทริกซ์นอกเซลล์ผ่านการมอดูเลตของวิถีทาง P38 และ ERK1/2 ในเซลล์ TGF-b1-ที่ถูกกระตุ้น NRK- 49F [117] นอกจากนี้ อีโมดินยังได้รับรายงานเพื่อลดการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้าผ่านการควบคุมการแสดงออกของ TIMP1 และ Smad7 และการปรับลด MMP9, TGF-b1 และ smurf ในไตของหนูแรท [118,119]

เนื่องจากการตอบสนองการอักเสบและการเกิดพังผืดเป็นสื่อกลางโดยเซลล์ mesothelial ในช่องท้องซึ่งมีความเข้มข้นของกลูโคส dialysate สูงระหว่าง PD จึงรายงานว่า emodin ช่วยบรรเทาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการสังเคราะห์ fibronectin เรื้อรังในเซลล์ mesothelial ในช่องท้องของมนุษย์ที่เกิดจาก 30 mmol D-glucose [120 ]. นอกจากนี้ Emodin ยังแสดงเพื่อลดการสังเคราะห์เมทริกซ์ที่เกิดจากกลูโคสในเซลล์ mesothelial ในช่องท้องของมนุษย์ผ่านการยับยั้งการกระตุ้นโปรตีนไคเนส C และการตอบสนองของโปรตีนที่จับกับโปรตีน (CREB) ของแคมป์ (CREB) ซึ่งยืนยันว่าอีโมดินอาจเป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพในการป้องกันและรักษากลูโคส -ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อบุช่องท้อง [121] ในการศึกษาอื่น emodin ช่วยแก้ไขการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ที่เกิดจากกลูโคสในเซลล์ mesothelial ในช่องท้องของมนุษย์ผ่านการยับยั้ง TGF b1 และการสังเคราะห์ไฟโบรเนกติน [120] Emodin ได้รับการพิสูจน์เพื่อลดการเกิดพังผืดในช่องท้องผ่านการยับยั้งระดับ mRNA ของ Notch1, Jagged-1 และ He's-1 ในเนื้อเยื่อช่องท้องในแบบจำลองหนูแรทของ PD [122]

เควอซิทิน

เควอซิติน (3, 5, 7, 30 & 40 -เพนตาไฮดรอกซี ฟลาโวนอล) ซึ่งเป็นฟลาโวนอยด์จากพืชที่อุดมสมบูรณ์ในอาหารเมดิเตอร์เรเนียน มีรายงานว่ามีคุณสมบัติหลายประการ ได้แก่ สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านเบาหวาน ยาแก้ปวด ต้านฮิสตามีน ต้านไวรัส ต่อต้าน การอักเสบ ลดโคเลสเตอรอล และปรับระบบไหลเวียนโลหิตของไต [123,124] ในรูปแบบสัตว์ของ CKD การรักษาด้วยเควอซิทินทำให้การทำงานของไตดีขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาโดยการลดปัจจัยความเครียดออกซิเดชัน ระดับซีรั่มของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ฟอสเฟตอนินทรีย์เป็นตัวบ่งชี้การพัฒนา CKD และการอักเสบของไต [123] การศึกษาอื่นในหนูพบว่า เควอซิทินช่วยแก้ไขเมโธเทรกเซต [125] และความเสียหายของไตที่เกิดจากซิสพลาติน [126] โดยการลดการตายของเซลล์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การให้เควอซิทินแบบเรื้อรังยังส่งผลสนับสนุนต่อความเสียหายของไตที่เกิดจากแคดเมียมอันเนื่องมาจากคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และขยายหลอดเลือด [127] ผลของการป้องกันไตของฟลาโวนอยด์นี้ในรูปแบบการขาดเลือด/การกลับเป็นเลือดกลับได้รับการพิสูจน์แล้ว [128] นอกจากนี้ ในโรคไตจากเบาหวาน quercetin ช่วยปรับปรุงการทำงานของไตโดยการปราบปรามการลุกลามของการเกิดพังผืดในไตและเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของ rapamycin (mTOR/ p70S6) kinase (p70S6K) ซึ่งเป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิว-mesenchymal ของท่อไต [129] ในการศึกษาในหลอดทดลอง มีการรายงานผลการป้องกัน reno-protective ของ quercetin สำหรับเซลล์เยื่อบุผิวท่อโดยการขจัดอนุมูลอิสระและลดการเกิด lipid peroxidation [130,131] นอกจากนี้ สารนี้ได้รับการแสดงเพื่อลดทอนการเกิดพังผืดที่เหนี่ยวนำโดย TGFb ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตผ่านการควบคุม PTEN และ TIMP3 และการปราบปรามของ miR21 ซึ่งเน้นถึงคุณสมบัติต้านการเกิดพังผืดของเควอซิทินสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง [132] ในการศึกษาในหลอดทดลอง เควอซิทินได้รับการแสดงเพื่อปกป้องเซลล์ Mesothelial ของมนุษย์จากการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างที่ต้านการสัมผัสกับของไหล PD ผ่านการลดลงของแลคเตทดีไฮโดรจีเนส [133] (รูปที่ 1)

