ฮอร์โมนเพศชายมีผลต่อการวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีหลักหรือไม่?

เชิงนามธรรม

การวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV เบื้องต้นอาจถูกรบกวนจากหลายปัจจัย รวมถึงยา เช่น สเตียรอยด์จากภายนอก เรารายงานผู้ป่วยชายอายุ 37-1 รายที่เข้ารับการรักษาโดยใช้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเนื่องจากกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ซึ่งพบไม่บ่อย ทรงมีพระอาการทั่วไป มีไข้ อ่อนเพลีย และท้องเสียนาน 2 สัปดาห์ เขายังเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลถึง 2 ครั้งก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อเอชไอวี การทดสอบ ELISA HIV รุ่นที่สี่มีผลเป็นลบ การทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอเรสตามเวลาจริงของ HIV ได้ดำเนินการและแสดงปริมาณไวรัสในพลาสมาที่สูงมาก มากกว่า 107 สำเนา/มล. เราหารือเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างการบำบัดทดแทนแอนโดรเจนที่ใช้ในโรค Klinefelter และการวินิจฉัย PHI รายงานกรณีนี้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการได้รับประวัติทางการแพทย์โดยละเอียด โดยเฉพาะโรคเรื้อรังและยา และการใช้การตรวจวินิจฉัยที่เหมาะสม

คลิกเพื่อ cistanche tubulosa ผงสำหรับโรคไต

1 บทนำดูด

การติดเชื้อเอชไอวีปฐมภูมิ (PHI) เป็นภาวะที่เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HIV) นานถึงหกเดือน ตามหลักเกณฑ์ของ European AIDS Clinical Society (EACS) สามารถแยกแยะได้สองประเภท: เฉียบพลันและล่าสุด การติดเชื้ออาจไม่แสดงอาการ ทำให้การวินิจฉัยเอชไอวีซับซ้อนขึ้น หรือแสดงอาการ [1]

อย่างไรก็ตาม แม้ว่าอาการจะไม่จำเพาะเจาะจงก็ตาม เนื่องจากมีอาการทางคลินิกหลายอย่าง (อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่) เช่น มีไข้ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ อักเสบ ผื่นที่ผิวหนังตามจุดศูนย์กลาง ปวดศีรษะ ท้องเสียเรื้อรัง ปวดกล้ามเนื้อ หรืออ่อนเพลียทั่วไป [2] สิ่งนี้มักจะนำไปสู่ความสงสัยของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนจากไวรัสมากกว่าการติดเชื้อเอชไอวี ในช่วงระยะแพร่เชื้อนี้ การจดจำจะซับซ้อนเนื่องจากอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงและปัญหาการวินิจฉัย

ในการทดสอบเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนต์แอสเซย์ (ELISA) ผลบวกลวงอาจเกิดขึ้นได้ เช่น เกิดจากโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การตั้งครรภ์ หรือการติดเชื้อ เช่น มาลาเรียเฉียบพลัน [3-5] นอกจากนี้ยังมีการรายงานผลลบลวงร่วมกับภาวะ agammaglobulinemia และการทดสอบภายในช่วงเวลาหน้าต่าง อย่างไรก็ตาม ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อเอชไอวี เนื่องจากแอนติบอดีอาจยังขาดอยู่ [6] นั่นเป็นสาเหตุที่ผลลบหรือน่าสงสัยสำหรับแอนติบอดี HIV ไม่สามารถเป็นพื้นฐานในการยกเว้นการติดเชื้อ [2]

เพื่ออำนวยความสะดวกในการวินิจฉัย Fiebig Scale จึงได้รับการพัฒนาขึ้น อ้างอิงจาก Fiebig และคณะ ผู้ที่แยกแยะ PHI หกระยะ ปริมาณของ HIV ribonucleic acid (RNA) สำเนาจะเพิ่มขึ้นที่ระยะ I ถึง III ในระยะ I ที่มีแอนติเจน p24 และ HIV Immunoglobulin M (IgM) ที่ตรวจไม่พบ ระดับ viremia สูงสุดอยู่ระหว่าง 104 ถึง 105 สำเนา/มล. [7] ในขั้นตอนนี้ การตรวจหา HIV RNA อาจมีความสำคัญเนื่องจากปรากฏเป็นตัวบ่งชี้การติดเชื้อครั้งแรกภายในสิบวันแรก [7,8] พีค viremia (มากกว่า 106 สำเนา/มล.) เกิดขึ้นที่ระยะ III ซึ่งเป็นช่วงที่แอนติบอดี seroconversion เกิดขึ้น [9]

