โรค Fbromyalgia สามารถกระตุ้นหรือทำให้ดีขึ้นโดย COVID-19 ได้หรือไม่? ส่วนที่ 1

เชิงนามธรรม

Fibromyalgia (FM) เป็นโรคที่ซับซ้อนซึ่งมีสาเหตุที่ไม่แน่นอนและพยาธิสรีรวิทยาที่ซับซ้อน แม้ว่าจะไม่ได้อธิบายการกำเนิดของมันอย่างครบถ้วน แต่ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่อาจเกิดขึ้น เช่น การติดเชื้อไวรัส อาจกระตุ้นให้เกิด FM หรือทำให้ผลลัพธ์ทางคลินิกของผู้ป่วยแย่ลง ไวรัส SARS-CoV-2 อาจส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งนำไปสู่การรบกวนระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ระบบประสาท และจิตใจ อาการเหล่านี้อาจยังคงอยู่หลังจากหายเป็นปกติอย่างน้อย 12 เดือน ซึ่งมักเรียกว่ากลุ่มอาการหลังโควิด ซึ่งคล้ายกับกลุ่มอาการ FM ในแง่นี้ เราได้โต้แย้งถึงผลที่ตามมาของโควิด-19 เฉพาะในกลุ่มอาการ FM เท่านั้น อันดับแรก เราได้อธิบายกลุ่มอาการหลังโควิดและอาการเจ็บปวดของมันก่อน หลังจากนั้น เราโต้แย้งว่ากลุ่มอาการ FM สามารถถูกกระตุ้นหรือเพิ่มขึ้นโดยการติดเชื้อโควิด-19 หรือโดยความเครียดจำนวนมากและต่อเนื่องที่เกิดขึ้นทุกวันจากสถานการณ์การแพร่ระบาด (การแยกตัว ความไม่แน่นอน ความซึมเศร้า ความเครียดทางจิต ความวิตกกังวลทั่วไป และความกลัวไวรัส ). นอกจากนี้ เราได้แสดงให้เห็นความคล้ายคลึงกันระหว่างกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาและอาการที่สำคัญของ FM และ COVID-19 โดยคาดการณ์ว่า SARS-CoV-2 อาจเป็นตัวแทนของตัวกลางที่สำคัญของ FM หรืออาการที่ทำให้รุนแรงขึ้นเมื่อทั้งสองกลุ่มอาการเกิดขึ้นร่วมกัน กลไกและการร้องเรียนที่คล้ายกัน ดังนั้น วิธีการทางเภสัชวิทยาและไม่ใช่เภสัชวิทยาที่ใช้กันทั่วไปในการรักษา FM จึงสามารถใช้เป็นวิธีการรักษาเชิงกลยุทธ์เพื่อลดความเจ็บปวดและอาการทางระบบประสาทของกลุ่มอาการหลังโควิด แม้ว่าจะยังคงเป็นทฤษฎี แต่แพทย์และนักวิจัยควรแจ้งเตือนผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกับ FM หรือผู้ที่มีอาการ FM เพิ่มขึ้นหลังโควิด เพื่อให้จัดการได้ดีขึ้น

Cistanche สามารถทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านความเหนื่อยล้าและเสริมความแข็งแกร่ง และการศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่ายาต้มของ Cistanche tubulosa สามารถปกป้องเซลล์ตับในตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เสียหายในหนูว่ายน้ำที่มีน้ำหนักมากได้อย่างมีประสิทธิภาพ ควบคุมการแสดงออกของ NOS3 และส่งเสริมไกลโคเจนในตับ การสังเคราะห์จึงออกฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า สารสกัด Cistanche tubulosa ที่อุดมไปด้วยฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์สามารถลดระดับครีเอทีนไคเนสในซีรั่ม, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส และระดับแลคเตตได้อย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน (HB) และระดับกลูโคสในหนู ICR และอาจมีบทบาทในการต่อต้านความเหนื่อยล้าโดยการลดความเสียหายของกล้ามเนื้อ และชะลอการเสริมกรดแลคติคเพื่อกักเก็บพลังงานในหนู เม็ด Cistanche Tubulosa แบบผสมช่วยยืดเวลาการว่ายน้ำแบบรับน้ำหนักได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการสำรองไกลโคเจนในตับ และลดระดับยูเรียในซีรั่มหลังการออกกำลังกายในหนู ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า ยาต้มของ Cistanchis สามารถปรับปรุงความอดทนและเร่งการกำจัดความเหนื่อยล้าในหนูที่ออกกำลังกายและยังสามารถลดระดับความสูงของครีเอทีนไคเนสในซีรั่มหลังการออกกำลังกายอย่างหนักและรักษาโครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูให้เป็นปกติหลังการออกกำลังกายซึ่งบ่งชี้ว่ามีผลกระทบ เสริมสร้างความแข็งแรงทางร่างกายและต้านความเมื่อยล้า นอกจากนี้ Cistanchis ยังช่วยยืดอายุการรอดชีวิตของหนูที่ได้รับพิษไนไตรท์ได้อย่างมาก และเพิ่มความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและความเหนื่อยล้า

คลิกที่ความเหนื่อยล้า

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

บทคัดย่อกราฟิก

คำหลักSARS-CoV-2 · กลุ่มอาการหลังโควิด · ปวดกล้ามเนื้อและกระดูก · เหนื่อยล้า · ปวดกล้ามเนื้อ · ปวดเรื้อรัง

คำย่อ

ACR วิทยาลัยโรคข้ออเมริกันอเมริกัน

BBB อุปสรรคเลือดสมอง

ระบบประสาทส่วนกลางของระบบประสาทส่วนกลาง

โควิด-19 โรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 19

DRG ปมประสาทรากหลัง

เอฟเอ็ม ไฟโบรมัยอัลเจีย

อย. สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา

GABA กรดแกมมา-อะมิโนบิวทีริก

เอชไอวีไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์

หน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก ICU

ไอเอฟเอ็น อินเตอร์เฟอรอน

อิล อินเตอร์ลิวคิน

เจเอเค เจนัส ไคเนส

โดเมน pyrin ของตระกูล NLRP3 NLR ที่มี 3

NSAIDs ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

PNS ระบบประสาทส่วนปลาย

SNRIs Serotonin และ noradrenaline reuptake inhibitors

SARS-CoV-2 กลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง ไวรัสโคโรนา 2

