การตรวจทางชีวภาพของสารพิษจากเชื้อราในพลาสมาของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสันⅡ

2. ผลลัพธ์และการอภิปราย

2.1. การวิเคราะห์ LC-MS/MS

เนื่องจากลักษณะทางเคมีกายภาพที่แตกต่างกัน สารพิษจากเชื้อราจึงถูกแบ่งสำหรับการแยกทางโครมาโตกราฟีออกเป็นสองกลุ่ม (ดูส่วนวัสดุและวิธีการ) รูปต่อไปนี้ (รูปที่ 1–4) แสดงโครมาโตแกรมที่สกัดแล้วของสารพิษจากเชื้อราในเครื่องสอบเทียบและตัวอย่างพลาสมา (ประมวลเป็นตัวอย่างที่ 1–4) ก่อนและหลังการรักษาด้วยเอนไซม์ อย่างที่เห็น OTA ปรากฏในตัวอย่างก่อนและหลังการรักษาด้วยเอนไซม์ (รูปที่ 1; รูปที่ 3); ในขณะที่ STER จะปรากฏขึ้นหลังการรักษาด้วยเอนไซม์เท่านั้น (รูปที่ 3) ไม่พบสารพิษจากเชื้อราอื่นๆ ที่วิเคราะห์ในตัวอย่างพลาสมา

เส้นโค้งการสอบเทียบแต่ละเส้นที่ใช้ในการวัดปริมาณสารพิษจากเชื้อราเป็นไปตามเกณฑ์ที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้ระหว่างการตรวจสอบความถูกต้องของวิธีการ ตัวอย่างของเส้นโค้งการสอบเทียบที่ได้รับสำหรับสารพิษจากเชื้อราแต่ละตัวแสดงในตารางที่ S1 และ S2 เอกลักษณ์ของสารประกอบได้รับการประเมินเช่นกัน: การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติ (q) และปริมาณ (Q) สำหรับสารพิษจากเชื้อราแต่ละชนิดที่ตรวจพบถูกสังเกตในแต่ละบุคคลและตัวอย่างที่เป็นบวก และข้อผิดพลาดสัมพัทธ์ที่ได้รับ (RE) ระหว่างค่าอัตราส่วน q/Q สำหรับ สารพิษจากเชื้อราแต่ละตัวในเครื่องสอบเทียบและในตัวอย่างมีค่าน้อยกว่า 20 เปอร์เซ็นต์ [32] นอกจากนี้ เวลาเก็บรักษาไม่แตกต่างกันในตัวอย่างและเครื่องสอบเทียบมากกว่า 2.5 เปอร์เซ็นต์ [33] (1.3 เปอร์เซ็นต์สำหรับ OTA ก่อนและ 1.6 เปอร์เซ็นต์หลังการรักษาด้วยเอนไซม์ 0.3 เปอร์เซ็นต์สำหรับ OTB และ 1.8 เปอร์เซ็นต์สำหรับ STER)

2.2. ตัวอย่างพลาสมา

อาสาสมัครทั้งหมด 93 คนรวมถึงกลุ่มควบคุมสุขภาพ (CNT) 25 คนและผู้ป่วย 68 คนได้รับคัดเลือกจากบริการทางระบบประสาทที่โรงพยาบาล San Pedro ใน La Rioja (สเปน) ผู้บริจาคกลุ่มควบคุมเป็นเพื่อนที่ไม่เกี่ยวข้องกันของผู้ป่วยที่ไม่มีโรคทางระบบประสาทที่ชัดเจนหรือได้รับการวินิจฉัย ผู้ป่วยถูกแบ่งตามโรค: ผู้ป่วย 44 รายที่มี PD และ 24 รายที่มี AD

คลิกเพื่อดูแคปซูลทูบูโลซาสำหรับโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน

