Central Pontine Myelinolysis ด้วยกลุ่มอาการที่เกิดจากคาร์บามาเซพีนของฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกที่ไม่เหมาะสมและการจัดการ: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม

เชิงนามธรรม

การรักษาภาวะไฮเปอร์หรือไฮโปโอสโมลาร์อย่างก้าวร้าวสามารถกระตุ้นให้เกิดออสโมติกเดไมอีลิเนชันซินโดรม เราอธิบายถึงกรณีของ53-ชายอายุ 1 ขวบที่เริ่มใช้ carbamazepine เพื่อรักษาโรคอารมณ์สองขั้ว และต่อมาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการที่เกิดจาก carbamazepine จากการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม

คลิกเพื่อ cistanche Deserticola vs Tubulosa สำหรับฮอร์โมนเพศชาย

สภาพจิตใจของผู้ป่วยค่อยๆ ดีขึ้นเมื่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้รับการแก้ไขโดยใช้น้ำเกลือปกติ 3 เปอร์เซ็นต์และการรักษาแบบประคับประคอง ผู้ป่วยมาที่คลินิกผู้ป่วยนอกด้วยอาการสับสนและประสาทสัมผัสเปลี่ยนแปลง การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์สมองแสดงให้เห็นการฝ่อของสมองกระจายและการเปลี่ยนแปลงของการทำลายกล้ามเนื้อขาดเลือดในช่องท้อง และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแสดงให้เห็นส่วนที่ปรับปรุงในก้านสมองซึ่งรวมถึงพอน

เริ่มใช้เครื่องช่วยหายใจและการบำบัดแบบประคับประคอง และแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ แม้ว่าผู้ป่วยจะรักษาได้ดี แต่การพยากรณ์โรคของเขาก็ยังไม่ค่อยดีนัก ดังนั้นเขาจึงถูกส่งกลับบ้านพร้อมคำแนะนำในการติดตามผล

การแนะนำ

Osmotic demyelination syndromes, such as central pontine myelinolysis (CPM), cause damage to several brain regions, most frequently the pons. The fundamental pathophysiology is not hyponatremia per se but rather the quick correction (>12 mEq/L ใน 24 ชั่วโมง) ของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ [1] CPM ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยมีอัตราการแก้ไขที่ช้าลง อย่างไรก็ตาม มักจะเกิดขึ้นเมื่อการแก้ไขระดับโซเดียมในเลือดเกินกว่า 12 มิลลิอิควิค/ลิตร/วัน [2]

สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาตัวแปรกระตุ้นเพิ่มเติม เช่น โรคตับเรื้อรัง เบาหวาน และโรคพิษสุราเรื้อรัง แม้ว่าจะมีการบันทึกการนำเสนอไว้มากมาย แต่ผู้ป่วยมักแสดงอาการทางระบบประสาทที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็วและการเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจ กลืนลำบาก และ dysarthria [2-4] โรคนี้ดำเนินไปอย่างรวดเร็วและมักจะถึงแก่ชีวิต การถ่ายภาพใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) เป็นวิธีการสร้างภาพที่แนะนำสำหรับสารสีขาวที่มีความเข้มข้นสูง เมื่อเทียบกับการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการลดทอนลงจะมองเห็นได้ใน T2-weighted MRI ทั่วไป [3,4 ].

การรักษาสาเหตุที่แท้จริงจะรวมกับการดูแลแบบประคับประคองในฐานะการจัดการ การวิจัยเมื่อเร็วๆ นี้พบว่าการพยากรณ์โรคดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยมีผลลัพธ์ที่ดีในผู้ป่วยประมาณ 33-50 เปอร์เซ็นต์ ในทางตรงกันข้าม การศึกษาที่ดำเนินการก่อนกลางเดือน-1980แสดงให้เห็นอัตราการเสียชีวิตที่ 90-100 เปอร์เซ็นต์ ประมาณ 24-39 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยสามารถแก้ปัญหาได้ และ 16-34 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมีอิสระในกิจกรรมในชีวิตประจำวันทั้งหมด [5-7]

