ผลกระทบของโควิด-19ต่อไต

ติดต่อ:ali.ma@wecistanche.com

K. Amann1 et al

บทคัดย่อ นอกจากโรคปอดแล้วไตวายเฉียบพลัน(AKI) เป็นหนึ่งในโรคแทรกซ้อนของอวัยวะที่พบได้บ่อยและรุนแรงที่สุดในโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 2019 (COVID-19) ตรวจพบไวรัส SARS-CoV-2 ในเนื้อเยื่อไต ผู้ป่วยเรื้อรังไตโรค (CKD) ก่อนและระหว่างการฟอกไต และโดยเฉพาะผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตเป็นตัวแทนของประชากรกลุ่มเสี่ยงโดยเฉพาะ จำนวนผู้ป่วยที่ติดเชื้อ COVID-19 ที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับไตทำให้เกิดความสนใจในการวิเคราะห์พยาธิสรีรวิทยา สัณฐานวิทยา และรูปแบบการตรวจหาไวรัสในไต. ในขณะเดียวกัน มีข้อมูลมากมายจากการชันสูตรพลิกศพและไตการศึกษาชิ้นเนื้อที่แตกต่างกันในจำนวนกรณีตลอดจนในคุณภาพของพวกเขา ในขณะที่การตรวจจับของโรคซาร์ส-CoV-2RNA ในไตนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ทำซ้ำได้ การใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเพื่อสร้างภาพไวรัสนั้นเป็นเรื่องยากและมีการพูดคุยอย่างมีวิจารณญาณในปัจจุบันเนื่องจากสิ่งประดิษฐ์ต่างๆ การมีส่วนร่วมที่แน่นอนของผลกระทบทางอ้อมหรือโดยตรงต่อไตใน COVID-19 ยังไม่เป็นที่รู้จักและปัจจุบันเป็นจุดสนใจของการวิจัยอย่างเข้มข้น

คีย์เวิร์ดเฉียบพลันไตบาดเจ็บ· การติดเชื้อโคโรนาไวรัส · กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน · กับดักนิวโทรฟิลนอกเซลล์ (NETs) · SARS-CoV-2

Cistanche ในภาษาอูรดูป้องกันโรคไต คลิกที่นี่เพื่อรับตัวอย่าง

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับ SARS-CoV-2 และ COVID-19 ตั้งแต่เริ่มต้นของการระบาดใหญ่ของ COVID-19 ความรู้เกี่ยวกับหลักสูตร การมีส่วนร่วมของอวัยวะ และพยาธิสรีรวิทยาของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2 (SARS) -CoV-2) การติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในการติดเชื้อ SARS-CoV-2 โปรตีน Spike ของไวรัสจับกับตัวรับ 2 ที่สร้าง angiotensin-converting (ACE2) บนผิวเซลล์และถูกแยกออกจากเยื่อหุ้มเซลล์โปรตีเอส ทำให้ไวรัสสามารถหลอมรวมกับเซลล์เจ้าบ้านได้ [1 , 2]. SARS-CoV-2 เกิดซ้ำครั้งแรกในเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ และหลังจากนั้น อาจเกิดการติดเชื้อที่บุผนังหลอดเลือด [3] ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับ SARS CoV-2 และการมีส่วนร่วมของปอดได้ในบทความอื่นๆ เกี่ยวกับฉบับพิเศษนี้ ในกรณีที่รุนแรง โรคนี้สามารถมีได้สี่ระยะ:

1. การติดเชื้อไวรัสและการจำลองแบบ

2. การแพร่กระจายของไวรัส

3. การอักเสบของระบบอย่างรุนแรงและ

4. Systemic endothelial damage, thrombosis, and multiorgan damage [4]

นอกจากระบบทางเดินหายใจและระบบการแข็งตัวของเลือด [5, 6] อวัยวะอื่นๆ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งไตได้รับผลกระทบ [7] ในทางคลินิก อาการนี้ส่วนใหญ่อยู่ในรูปของไตวายเฉียบพลัน(AKI) ซึ่งเป็นพยาธิกำเนิดที่เชื่อกันว่าเป็นพหุปัจจัย เซลล์ไตสามารถติดเชื้อได้โดยตรงผ่านทาง ACE2 receptor 2 (ACE2) [8] ซึ่งแสดงออกบน proximal tubule epithelia, parietal epithelial cells และในบางกรณี podocytes และอาจถูกยับยั้งโดย ACE2 inhibitors [9] การเปลี่ยนแปลงทุติยภูมิ เช่น ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดและภาวะขาดเลือดก็เป็นไปได้เช่นกัน ประเด็นเหล่านี้บางส่วนจะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง

อาการไตในผู้ป่วยโควิดที่รักษาในโรงพยาบาล-19 อาการไต โดยเฉพาะ AKI เป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของไตมีการรายงานความเกี่ยวข้องในลักษณะของวรรณกรรมโดยมีขอบเขตที่แปรผันได้ [10] ริชาร์ด ซัน และคณะ [11] พบ AKI ในผู้ป่วยมากกว่า 20 เปอร์เซ็นต์ที่รับการรักษาในโรงพยาบาลในนิวยอร์ก (n= 5700) ซึ่ง 3.2 เปอร์เซ็นต์ต้องการการบำบัดทดแทนไต การศึกษาจากหวู่ฮั่น [12] รายงานว่าผู้ป่วย COVID-19 ผู้ป่วยหนักที่มี AKI ประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์กลายเป็นผู้ป่วยฟอกไต ในการศึกษาอื่นของจีน [13] จากผู้ป่วย 701 ราย พบว่าผู้ป่วยโควิด-19 ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 43.9 เปอร์เซ็นต์- 19 มีโปรตีนในปัสสาวะ 26.7 เปอร์เซ็นต์มีเลือดออก และ 13.1 เปอร์เซ็นต์มีอัตราการกรองไต (GFR) < 60="" มล./="" ขั้นต่ำ/1.73m2="" ต่อมา="" 5="" เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยเหล่านี้พัฒนา="" aki="" ผู้ป่วยโควิด-19="" ที่พัฒนา="" aki="">

COVID-19 อาการของไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังและผู้ป่วยปลูกถ่ายไต

เรื้อรังที่มีอยู่ก่อนไตโรค (CKD) ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อและการเสียชีวิตจาก COVID-19 ที่รุนแรงยิ่งขึ้น [13, 14] จากสำนักทะเบียนการฟอกไตและการปลูกถ่ายไตของออสเตรีย เป็นที่ทราบกันดีว่าระหว่างกลางเดือนมีนาคมถึงต้นเดือนเมษายน 2020 จำนวนผู้ป่วยโรคโควิด-19 ในทะเบียนนี้เพิ่มขึ้นอย่างมาก จากนั้นยังคงอยู่ที่ที่ราบสูงและเพิ่งเพิ่มขึ้นอีกครั้งเมื่อเร็วๆ นี้ ผู้ป่วยโรคไตที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 มีอัตราการเสียชีวิตโดยรวมสูง: 27.9 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยฟอกไตที่ติดเชื้อและ 6 เปอร์เซ็นต์ของไตผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายอวัยวะเสียชีวิตหรือติดเชื้อ COVID 19 ตามทะเบียนนี้ จากผู้เสียชีวิตทั้งหมด 18 ราย มี 14 ราย (ร้อยละ 77.7) ที่ถือว่าเป็นผลโดยตรงจากการติดเชื้อ SARS-CoV-2 การค้นพบนี้ได้รับการยืนยันจากข้อมูลของสำนักทะเบียน EDTA [14, p. ค.ศ. 1540–1548] โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัตราการเสียชีวิตที่สูงมากที่ร้อยละ 44.3 จากโควิด-19 ในกลุ่มผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตที่มีอายุมากกว่าหรือเท่ากับ 75 ปี ซึ่งแสดงถึงอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 1.28- เท่าเมื่อเทียบกับกลุ่มการฟอกไตที่ตรงกัน ทำให้ผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตเป็นกลุ่มที่เปราะบางเป็นพิเศษ น่าจะเป็นเพราะโรคไตและโรคร่วม อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น การติดเชื้อ COVID-19 ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตก็ดูเหมือนจะมีผลการทำงานอื่นๆ ดังที่แสดงในรายงานผู้ป่วยจำนวนมากที่ได้รับการตีพิมพ์แล้ว [15, 16]

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของไตและพยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายของไตในโควิด-19