การวินิจฉัยและความก้าวหน้าของโรคของผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกนั้นดำเนินการโดยนักประสาทวิทยาผู้เชี่ยวชาญตาม Hoehn and Yahr (HY) scale สำหรับ PD (ตาราง S3) และ Global Deterioration Scale (GDS) สำหรับ AD (ตาราง S4) ผู้ป่วย AD ทุกรายแสดงอาการทางคลินิกของการลดลงของความรู้ความเข้าใจเล็กน้อยหรือภาวะสมองเสื่อม (จาก 3 ถึง 7, มาตราส่วน GDS) ผู้ป่วย PD ถูกแบ่งย่อยออกเป็นสองกลุ่มเนื่องจากการดำเนินของโรคนั้นแตกต่างกันในผู้ป่วยที่ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองการทรงตัวที่บกพร่อง (1 และ 2, สเกล HY) และกลุ่มอื่นๆ แสดงรีเฟล็กซ์การทรงตัวที่บกพร่องอยู่แล้ว (จาก 2.5 ถึง 3, สเกล HY)

อย่างไรก็ตาม เนื่องจากจำนวนตัวอย่างมีน้อย การวิเคราะห์ทางสถิติของผู้ป่วย PD จึงดำเนินการเป็นกลุ่มเดียว มีการรายงานจำนวนอาสาสมัครที่ลงทะเบียนสำหรับแต่ละกลุ่มและกลุ่มย่อย พร้อมด้วยเพศ ช่วงอายุ และการดำเนินของโรคในตารางที่ 1 ข้อมูลส่วนตัวที่สมบูรณ์เกี่ยวกับอาสาสมัครที่ได้รับคัดเลือกสำหรับการศึกษามีอยู่ในเอกสารเสริม (ตารางที่ S5 และ S6).

2.3. การปรากฏตัวของสารพิษจากเชื้อรา

จากการประเมินสารพิษจากเชื้อรา 19 รายการ พบเพียง OTA, OTB และ STER ในตัวอย่าง OTA มีอยู่ก่อนและหลังการรักษาด้วยส่วนผสมของกลูคูโรนิเดส/อะริลซัลฟาเทส ขณะที่ OTB ตรวจพบได้เฉพาะก่อนและหลังการรักษาด้วยเอนไซม์เท่านั้น ควรสังเกตว่าเนื่องจากตัวอย่างบางตัวอย่างมีปริมาณจำกัด การประเมินหลังการบำบัดด้วยเอนไซม์ทำได้เพียง 74 ตัวอย่างจาก 93 ตัวอย่างที่เก็บได้

ผลการวิเคราะห์ที่ได้รับสำหรับ OTA, OTB และ STER สรุปไว้ในตารางที่ 2 เนื่องจากการยืนยันเกณฑ์การระบุ (การเปลี่ยน q และ Q ควรมีอยู่และเปรียบเทียบกับเครื่องสอบเทียบ RE สำหรับทั้งสอง อัตราส่วน q/Q และเวลาเก็บรักษา ซึ่งควร < ร้อยละ 20 หรือ 2.5 ตามลำดับ) ตัวอย่างที่มีค่ามากกว่าหรือเท่ากับ LOD ได้ถูกนำมาใช้ในการวิเคราะห์การจัดการข้อมูล ดังนั้น การคำนวณจึงดำเนินการโดยใช้วิธีการทดแทนขอบเขตล่าง [34]

Only OTA (77% of the samples) and OTB (13% of the samples) were detected (>LOD) ในตัวอย่างที่ผ่านกระบวนการก่อนการบำบัดด้วยเอนไซม์ เกี่ยวกับการมีอยู่ของ OTA พบตัวอย่างด้านล่าง LOD ในทุกกลุ่ม ระดับสูงสุดของ OTA (8.81 ng/mL) ตรงกับผู้หญิงอายุ 66 ปีในกลุ่มควบคุม สำหรับประชากรกลุ่มควบคุม OTA และ OTB มีอยู่ในกลุ่มตัวอย่างร้อยละ 92 และร้อยละ 24 ตามลำดับ

ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับการศึกษาล่าสุดที่ดำเนินการใน Navarra ซึ่งเป็นภูมิภาคใกล้เคียงในสเปน ในการศึกษานั้น OTA มีอยู่ใน 97.3 เปอร์เซ็นต์ และ OTB ใน 10 เปอร์เซ็นต์ของตัวอย่าง (n=438) [35] วัดด้วยวิธีเดียวกับที่ใช้ในการศึกษาปัจจุบัน [36] ในการศึกษาปัจจุบัน ระดับ OTA เฉลี่ย (2.15 ng/mL) ต่ำกว่าค่าที่วัดได้ใน Navarra (2.87 ng/mL) เล็กน้อย ระดับ OTA อยู่ระหว่าง LOD ถึง 8.81 ng/mL ในขณะที่ตัวอย่างจาก Navarra ความเข้มข้นของ OTA อยู่ระหว่าง LOD ถึง 19.9 ng/mL (โดยตัวอย่างมีค่าถึง 45.7 ng/mL ในสตรีอายุ 66-ปี)

เกี่ยวกับเพศและสอดคล้องกับการศึกษาของ Navarra [35] สามารถสังเกตได้ว่าค่า OTA เฉลี่ยก่อนการรักษาด้วยเอนไซม์มีแนวโน้มที่จะสูงกว่าในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงในทุกกลุ่ม แม้ว่าเปอร์เซ็นต์ของตัวอย่างที่มี OTA เป็นบวกจะสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ดำเนินการในสเปน แต่ระดับ OTA เฉลี่ยและสูงสุดในประชากร CNT ของการศึกษาปัจจุบันและการศึกษา Navarra ล่าสุด [35] นั้นสูงกว่าการศึกษาก่อนหน้าจากสเปน .

เนื่องจากข้อมูลนี้ได้รับก่อนปี 2554 ข้อมูลของเราจึงสนับสนุนความจำเป็นในการติดตามระดับสารพิษจากเชื้อราทางชีวภาพในประชากรทั่วไปต่อไป ตามที่สังเกตก่อนหน้านี้ [35] มี OTB อยู่ในตัวอย่างไม่กี่ตัวอย่างและมักเกิดร่วมกับ OTA (ยกเว้น CNT man หนึ่งคน) น่าแปลกที่ไม่พบ OTB ในกลุ่มโฆษณา OTB เป็นอะนาล็อกที่กำจัดคลอรีนของ OTA และยังไม่ได้วัดในการศึกษาการตรวจติดตามทางชีวภาพของมนุษย์ที่ดำเนินมาจนถึงตอนนี้

OTB สามารถอยู่ในตัวอย่างของมนุษย์ได้ เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่ามีอยู่ในอาหารบางชนิด เช่น ไวน์ [37] แต่ก็อาจเป็นเมแทบอไลต์ของมนุษย์ของ OTA [38] น่าเสียดายที่ในการศึกษาปัจจุบัน เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะระหว่างแหล่งที่มาที่เป็นไปได้ของ OTB หรือทราบว่าการไม่มี OTB ในกลุ่ม AD อาจเนื่องมาจากรูปแบบการบริโภคอาหารที่แตกต่างกันของผู้ป่วยหรือเมแทบอลิซึมที่แตกต่างกันเนื่องจาก โรคหรือหากเป็นเพราะจำนวนตัวอย่างที่วิเคราะห์น้อย จากการวิเคราะห์ข้อมูลหลังการรักษาด้วยเอ็นไซม์พบว่ายังตรวจพบ OTA (ร้อยละ 89 ของกลุ่มตัวอย่าง)

ยิ่งไปกว่านั้น ตามที่สังเกตก่อนหน้านี้ในผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีของ Navarra [35] นั้น STER ปรากฏในกลุ่มตัวอย่างส่วนใหญ่ (ร้อยละ 88) ในขณะที่ตรวจไม่พบ OTB อีกต่อไป เมื่อเปรียบเทียบการมีอยู่ของ OTA ก่อนและหลังการรักษาด้วยเอนไซม์ เปอร์เซ็นต์ของตัวอย่างที่เป็นบวกก่อนการรักษาด้วยเอนไซม์ใน CNT นั้นสูงกว่าในผู้ป่วย ในขณะที่หลังจากการรักษาด้วยเอนไซม์ การมี OTA ลดลงสำหรับ CNT ในขณะที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย AD และ PD ผู้เขียนบางคนสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าคอนจูเกต OTA อาจเกิดขึ้นระหว่างเมแทบอลิซึมของมนุษย์ [39–41]