นี่เป็นช่วงเวลาที่อาจเริ่มมีอาการ [10] กลไกหลายอย่างดูเหมือนจะมีความสำคัญในการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งรวมถึงการผลิตที่เพิ่มขึ้นของอินเตอร์ลิวคีน-2 (IL-2), อินเตอร์เฟอรอน-1 (IFN-1) และอินเตอร์เฟอรอน- (IFN-) คลัสเตอร์ของดิฟเฟอรอน 4 บวก (CD4 บวก ) การตอบสนองการเพิ่มจำนวนของทีเซลล์และคลัสเตอร์ของกิจกรรมของทีเซลล์ที่มีความแตกต่าง 8 บวก (CD8 บวก ) พวกมันยังเพิ่มการสังเคราะห์ CD8 บวกปัจจัยกดเซลล์ T และ -chemokines, กลไกที่อาศัยแอนติบอดีที่ขึ้นอยู่กับ Fc รีเซพเตอร์ (FcRs) (เช่น ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่อาศัยเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี) ซึ่งต้องการเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK-เซลล์), มาโครฟาจ หรือนิวโทรฟิล NK-cell mediated lysis [10,11]

ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีอาจถูกขัดขวางโดยการติดเชื้ออื่นๆ การตั้งครรภ์ โรคแพ้ภูมิตนเอง ยา และสเตียรอยด์จากภายนอกที่ผู้ป่วยได้รับ [3,12,13] เทสโทสเตอโรนจากภายนอกถูกใช้อย่างแพร่หลายโดยบุคคลที่มีระดับฮอร์โมนลดลง เช่น ไคลน์เฟลเตอร์ซินโดรม และผู้ที่ต้องการปรับปรุงมวลกล้ามเนื้อและภาพลักษณ์ของร่างกาย ผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถละเลยได้ เป็นที่รู้กันว่าแอนโดรเจนรวมถึงฮอร์โมนเพศชายมีหน้าที่กดภูมิคุ้มกัน [14]

พวกเขามีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อเอชไอวีเนื่องจากส่งผลกระทบต่อกลไกสำคัญที่นำไปใช้กับมัน พวกมันลดการกระตุ้นเดนดริกเซลล์และแมคโครฟาจ การผลิตไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาจากแมคโครฟาจ T helper 1 (Th1) ทีเซลล์ IFN-1 IFN- และอินเตอร์ลิวคีน-12 (IL{{6} }). พวกมันยังขัดขวางการพัฒนาเซลล์ T และ B และควบคุมจำนวนของนิวโทรฟิลที่กดภูมิคุ้มกัน

นอกจากนี้ ยังพบว่าเมื่อเทียบกับเพศหญิง เซลล์พลาสมาไซตอยด์เดนดริกในเพศชายผลิต IFN น้อยกว่า-1 ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งส่งผลให้ปริมาณไวรัสสูงขึ้นและน่าจะเกี่ยวข้องกับอะนาโบลิกสเตียรอยด์ [15] 2. การนำเสนอกรณี เราขอนำเสนอกรณีของผู้ป่วย 37-ชายอายุ 1 ขวบที่มีเพศสัมพันธ์กับชาย (MSM) ที่ได้รับฮอร์โมนเพศชายจากภายนอกเป็นเวลา 14 ปี เนื่องจากกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ เขามีเพศสัมพันธ์โดยไม่มีการป้องกันซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสองสัปดาห์ก่อนหน้านี้ แม้ว่าผู้ป่วยจะแสดงสัญญาณของโรครีโทรไวรัสเฉียบพลันและมีปริมาณไวรัสในพลาสมาสูง แต่การทดสอบเอชไอวีรุ่นที่ 3 และ 4 หรือ Western blot ไม่ยืนยันการติดเชื้อ

