Piribedil ที่เกิดจาก Pisa Syndrome แบบย้อนกลับได้ในผู้ป่วยที่มี Lewy Body Dementia

เชิงนามธรรม:

โรคปิซา (PS) ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกว่าเป็นผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยาระงับประสาทในผู้ป่วยโรคจิตเภท หลังจากคำอธิบายแรก PS ได้รับรายงานในผู้ป่วยที่ใช้ dopamine receptor antagonists, cholinesterase inhibitors และ antidepressants PS ยังเกี่ยวข้องกับโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์ การเสื่อมของหลายระบบ และภาวะสมองเสื่อมของ Lewy bodies (DLB)

คลิกเพื่อ cistanche สมุนไพรสำหรับโรคพาร์กินสัน

การรักษาด้วยโดปามีนในโรคพาร์กินสัน (PD) อาจนำไปสู่ ​​PS ในผู้ป่วย PD ที่นี่ เรารายงานผู้ป่วยที่มีโอกาสเกิด DLB ซึ่งพัฒนา PS หลังจากเริ่มการรักษาด้วย piribedil หลังจากหยุดยา piribedil PS ก็หายไปโดยสิ้นเชิง เราต้องการเน้นว่า PS ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย dopaminergic อาจย้อนกลับได้ และเช่นเดียวกับ dopamine agonists อื่นๆ piribedil มีศักยภาพในการทำให้เกิด PS ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

คำสำคัญ: พาร์กินโซนิซึม, กลุ่มอาการปิซา, พิริเบดิล, ตัวเร่งโดปามีน

การแนะนำ

Pisa syndrome (PS), camptocormia, antecollis และ scoliosis เป็นโรคที่พบได้บ่อยและทำให้พิการได้ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (PD) และโรคพาร์กินสันผิดปรกติ (1) PS หรือที่เรียกว่า "pleurothotonus" เป็นลักษณะทางคลินิกที่หาได้ยากเนื่องจากสภาวะต่างๆ โดยมีลักษณะการงอด้านข้างของลำต้นซึ่งคล้ายกับรูปลักษณ์ของหอปิซาโบราณ

Ekbom อธิบายว่าเป็นผลข้างเคียงของการรักษา neuroleptic ในผู้ป่วยโรคจิตเภท (2) หลังจากรายงานเบื้องต้น การรักษาหลายอย่างรวมถึงยากลุ่ม selective serotonin reuptake inhibitors, tricyclic antidepressants, cholinesterase inhibitors, lithium, antiemetics, benzodiazepines และ tiapride ได้รับรายงานว่ากระตุ้นให้เกิด PS (3) PS อาจปรากฏในหลักสูตรของ PD หลังจากเริ่มการรักษา dopaminergic หรือเกิดขึ้นเอง (4) PS ยังได้รับการรายงานในความผิดปกติของระบบประสาทรวมถึงโรคอัลไซเมอร์ การเสื่อมของหลายระบบ และภาวะสมองเสื่อมของ Lewy bodies (DLB) (5)

การงอด้านข้างอย่างน้อย 10 องศา ซึ่งแก้ไขได้ด้วยการเคลื่อนตัวแบบพาสซีฟหรือท่านอนหงาย ได้รับการเสนอแนะให้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ PS แม้ว่าจะไม่มีมติเป็นเอกฉันท์ (1) การค้นพบนี้ทำให้ PS แตกต่างจาก scoliosis เนื่องจาก scoliosis ไม่สามารถแก้ไขได้ (หรือบางส่วน) ในท่านอนหงาย อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่า PS อาจอยู่ร่วมกับ scoliosis

Camptocormia ยังแก้ไขได้อย่างสมบูรณ์ในท่านอนหงาย แต่มีการงออย่างรุนแรง (มากกว่า 45 องศา) ของกระดูกสันหลังส่วนอกในระนาบทัลระหว่างยืนและเดิน (5,6) ที่นี่ เรานำเสนอผู้ป่วยที่มีโอกาสเกิด DLB ซึ่งพัฒนา PS หลังจากเริ่มการรักษาด้วย piribedil