การเปลี่ยนแปลงเฉพาะหรือรอยโรคทางสัณฐานวิทยาที่ทำให้เกิดโรคเช่นเดียวกับในโรคไวรัสอื่น ๆ เช่น การแพร่กระจายของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าและการขยายตัวของเม็ดเลือดแดงคั่นระหว่างหน้าในบริเวณรอยต่อเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกในโรคไตที่เกิดจากไวรัสฮันตาหรือลักษณะเฉพาะของการรวมตัวของไวรัสนิวเคลียร์เช่นเดียวกับในการติดเชื้อ polyoma และ cytomegalovirus ยังไม่ได้รับการอธิบายในการติดเชื้อ SARS-CoV-2 [17] ในการศึกษาที่ตีพิมพ์จนถึงปัจจุบัน รวมถึงการสังเกตของเรา ความเสียหายของเยื่อบุผิวของ tubule เฉียบพลันในระดับต่างๆ กับ tubules ที่ขยายออก เซลล์เยื่อบุผิวที่แบนหรือ vacuolated และวัสดุที่หนาขึ้นใน tubule lumen เป็นลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาที่โดดเด่น ซูและคณะ [18] ตรวจเนื้อเยื่อไตจากผู้ป่วยโควิด-19 26 ราย โดย 9 รายมีหลักฐานทางคลินิกเกี่ยวกับความเสียหายของไต ความเสียหายเฉียบพลันของท่อใกล้เคียงที่มี vacuolization เพิ่มขึ้นจนถึงเนื้อร้ายและการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยในไตและเยื่อบุช่องท้องเป็นการค้นพบหลักในกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงโดยมีเพียงไม่กี่กรณีที่แสดงกระบอกสูบสี ในการศึกษาการชันสูตรพลิกศพโดย Menter et al. [19] วิเคราะห์ไตของผู้ป่วยโรคโควิด-19 ที่เสียชีวิต 18 ราย-19 ราย และความเสียหายของท่อไตเฉียบพลันด้วยการคลายขยาย เยื่อบุผิวที่แบนราบ และอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้ายังถูกอธิบายว่าเป็นข้อค้นพบที่พบบ่อยที่สุด ผู้ป่วยต้นไม้ยังพบไฟบริน thrombi ขนาดเล็กในเส้นเลือดฝอย สอดคล้องกับการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด (DIC) ตามที่อธิบายไว้ในบริบทของการมีส่วนร่วมของปอดใน COVID-19 การศึกษาทั้งสองไม่พบว่ามีเลือดออก การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดอักเสบ หรือไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า แต่ไม่ได้ยกเว้นการมีส่วนร่วมทางพยาธิสรีรวิทยาของกระบวนการอักเสบ เช่น การเพิ่มไซโตไคน์หรือการกระตุ้นส่วนเสริม อย่างไรก็ตาม ปัจจัยเหล่านี้ยากที่จะแสดงให้เห็นโดยเฉพาะในเนื้อเยื่อ

เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีบทความหลายฉบับที่ปรากฏในวารสารโรคไตนานาชาติที่เกี่ยวข้องกับการชันสูตรพลิกศพและไตผลการตรวจชิ้นเนื้อในผู้ป่วยที่เป็นบวก SARS-CoV-2 ราย [20-22] นอกจากนี้ในการศึกษาเหล่านี้ ยังพบความเสียหายของเยื่อบุผิวท่อแบบเฉียบพลัน แต่ไม่พบอนุภาคไวรัสที่มีลักษณะเฉพาะในการศึกษาส่วนใหญ่ ซึ่งชี้ให้เห็นถึงสาเหตุทางอ้อมของ AKI ในการศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อเร็วๆ นี้ Werion และคณะ [23] ได้ตรวจสอบผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 49 ราย และพบว่ามีความผิดปกติเฉพาะของท่อใกล้เคียงในกลุ่มย่อย โดยไม่มีโรคที่ทราบมาก่อน โครงสร้าง พบความเสียหายของ tubule กับการสูญเสียขอบแปรง เนื้อร้ายของ tubule เฉียบพลัน เศษในท่อ และการแสดงออกที่ลดลงของ endocytosis receptor megalin ในเส้นขอบแปรง กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นอนุภาคคล้ายไวรัสในแวคิวโอลหรือถังเก็บน้ำของเอนโดพลาสมิกเรติเคิล (ER)