ผู้ป่วยของเรามาที่แผนกฉุกเฉินด้วยอาการท้องร่วง อ่อนเพลียทั่วไป และมีไข้ (สูงถึง 38.5ซ) เป็นเวลาสิบสี่วัน เขามีประวัติทางการแพทย์ของโรค Klinefelter ที่รักษาด้วยฮอร์โมนเพศชายจากภายนอก (100 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ/สัปดาห์ละครั้ง) แต่ไม่มีเอกสารเพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษาต่อมไร้ท่อ การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (71 000 G/l) และเม็ดเลือดขาว (2.5x103 /mm3 ) ผู้ป่วยไม่ยินยอมให้นอนโรงพยาบาล หลังจากผ่านไปห้าวัน เขาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอีกแห่งเนื่องจากสภาพทั่วไปของเขาทรุดโทรมลง ทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการและแสดงภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (115 000 G/l) และเม็ดเลือดขาว (3.3x103 /mm3 ) อีกครั้ง

ทำการทดสอบเอชไอวีรุ่นที่สามติดต่อกันสองครั้ง แต่ทั้งสองอย่างไม่สามารถสรุปผลได้และตีความได้ยาก อย่างไรก็ตาม ระดับที่สูงขึ้นของทรานซามิเนสของตับบางตัวยังน่าเป็นห่วง ได้แก่ อะลานีนทรานซามิเนส (ALT): 181 U/l, aspartate transaminase (AST): 316 U/l และ gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP): 233 U/l และ ครีเอทีนไคเนส (CK): 1449 U/l. เนื่องจากสงสัยว่าเป็นโรคตับอักเสบโดยไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยจึงถูกส่งตัวไปยังโรงพยาบาลโรคติดเชื้อเพื่อทำการตรวจเพิ่มเติม

ที่นั่น ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการสำหรับไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) (แอนติบอดีที่ต่อต้าน HBc ทั้งหมดเป็นลบ แอนติบอดีต่อต้าน HBs: 48 mIU/ml) ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) (anti-HCV IgM ลบ), Epstein – Barr ไวรัส (EBV) และ Cytomegalovirus (CMV) (ต่อต้าน CMV IgM ลบ, ต่อต้าน CMV IgG บวก) ติดเชื้อ

ผู้ป่วยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเมื่อหลายปีก่อน การทดสอบครั้งแรกของชุดตรวจ VIDAS®HIV DUO Ultra รุ่นที่สี่มีผลเป็นลบ เนื่องจากปริมาณฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน อาการทางคลินิก และการมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่มีการป้องกัน จึงมีการตัดสินใจว่าควรทำการตรวจซ้ำ VIDAS®HIV DUO Ultra แม้ว่าจะได้ผลเป็นลบก็ตาม การทดสอบครั้งที่สองดำเนินการในอีกสองวันต่อมา และได้ผลบวกน้อยมากสำหรับแอนติเจน p24 แอนติบอดียังไม่บ่งชี้ การตรวจยืนยัน HIV Western blot ให้ผลเป็นลบ ปริมาณไวรัสเอชไอวีได้รับการประเมินและเปิดเผยมากกว่า 107 สำเนา/มล. ยืนยันโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสตามเวลาจริง (PCR)

จำนวนทีเซลล์ CD4 คือ 351 เซลล์/ul, จำนวนทีเซลล์ CD8 คือ 680 เซลล์/ul และอัตราส่วน CD4/CD8 คือ 0.52 ไม่มีความผิดปกติในการตรวจทางคลินิกหรืออัลตราซาวนด์ช่องท้องและอุ้งเชิงกราน ยกเว้นม้ามโตเล็กน้อย ในระหว่างที่เขาอยู่ในโรงพยาบาล ผู้ป่วยยังได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเริมที่ริมฝีปากและเริ่มการรักษา (aciclovir) หลังจากวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี เขาได้รับยาต้านไวรัส (ART) (emtricitabine, tenofovir disoproxil, raltegravir)