ตัวแปลงสัญญาณ STAT และตัวกระตุ้นของการถอดรหัส

TNF- ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก-อัลฟา

การแนะนำ

Fibromyalgia (FM) เป็นโรคที่พบบ่อยแต่ซับซ้อนโดยไม่ทราบสาเหตุ จัดอยู่ในประเภทอาการปวดเนื้องอกซึ่งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเส้นทางประสาทสัมผัสที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดในระบบประสาท ทำให้เกิดความไวเพิ่มขึ้น (Fitzcharles et al. 2021) มีปัจจัยกระตุ้นที่เป็นไปได้หลายประการสำหรับ FM เช่น ความบกพร่องทางพันธุกรรม การไม่ใช้งาน โรคอ้วน เหตุการณ์ในชีวิตที่ตึงเครียด และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (Häuser et al. 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020) อย่างหลังนี้รวมถึงการติดเชื้อจากไวรัสหรือแบคทีเรียหลายครั้งที่ทำให้เกิดโรคไข้ยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากนอนบนเตียงยาวร่วมด้วย (Buskila et al. 2008; Häuser et al. 2015) แม้ว่าการเกิดโรคของ FM ยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่เชื่อกันว่าการตอบสนองที่ผิดปกติของโฮสต์เนื่องจากการบุกรุกของจุลินทรีย์โดยตรงหรือกระบวนการทางภูมิคุ้มกันอาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาและเรื้อรังของความเจ็บปวดในกลุ่มอาการเหนื่อยล้าเรื้อรัง (Komarov และ Lipkin 2021) นอกจากนี้ ความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อยังเป็นปัจจัยที่ทราบกันดีว่าสัมพันธ์กับอาการปวด FM ที่แย่ลง (Häuser et al. 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020) จากที่กล่าวมาข้างต้น มีแนวคิดเพิ่มมากขึ้นว่าโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา (โควิด) อาจส่งผลกระทบต่อการพัฒนาหรือทำให้กลุ่มอาการ FM รุนแรงขึ้น

การระบาดใหญ่ของโควิดทั่วโลก-19 แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการทำลายล้าง ทำให้เกิดการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตสูงทั่วโลก (WHO 2023) โชคดีเนื่องจากการพัฒนาวัคซีนเมื่อเร็วๆ นี้ ทำให้อัตราการติดเชื้อและการเสียชีวิตลดลงและควบคุมได้ดีขึ้น ผู้ป่วยโรคโควิด-19 จะมีอาการเฉียบพลันในช่วงแรกของการเจ็บป่วย โดยภาวะหายใจลำบากเฉียบพลันเป็นปัญหามากที่สุด (Mahmudpour et al. 2020; Krynytska et al. 2021) อย่างไรก็ตาม การรบกวนของกล้ามเนื้อและกระดูก ระบบประสาท และจิตใจอาจยังคงอยู่หลังจากการฟื้นตัวจากโควิด-19 (Carfì et al. 2020; Huang et al. 2021b; Nalbandian et al. 2021)

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่หายจากโรคโควิด-19 มีภาระผลที่ตามมาภายหลังการติดเชื้อ ซึ่งส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตประจำวันของพวกเขา (Nalbandian et al. 2021; Elkan et al. 2021) ดังนั้นจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องชี้แจงให้ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับผลที่ตามมาของการระบาดใหญ่และโควิด-19 ต่อประชากร การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่ากลุ่มอาการ FM และอาการเจ็บปวดเรื้อรังอื่นๆ อาจถูกกระตุ้นหรือรุนแรงขึ้นโดยเชื้อโควิด-19 หรือเนื่องมาจากความเครียดจำนวนมากและต่อเนื่องที่เกิดขึ้นทุกวันจากสถานการณ์การแพร่ระบาด (Clauw et al. 2020; Kemp et al. 2020 ; Attal และคณะ 2021). นอกจากนี้ อาการปวดและอาการที่เกิดขึ้นอย่างกว้างขวางซึ่งสัมพันธ์กับภาวะภูมิไวต่อระบบประสาทซึ่งเกิดจากโควิด ยังสนับสนุนสมมติฐานที่ว่ากลุ่มอาการที่ปรากฏหลายเดือนหลังการติดเชื้อมีลักษณะคล้ายกับสภาพที่มีต้นกำเนิดจากเนื้องอก (Kosek et al. 2021; Goodman et al. 2021; Fernández-de- ลาส-เปญาส และคณะ 2022)

จากข้อมูลนี้ เราได้รายงานเกี่ยวกับอาการเจ็บปวด กล้ามเนื้อและกระดูก และระบบประสาทที่เกิดจากโควิด-19 โดยส่วนใหญ่อยู่ในสถานการณ์ฟื้นตัว นอกจากนี้ เรายังโต้แย้งถึงผลที่ตามมาที่อาจเกิดขึ้นของ COVID-19 เฉพาะในกลุ่มอาการ FM ซึ่งอาจรวมถึง: (i) COVID-19 เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการ FM; (ii) COVID-19 เป็นตัวเสริมของกลุ่มอาการ FM (iii) กลไกที่คล้ายกันระหว่างกลุ่มอาการ FM และ COVID-19; (iv) การรักษา FM ที่เป็นไปได้สำหรับกลุ่มอาการหลังโควิด และ (v) การบำบัดอาการอักเสบ เนื่องจากการอักเสบรุนแรงที่เกิดจากการติดเชื้อ แม้ว่าการตรวจสอบของเราจะค่อนข้างเป็นการคาดเดา แต่เป้าหมายของเราคือเพื่อแจ้งเตือนแพทย์และนักวิจัยเกี่ยวกับความคล้ายคลึงกันระหว่างกลุ่มอาการหลังโควิดและอาการ FM เพื่อรักษาผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้ดีขึ้น