รายงานกรณี

81-หญิงอายุ 1 ขวบเข้ารับการรักษาที่คลินิกผู้ป่วยนอกด้วยปัญหาการเดินและเคลื่อนไหวได้ช้า ซึ่งเริ่มขึ้นเมื่อ 2 ปีก่อน สมาชิกในครอบครัวระบุว่าความบกพร่องทางการรับรู้ที่ผันผวนและก้าวหน้าส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความจำ ความสนใจ และการทำงานของผู้บริหารโดยมีระยะเวลาสองปี ไม่มีรายงานความผิดปกติของการนอนหลับ "การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว" ภาพหลอนและความดันเลือดต่ำที่มีพยาธิสภาพ เธอมีภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่เป็นเวลาสามปีและกำลังรักษาด้วยดาริฟีนาซิน

ก่อนเข้ารับการรักษา เธอได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "ภาวะสมองเสื่อมและโรคพาร์กินโซนิซึม" และได้รับยาโดเนเพซิล 5 มก./วัน, เลโวโดปา (L-dopa) ร่วมกับเบนเซราไซด์ 3x125 มก./วัน และพริมิโดน 125 มก./วัน ที่คลินิกผู้ป่วยนอกอีกแห่ง จากประวัติทางการแพทย์ของเธอ เธอเป็นโรคความดันโลหิตสูง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และภาวะซึมเศร้า และเธอรับประทานยา trandolapril, tiotropium bromide monohydrate และ escitalopram ในการตรวจระบบประสาทของเธอ เธอมีอาการแข็งทื่อทั้งสองข้างและภาวะไคเนเซียช้า โดยส่วนใหญ่อยู่ที่ด้านซ้าย

การค้นพบที่โดดเด่นที่สุดคือการสั่นขณะพักและการทรงตัวทั้งสองข้าง โดยเด่นที่ส่วนขาขวาบนและล่าง เธอกำลังเดินโน้มตัวไปข้างหน้าเป็นก้าวเล็กๆ โดยเคลื่อนไหวแขนซ้ายน้อยลง สัญญาณของไมเออร์สันเป็นบวก และการตอบสนองของฝ่ามือเป็นลบ คะแนนมาตราส่วน Hoehn และ Yahr (H&Y) คือ 3 การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กในกะโหลกศีรษะ (MR) ของสมองเผยให้เห็นการฝ่อในฮิบโปแคมปัส ซีรีเบลลัม และส่วนหน้า

มีรอยโรคของสสารสีขาวในช่องท้องระดับปานกลางและการขยายตัวเล็กน้อยของโพรงด้านข้าง การประเมินทางจิตประสาทแสดงให้เห็นความบกพร่องของความจำ การบริหารและหน้าที่การมองเห็น และความก้าวหน้าของความบกพร่องทางสติปัญญาเมื่อเทียบกับการประเมินทางประสาทจิตวิทยาเมื่อสองปีที่แล้ว ด้วยผลทางคลินิก ประสาทจิตวิทยา และการสร้างภาพทางระบบประสาท ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่ามี "น่าจะเป็น DLB" สำหรับอาการทางการเคลื่อนไหวของเธอ ปริมาณ L-dopa ร่วมกับเบนเซราไซด์เพิ่มขึ้นเป็น 562.5 มก./วัน และเริ่มให้ราซากิลีน 1 มก./วัน