ในทางตรงกันข้าม ผู้ป่วยราว 33-55 เปอร์เซ็นต์ไม่ต้องการการดูแล ต้องการการรักษาในท้ายที่สุด หรือเสียชีวิต ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำพร้อมกัน ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง 114 มิลลิโมล/ลิตร และการตื่นตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัดคือตัวบ่งชี้ถึงผลลัพธ์ที่ไม่ดี แม้จะมีการพัฒนาที่ล่าช้าของกลุ่มอาการออสโมซิสเดไมอีลินเนชัน การกลับรายการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและความรุนแรงของอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไป CPM ทำให้กรณีนี้น่าสังเกตเป็นพิเศษ

นอกจากนี้ ความยากลำบากในการเฝ้าระวังและติดตามเพิ่มขึ้นจากการมีอยู่ของโรคทางจิตเวชที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

การนำเสนอกรณี

53-ชายอายุ 1 ปีถูกนำตัวไปที่แผนกฉุกเฉินโดยมีข้อร้องเรียนหลักเกี่ยวกับปัสสาวะบ่อยขึ้น มีอาการอ่อนแรงโดยทั่วไปเป็นเวลา 1 เดือน เวียนศีรษะ และพฤติกรรมเปลี่ยนไปในช่วงสามวันที่ผ่านมา ประวัติทางการแพทย์ที่ผ่านมาของเขาเปิดเผยว่ามีเลือดคั่งใต้เยื่อหุ้มสมองเรื้อรัง ซึ่งเขาได้เข้ารับการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะเมื่อ 3 ปีก่อน และประวัติของโรคอารมณ์สองขั้วในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา เขาปฏิบัติตามยาของเขาซึ่งรวมถึง carbamazepine 300 มก. วันละสองครั้งและ lorazepam 2 มก. วันละครั้ง

จากการตรวจร่างกาย ความดันโลหิต 114/76 mmHg อัตราชีพจร 84 ครั้งต่อนาที และ SpO2 เท่ากับ 97 เปอร์เซ็นต์เมื่ออยู่ในห้องแอร์ เขาดูซีด มีอิกเทอรัสอยู่โดยไม่มีอาการบวมน้ำแบบเหยียบ และคะแนน Glasgow Coma Scale (GCS) ของเขาคือ 13/15 การตรวจร่างกายอยู่ในเกณฑ์ปกติ เขาไม่มีประวัติเป็นไข้ ปัสสาวะลำบาก ฝันกลางคืน หรือปัสสาวะเป็นเลือด พารามิเตอร์ทางชีวเคมีที่ผิดปกติตามปกติเมื่อรับเข้าแสดงไว้ในตารางที่ 1 การตรวจสอบทั้งหมดชี้ให้เห็นถึงภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง และออสโมลาลิตีในพลาสมาต่ำกว่า 275 mOsm/กก.

การวิเคราะห์ปัสสาวะอย่างสมบูรณ์พบว่าโซเดียมในปัสสาวะสูง (39 mEq/L) และการดูดซึมของปัสสาวะ (111 mOsm/kg) ได้รับความคิดเห็นต่อมไร้ท่อและจิตเวช หลังจากรวมอาการทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการเข้าด้วยกันแล้ว การวินิจฉัยชั่วคราวของกลุ่มอาการที่เกิดจากยาของฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกที่ไม่เหมาะสม (SIADH) ได้ถูกสร้างขึ้น

หยุดยา carbamazepine ทันที และได้รับการจัดการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงเป็นเวลา 24 ชั่วโมงโดยใช้น้ำเกลือปกติ 3 เปอร์เซ็นต์ในอัตรา 0.5 mEq/L ต่อชั่วโมงและการรักษาแบบประคับประคอง เขาตอบสนองต่อการรักษาเป็นอย่างดี และความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ได้รับการแก้ไขเรียบร้อยแล้ว ดังแสดงในตารางที่ 1 เขาออกจากโรงพยาบาลในวันที่ห้าของการรักษาหลังจากอาการทางคลินิกของเขาดีขึ้น ยาจิตเวชของเขายังเปลี่ยนเป็นยาเม็ด haloperidol 2.5 มก. วันละสองครั้ง เมลาโทนิน 10 มก. วันละครั้ง และ quetiapine 25 มก. ตามความจำเป็น