การรักษาได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี ภายในเวลาไม่กี่วัน อาการต่างๆ จะลดลง และระดับของเอนไซม์ทรานซามิเนสลดลง ผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลแล้ว หลังจากการรักษาด้วยยาต้านไวรัสสี่เดือน ปริมาณไวรัสลดลงเหลือน้อยกว่า 20 สำเนา/มล. (นั่นคือตรวจไม่พบ) และจำนวนเซลล์ CD4 เพิ่มขึ้นเป็น 580 เซลล์/ul อัลตราซาวนด์ช่องท้องติดตามผลพบว่าม้ามยังคงขยายใหญ่ขึ้น แม้จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสแล้วก็ตาม

3. การอภิปราย

รายงานกรณีของเราเน้นย้ำถึงความสำคัญของการซักประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียดเพื่อป้องกันการวินิจฉัย PHI ที่ผิดพลาด แม้ว่าในการวิจัยของ Fiebig ตรวจพบแอนติเจน p24 ในระยะ II และ III ในทุกตัวอย่าง แต่ผู้ป่วยของเรามีผลการทดสอบ VIDAS®HIV DUO Ultra เป็นลบสำหรับแอนติเจน p24 และแอนติบอดี HIV แม้ว่าการทดสอบแอนติเจน p24 ควรเป็นบวกหลังจากผ่านไปประมาณ 17 วันของการได้รับเชื้อเอชไอวี แต่ตรวจพบได้น้อยมากหลังจากผ่านไปประมาณ 3 สัปดาห์นับตั้งแต่เริ่มแสดงอาการ [7]

สิ่งนี้ทำให้เกิดความสงสัยว่าการตรวจหาเชื้อนั้นล่าช้าไปบ้าง ยิ่งไปกว่านั้น จากข้อมูลของ Ananworanich และคณะ จำนวน CD4 บวกก่อน ART ในระยะที่ 1 สูงกว่าในระยะหลัง (508 เทียบกับ 340 เซลล์/มม.3 ) และ CD4 ก็เช่นกัน อัตราส่วนบวก /CD8 บวก (1.1 เทียบกับ 0.7) [16] อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยของเรามีจำนวนเซลล์ CD4 บวกต่ำ (351 เซลล์/มม.3 ) และอัตราส่วน CD4 บวก /CD8 บวกต่ำ (0.52) จากการวิจัยของ Koçar การขาดแอนโดรเจนช่วยเพิ่มการตอบสนองของบีเซลล์ ในขณะที่การรักษาด้วยการทดแทนแอนโดรเจนจะยับยั้งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน (IgG, IgM, IgA)

นอกจากนี้ การบำบัดด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนทดแทนในผู้ป่วยกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ไม่ได้นำไปสู่การลดแอนติบอดีในซีรั่มเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับอินเตอร์ลิวกินส์ IL-2, IL-4 และระดับ T และ B เซลล์ทั้งหมดด้วย นอกจากนี้ยังลดจำนวนอัตราส่วน CD4 plus และ CD4 plus /CD8 plus ลงอย่างมาก [17] เมื่อพิจารณาถึงลักษณะการกดภูมิคุ้มกันของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจากภายนอกที่ผู้ป่วยใช้ในฐานะบุคคลที่เป็นโรคไคลน์เฟลเตอร์ เราสันนิษฐานว่าสิ่งนี้อาจก่อให้เกิดปฏิกิริยาที่ผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยต่อการติดเชื้อเอชไอวีระยะแรก ซึ่งส่งผลให้มีปริมาณไวรัสสูงและจำนวน CD4 ต่ำ บวกเซลล์. ผลการวินิจฉัยเหล่านี้สามารถเชื่อมโยงกับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย [18]

บุคคลที่มี PHI จะมีระดับของ viremia สูงซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อไวรัส [19] การวินิจฉัยและการรักษาผู้ที่เพิ่งติดเชื้อ HIV ในระยะเริ่มต้นจะให้ประโยชน์ในการเพาะตัวของแหล่งกักเก็บไวรัสในผู้ป่วยน้อยลง และลดการแพร่เชื้อต่อไปของไวรัส [20] จากกรณีของเราที่แสดงให้เห็น การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีระยะแรกอาจทำได้ยาก เช่น เนื่องจากการใช้อะนาโบลิกสเตียรอยด์ ผลกระทบของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่อระบบภูมิคุ้มกันที่ต่อสู้กับการติดเชื้อเอชไอวีเป็นสิ่งที่ละเลยไม่ได้