การอภิปรายเกี่ยวกับกระบวนทัศน์ปัจจุบันของพยาธิสรีรวิทยาและการรักษา AKI ใน COVID-19 ได้รับการเผยแพร่โดย Ronco และ Reis [24] นอกเหนือจากการโจมตีของไวรัสโดยตรงของท้องถิ่นไตเซลล์ผ่านตัวรับ ACE2 มีบทบาทโดยอ้อมหลายอย่างซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายของไตรอง ตัวอย่างเช่น การเข้าไปพัวพันกับปอดบ่อยครั้งในโควิด-19 อาจทำให้ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดลดลง และทำให้เกิดความเสียหายจากการขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดใกล้เคียงที่ขึ้นกับพลังงาน นอกจากนี้ ยังสามารถสันนิษฐานได้ว่าการกระตุ้นด้วยไวรัสของระบบเสริมสามารถสันนิษฐานได้ ซึ่งทั้งในระบบหรือเฉพาะที่ในไตทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายของเซลล์ผ่านการปลดปล่อยตัวกลาง เช่น ไซโตไคน์ [25] การกระตุ้นเสริมดังกล่าวอาจเพิ่มความเสียหายให้กับอวัยวะอื่น ๆ และส่งเสริม hypercoagulopathy ซึ่งสามารถนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงไฟบรินและการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด (DIC) ส่งผลให้การไหลเวียนของไตลดลง (. รูปที่ 1b) Arte rial thrombi ในหลอดเลือดในปอดทำให้เกิดการดื้อต่อปอดและหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งจะส่งเสริม AKI ในเลือดที่มีออกซิเจนต่ำ นอกจากนี้ ยังมีการอธิบายบทบาททางพยาธิสรีรวิทยาของสิ่งที่เรียกว่า neutrophil extracellular traps (NET) สำหรับการรบกวนของจุลภาคในหลักสูตร COVID-19 ที่รุนแรงในไตอีกด้วย [26] ผู้ป่วยโควิด-19 แสดงการกระตุ้นและการเสื่อมของนิวโทรฟิล แกรนูโลไซต์ในเลือด และการก่อตัวของ NET ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งจะทำให้หลอดเลือดอุดตันทั้งหมดหรือบางส่วน และนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ เมื่อเร็ว ๆ นี้ การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวยังแสดงให้เห็นในไตของผู้ป่วยโควิดที่เสียชีวิต-19 ราย [26] เอกสารล่าสุดอีกฉบับโดย Schulte-Schrepping et al [27] จากโรคโควิด-19 ของเยอรมัน-19 OMICS Initiative (DeCOI) ยังชี้ให้เห็นถึงบทบาททางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญของนิวโทรฟิล แกรนูโลไซต์ที่ผิดปกติหรือการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติในการติดเชื้อโควิด-19 ซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยที่เป็นโรคร่วม เช่น เบาหวาน และภูมิคุ้มกันบกพร่อง ทำให้เสี่ยงต่อการเสียชีวิต

นอกจากนี้ยังมีรายงานความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างโรคโปรตีนในไตและการติดเชื้อ SARS-CoV-2 รวมทั้งความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้กับยีน APOL1 ที่มีความเสี่ยงสูงในไต [28] ข้อค้นพบเหล่านี้และอื่นๆ ได้สรุปไว้ในบทความทบทวน [29, 30] ด้วย