หลังจากติดตามผลเป็นเวลา 2 สัปดาห์ เขาก็นำเสนออีกครั้งด้วยอาการสับสนและประสาทสัมผัสเปลี่ยนไป ตามมาด้วยอาการพูดอ้อแอ้และเดินลำบาก การตรวจทางระบบพบว่าภาวะสะท้อนกลับสูง, ภาวะ hypertonicity ในทุกแขนขา, อาตา, และ ophthalmoplegia เขาเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักและใส่ท่อช่วยหายใจเนื่องจาก GCS ไม่ดีและเพิ่มความเสี่ยงต่อการสำลัก เขาเข้ารับการทำ CT สมอง ซึ่งเผยให้เห็น gliosis ในบริเวณหน้าผากด้านขวาและข้างขม่อมด้านซ้าย และสมองฝ่อกระจายพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของการทำลายกล้ามเนื้อขาดเลือดในช่องท้อง (รูปที่ 1A, 1B) MRI เผยให้เห็นรอยโรคที่เพิ่มขึ้นในก้านสมอง รวมถึงพอนส์ ซึ่งบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงของออสโมติก ดีไมอีลิเนชัน (รูปที่ 2)

เขาได้รับการจัดการที่สนับสนุน และความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ก็ได้รับการแก้ไข มีการนำวิธีการแบบสหสาขาวิชาชีพมาใช้ในการดูแลผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับความเชี่ยวชาญพิเศษต่างๆ ในที่สุดเขาก็ตอบสนองต่อการรักษาและรู้สึกตัวในวันที่เจ็ด อย่างไรก็ตาม ความแข็งแกร่งและอาการสะท้อนกลับยังคงอยู่ เขาออกจากโรงพยาบาลด้วยวงจรการฟื้นฟูร่างกายอย่างต่อเนื่องพร้อมการติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ

การอภิปราย

CPM เป็นโรคทำลายเซลล์ประสาทที่แปรผันทางคลินิก [8] Extrapontine myelinolysis (EPM) หรือ central และ extrapontine myelinolysis เป็นคำศัพท์สองคำที่ใช้อธิบายสภาวะเมื่อตรวจพบการสลาย myelination นอก pons [9] ความรุนแรงของโรคอาจมีตั้งแต่การตรวจพบโดยไม่แสดงอาการโดยบังเอิญในการถ่ายภาพ ไปจนถึงอาการโคม่าหรือเสียชีวิต อาจพบอาการทางจิตเวชร่วมด้วย เช่น อารมณ์แปรปรวน ยับยั้งชั่งใจ และพฤติกรรมแปลก ๆ อื่น ๆ

อาการทางระบบประสาทของ CPM รวมถึงอาการชักทั่วไป สับสน เดินไม่มั่นคง และ dysarthria [10] สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CPM คือการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่มีสภาวะที่ทำให้เกิดความเครียดของอิเล็กโทรไลต์ เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหลังการปลูกถ่าย ภาวะทุพโภชนาการที่มีโรคประจำตัว ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่มีความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์เฉียบพลัน SIADH โรคไต และความรุนแรงสูง แบบฝึกหัด [11,12].