4. บทสรุป

การวินิจฉัย PHI ของผู้ป่วยที่ได้รับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษ เพื่อป้องกันการวินิจฉัยผิดพลาด ควรพิจารณาทำการทดสอบ PCR แบบเรียลไทม์เมื่อเริ่มการวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี เนื่องจากการทดสอบVIDAS®HIV DUO Ultra และ Western blot อาจให้ผลลบ แพทย์ต้องระลึกไว้เสมอว่าความรุนแรงของการติดเชื้อเอชไอวีระยะแรกจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโรคและการรักษาอื่นๆ ของผู้ป่วย

อ้างอิง

1 European AIDS Clinical Society Guideline เวอร์ชัน 10.1 เดือนตุลาคม 2020 ดูได้ทางออนไลน์: https://www.eacsociety.org/media/guidelines10.1_finaljan2021_1.pdf (เข้าถึงเมื่อ 3.01.2023)

2. Pincus JM, Crosby SS, Losina E, King ER, LaBelle C, Freedberg KA การติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ส่งไปยังศูนย์ดูแลเร่งด่วนในเมือง โรคติดเชื้อคลินิค 2546;37(12):1699-1704;https://doi.org/10.1086/379772.

3. Tsybina P, Hennink M, Diener T, Minion J, Lang A, Lavoie S, Kim J, Wong A. การทดสอบ ADVIA centaur® และ bio-rad Geenius™ HIV ที่มีปฏิกิริยาเท็จซ้ำๆ ซ้ำๆ ในผู้ป่วยที่ใช้ยาสเตียรอยด์อะนาโบลิกด้วยตนเอง โรคติดเชื้อบีเอ็มซี 6 ม.ค. 2020;20(1):9.;https://doi.org/10.1186/s12879-019-4722-8

4. Lee K, Park HD, Kang ES การลดช่วงเวลาของหน้าต่างการแปลงซีโรคอนเวอร์ชันของเชื้อเอชไอวีและอัตราการเกิดผลบวกลวงโดยใช้การทดสอบคอมโบแอนติบอดี/แอนติบอดีของ ADVIA Centaur แอนแล็บเมด 2013 พ.ย.33(6):420-5.;https://doi.org/10.3343/alm.2013.33.6.420.6.

5. Serhir B, Desjardins C, Doualla-Bell F, Simard M, Tremblay C, Longtin J. การประเมิน Bio-Rad Geenius HIV 1/2 Assay ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลยุทธ์การทดสอบ HIV แบบยืนยันสำหรับควิเบก แคนาดา: เปรียบเทียบกับตะวันตก การทดสอบ Blot และ Inno-Lia เจคลิน ไมโครไบโอล. 24 พฤษภาคม 2019;57(6):จ01398-18.;https://doi.org/10.1128/JCM.01398-18.

6. Padeh YC, Rubinstein A, Shliozberg J. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทั่วไปและการตรวจหาเชื้อเอชไอวี-1 N Engl J Med. 8 ก.ย. 2548;353(10):1074-5. ดอย: 10.1056/NEJMc051339.

7. Fiebig EW, Wright DJ, Rawal BD, Garrett PE, Schumacher RT และอื่นๆ พลวัตของ HIV viremia และแอนติบอดี seroconversion ในผู้บริจาคพลาสมา: ความหมายสำหรับการวินิจฉัยและระยะของการติดเชื้อ HIV ระยะแรก เอดส์. 2546 5 ก.ย.;17(13):1871-9.

8. โคเฮน MS, เกย์ CL, Busch MP, Hecht FM การตรวจหาการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน โรคติดเชื้อ J 15 ต.ค. 2553;202 ภาคผนวก 2:S270-7.;https://doi.org/10.1086/655651

9. Robb ML, Ananworanich J. บทเรียนจากการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน. Curr Opin เอชไอวีเอดส์ 2016 พ.ย.;11(6):555- 560.;https://doi.org/10.1097/COH.0000000000000316.