อาการของโควิด-19 และความสัมพันธ์กับอาการปวดเรื้อรัง

เนื่องจากมีการแพร่ระบาดของกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง โคโรนาไวรัส 2 (SARS-CoV-2) จำนวนผู้ป่วยที่หายจากโรคโควิด-19 ก็เพิ่มขึ้นทั่วโลก (WHO 2023) แม้ว่าบุคคลจำนวนมากจะยังคงไม่มีอาการตลอดการติดเชื้อ SARS-CoV-2 แต่ผู้ป่วยที่ติดเชื้อประมาณ 32%–85% มีโรคที่ไม่รุนแรง และ 15%–31% ต้องเผชิญกับการเจ็บป่วยที่รุนแรง (Wiersinga et al. 2020a ; Guan และคณะ 2020; Carfì และคณะ 2020; Tuzun และคณะ 2021) การเจ็บป่วยที่รุนแรงมักเกิดขึ้นในผู้ที่มีความเปราะบาง ซึ่งนำไปสู่การเจ็บป่วยและเสียชีวิตในอัตราที่สูง (Wiersinga et al. 2020a; Zamorano Cuervo และ Grandvaux 2020) อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดเมื่อเริ่มมีอาการ ได้แก่ อาการไข้หวัดทั่วไป เช่น เจ็บคอ น้ำมูกไหล น้ำมูกไหล (ประมาณ 7%) ไอแห้ง (50%–86%) มีไข้ ( 60%–90%) หายใจลำบาก (ประมาณ 65%) หรือหายใจลำบาก (53%–80%) อาการเบื่ออาหาร (ประมาณ 30%) และอาการทางเดินอาหาร (เช่น ท้องเสีย (15%–39%)) ( Liguori และคณะ 2020; Wiersinga และคณะ 2020a; Wang และคณะ 2020; Guan และคณะ 2020; Mao และคณะ 2020; Landewé และคณะ 2020; Carfì และคณะ 2020)

SARS-CoV-2 อาจติดเชื้อในกล้ามเนื้อโครงร่าง (Disser et al. 2020; Santos et al. 2022) ทำให้เกิดอาการเกี่ยวกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและความเจ็บปวด (Mao et al. 2020) อาการเหล่านี้ ได้แก่ ความเหนื่อยล้า (38%–85%) ความอ่อนแอ (ประมาณ 25%) อาการปวดตามร่างกายเล็กน้อยถึงปานกลาง คล้ายกับรูปแบบที่เข้ากันได้กับอาการปวดกล้ามเนื้อเฉพาะที่หรือทั่วไป (15%–68%) ปวดข้อ (15%–55% ; โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ข้อมือ ข้อเท้า และข้อเข่า) อาการเจ็บหน้าอก (ประมาณ 40%) ปวดหลัง (ประมาณ 20%) และปวดท้อง (2%–5%) (Liguori et al. 2020; Nalleballe และคณะ 2020; Wang และคณะ 2020; Guan และคณะ 2020; Mao และคณะ 2020; Landewé และคณะ 2020; Carfì และคณะ 2020; Wiersinga และคณะ 2020b; Rowbotham และ Arendt-Nielsen 2021; Kayaaslan และ อัล. 2021). ดังนั้น การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อในโรคโควิด-19 ดูเหมือนจะเป็นรูปสามเหลี่ยมของอาการปวดกล้ามเนื้อ ความเหนื่อยล้าทางร่างกาย และกล้ามเนื้ออ่อนแรง (Tuzun et al. 2021) อย่างไรก็ตาม อาการทางระบบกล้ามเนื้อและกระดูกดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโควิด-19 (Schett et al. 2020) อาจมีระยะเวลานานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ โดยไม่ตอบสนองต่อยาแก้ปวดทั่วไป (Kucuk et al. 2020)

มากกว่าหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคโควิด-19 มีอาการทางระบบประสาทหลายอย่างเนื่องจากศักยภาพในการแพร่กระจายทางระบบประสาทของ SARS-CoV-2 (Josephson and Kamel 2020; Shiers et al. 2020) ซึ่งส่งผลกระทบต่อทั้ง ระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง (Nalleballe et al. 2020; Mao et al. 2020) ภาวะทางจิตที่เปลี่ยนแปลง สับสน เพ้อ เวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน ชัก และปวดศีรษะ (4–45%) เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) (Nalleballe et al. 2020; Mao et al. 2020 ; โจเซฟสันและคาเมล 2020; ฮาราปันและยู 2021) ปวดประสาท (เช่น ปวดแสบปวดร้อน ชา หรือชา) โรคระบบประสาทผิดปกติ และปัญหาทางประสาทสัมผัส เช่น ภาวะอัลโลดีเนีย (เช่น รู้สึกกดเจ็บหรือกดเบาๆ อย่างผิดปกติ) (Nalleballe et al. 2020; Aksan et al. 2020; Gheita et al. ปี 2021) dysgeusia (เช่น รสชาติบกพร่อง; ประมาณ 5%) และ anosmia (เช่น กลิ่นบกพร่อง; ประมาณ 5%) เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดที่รายงานโดยผู้ป่วยและเกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนปลาย (PNS) (Nalleballe et al . 2020; Wiersinga และคณะ 2020a; Mao และคณะ 2020; Tancheva และคณะ 2020; Rowbotham และ Arendt-Nielsen 2021) ความผิดปกติทางจิตยังเกิดขึ้นตั้งแต่ระยะแรกของโรคด้วย รวมถึงการนอนหลับบกพร่อง ความวิตกกังวล ความผิดปกติทางอารมณ์ เช่น ภาวะซึมเศร้า ปัญหาเกี่ยวกับความจำ มีความคิดฆ่าตัวตาย และโรคความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (Valiuddin et al. 2020; Liguori et al. 2021)