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน (48-การพัฒนาเป็นชั่วโมง) มักส่งผลให้ผู้ป่วยมีอาการรุนแรงกว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรัง (มีพัฒนาการมากกว่า 48-ชั่วโมง) ถึงกระนั้น ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังสามารถบ่งบอกถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นสำหรับ CPM เนื่องจากกลไกการชดเชยที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียตัวละลาย ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนา CPM [13]

น้ำจะเคลื่อนจากการไหลเวียนเข้าสู่สมองในช่วงระยะเฉียบพลันของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ทำให้เซลล์สมองขยายตัว [14] เซลล์สมองจะสูญเสียออสโมไลต์อนินทรีย์อย่างรวดเร็วเพื่อคืนปริมาตรเซลล์ปกติเพื่อตอบสนองต่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ สมองสามารถจัดเก็บอิเล็กโทรไลต์ได้อย่างรวดเร็วเพื่อกลับสู่สมดุลออสโมติกปกติ หากสถานะภาวะน้ำตาลในเลือดได้รับการแก้ไขในช่วงระยะเฉียบพลันนี้ เฉพาะผู้ป่วยที่เปราะบางที่สุด เช่น สตรีมีประจำเดือนและผู้ป่วยที่มีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเท่านั้นที่จะได้รับบาดเจ็บที่สมองเนื่องจากการสูญเสียปริมาตรและสารเมตาโบไลต์ที่ผิดปกติ

หากภาวะ hyponatremic ยังคงมีอยู่ เซลล์สมองจะต้องกำจัดออสโมไลต์อินทรีย์ (เช่น ทอรีนและกลูตามีน) และอิเล็กโทรไลต์ออกเพื่อให้กลับสู่ปริมาตรเซลล์ปกติอย่างเต็มที่ เมื่อเทียบกับอิเล็กโทรไลต์แล้ว ออสโมไลต์อินทรีย์จะเคลื่อนที่จากปริมาตรภายในเซลล์ไปยังปริมาตรภายนอกเซลล์ได้ช้ากว่ามาก [5] เพื่อให้สมองอยู่ในภาวะสมดุลออสโมติกกับเลือด ออสโมลิตีภายในเซลล์ของเซลล์สมองจะต้องต่ำในภาวะภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรัง ในขณะที่ปริมาณเซลล์สมองอยู่ในเกณฑ์ปกติ [9]

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำต้องได้รับการแก้ไขอย่างช้าๆ เพื่อให้เซลล์สมองมีเวลาเพียงพอในการได้รับออสโมไลต์ทั้งอนินทรีย์และอินทรีย์ การทำงานของสิ่งกีดขวางเลือดและสมองอาจบกพร่องในบางครั้งจากความเครียดออสโมติกที่เกิดจากการซ่อมแซมภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรวดเร็ว ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการคลายตัวของการเชื่อมต่อที่แน่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือด [6]

ขั้นตอนนี้อาจทำให้สารเคมีอันตราย (ระบบเสริม) เข้าถึงเยื่อไมอีลินได้ นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะปล่อยสารอื่น ๆ เช่น plasminogen activators และ cytokines ภายใต้ความเครียดออสโมติกที่อาจเป็นอันตรายต่อไมอีลิน คำอธิบายอีกประการหนึ่งคือการสลายตัวของเยื่อไมอีลินเป็นผลมาจากการสูบฉีดโพแทสเซียมที่บกพร่อง ซึ่งเพิ่งได้รับการเสนอสำหรับความเจ็บป่วยที่ทำลายเยื่อไมอีลินอื่นๆ สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากการค้นพบโครงสร้างที่คล้ายกับเส้นใยโรเซนธาลภายในแอสโทรไซต์ perivascular [15]

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากยารักษาโรคจิตเวชหลายชนิด ประมาณ 10-25 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอาการป่วยทางจิตถาวรอาจมี polydipsia เบื้องต้น ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและเสียชีวิตก่อนวัยอันควร [16] Carbamazepine, serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), tricyclic antidepressants, opioids และ polypharmacy ที่มียารักษาโรคจิตหลายตัวเป็นยาหลักที่ใช้ทุกวันในจิตเวชศาสตร์ ซึ่งภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นผลข้างเคียงหรือมีรายงานว่าเกิดขึ้นหลังการใช้ [17]

ยาที่ต้องสั่งจ่ายบ่อยอื่นๆ ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ได้แก่ ยาขับปัสสาวะที่สูญเสียเกลือ ยาสูบ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ และอะเซตามิโนเฟน [16,17] การประเมินทางคลินิกอย่างละเอียดและการทำความเข้าใจเกี่ยวกับความสมดุลของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์เป็นสิ่งที่จำเป็นในการตัดสินใจว่าจะแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในขั้นต้นด้วยน้ำเกลือปกติหรืออย่างช้ากว่านั้นด้วยน้ำเกลือไฮเปอร์โทนิก 3 เปอร์เซ็นต์ในช่วงเวลาสั้นๆ ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (sodium<120 mEq/L) with neurologic symptoms, a hypertonic solution of 3% saline should be administered. 