บทสรุป

การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากที่มีอยู่ในฐานข้อมูลสาธารณะได้รายงานถึงผลที่ตามมาของการฟอกไตในผู้ป่วยในที่เสริมด้วยสารต้านอนุมูลอิสระจากสมุนไพร หมายความว่าการบริโภคสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกที่แยกได้จากสารสกัดจากสมุนไพรได้แสดงให้เห็นผลที่เป็นประโยชน์ต่อการบรรเทาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการฟอกไตผ่านความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและกระบวนการอักเสบที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ ในการศึกษานี้ได้มีการศึกษากลไกและผลกระทบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีชื่อเสียง เช่น silymarin รวมทั้ง curcumin, resveratrol, emodin และ quercetin ต่อผลที่ตามมาของการฟอกไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) ดูเหมือนว่าผลประโยชน์ของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมการทำลายล้างและต้านการอักเสบของอนุมูลอิสระ กล่าวอีกนัยหนึ่ง กระบวนการ HD และ PD จะมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบ องค์ประกอบของ dialysate ใน PD และเยื่อฟอกไตใน HD สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา เนื่องจากมีการพัฒนาวิธีการรักษาหลายวิธีเพื่อจัดการกับผลที่ตามมาของ PD และ HD การเสริมผู้ป่วยฟอกไตด้วยสารต้านอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติดูเหมือนจะมีผล อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาตามรุ่นที่มีขนาดใหญ่ขึ้นซึ่งมีจุดสิ้นสุดที่ตายตัวและระยะเวลาการรักษาที่นานขึ้นเพื่อประเมินผลของสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติต่อผลลัพธ์ของ PD และ HD

คำชี้แจงการเปิดเผยข้อมูล

ผู้เขียนไม่ได้รายงานความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้น

ORCID Masoumeh Asgharpour http://orcid.org/0000-0002- 5504-4612

อามีร์เฮซาม อาลีเรไซhttp://orcid.org/0000-0001-9720-6723

---

Masoumeh Asgharpoura และ Amirhesam Alirezaeib

แผนกโรคไต, โรงพยาบาล Rouhani, มหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์การแพทย์ Babol, Babol, อิหร่าน;

b Department of Nephrology, Shahid Modarres Hospital, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, เตหะราน, อิหร่าน

---

อ้างอิง

[1] Gorostidi M, Santamar ıa R, Alcazar R, et al. เอกสาร SpanishSociety of Nephrology เกี่ยวกับแนวทางของ KDIGO สำหรับการประเมินและการรักษาโรคไตเรื้อรัง เนโฟรโลเกีย 2014;34(3):302–316.

[2] Fraser SD, Blakeman T. โรคไตเรื้อรัง: การระบุและการจัดการในการดูแลเบื้องต้น ความละเอียด PragmatObs 2016;7:21–32.

[3] Elshahat S, Cockwell P, Maxwell AP และอื่น ๆ ผลกระทบของโรคไตเรื้อรังต่อประเทศที่พัฒนาแล้วจากมุมมองทางเศรษฐศาสตร์สาธารณสุข: การทบทวนขอบเขตอย่างเป็นระบบ PLOS หนึ่ง 2020;15(3):e0230512.

[4] Zhou D, Fu H, Zhang L, และคณะ Wnts ที่ได้มาจาก Tubule จำเป็นสำหรับการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์และการเกิดพังผืดในไต เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2017;28(8):2322–2336.

[5] Liyanage T, Ninomiya T, Jha V และอื่น ๆ การเข้าถึงการรักษาโรคไตระยะสุดท้ายทั่วโลก: การทบทวนอย่างเป็นระบบ มีดหมอ 2015;385(9981):1975–1982.

[6] Navarro-Garc ıa JA, Rodr ıguez-Sanchez E, Aceves Ripoll J, และคณะ สถานะออกซิเดชันก่อนและหลังการบำบัดทดแทนไต: ความแตกต่างระหว่างการฟอกไตด้วยฟลักซ์สูงแบบทั่วไปและการกรองเลือดออนไลน์ สารอาหาร 2019;11(11):2809.

[7] Mehrotra R, Devuyst O, Davies SJ และอื่น ๆ สถานะปัจจุบันของการฟอกไตทางช่องท้อง เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2016;27(11):3238–3252.

[8] Birben E, Sahiner UM, Sackesen C และอื่น ๆ Oxidativestress และการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ World Allergy OrganJ. 2012;5(1):9–19.

[9] Cachofeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, และคณะ ความเครียดและการอักเสบที่เกิดจากออกซิเดชัน การเชื่อมโยงระหว่างโรคไตเรื้อรังกับโรคหัวใจและหลอดเลือดKidney Int Suppl. 2008;74(111): S4–S9.

[10] Fujii H, Goto S, Fukagawa M. บทบาทของสารพิษในปัสสาวะสำหรับความผิดปกติของไต หลอดเลือดหัวใจ และกระดูก สารพิษ 2018;10(5):202.