SARS-CoV-2 การวินิจฉัยโรคในเนื้อเยื่อไตคงที่

SARS-CoV-2 RNA สามารถตรวจพบได้ในไตเนื้อเยื่อและดูเหมือนว่าจะเป็นวิธีการตรวจจับไวรัสที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดในปัจจุบัน ในอีกด้านหนึ่ง สามารถใช้วิธีการแบบ PCR ได้ หลังจากแยกอาร์เอ็นเอออกจากเนื้อเยื่อ (สดหรือฟอร์มาลินตรึงและฝังพาราฟิน) ตรวจพบลำดับอาร์เอ็นเอเฉพาะของ SARS-CoV-2 ในปฏิกิริยา PCR ที่คล้ายกับการทดสอบสเมียร์ วิธีนี้เหมาะอย่างยิ่งสำหรับปริมาณงานสูงและการยืนยันการติดเชื้อ ในทางกลับกัน RNA ของไวรัสสามารถตรวจพบได้โดยตรงในส่วนเนื้อเยื่อโดยการผสมพันธุ์แบบ in situ (ISH) เพื่อจุดประสงค์นี้จะใช้โพรบเสริมซึ่งผูกกับ RNA ของไวรัสโดยเฉพาะ การเชื่อมโยงนี้สามารถมองเห็นได้โดยใช้สีย้อมเรืองแสง (FISH) หรือสีย้อมโครโมโซม (CISH) [15, 16] วิธีนี้ค่อนข้างซับซ้อนกว่า แต่มีการวิเคราะห์ตำแหน่งไวรัสเฉพาะเซลล์ นอกจากนี้ยังสามารถวิเคราะห์ยีนอื่นๆ (หรือโปรตีน) แบบคู่ขนานในเซลล์เดียวกันได้ เช่น ตัวรับไวรัส ACE2 โดยใช้ ISH แบบคู่หรือหลายตัว (. รูปที่ 1a) การใช้วิธีการเหล่านี้ทำให้สามารถแสดงให้เห็นว่า SARS-CoV-2 RNA ไม่ได้พบเฉพาะในปอดเท่านั้น แต่ยังพบในอวัยวะอื่นๆ รวมทั้งไตในระดับที่น้อยกว่าด้วย บทความที่ตีพิมพ์เมื่อเร็วๆ นี้เปรียบเทียบวิธีการตรวจหาไวรัสบนวัสดุน้ำมันก๊าด และพบว่าการตรวจหาไวรัสในแหล่งกำเนิดที่ทั้งระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีนนั้นมักจะยากในไตมากกว่าในปอด [31] ในการศึกษาการชันสูตรพลิกศพโดย Braun et al. [32], SARS-CoV-2 การตรวจหา RNA ในไตประสบความสำเร็จในผู้ป่วย 60 เปอร์เซ็นต์ (38/63) การค้นพบนี้เกี่ยวข้องกับอายุที่สูงขึ้น จำนวนโรคร่วมที่สูงขึ้น และการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่สั้นลง

ควรกล่าวถึงการตรวจ Ultrastructural ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน (EM) สำหรับการตรวจหาไวรัส SARS-CoV-2ด้วย

Te EM ถูกใช้เป็นวิธีการมาตรฐานใน neuropathology (และ cardiac pathology) สำหรับการตรวจหาหรือยืนยันการติดเชื้อไวรัส เช่น CMV หรือ polyomavirus แม้ว่าการตรวจจับโครงสร้างพื้นฐานของ SARS-CoV-2 ในเนื้อเยื่อของมนุษย์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งวัสดุชันสูตรพลิกศพนั้นยังห่างไกลจากปัญหาเล็กน้อย EM และวิธีการที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น เช่น immunogold EM หรือ EM กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงสหสัมพันธ์ (CLEM) มีค่าการวินิจฉัยที่เป็นไปได้ [33]. การศึกษาที่มีภาพประกอบอย่างดีโดย Roufosse et al. [34] และฮอปเฟอร์และคณะ [35] แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับปัญหาการตรวจหาไวรัสโดย EM และชี้ให้เห็นสิ่งประดิษฐ์ต่างๆ ที่สามารถเลียนแบบอนุภาคไวรัสได้ ดังนั้น ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในการตรวจจับไวรัสหรือการตีความภาพและการค้นพบด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เนื่องจากมีข้อผิดพลาดและโครงสร้างมากมายที่มีลักษณะคล้ายกับอนุภาคไวรัสมาก ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการตรวจจับได้ในบทความอื่นเกี่ยวกับฉบับพิเศษนี้

สุดท้ายนี้ ควรกล่าวถึงว่านอกเหนือจากวิธีการที่มีแนวโน้มว่าจะเกิดสิ่งประดิษฐ์ขึ้นและแง่มุมทางเทคนิคที่ได้กล่าวไปแล้ว ยังจำเป็นต้องประเมินผลการวิจัยที่มีอยู่ในปัจจุบันเกี่ยวกับโควิด-19และไตอย่างมีวิจารณญาณ สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้มาในเวลาอันสั้น เผยแพร่อย่างรวดเร็ว และอย่างน้อยก็ในบางกรณี ดูเหมือนจะไม่มีกระบวนการตรวจสอบอย่างละเอียดถี่ถ้วน ยังคงเปิดอยู่ซึ่งความรู้นี้จะยืนหยัดต่อการตรวจสอบที่สำคัญในกรณีจำนวนมากหรือด้วยการควบคุมที่เกี่ยวข้อง