หากไม่มีอาการทางระบบประสาท ควรเน้นที่อัตราการแก้ไขโซเดียมช้าๆ ด้วยของเหลวทางเส้นเลือดเพื่อให้ได้อัตราที่ไม่เกิน {{0}} mEq/L ต่อ 24 ชั่วโมง ในระหว่างการแช่ของเหลว จำเป็นต้องตรวจสอบระดับโซเดียมในเลือดทุกๆ 4-6 ชั่วโมง สามารถตรวจสอบระดับโซเดียมได้ทุกชั่วโมงหากโซเดียมมีความผิดปกติอย่างรุนแรง วัตถุประสงค์ที่ครอบคลุมคือการแก้ไขโซเดียมในเลือดในอัตราที่ไม่เกิน 0.5 mEq/ชั่วโมง [9,12]

ต้องตรวจสอบระดับโซเดียมในเลือดตลอดระยะการรักษาเสถียรภาพ เนื่องจากวาโซเพรสซินมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสมดุลของเกลือและน้ำ โคนิแวปแทน ซึ่งเป็นตัวรับ วาโซเพรสซิน V1A/V2 อาจช่วยรักษาภาวะยูโวเลมิกในเลือดต่ำเฉียบพลัน [3,15] หลังจากการทำ CPM การรักษาแบบใหม่สำหรับผู้ป่วยอาจกำลังเกิดขึ้น มีการสังเกตว่าพลาสมาฟีเรซิสและการฉีดอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ สเตียรอยด์ ยารักษาตามอาการสำหรับอาการทางระบบประสาทหรือทางจิตเวชโดยเฉพาะ และการบำบัดทางจิตบำบัดหรือการแทรกแซงทางพฤติกรรม หากมีภาวะ psychogenic polydipsia เป็นวิธีการรักษาเพิ่มเติม

ข้อสรุป

CPM ที่มี SIADH ที่เกิดจาก carbamazepine นั้นพบได้ไม่บ่อยนัก โดยมีอัตราป่วยและเสียชีวิตสูง CPM ยังคงเป็นเงื่อนไขที่จิตแพทย์ควรระวัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการใช้ยาทางจิตเวชหลายขนาน โดยเฉพาะยาคาร์บามาเซพีน และอาการป่วยทางจิตเวชที่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นได้ และจำเป็นต้องมีการติดตามอย่างใกล้ชิดของอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม การป้องกันเป็นกุญแจสำคัญเนื่องจากการรักษาในปัจจุบันมักไม่ค่อยได้ผลในการฟื้นตัวเต็มที่

อ้างอิงเรนซ์

1 Lamotte G: ภาวะไมอิลิโนไลซิสส่วนกลางของพอนไทน์ทุติยภูมิรองจากการแก้ไขอย่างรวดเร็วของมุมมองทางประวัติศาสตร์ของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำกับนายแพทย์โรเบิร์ต ลอเรโน Neurol วิทยาศาสตร์ 2021, 42:3479-83 10.1007/วินาที10072-021-05301-3

2. Singh TD, Fugate JE, Rabinstein AA: Central pontine และ extrapontine myelinolysis: การทบทวนอย่างเป็นระบบ เออร์เจนิวรอล. 2014, 21:1443-50. 10.1111/ene.12571

3. Lambeck J, Hieber M, Dreßing A, Niesen WD: โรคเมลาโนซิสแบบพอนไทน์กลางและกลุ่มอาการออสโมติก สนามบินนานาชาติ Dtsch Arztebl 2019, 116:600-6. 10.3238/arztebl.2019.0600