เนื่องจากประชากรส่วนใหญ่ที่รอดชีวิตจากโควิด-19 จึงมีความกังวลอย่างมากเกี่ยวกับผลที่ตามมาในระยะยาว แม้ว่าเราจะใช้ชีวิตร่วมกับมันมานานกว่าสามปีแล้ว แต่กลุ่มอาการและอุบัติการณ์ของอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคโควิดระยะยาวหรือต่อเนื่อง-19-ยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าผู้ที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 และหายจากโรคแล้วนั้น จะต้องรับภาระผลที่ตามมา โดยไม่คำนึงถึงภูมิคุ้มกันของไวรัส (Scherlinger et al. 2021) เมื่อเวลาผ่านไป อาจสังเกตได้ว่าความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ระบบประสาท และจิตใจที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้ออาจคงอยู่เกินระยะเวลาการฟื้นตัว คำศัพท์เฉพาะสำหรับปรากฏการณ์นี้ยังคงมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง และไม่มีคำศัพท์ทางคลินิกที่เป็นมาตรฐาน แม้ว่ามักเรียกกันว่าเป็นกลุ่มอาการหลังโควิด-19 (รูปที่ 1) (Carfì et al. 2020; Tancheva et al. 2020; Nalbandian และคณะ 2021; Kayaaslan และคณะ 2021) ในแง่นี้ ผู้คนในสัดส่วนสูง (70–90%) ยังคงบ่นเกี่ยวกับอาการอย่างน้อยหนึ่งอาการหลังจากการฟื้นตัว รวมถึงความเหนื่อยล้า (76%) หายใจลำบาก (43.4%) ปวดข้อ (27.3%) เจ็บหน้าอก (21.7%) , ปวดศีรษะ (10%) หรือปวดกล้ามเนื้อ (5%–8%) (Carfì et al. 2020; Nasserie et al. 2021; Elkan et al. 2021; Scherlinger et al. 2021; Moghimi et al. 2021; Kayaaslan et al. . 2564).

พารามิเตอร์ทางจิตวิทยาที่เปลี่ยนแปลงของผู้ป่วยหลังโควิด ได้แก่ ความเครียด ความผิดปกติของการรับรู้ (67.5%) รวมถึงความจำเสื่อมและสมาธิบกพร่อง (ประมาณ 9%) อาการซึมเศร้าหรือวิตกกังวล (ประมาณ 7%) และการนอนหลับบกพร่องและการนอนไม่หลับ (29.4%) (Nasserie และคณะ 2021; Elkan และคณะ 2021; Moghimi และคณะ 2021) นอกจากนี้ ข้อจำกัดที่กำหนดโดยการล็อกดาวน์ระหว่างการแพร่ระบาดของโควิด-19 ได้เปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมทางสังคมที่ผู้คนอาศัยและทำงาน ซึ่งส่งผลให้พารามิเตอร์เหล่านี้แย่ลง (Varga et al. 2021)

เป็นที่ชัดเจนว่าโควิด-19 เกี่ยวข้องกับอาการเจ็บปวด และแม้แต่ผู้ที่เผชิญกับโรคที่ไม่ร้ายแรงก็อาจต้องใช้ยาแก้ปวดที่รุนแรงในการจัดการกับความเจ็บปวด (Kemp et al. 2020) เมื่อเผชิญกับการแพร่ระบาดที่มีความรุนแรงสูง (เช่น โควิด-19) การรักษาผู้ป่วยให้รอดชีวิตถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง และการประเมินความเจ็บปวดอาจไม่ใช่สิ่งสำคัญอันดับแรก อย่างไรก็ตาม หากรักษาความเจ็บปวดของผู้ป่วยต่ำเกินไปและประเมินต่ำเกินไป อาการดังกล่าวอาจกลายเป็นอาการเรื้อรังและรบกวนชีวิตของผู้ป่วยหลังโควิดอย่างรุนแรง (Kemp et al. 2020; Fernández-de-las-Peñas et al. 2021a, 2023) แม้ว่าการศึกษาจะรายงานว่าจำนวนวันที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนา-19 อาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกหลังโควิด (Kemp et al. 2019; Fernández-de-las-Peñas et al. 2021b, a) อาการปวดเรื้อรังและเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง สุขภาพที่ไม่ดีหลังโควิด-19 อาจไม่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจ ความรุนแรงของโรคในระยะเริ่มแรก หรือความจำเป็นในการดูแลรักษาในโรงพยาบาล (Logue et al. 2021; Townsend et al. 2021) ดังนั้น ผลกระทบด้านสุขภาพของโควิด-19 จึงมีมากกว่าการติดเชื้อเฉียบพลัน แม้แต่ในผู้ที่มีอาการไม่รุนแรงก็ตาม (Logue et al. 2021)

ในแง่นี้ ผู้ป่วยกลุ่มย่อยที่เผชิญกับโรคโควิด-19 ที่ไม่รุนแรงได้รายงานอาการเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง ซึ่งรวมถึงความเหนื่อยล้า/กล้ามเนื้ออ่อนแรง (70.6%) ปัญหาในการเคลื่อนไหว (7%) ปวดศีรษะ (68%) และปวดกล้ามเนื้อ (55%) (Graham et al. 2021; Nehme et al. 2021; Moghimi et al. 2021) ยิ่งไปกว่านั้น ยังแสดงให้เห็นว่าอาการเจ็บปวดอาจคงอยู่เป็นเวลา 7–12 เดือน โดยมีตั้งแต่หนึ่งถึงห้าข้อร้องเรียน (Huang et al. 2021b; Nehme et al. 2021; Fernández-de-las-Peñas et al. 2023) อาการบางอย่าง เช่น ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ และเหนื่อยล้า มักเกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ ของการติดเชื้อและยังคงอยู่ ในขณะที่อาการอื่นๆ เช่น อาการชา (60%) แสบร้อน (43%) และปวดกล้ามเนื้อและกระดูก (40%) ไม่ค่อยได้รับรายงานเมื่อเริ่มติดเชื้อ แต่ปรากฏและแพร่ระบาดเป็นเวลาอย่างน้อย 6–12 เดือน (Scherlinger และคณะ . 2021; Fernández-de-las-Peñas และคณะ 2023)