10. McMichael AJ, Borrow P, Tomaras GD, Goonetilleke N, Haynes BF การตอบสนองของภูมิคุ้มกันระหว่างการติดเชื้อ HIV แบบเฉียบพลัน-1: เงื่อนงำในการพัฒนาวัคซีน แนท เรฟ อิมมูนอล. 2010 ม.ค.10(1):11-23.;https://doi.org/10.1038/nri2674.

11. Chinen J, เชียร์เรอร์ WT. ไวรัสวิทยาระดับโมเลกุลและภูมิคุ้มกันวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี เจ ภูมิแพ้ คลินิค อิมมูนอล 2545 ส.ค.110(2):189-98.;https://doi.org/10.1067/mai.2002.126226.

12. Liu P, Jackson P, Shaw N, Heysell S. สเปกตรัมของผลบวกปลอมสำหรับการทดสอบวินิจฉัยไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์รุ่นที่สี่ โรคเอดส์เธอ 2016 5 ม.ค.;13:1.;https://doi.org/10.1186/s12981-015-0086-3

13. Stekler JD, Violette LR, Niemann L, McMahan VM, Katz DA, Baeten JM, Grant RM, Delaney KP ผลการทดสอบเอชไอวีที่เป็นบวกเท็จซ้ำแล้วซ้ำอีกในผู้ป่วยที่รับการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีก่อนสัมผัสเชื้อ เปิดฟอรัม Infect Dis 26 ก.ย. 2018;5(9):ofy197.;https://doi.org/10.1093/ofid/ofy197.

14. บูมัน เอ, ไฮน์แมน เอ็มเจ, ฟาส เอ็มเอ็ม ฮอร์โมนเพศและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในมนุษย์ Hum Reprod ปรับปรุง 2548 ก.ค.-ส.ค.11(4):411-23.; ดอย: 10.1093/humupd/dmi008.

15. Trigunaite A, Dimo ​​J, Jørgensen TN ฤทธิ์ยับยั้งแอนโดรเจนต่อระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์อิมมูนอล 2015 เม.ย.;294(2):87-94.;https://doi.org/10.1016/j.cellimm.2015.02.004.

16. Ananworanich J, Sacdalan CP, Pinyakorn S, Chomont N, de Souza M และคณะ ลักษณะทางไวรัสวิทยาและภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อเอชไอวีในระยะแรกของการติดเชื้อ เจ ไวรัส กำจัด 2559;2(1):43- 48.

17. Koçar IH, Yesilova Z, Ozata M, Turan M, Sengül A, Ozdemir I. ผลของการรักษาทดแทนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่อลักษณะทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยกลุ่มอาการ Klinefelter Clin Exp อิมมูนอล 2000 ก.ย.;121(3):448-52.; https://doi.org/10.1046/j.1365- 2249.2000.01329.x.

18. ตวัด CF, Barbour JD, Hecht FM ความสัมพันธ์ระหว่างอาการ ปริมาณไวรัส และจุดกำหนดปริมาณไวรัสในการติดเชื้อเอชไอวีระยะแรก J ได้รับ Immune Defic Syndr. 2007 ส.ค. 1;45(4):445-8.;https://doi.org/10.1097/QAI.0b013e318074ef6e

19. Sanders EJ, Wahome E, Powers KA, Werner L, Fegan G, Lavreys L, Mapanje C, McClelland RS, Garrett N, Miller WC, Graham SM การคัดกรองผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ HIV แบบเฉียบพลัน-1 แบบกำหนดเป้าหมายในแอฟริกาตอนใต้ของทะเลทรายซาฮารา เอดส์. 2015 ธ.ค.;29 ภาคผนวก 3(0 3):S221-30.;https://doi.org/10.1097/QAD.0000000000000924

20. Prins HAB, Verbon A., Boucher CAB และอื่น ๆ การยุติการแพร่ระบาด: บทบาทสำคัญของการติดเชื้อเอชไอวีระยะแรก เนธ เจ เมด 2560; 75(8):321-327.