4. King JD, Rosner MH: กลุ่มอาการ Osmotic demyelination ฉันเป็น J Med Sci 2010, 339:561-7 10.1097/MAJ.0b013e3181d3cd78

5. Alleman AM: Osmotic demyelination syndrome: การสลายของ pontine myelinolysis กลางและ extrapontine myelinolysis เซมิน อัลตราซาวนด์ CT MR. 2014, 35:153-9. 10.1053/j.sult.2013.09.009 6 Graff-Radford J, Fugate JE, Kaufmann TJ, Mandrekar JN, Rabinstein AA: ความสัมพันธ์ทางคลินิกและรังสีของซินโดรม pontine myelinolysis กลาง Mayo Clin Proc. 2554, 86:1063-7. 10.4065/mcp.2011.0239

7. Tan AH, Lim SY, Ng RX: Osmotic demyelination syndrome ที่มีการเคลื่อนไหวผิดปกติ JAMA นิวรอล 2018, 75:888-9. 10.1001/jamaneurol.2018.0983

8. Bose P: Central pontine myelinolysis และ osmotic demyelination syndromes: กรณีเปิดและปิด? แอคตานิวรอลเบลก. 2021, 121:849-58 10.1007/วินาที13760-021-01634-0

9. Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM: การสลาย myelinolysis จากส่วนกลางและ extrapontine: แล้ว...และตอนนี้ J Neuropathol Exp Neurol. 2549, 65:1-11.

10.1097/01.jnen.0000196131.72302.68 10. Seok JI, Lee DK, Kang MG, Park JH: การค้นพบทางประสาทวิทยาของ extrapontine myelinolysis โดยไม่มี pontine myelinolysis พฤติกรรม Neurol 2550, 18:131-4. 10.1155/2550/980643

11. Norenberg MD: Central pontine myelinolysis: ข้อพิจารณาทางประวัติศาสตร์และกลไก โรคเมตาบ์สมอง 2010, 25:97-106. 10.1007/วินาที11011-010-9175-0

12. Peri A: การจัดการภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: สาเหตุ ลักษณะทางคลินิก การวินิจฉัยแยกโรค และการรักษา ผู้เชี่ยวชาญ Rev Endocrinol Metab 2019 14:13-21 10.1080/17446651.2019.1556095

13. Odier C, Nguyen DK, Panisset M: Central pontine และ extrapontine myelinolysis: จากโรคลมชักและอาการอื่น ๆ ไปจนถึงการพยากรณ์โรคทางปัญญา เจ นิวรอล. 2553, 257:1176-80. 10.1007/วินาที00415-010-5486-7

14. Pasantes-Morales H, Cruz-Range S: การควบคุมปริมาณสมอง: มุมมองของออสโมไลต์และอะควาโพริน ประสาทวิทยาศาสตร์ 2553, 168:871-84. 10.1016/j.neuroscience.2009.11.074

15. Lohrberg M, Winkler A, Franz J, et al.: การขาด astrocytes เป็นอุปสรรคต่อเซลล์ต้นกำเนิด แอคตานิวโรพาธอลคอมมิวนิตี 2020, 8:224. 10.1186/วินาที40478-020-01105-2

16. Crosland L, Longcroft-Wheaton G, Fraser J, Stone A: ยากล่อมประสาท ยาขับปัสสาวะ thiazide และโรคพิษสุราเรื้อรัง: การสลายของ pontine myelinolysis ส่วนกลางกำลังรอที่จะเกิดขึ้น? Br J Hosp Med (ลอนดอน) 2552, 70:296-7. 10.12968/hmed.2009.70.5.42237

17. Saner FH, Koeppen S, Meyer M, et al.: การรักษา pontine myelinolysis ส่วนกลางด้วย plasmapheresis และ immunoglobulins ในผู้ป่วยปลูกถ่ายตับ ทรานสเพล อินเตอร์ 2551, 21:390-1. 10.1111/ญ.1432-2277.2007.00608.x