การคงอยู่ของอาการเจ็บปวดอาจเกี่ยวข้องกับการรักษาในโรงพยาบาล (เช่น การทำหัตถการตามปกติในหอผู้ป่วยหนัก (ICU)) หรือการใช้ยา (เช่น ยาต้านไวรัส ยาระงับประสาทและกล้ามเนื้อ และยาคอร์ติโคสเตียรอยด์) (Kemp et al. 2020; Heesakkers et al. . 2022). นอกจากนี้ สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือความเจ็บปวดอาจทำให้หายใจเร็วและตื้น ส่งผลให้ภาระงานของระบบทางเดินหายใจและการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ด้วยวิธีนี้ ความเจ็บปวดอาจส่งผลเสียต่อระยะของโรคในผู้ป่วยโควิด-19 ที่มีภาวะหายใจล้มเหลว (Pektas et al. 2021) การศึกษาหลายชิ้นรายงานการคงอยู่ของอาการอย่างน้อยหนึ่งอาการในผู้ป่วยที่เคยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลก่อนหน้านี้ ซึ่งสามารถคงอยู่ได้อย่างน้อย 6 (68%) และ 12 (49%) เดือนหลังการติดเชื้อ (Huang et al. 2021b; Nasserie et al. 2021)

จำเป็นต้องเน้นย้ำว่าโควิด-19 อาจไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นให้เกิดความเจ็บปวด แต่ยังทำให้ความเจ็บปวดของผู้ป่วยที่ป่วยด้วยอาการปวดเรื้อรังรุนแรงขึ้น เช่น FM ความเจ็บปวดที่มีอยู่เดิมที่แย่ลงอาจเกี่ยวข้องกับสภาพร่างกายหรือจิตใจที่เกี่ยวข้องกับโควิด (Clauw et al. 2020) ภัยคุกคามทางสังคม การหยุดการรักษาหรือการเข้าถึงการรักษาที่ลดลง และการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล (Attal et al. 2021; Fernándezde-las- เพนญาส และคณะ 2023) แท้จริงแล้ว คนไข้ที่มีอาการปวดเรื้อรังซึ่งติดเชื้อไวรัสโควิด-19 รายงานว่าไม่มีอาการใหม่เกิดขึ้น แต่เห็นได้ชัดว่าอาการเจ็บปวดของพวกเขา (เช่น ความรุนแรง ระยะเวลา ตำแหน่ง หรือความถี่) แย่ลงหลังการรักษาในโรงพยาบาล (เฟอร์นันเดซ-เด-ลาส -Peñas และคณะ 2023) ในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเส้นประสาทเรื้อรังที่สัมผัสกับ SARS-CoV-2 ดูเหมือนจะทำให้ความเจ็บปวดรุนแรงขึ้นและทำให้สภาพทางระบบประสาทแย่ลง (Attal et al. 2021) จากข้อมูลเหล่านี้ เราตั้งสมมติฐานว่าโควิด-19 อาจทำให้อาการของโรค FM รุนแรงขึ้นได้เช่นกัน

ในช่วงที่มีการระบาด ผู้คนที่ไม่ติดเชื้อ COVID-19 ก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน มีหลักฐานสนับสนุนว่าอาการเจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นหรือรุนแรงขึ้นได้ในระหว่างการล็อกดาวน์ทั่วโลก ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางอารมณ์และสังคม (เช่น ความกลัว ความหายนะ ความตื่นตระหนกทางสังคม และโรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม) (Clauw et al. 2020; Karos et al. 2020 ; Meulders และคณะ 2022) ความเครียดอย่างต่อเนื่องและมากเกินไปยังส่งผลเสียต่อสุขภาพจิตอย่างรุนแรง กระตุ้นให้เกิดความวิตกกังวล ซึมเศร้า และความผิดปกติของการนอนหลับ ซึ่งเป็นโรคร่วมที่มักรายงานในภาวะปวดเรื้อรัง (Choy 2015; Clauw et al. 2020; Karos et al. 2020)

เป็นที่น่าสังเกตว่าการแพร่ระบาดของโควิด-19 หรือผลพวงของมาตรการล็อคดาวน์ระหว่างการแพร่ระบาดอาจเพิ่มความชุกของอาการปวดเรื้อรังหลังการติดเชื้อ SARS-CoV-2 (Clauw et al. 2020) ความเจ็บปวดและอาการที่เกิดขึ้นอย่างกว้างขวางที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ของระบบประสาทสนับสนุนสมมติฐานที่ว่ากลุ่มอาการหลังโควิดมีลักษณะคล้ายกับภาวะเนื้องอก (Kosek et al. 2021; Goodman et al. 2021; Fernández-delas-Peñas et al. 2023) ดังนั้นความกังวลของเราจึงมุ่งเน้นไปที่กลุ่มอาการ FM ซึ่งเป็นอาการปวดเรื้อรังที่เกิดจากเนื้องอก แนวทางเหล่านี้ทำให้เราสงสัยว่าโรค FM จะได้รับผลกระทบจากโควิดหรือไม่-19 เพื่อชี้แจงสมมติฐานนี้ เรามุ่งเน้นการทบทวนว่าอาการของ FM สามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นโดย SARS-CoV-2 ได้อย่างไร

โรค fibromyalgia อาจได้รับผลกระทบจาก COVID‑19 หรือไม่?