ข้อสรุปเชิงปฏิบัติ 4 ในระหว่างที่มีการติดเชื้อไวรัส SARS-CoV-2 อย่างรุนแรง ความผิดปกติของไตและความเพียงพอของไตเฉียบพลันมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยไตที่มีสุขภาพดี และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตไตโรคที่มีความเสียหายเรื้อรังที่มีอยู่ก่อน

- ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยความเสียหายของท่อเฉียบพลันแบบกระจายอย่างรุนแรง

- ส่วนประกอบเฉียบพลันของภาวะไตวายเกิดขึ้นได้อย่างไร ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างละเอียด แต่น่าจะเป็นสาเหตุจากหลายปัจจัย ทั้งผลกระทบโดยตรงของไวรัสผ่านตัวรับเอนไซม์ที่แปลง angiotensin 2 (ตัวรับ ACE2) ที่มีอยู่มากมายไตเซลล์และผลกระทบทางอ้อม เช่น เลือดไปเลี้ยงที่บกพร่องหรือไซโตไคน์และการกระตุ้นส่วนเติมเต็มอาจมีบทบาท

ตรงกันข้ามกับการมีส่วนร่วมของไตอื่น ๆ ในการติดเชื้อไวรัสในระบบ SARS CoV-2 ไม่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าที่มี T-cell แบบเฉียบพลัน และมีรายงานเกี่ยวกับโกลเมอรูโลเนฟไทด์ที่ไม่เฉพาะเจาะจง

การปฏิบัติตามแนวทางจริยธรรม ผลประโยชน์ทับซ้อน K. Amann, P. Boor, T. Wiech, J.Singh, E.Vonbrunn, A.Knöll, M.Hermann, M.Büttner Herold, C. Daniel และ A. Hartmann ประกาศว่าพวกเขาไม่มีส่วนได้เสียที่แข่งขันกัน

อ้างอิง

1. Zhou P et al (2020) การระบาดของโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับ coronavirus ใหม่ที่อาจมีต้นกำเนิดจากค้างคาว ธรรมชาติ 579(7798):270–273

2. Gheblawi M et al (2020) เอ็นไซม์แปลง Angiotensin 2: SARS-coV-2 ตัวรับและตัวควบคุมของระบบ renin-angiotensin: ฉลองครบรอบ 20 ปีของการค้นพบ ACE2 Circ Res 126(10):1456–1474

3. Gupta A et al (2020) อาการแสดงนอกปอดของโควิด-19 NatMed26(7):1017–1032

4. Cordon-Cardo C et al (2020) COVID-19: การแสดงละครของโรคใหม่ เซลล์มะเร็ง 38(5):594–597

5. Wichmann D et al (2020) ผลชันสูตรพลิกศพและหลอดเลือดดำอุดตันในผู้ป่วยโควิด- 19: การศึกษาแบบกลุ่มในอนาคต Ann Intern Med 173(4):268–277

6. Zou L et al (2020) SARS-CoV-2 ปริมาณไวรัสในตัวอย่างทางเดินหายใจส่วนบนของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ N Engl J Med382(12):1177–1179

7. Puelles VG et al (2020) Multiorgan และ re- tropism ของ SARS-coV-2 N Engl J Med 383(6):590–592.

8. Gavriatopoulou M et al (2020) อาการแสดงเฉพาะอวัยวะของการติดเชื้อ COVID-19 คลินิก Exp Med.

9. Allison SJ (2020) SARS-CoV-2 การติดเชื้อของอวัยวะในไตที่ป้องกันได้ด้วย ACE2 ของมนุษย์ที่ละลายได้ Nat Rev Nephrol 16(6):316.