[11] Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU และอื่น ๆ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย: ภัยคุกคามต่อผลลัพธ์ของผู้ป่วย การปลูกถ่าย Nephrol Dial 2003;18(7):1272–1280.

[12] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Gorny X, et al.Oxidative stress ในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตทางช่องท้อง: การทบทวนวรรณกรรมในปัจจุบัน Oxid MedCell Longev. 2017;2017:3494867.

[13] Himmelfarb J. ความเป็นพิษของ Uremic, ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, และการฟอกไตด้วยการบำบัดทดแทนไต. เซมินไดอัล 2009;22(6):636–643.

[14] Maraj M, Kusnierz-Cabala B, Dumnicka P, et al.Malnutrition, การอักเสบ, atherosclerosis syndrome (MIA) และคำแนะนำเรื่องอาหารในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายที่รักษาด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม สารอาหาร 2018;10(1):69.[15] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Zarogiannis S, et al.Oxidative stress ในการฟอกไต: กลไกเชิงสาเหตุ ผลกระทบทางคลินิก และการรักษาที่เป็นไปได้ เซมิน ไดอัล. 2019;32(1):58–71.

[16] Liu Z, Ren Z, Zhang J, และคณะ บทบาทของ ROS และสารต้านอนุมูลอิสระทางโภชนาการในโรคของมนุษย์ ด้านหน้า Physiol.2018;9:477.

[17] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Gorny X, et al.Oxidative stress ในผู้ป่วยไตเทียม: การทบทวนวรรณกรรม Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3081856.

[18] Chazot C, Jean G, Kopple JD. ผู้ป่วยฟอกไตสามารถปรับปรุงผลลัพธ์โดยการปรับสถานะแร่ธาตุ สารอาหารรอง และสารต้านอนุมูลอิสระให้เหมาะสมได้หรือไม่: ผลกระทบของวิตามินและการเสริม เซมินไดอัล 2016;29(1):39–48.

[19] Roumeliotis S, Roumeliotis A, Panagoutsos S, et al.Matrix Gla protein T-138C polymorphism สัมพันธ์กับความหนาของ carotid intima-media และทำนายการตายในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตจากเบาหวาน เจ เบาหวาน Compl. 2017;31(10):1527–1532.

[20] L Gupta K, Sahni N. สารต้านอนุมูลอิสระในอาหารและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังก่อนการฟอกไต เจ นิวโรพาทอล. 2012;1(3):134–142.

[21] Dai L, Golembiewska E, Lindholm B, และคณะ โรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย การอักเสบ และโรคหัวใจและหลอดเลือด ร่วมด้วย Nephrol 2017;191:32–43.

[22] Phaniendra A, Jestadi DB, Periyasamy L. อนุมูลอิสระ: คุณสมบัติ แหล่งที่มา เป้าหมาย และความหมายในโรคต่างๆ อินเดีย เจ คลีนิก ไบโอเคม 2015;30(1):11–26.

[23] Remacle J, Raes M, Toussaint O และอื่น ๆ ออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาในระดับต่ำเป็นตัวปรับการทำงานของเซลล์ Mutat Res. 1995;316(3):103–122.

[24] Baragetti I, El Essawy B, Fiorina P. การกำหนดเป้าหมายภูมิคุ้มกันในโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย แอม เจ เนโฟรล. 2017;45(4):310–319.

[25] Roumeliotis S, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นปัญหาในการฟอกไตทางช่องท้องหรือไม่? Semin Dial.2019;32(5):463–466.

[26] Xu H, Watanabe M, Qureshi AR และอื่น ๆ ความเสียหายของ DNA ออกซิเดชันและการตายในผู้ป่วยไตเทียมและการฟอกไตทางช่องท้อง Perit Dial Int. 2015;35(2):206–215.

[27] Varan HI, Dursun B, Dursun E และอื่น ๆ ผลเฉียบพลันของการฟอกไตต่อพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วยโรคปัสสาวะเรื้อรัง: การเปรียบเทียบเยื่อฟอกไตสองแผ่น Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010;3:39–45.

[28] Ogunro PS, Oluyombo R, Ajala MO และอื่น ๆ ผลของเมมเบรน dialyzer ระหว่างการฟอกไตต่อสถานะการต้านอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation ของผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย Saudi J Kidney DisTranspl. 2014;25(6):1186–1193.

[29] Andreoli MC, Dalboni MA, Watanabe R และอื่น ๆ ผลกระทบของเมมเบรนของ dialyzer ต่อการตายของเซลล์และการทำงานของเซลล์ polymorphonuclear และการสังเคราะห์ไซโตไคน์โดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลายในผู้ป่วยไตเทียม อวัยวะ Artif 2007;31(12):887–892.

[30] Sela S, Shurtz-Swirski R, Cohen-Mazor M, et al.Primed เม็ดเลือดขาว polymorphonuclear ต่อพ่วง: ผู้ร้ายที่เป็นต้นเหตุของการอักเสบระดับต่ำเรื้อรังและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในระบบในโรคไตเรื้อรัง เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2005;16(8):2431–2438.