กลุ่มอาการไฟโบรมัยอัลเจีย

FM จัดอยู่ในประเภทอาการปวดเรื้อรังปฐมภูมิ ซึ่งถือเป็นภาวะทางระบบกล้ามเนื้อและกระดูกที่พบบ่อยที่สุดเป็นอันดับสาม โดยส่งผลกระทบต่อประชากร 2–3% ของโลก (Treede et al. 2019; Sarzi-Puttini et al. 2020) ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะโดยอาการหลายอาการ เมื่อเป็นผลจากการทำงานร่วมกันระหว่างปัจจัยจูงใจ สิ่งกระตุ้น และปัจจัยสนับสนุน (Häuser et al. 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020) ดังนั้น คำว่า FM จึงรวมไปถึงวิถีทางของการมีส่วนสนับสนุนทางร่างกาย จิตใจ และสังคม ดังนั้น ความรุนแรงและการร้องเรียนของ FM จึงแตกต่างกันไปในคนไข้แต่ละราย (Sarzi-Puttini et al. 2020)

อาการทางคลินิกของ FM ส่วนใหญ่มีลักษณะเฉพาะคือความเจ็บปวด เหนื่อยล้า และนอนไม่หลับ ซึ่งปัจจุบันถือเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย (Häuser et al. 2015, 2017; Sarzi-Puttini et al. 2020) ผู้ป่วยที่มี FM มีอาการปวดเรื้อรังอย่างกว้างขวางโดยมีตำแหน่งทางกายวิภาคแปรผันที่ส่งผลต่อทั้งร่างกาย (Häuser et al. 2017; Sarzi-Puttini et al. 2020), อาการปวดที่เกิดขึ้นเองในกล้ามเนื้อหรือข้อต่อ (Napadow et al. 2010), ปวดศีรษะ (Littlejohn and Guymer 2018) และอาการทางประสาทสัมผัสต่างๆ (Clauw 2014; Larson et al. 2014; Littlejohn and Guymer 2018) นอกจากนี้ อาการปวดเรื้อรังที่ลุกลามอย่างกว้างขวางถือเป็นข้อร้องเรียนที่เป็นเอกฉันท์ในผู้ป่วยโรค FM และผู้ป่วยร้อยละ 70 ประสบความเมื่อยล้าได้ (Choy 2015) ความเหนื่อยล้านี้อาจเกิดขึ้นทางร่างกายหรือจิตใจ แตกต่างกันไปตั้งแต่เหนื่อยล้าเล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง (SarziPuttini et al. 2020) อาการตึงในตอนเช้า (Häuser et al. 2015) ปวดกล้ามเนื้อและอ่อนแรง (Park et al. 2000) หรือเดินอย่างจำกัด (Littlejohn และ กายเมอร์ 2018) ปัญหาการนอนหลับยังมีความสำคัญมากกว่าในผู้ป่วย FM เนื่องจากผู้ป่วยประมาณ 90% มีอาการนอนไม่หลับหรือตื่นบ่อยครั้ง (SarziPuttini et al. 2020) แม้ว่าบางครั้งคุณภาพและระยะเวลาการนอนหลับจะไม่เปลี่ยนแปลง แต่ผู้ป่วยโรค FM มักรายงานว่าพักผ่อนไม่เพียงพอ (Choy 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020)

ผู้ป่วย FM มักแสดงอาการทางคลินิกอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด (Choy 2015; Häuser et al. 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020) ซึ่งรวมถึงความผิดปกติทางการรับรู้ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นปัญหาสมาธิหรือความจำบกพร่อง (SarziPuttini et al. 2020) ความวิตกกังวล (60%) หรืออารมณ์แปรปรวน เช่น ภาวะซึมเศร้า (14–36%) (Choy 2015; Sarzi-Puttini et al. 2020) และอาการทางเดินอาหารแบบแปรผัน (Clauw 2015) ยิ่งไปกว่านั้น อาการส่วนใหญ่ของ FM อาจรุนแรงขึ้นได้จากความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจในระหว่างเกิดอาการ (Häuser et al. 2017) ซึ่งทำให้เราต้องทึ่งหากสถานการณ์การแพร่ระบาดสามารถกระตุ้นหรือทำให้อาการ FM รุนแรงขึ้นได้

ยังไม่เข้าใจพยาธิสรีรวิทยา FM อย่างถ่องแท้ แม้ว่าจะครอบคลุมลักษณะทางพยาธิวิทยาหลายประการก็ตาม ระบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทสำคัญในอาการ FM ซึ่งครั้งหนึ่งเคยมีการเปลี่ยนแปลงการประมวลผลความเจ็บปวด (เรียกว่า Central sensitization ต่อจากนี้ไป) การปรับความเจ็บปวดจากมากไปน้อยผิดปกติ และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของสมอง (Choy 2015; Häuser et al. 2015) อย่างไรก็ตาม FM ยังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในระบบอุปกรณ์ต่อพ่วงด้วย อย่างน้อยก็ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่เป็นโรค FM กระบวนการอักเสบได้แสดงให้เห็น โดยมีการเปลี่ยนแปลงระดับของไซโตไคน์ที่อักเสบและควบคุมภูมิคุ้มกัน การปลดปล่อยนิวโรเปปไทด์ และการอักเสบของระบบประสาท (Littlejohn 2015; Littlejohn และ Guymer 2018) เซลล์ที่อักเสบเพิ่มขึ้น (Theoharides et al. 2019) และโดเมนไพรินของตระกูล NLR ที่มีการกระตุ้นการอักเสบ 3 (NLRP3) (Cordero และคณะ 2014) นอกจากนี้ ยังพบความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในเลือด กล้ามเนื้อ และการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังของผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรค FM (Cordero et al. 2012b; Scherlinger et al. 2021) ความไม่สมดุลขององค์ประกอบทางโภชนาการ เช่น แร่ธาตุและวิตามินที่จำเป็น อาจมีบทบาทสำคัญใน FM เช่นกัน (Bjørklund et al. 2018)

แม้ว่ากลไกอื่นๆ อีกหลายกลไกนอกเหนือจากที่คั่นไว้ที่นี่จะเกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของ FM แต่เราเน้นเฉพาะคุณลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาที่คล้ายกันระหว่าง COVID-19 และ FM เรามุ่งเน้นไปที่กลไกที่สามารถช่วยอธิบายการพัฒนาของอาการที่คล้ายคลึงกันระหว่างสองเงื่อนไขนี้

โรค fibromyalgia สามารถกระตุ้นโดย COVID‑19 ได้หรือไม่?