หลังจากผ่านไปห้าเดือน อาการของเธอก็ไม่เปลี่ยนแปลง Piribedil เริ่มที่ขนาด 2x25 มก./วัน มีแผนจะเพิ่มขนาดยาเป็น 3x50 มก./วัน ใน 2 สัปดาห์ ผู้ป่วยได้รับการประเมินใหม่ในอีก 1 เดือนต่อมาเนื่องจากอาการสั่นและการหกล้มที่เพิ่มขึ้น ในการตรวจสอบพบการหักงอของลำตัวไปทางด้านซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ PS ได้รับการพิจารณา และ piribedil ถูกหยุด การรักษาด้วย L-dopa ร่วมกับ benserazide และ rasagiline ยังคงดำเนินต่อไป หนึ่งเดือนต่อมา PS หายไปอย่างสมบูรณ์ ได้รับความยินยอมจากผู้ป่วย

การอภิปราย

กรณีที่นำเสนอในที่นี้คือผู้ป่วยที่มีโอกาสเกิด DLB ซึ่งพัฒนา PS แบบย้อนกลับได้หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยา piribedil ตามเกณฑ์ที่ปรับปรุงใหม่ของรายงานฉันทามติฉบับที่สี่ของ DLB Consortium สำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของ DLB ที่น่าจะเป็นและเป็นไปได้ (6) ผู้ป่วยของเราได้รับการวินิจฉัยว่ามี "DLB ที่น่าจะเป็น" เนื่องจากเธอมีลักษณะทางคลินิกหลักสองประการ (ความรู้ความเข้าใจที่ผันผวนและเกิดขึ้นเองทั้งหมด ลักษณะสำคัญของพาร์กินโซนิซึม ได้แก่ bradykinesia อาการสั่นขณะพัก และความแข็งเกร็ง)

นอกจากนี้ ไม่มีช่องว่างเวลาที่ยาวนานกว่าหนึ่งปีระหว่างการปรากฏตัวของอาการทางปัญญาและโรคพาร์กินโซนิซึมในผู้ป่วย ซึ่งเข้ากันได้กับรูปแบบเวลาของอาการที่พบใน DLB การศึกษาส่วนใหญ่เกี่ยวกับลักษณะทางคลินิกของ PS ดำเนินการในผู้ป่วยที่มี PD มากกว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันผิดปกติ มีผู้ป่วยที่มี PD ที่รายงานในเอกสารที่พัฒนา PS หลังจากการเริ่มต้นและการปรับเปลี่ยนตัวเร่งปฏิกิริยา dopamine รวมถึง pergolide, pramipexole, ropinirole, piribedil และ L-dopa รวมกัน (4,7)

ในกรณีต่อเนื่องกันซึ่งรวมถึงผู้ป่วยแปดรายที่มี PD ซึ่งพัฒนา PS หลังจากปรับเปลี่ยนการรักษาด้วย dopaminergic มีรายงานว่า PS ปรากฏขึ้นหลังจากช่วงเวลาหนึ่ง (15 วัน-3 เดือน) ในการศึกษานี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่พัฒนา PS หลังจากเพิ่มขนาดยา dopaminergic; อย่างไรก็ตาม มีผู้ป่วยเพียงรายเดียวที่พัฒนา PS หลังจากลดขนาดยาลง PS สามารถย้อนกลับได้และหายไปอย่างสมบูรณ์ด้วยการปรับเปลี่ยนการรักษา dopaminergic ในผู้ป่วยทุกราย (8)

ในการศึกษาแบบตัดขวางแบบหลายศูนย์ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยจำนวนมากที่มี PD มีรายงาน PS ใน 8.8 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย (4) ในการศึกษานั้นพบว่า PS มีความสัมพันธ์กับอายุที่มากขึ้น, ระยะเวลาของโรคที่นานขึ้น, ความรุนแรงของโรค, ดัชนีมวลกายที่ลดลง, การรักษา PD, สภาวะทางการแพทย์อื่น ๆ เช่น โรคกระดูกพรุนและโรคข้ออักเสบ, การเดินเบี่ยง และคุณภาพชีวิตที่ลดลง