However, more data are needed to understand and monitor the human metabolism of OTA. In this study, and again in line with the study conducted in Navarra, STER only appeared after treating the samples with β-glucuronidase/arylsulfatase and this mycotoxin was found positive (>LOD) ใน 88 เปอร์เซ็นต์ของตัวอย่างที่วิเคราะห์ ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนสมมติฐานที่ว่า STER-glucuronides เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญของมนุษย์ [35,42]

2.4. การวิเคราะห์ทางสถิติ

จากผลการวิเคราะห์ การคำนวณทางสถิติดำเนินการเฉพาะสำหรับ OTA และ STER OTB ไม่รวมอยู่ในการวิเคราะห์ทางสถิติ เนื่องจากมีเพียง 12 ตัวอย่าง (ร้อยละ 13) เท่านั้นที่มากกว่าหรือเท่ากับ LOD สมมติฐานของการแจกแจงแบบปกติ (การทดสอบ Shapiro–Wilk) ถูกปฏิเสธ ดังนั้นการทดสอบแบบไม่ใช้พารามิเตอร์ซึ่งไม่ได้หมายความถึงสมมติฐานการกระจายใด ๆ จึงถูกนำมาใช้สำหรับการรักษาทางสถิติ ตรวจพบ STER หลังจากการรักษาด้วยเอนไซม์เท่านั้น ดังนั้นการวิเคราะห์ทางสถิติสำหรับ STER จึงดำเนินการกับผลลัพธ์ที่มีอยู่ 74 รายการที่ได้รับหลังจากการย่อยด้วยเอนไซม์ ในทางกลับกัน สำหรับ OTA มีชุดข้อมูลผลลัพธ์สองชุด ชุดหนึ่งได้รับข้อมูลการประมวลผลก่อนการบำบัดด้วยเอนไซม์และอีกชุดหนึ่งที่ได้รับหลังการบำบัดด้วยเอนไซม์ (เช่น OTA ก่อนและหลัง)

เนื่องจากความไม่สมบูรณ์ของ OTA หลังจากชุดข้อมูล (74 รายการ) จึงตัดสินใจที่จะทำการคำนวณทางสถิติโดยพิจารณาเฉพาะ OTA ก่อนชุดข้อมูล (93 รายการ) เพื่อยืนยันการตัดสินใจที่จะไม่รวม OTA หลังจากชุดข้อมูล การทดสอบอันดับที่มีลายเซ็นของคู่ที่จับคู่ของ Wilcoxon ได้ดำเนินการเพื่อสำรวจความแตกต่างที่เป็นไปได้ระหว่างผลลัพธ์ที่จับคู่ของ OTA ก่อนและหลังชุดข้อมูล

การทดสอบไม่ได้เน้นถึงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญเมื่อใช้กับค่า OTA ก่อนและหลัง OTA ของกลุ่มประชากรทั้งหมด (n=74, z=−1.438, p-value=0.1503) ซึ่งเป็นการยืนยัน ว่าชุดข้อมูล OTAbefore ที่สมบูรณ์นั้นเหมาะสมกับการประเมินทางสถิติ ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ ไม่มีการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ตรวจสอบสารพิษจากเชื้อราในตัวอย่างพลาสมาจากผู้ป่วย PD หรือ AD ดังนั้น เพื่อจับความแตกต่างและความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ทั้งหมดของระดับความเข้มข้นของ OTA และ STER ระหว่างกลุ่มและกลุ่มย่อย การทดสอบ Wilcoxon rank-sum หรือการทดสอบ Kruskal–Wallis สำหรับการเปรียบเทียบหลายตัวแปรจึงถูกเรียกใช้