อาการที่คงอยู่หลังโควิดเริ่มปรากฏชัดเจนมากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไป และเรียกว่ากลุ่มอาการหลังโควิด (Carfì et al. 2020; Nalbandian et al. 2021) ความคล้ายคลึงกันระหว่างกลุ่มอาการหลังโควิดและกลุ่มอาการ FM ทำให้เกิดสมมติฐานที่ว่าการติดเชื้อ SARS-CoV-2 สามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของ FM ได้เมื่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่อาจเกิดขึ้นเกิดขึ้น (Häuser et al. 2015; SarziPuttini et al. 2020) แท้จริงแล้ว ผู้ป่วยอย่างน้อย 30% ระบุว่ามีปัจจัยกระตุ้นของโรคทางร่างกายหรือจิตใจก่อนหน้านี้ (Fitzcharles et al. 2021) การติดเชื้อไวรัสบางชนิดเชื่อมโยงกับการพัฒนาของ FM รวมถึงการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) พาร์โวไวรัส หรือไวรัส Epstein–Barr (Buskila et al. 2008) การสังเกตว่าสารติดเชื้อดังกล่าวเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ FM แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของโฮสต์ที่ผิดปกติต่อการติดเชื้ออาจเกี่ยวข้อง (Komarov และ Lipkin 2021) ดังนั้น จึงสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า SARS-CoV-2 และผลที่ตามมาของมันอาจมีบทบาทในการพัฒนา FM

สิ่งที่น่าสังเกต มีรายงานลักษณะทางคลินิกของกลุ่มอาการ FM เช่น อาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูก ความเหนื่อยล้า การนอนหลับบกพร่อง ความซึมเศร้า และวิตกกังวลในผู้ป่วยหนึ่งในสามที่มีอาการของโรคหลังโควิด (ดังแสดงในตารางที่ 1) (ซาร์ซี -Puttini และคณะ 2020; Nalbandian และคณะ 2021; Fernández-de-las-Peñas และคณะ 2023) จากข้อมูลนี้ การวิจัยที่เน้นเว็บเผยให้เห็นผู้ป่วยมากกว่า 600 รายที่มีอาการหลังโควิด (Ursini et al. 2021) ในจำนวนนี้ ผู้ป่วยประมาณ 30% มีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์ American College of Rheumatology (ACR) ปี 2011 สำหรับการวินิจฉัยโรค FM (Wolfe et al. 2010) ในเวลาเฉลี่ย 6 เดือนหลังจากการฟื้นตัวจากโควิด-19 ดังนั้นจึงถูกเรียกว่าหลังยุคโควิด FM (Ursini et al. 2021)

การเจ็บป่วยร่วมด้วยโรคอ้วนและเพศชายดูเหมือนจะเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนากลุ่มอาการคล้าย FM หลังโควิดในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่ได้รับการสัมภาษณ์นี้ (Ursini et al. 2021) ผู้เขียนแนะนำว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคโควิดขั้นรุนแรง-19 (โดยต้องเข้าโรงพยาบาลและจำเป็นต้องบำบัดด้วยออกซิเจน) มีข้อเสนอแนะมากกว่าในการพัฒนากลุ่มอาการคล้าย FM หลังโควิด (Ursini et al. 2021) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาอื่น ผู้ป่วย 56.7% (17/30) ที่แสดงอาการไม่รุนแรงถึงปานกลางในช่วงโควิด-19 มีผลบวกต่ออาการคล้าย FM 6 เดือนหลังการติดเชื้อ (Scherlinger et al. 2021) ดังนั้น ความรุนแรงของอาการในช่วงระยะของโรคจึงดูเหมือนจะไม่ใช่ปัจจัยสำคัญในการพัฒนากลุ่มอาการคล้าย FM หลังโควิด

รายงานผู้ป่วยรายหนึ่งที่เผยแพร่ในเดือนเมษายน 2021 ยังแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นระหว่างอาการ FM และกลุ่มอาการหลังโควิด (Gheita et al. 2021) ผู้ป่วยหญิง 3 รายที่ไม่เคยมีประวัติ FM หรือโรครูมาติกอื่นๆ มาก่อน บ่นว่ามีอาการต่อเนื่องหลังหายจากโรคโควิด-19 เช่น อาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกทั่วไป ภาวะอัลโลดีเนีย ความเหนื่อยล้า ความวิตกกังวล อาการซึมเศร้า อาการชา และการนอนหลับที่ไม่สามารถรักษาได้ การตรวจทั่วไปและการตรวจทางห้องปฏิบัติการหลายครั้ง รวมถึงประวัติภูมิต้านตนเองและการตรวจทางรังสีวิทยา ล้วนเป็นเรื่องปกติ อย่างไรก็ตาม ผู้หญิงทุกคนมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์ ACR ปี 2010 สำหรับการวินิจฉัยโรค FM (Wolfe et al. 2010; Gheita et al. 2021) การรักษาทางคลินิกมาตรฐานของ FM รวมถึงการจัดการที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาและเภสัชวิทยาถูกกำหนดไว้สำหรับพวกเขา เช่น การออกกำลังกายและการบำบัดที่ได้รับอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) รวมถึง duloxetine ((serotonin และ norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI)) และกาบาเพนติน (กาบาเพนตินอยด์) ผู้หญิงทุกคนรายงานว่าความเป็นอยู่และอารมณ์ดีขึ้นหลังเริ่มการรักษาซึ่งมีส่วนช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคคล้าย FM หลังโควิด (Gheita et al. 2021)