10. Rubin S et al (2020) การกำหนดลักษณะของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในผู้ป่วยวิกฤตที่เป็นโรค coronavirus รุนแรง 2019 Clin Kidney J 13(3):354–361

11. RichardsonSetal (2020) การนำเสนอลักษณะ อาการป่วย และผลลัพธ์ที่รักษาในโรงพยาบาลด้วย COVID-19 ในพื้นที่นิวยอร์กซิตี้ จามา 323(20):2052–2059

12. Zhou F et al (2020) หลักสูตรทางคลินิกและปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเสียชีวิตของผู้ป่วยในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ COVID-19 ในหวู่ฮั่น ประเทศจีน: การศึกษาย้อนหลังตามรุ่น มีดหมอ 395(10229):1054–1062

13. Cheng Y et al (2020) โรคไตเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตในโรงพยาบาลของผู้ป่วย COVID-19 ไตInt97(5):829–838

14. Jager KJ et al (2020) ผลลัพธ์จากการลงทะเบียน ERA- EDTA บ่งชี้ว่ามีอัตราการเสียชีวิตสูงจาก COVID-19 ในผู้ป่วยฟอกไตและผู้รับการปลูกถ่ายไตทั่วยุโรป ไต Int 98(6):1540–1548.

15. Westhoff TH et al (2020) Allograft infiltration และ meningoencephalitis โดย SARS-CoV-2 ในผู้รับการปลูกถ่ายตับอ่อน-ไต Am J การปลูกถ่าย 20(11):3216–3220

16. Doevelaar AAN et al (2020) บทเรียนสำหรับนักไตวิทยาทางคลินิก: การกลับเป็นซ้ำของโรคไตที่เกิดจาก SARS-CoV-2 เจ เนฟรอล 33(6):1369–1372

17. Remmelink M et al (2020) พบการชันสูตรพลิกศพที่ไม่เฉพาะเจาะจง แม้ว่าจะมีการแพร่กระจายของไวรัสหลายอวัยวะในผู้ป่วย COVID-19 วิกฤต 24(1):495

18. Su H et al (2020) การวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของไตจากผลชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยโควิด-19 26 ราย

19 ในประเทศจีน ไต Int 98(1):219–227.

19. Menter T et al (2020) การตรวจชันสูตรพลิกศพผู้ป่วยโควิด-19 เผยให้เห็นความเสียหายของถุงลมที่กระจายตัวด้วยความแออัดของเส้นเลือดฝอยอย่างรุนแรงและการค้นพบที่แตกต่างกันในปอดและอวัยวะอื่นๆ ที่บ่งบอกถึงความผิดปกติของหลอดเลือด จุลพยาธิวิทยา 77(2):198–209.

20. Santoriello D et al (2020) การชันสูตรพลิกศพของไตในผู้ป่วย COVID-19 JAmSocNephrol 31(9):2158–2167

21. Golmai P et al (2020) การค้นพบทางจุลพยาธิวิทยาและโครงสร้างพื้นฐานในวัสดุตรวจชิ้นเนื้อไตหลังคลอดในผู้ป่วย 12 รายที่เป็นโรค AKI และ COVID-19 JAmSocNephrol 31(9):1944–1947

22. Sharma P et al (2020) COVID-19-การบาดเจ็บของไตที่เกี่ยวข้อง: ชุดกรณีของการตรวจชิ้นเนื้อไต เจ แอม ซอคเนฟรอล 31(9):1948–1958

23. Werion A et al (2020) SARS-coV-2 ทำให้เกิดความผิดปกติเฉพาะของท่อไตใกล้เคียง ไต Int98(5):1296–1307

24 Ronco C, Reis T (2020) การมีส่วนร่วมของไตใน COVID-19 และเหตุผลสำหรับการรักษานอกร่างกาย NatRev Nephrol 16(6):308–310.

25. Risitano AM et al (2020) เสริมเป็นเป้าหมายใน COVID-19? แนทเรฟ อิมมูนอล 20(6):343–344

26. Leppkes M et al (2020) การอุดตันของหลอดเลือดโดยกับดักนิวโทรฟิลนอกเซลล์ใน COVID-19 EBioMedicine 58:102925

27. Schulte-Schrepping J et al (2020) เชื้อ COVID ที่ร้ายแรง- 19 ถูกทำเครื่องหมายด้วยช่องเซลล์มัยอีลอยด์ที่ไม่เป็นระเบียบ เซลล์ 182(6):1419–1440.e23