นอกจากนี้ ยังมีการสำรวจความแตกต่างที่เป็นไปได้ที่มีนัยสำคัญทางสถิติโดยการแบ่งกลุ่มตามเพศและโรค (ผู้ป่วยที่มี PD และ AD) โดยคำนึงถึงระยะของโรคด้วย (ระดับ HY หรือ GDS) สรุปความแตกต่างทั้งหมด ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิติ (p-value < 0.050) เมื่อเปรียบเทียบการแจกแจง OTA หรือ STER ระหว่างกลุ่ม ระหว่าง CNT กับกลุ่มผู้ป่วย (โดยรวม และในฐานะกลุ่ม PD และ AD) ระหว่าง เพศและระหว่างกลุ่มในแต่ละตัวแปรเพศและเพศแสดงในตารางที่ 3

ความแตกต่างระหว่างระดับการกระจายของ OTA พบว่ามีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกลุ่ม CNT, PD และ AD แต่ความแตกต่างนี้ (p-value=0.0447) ได้รับคำแนะนำจากการเปรียบเทียบ PD/AD (p- ค่า=0.0114) เป็น PD กลุ่มผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะด้วยค่าที่สูงกว่า เมื่อพิจารณาระยะของโรค เปรียบเทียบการกระจายของ PD กลุ่มย่อย 1 และ PD ย่อยกลุ่ม 2 ไม่พบความแตกต่าง ซึ่งบ่งชี้ว่าในกลุ่ม PD ระยะของโรคไม่มีอิทธิพลต่อความแตกต่างในการกระจาย ในการเปรียบเทียบเพศ การเปรียบเทียบระดับ OTA ของผู้ชายและผู้หญิงให้ความแตกต่างทางสถิติในทุกวิชาหรือในกลุ่มผู้ป่วย (PD บวก AD) โดยผู้ชายจะแสดงระดับที่สูงกว่าผู้หญิงเสมอ

ดังนั้นการกระจายของ OTA จึงไม่แตกต่างกันเมื่อเทียบกับ CNT และกลุ่มผู้ป่วย แต่ดูเหมือนว่าเพศอาจทำหน้าที่เป็นตัวขับเคลื่อนความแตกต่างของการกระจายของระดับ OTA มากกว่าการวินิจฉัยโรค นอกจากนี้ ในการทดสอบความแตกต่างของการแจกแจง OTA สำหรับผู้ชายและผู้หญิงแบบแยกกลุ่ม (CNT, PD, AD) การทดสอบไม่แสดงความแตกต่างใดๆ

การวิเคราะห์ทางสถิติเกี่ยวกับระดับ STER ระหว่าง CNT และกลุ่มผู้ป่วยแสดงให้เห็นการแจกแจงที่แตกต่างกันทางสถิติ (p-value < 0.0001) โดยค่า CNT ต่ำกว่า กลุ่ม CNT/PD/AD แสดงการแจกแจงที่แตกต่างกันทางสถิติ (p-value=0.0001) และยังยืนยันความแตกต่างเมื่อเปรียบเทียบ CNT/PD และ CNT/AD (p-value < 0.0001 ในทั้งสองกรณี) ด้วย ค่ามัธยฐานที่ต่ำกว่าในกลุ่มโฆษณา

ดังนั้นในระดับ STER การกระจายของกลุ่ม CNT จึงแตกต่างกันเสมอเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยและกลุ่มโรค ในขณะที่เปรียบเทียบการแจกแจงเพศ ระหว่างชายและหญิง ความแตกต่างทางสถิติใด ๆ ได้รับการเน้นย้ำ ระดับ STER ในผู้ชายและผู้หญิงแต่ละกลุ่มแตกต่างกันในการเปรียบเทียบทั้งหมด (CNT/PD/AD, CNT/กลุ่มผู้ป่วย, CNT/PD, CNT/AD) และชายและหญิงในกลุ่ม CNT ต่ำกว่ากลุ่มผู้ป่วยเสมอ

สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการวินิจฉัยโรคอาจส่งผลต่อการกระจายระดับ STER ความแตกต่างระหว่างระดับความเข้มข้นของ OTA และ STER ยังถูกตรวจสอบโดยการเปรียบเทียบการกระจายตัวของผู้ป่วยทั้งสองกลุ่ม (PD และ AD) ในแต่ละเพศ (ในผู้ชายและผู้หญิง) และเปรียบเทียบขนาดของโรค, GDS ในกลุ่มผู้ป่วย AD และระดับ HY ใน กลุ่มผู้ป่วย AD และไม่มีความแตกต่างกันทางสถิติ การแจกแจงแบบ OTA และ STER ไม่แสดงความแตกต่างใดๆ นอกจากนี้ ยังเปรียบเทียบสเกล HY เป็นตัวแปรไบนารี HY_d=0 (กลุ่มย่อย PD 1, สเกล HY ในช่วง 1–2) และ HY{{6 }}d=1 (กลุ่มย่อย PD 2, สเกล HY ในช่วง 2.5–3)

ดังนั้น เมื่อเปรียบเทียบพฤติกรรมการแจกแจงแบบ OTA และ STER พบว่าความแตกต่างของ OTA อยู่ในเพศ (ที่มี M > W) และภายในกลุ่มผู้ป่วย (PD > AD) และความแตกต่างทางสถิติที่เด่นชัดออกมาในการเปรียบเทียบทั้งหมด สำหรับ STER ความแตกต่างในการแจกแจงจะถูกลงทะเบียนเพื่อเปรียบเทียบ CNT และกลุ่มผู้ป่วย (กลุ่มผู้ป่วย > CNT) และการประเมินทั้งหมดจะทดสอบความแตกต่างทางสถิติเสมอ ในทางกลับกัน สารพิษจากเชื้อราทั้ง 2 ชนิดที่ตรวจสอบไม่ได้เน้นความแตกต่างผ่านการสำรวจในกลุ่มย่อยและ/หรือระยะของโรคของผู้ป่วย

เท่าที่เราทราบ ไม่มีการศึกษาอื่นใดที่เปรียบเทียบระดับสารพิษจากเชื้อราในผู้ป่วยโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนบางคนเสนอแนะความจำเป็นในการประเมินเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของสารพิษจากเชื้อราในการเสื่อมสภาพของอาการทางคลินิกของความผิดปกติของออทิสติกสเปกตรัม [43,44]

แท้จริงแล้ว ผู้เขียนได้เน้นความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบสารพิษจากเชื้อรา (DON, DOM-1 ในปัสสาวะและ AFM1, OTA และ FB1 ในพลาสมา) ระหว่างเด็กกลุ่มออทิสติกและกลุ่มควบคุม ผลของการศึกษาในปัจจุบันยังสอดคล้องกับการศึกษาล่าสุดโดยกลุ่มของเรา [45] ซึ่งพบว่าอุบัติการณ์ของ OTA และความเข้มข้นของพลาสมาในเด็กกลุ่มควบคุมสูงกว่าในเด็กที่มีสเปกตรัมออทิสติกหรือโรคสมาธิสั้น

เกี่ยวกับอิทธิพลของเพศ และจากผลการศึกษานี้ ในการศึกษาที่เผยแพร่ส่วนใหญ่ ระดับ OTA ในพลาสมาของผู้ชายสูงกว่าในผู้หญิง [46]; แม้ว่า Warensjö et al. (2020) ในวัยรุ่นชาวสวีเดน [47] และ Coronel et al. (2554) [48] ไม่พบความแตกต่างของระดับ OTA ในพลาสมาระหว่างชายและหญิง สุดท้าย เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างระดับ OTA และ STER ในพลาสมาและตัวแปรอายุ คำนวณค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์อันดับของสเปียร์แมน (rho)

ค่า Rho ทั้งหมดที่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p-values ​​< 0.050) สรุปไว้ในตารางที่ 4 โดยทั่วไปพบความสัมพันธ์เชิงลบและเชิงบวกที่อ่อนแอ: OTA และ STER มีความสัมพันธ์กับอายุอย่างอ่อน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ระดับ OTA จะลดลงตามอายุ (สหสัมพันธ์เชิงลบ rho < 0) และค่า rho จะเพิ่มขึ้นเมื่อเลือกกลุ่ม PD หรือกลุ่มผู้ชาย นอกจากนี้ ค่า rho จะยิ่งสูงขึ้นเมื่อเลือกค่าของผู้ชายในกลุ่ม PD ในทางกลับกัน ความสัมพันธ์ของ STER เป็นไปในเชิงบวกและมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเลือกกลุ่มผู้หญิง