อีกกรณีหนึ่งที่เผยแพร่ในปี 2020 รายงานว่าผู้หญิงคนหนึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อโควิด-19 โดยไม่มีประวัติอาการเจ็บปวดใดๆ มาก่อน แต่มีโรคร่วมบางอย่างที่เกี่ยวข้อง (Aksan et al. 2020) ผู้ป่วยแสดงอาการปวดคล้ายกับข้อร้องเรียนที่รายงานโดยผู้ป่วย FM (Häuser et al. 2017) ซึ่งรวมถึง: (i) อาการปวดคอและหลังอย่างต่อเนื่อง (คล้ายกับอาการปวดทั่วไป) (ii) คุณภาพการเผาไหม้ (คล้ายกับ อาการปวด FM คล้ายโรคระบบประสาท) ซึ่ง (iii) รุนแรงขึ้นจากการสัมผัสเบา ๆ และความร้อน (คล้ายกับความไวต่อกลไกและความร้อน) ผู้ป่วยรายนี้แสดงอาการปวดทวิภาคีและทั่วๆ ไป ซึ่งไม่ใช่รูปแบบของอาการปวดจากเชื้อไวรัส (viral neuropathic pain) นอกจากนี้ อาการปวดเริ่มเกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ของเธอ และไม่มีคำอธิบายอื่นใดที่น่าจะเป็นไปได้สำหรับอาการนี้ มีรายงานปัญหาการนอนหลับซึ่งพบในผู้ป่วยหลายรายที่เป็นโรค FM ด้วย การรักษาด้วยอะเซตามิโนเฟน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) และฝิ่นของผู้ป่วยไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการปวดของเธอได้ ทำให้เราตั้งสมมติฐานว่าผู้ป่วยรายนี้กำลังประสบกับอาการคล้าย FM หลังโควิด เมื่อวิธีการรักษาตามปกติเหล่านี้ไม่ได้ผลสำหรับผู้ป่วย FM ในทางกลับกัน กาบาเพนตินอยด์ ซึ่งเป็นกลุ่มยาที่แนะนำสำหรับการรักษา FM ช่วยลดภาวะภูมิไวเกินอันเจ็บปวดและปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับของผู้ป่วยรายนี้

การศึกษาที่ตีพิมพ์จนถึงขณะนี้คาดการณ์ว่าการพัฒนาของ FM อาจเกิดขึ้นในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยหลังการติดเชื้อ SARS-CoV-2 (Gheita et al. 2021; Ursini et al. 2021) อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบว่าปัจจัยใดที่ทำให้เกิดปัญหานี้ มีการแนะนำกระบวนการที่เป็นไปได้สำหรับพยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการหลังโควิด (Nalbandian et al. 2021) กระบวนการเหล่านี้อาจเชื่อมโยงกับการพัฒนาของโรค FM หลังการติดเชื้อไวรัส กลไกที่สำคัญที่อาจมีส่วนกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการคล้าย FM หลังโควิด-19 ได้แก่: (i) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่เกิดจาก SARS-CoV-2 เอง โดยส่วนใหญ่เป็นผลที่ตามมาของระบบประสาทจิตเวช เช่น อาการป่วยไข้เรื้อรัง ปวดกล้ามเนื้อแบบกระจาย อาการซึมเศร้าและวิตกกังวล การนอนหลับพักผ่อนไม่เพียงพอ และความบกพร่องทางสติปัญญา (Abdullahi et al. 2020; Nalbandian et al. 2021) และ (ii) SARS-CoV-2 กลไกการอักเสบระหว่างเซลล์ (เช่น ไซโตไคน์ พายุ) ซึ่งอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะตื่นเต้นเกินจริงของ PNS และ CNS (Fernández-de-las-Peñas et al. 2023) นอกจากนี้ (iii) ผลที่ตามมาของการเจ็บป่วยหลังวิกฤตเป็นกระบวนการทางอ้อมที่ทำให้สภาพร่างกาย ความรู้ความเข้าใจ และจิตเวชแย่ลงหลังโควิด-19 อาจเกิดจากความผิดปกติของความเครียดหลังถูกทารุณกรรม การนอนบนเตียงเป็นเวลานาน การเข้าห้อง ICU และความจำเป็นของยาระงับประสาทและการช่วยหายใจ (Häuser et al. 2015; Inoue et al. 2019; Hosey and Needham 2020; Heesakkers et al. 2022)

การดำรงอยู่ร่วมกันของโรคร่วมหรือโรคกดภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยที่ทราบกันดีในการคาดการณ์หรือการพัฒนาความเจ็บปวดเรื้อรัง (Clauw et al. 2020; Kemp et al. 2020) และการเพิ่มความรุนแรงและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19 (Nalbandian et al. 2021) ดังนั้นจึงอาจแนะนำได้ว่าการมีพารามิเตอร์เหล่านี้อาจสนับสนุนการลุกลามของอาการคล้าย FM หลังโควิด-19 (Nalbandian et al. 2021) อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจกลไกทางตรงและทางอ้อมของพยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการคล้าย FM ที่เกิดขึ้นหลังโควิด-19

แม้ว่าผลกระทบระยะยาวของกลุ่มอาการหลังโควิด และความคล้ายคลึงกับกลุ่มอาการ FM ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่การยอมรับว่ากลุ่มอาการคล้าย FM หลังโควิด ยังคงเป็นเรื่องที่ท้าทาย โมกิมิ และคณะ ตัวอย่างเช่น (2021) เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับผลที่ตามมาภายหลังเฉียบพลันทางระบบประสาทของการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ในบรรดาเกณฑ์ที่เสนอนั้น 60% (25 จาก 42 อาการที่รายงาน) ตรงกับเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัย FM การรับรู้พัฒนาการของกลุ่มอาการคล้าย FM ในระยะเริ่มแรกหลังโควิด-19 อาจนำไปสู่การรักษาที่รวดเร็วและตรงเป้าหมาย และด้วยเหตุนี้ จึงบรรเทาผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากอาการปวดเรื้อรังที่มีต่อสุขภาพและสิ่งแวดล้อมทางสังคม