เพื่อแสดงถึงความสัมพันธ์ที่สังเกตได้ แผนภาพกระจาย OTA/ชายในกลุ่มผู้ป่วย PD และ STER/หญิงในทุกวิชามีรายงานไว้ในรูปที่ 5 แสดงแผนภาพกระจายแบบสองตัวแปรสำหรับสารพิษและอายุ และเส้นพอดีช่วยให้เห็นภาพ ความสัมพันธ์

กลไกของ Cistanche รักษาโรคพาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์

Cistanche เป็นสมุนไพรจีนโบราณที่ถูกนำมาใช้เป็นเวลาหลายปีเพื่อประโยชน์ต่อสุขภาพ ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า Cistanche อาจมีผลป้องกันระบบประสาทและอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ (AD) และโรคพาร์กินสัน (PD)

กลไกของ Cistanche ในการรักษา AD และ PD อย่างมีประสิทธิภาพเกิดจากส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ เช่น echinacoside, acteoside และ cistanosides เชื่อว่าสารประกอบเหล่านี้มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบที่สามารถลดความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท

Cistanche ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทและปรับปรุงการทำงานของการรับรู้โดยการเพิ่มระดับของปัจจัย neurotrophic ที่ได้รับจากสมอง (BDNF) ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและการบำรุงรักษาเซลล์ประสาท นอกจากนี้ Cistanche ยังช่วยลดการสะสมของ -amyloid plaques ซึ่งเป็นจุดเด่นของโรคอัลไซเมอร์ และลดการสะสมของ -synuclein ในสมอง ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน

โดยรวมแล้ว ประโยชน์ทางการรักษาที่เป็นไปได้ของ Cistanche ในการรักษา AD และ PD นั้นมีแนวโน้มที่ดี แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของมัน และยืนยันประสิทธิภาพและความปลอดภัยในการตั้งค่าทางคลินิก

ยังมีต่อ...

Beatriz Arce-López 1 , Lydia Alvarez-Erviti 2 , Barbara De Santis 3 , María Izco 2 , Silvia López-Calvo 4 , Maria Eugenia Marzo-Sola 4 , Francesca Debegnach 3 , Elena Lizarraga 1 , Adela López de Cerain 5,6 , Elena González-Peñas 1,† และ Ariane Vettorazzi 5,6,* ,†

1 ภาควิชาเทคโนโลยีเภสัชกรรมและเคมี, กลุ่มวิจัย MITOX, คณะเภสัชศาสตร์และโภชนาการ, Universidad de Navarra, 31008 Pamplona, ​​สเปน; barce@alumni.unav.es (บ-ล.); elizarraga@unav.es (เอล); mgpenas@unav.es (อจ-ป.)

2 ห้องปฏิบัติการอณูชีววิทยา, ศูนย์วิจัยชีวการแพทย์แห่ง La Rioja (CIBIR), Piqueras 98, 3rd Floor, 26006 Logroño, สเปน; laerviti@riojasalud.es (ล-จ.); mizco@riojasalud.es (มิ.ย.)

3 ห้องปฏิบัติการอ้างอิงแห่งชาติสำหรับสารพิษจากเชื้อราและสารพิษจากพืช, Istituto Superiore di Sanità, 00161 Roma, อิตาลี; barbara.desantis@iss.it (บีดีเอส); francesca.debegnach@iss.it (FD)

4 Servicio de Neurología, Hospital San Pedro, Piqueras 98, 26006 โลโกรโญ สเปน slcalvo@riojasalud.es (SL-C.); memarzo@riojasalud.es (เมม-เอส)

5 Department of Pharmacology and Toxicology, Research Group MITOX, School of Pharmacy and Nutrition, Universidad de Navarra, 31008 Pamplona, Spain; acerain@unav.es 6 IdiSNA, Navarra Institute for Health Research, 31008 Pamplona, Spain