ผู้ป่วยของเราเป็นผู้สูงอายุที่มีโรครุนแรงปานกลาง (คะแนน H&Y คือ 3) เนื่องจากการรักษาด้วย L-dopa ในขนาดที่มากไม่ได้ทำให้อาการของมอเตอร์ดีขึ้น รวมถึงอาการสั่นซึ่งเป็นอาการหลักที่ทำให้ผู้ป่วยพิการ piribedil ซึ่งมีศักยภาพในการลดอาการสั่นในผู้ป่วย PD ได้เริ่มด้วยการติดตามอย่างใกล้ชิด อย่างไรก็ตาม PS พัฒนาขึ้นในหนึ่งเดือนต่อมาและผู้ป่วยเอนตัวออกจากโรคพาร์กินโซนิซึมด้านที่เธอถนัด

PS หายไปอย่างสมบูรณ์หนึ่งเดือนหลังจากหยุดยา piribedil ในผู้ป่วยที่มี DLB อาจใช้ L-dopa เพื่อรักษาความผิดปกติของมอเตอร์ขั้นรุนแรง แม้ว่าการเปลี่ยน L-dopa ใน DLB จะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าใน PD ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ L-dopa อาจใช้ยาอื่น ๆ รวมทั้ง dopamine agonists และ monoamine oxidase inhibitors ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากมีแนวโน้มที่จะทำให้ปัญหาพฤติกรรมของ DLB รุนแรงขึ้น (9) กรณีที่นำเสนอในที่นี้เน้นว่า PS ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นผลข้างเคียงของการรักษาด้วย piribedil ในผู้ป่วยที่มี DLB มีกลไกส่วนกลางที่มีบทบาทในการพัฒนา PS การได้รับสารโดพามีนเป็นปัจจัยพื้นฐานอาจทำให้เกิด PS โดยนำไปสู่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นใน striatum ที่เสื่อมสภาพและไวต่อความรู้สึกในผู้ป่วยที่มีแนวโน้ม (10,11)

สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาบางชิ้นที่รายงานว่าผู้ป่วยที่มี PD เอนเอียงไปจากด้าน PD ที่เด่น (7,12) อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่าผู้ป่วยอาจเอนเอียงไปทางหรือเอนตัวออกจากด้าน PD ที่เด่นชัด (เกือบ 1:1) และตรวจพบ PS ที่เหนี่ยวนำด้วยยาโดปามีนใน 15 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มี PD (4) เป็นผลให้ความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาด้วย dopaminergic และการพัฒนาของ PS ไม่แน่นอน ความไม่สมดุลของร่างกายเนื่องจากการด้อยค่าที่ไม่สมมาตรของปมประสาทฐานอาจทำให้ผู้ป่วยที่มี PD เป็น PS

อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่มี PD สามารถนำไปสู่หรือออกห่างจากด้านที่ได้รับผลกระทบจาก PD มากที่สุด ซึ่งแสดงให้เห็นว่ากลไกอื่นๆ มากกว่าความไม่สมดุลของปมประสาทฐาน (basal ganglia asymmetry) ควรมีส่วนช่วยในการพัฒนา PS (13) การควบคุมการทรงตัวต้องการการบูรณาการของข้อมูลทางประสาทสัมผัส ซึ่งรวมถึงอินพุตการรับความรู้สึกทางประสาทสัมผัส ภาพ และขนถ่าย นอกเหนือจากการด้อยค่าของ proprioceptive (10) และระบบขนถ่าย (11) การขาดดุลที่เป็นไปได้ในการบูรณาการของกระบวนการทางร่างกายยังแสดงให้เห็นใน PS (14)

มีการแนะนำว่าการขาดดุลเหล่านี้แย่ลงตามความก้าวหน้าของโรค (13) นอกจากนี้ยังมีกลไกการต่อพ่วงที่เสนอสำหรับสาเหตุของ PS การฝ่อและความเสื่อมของไขมันของกล้ามเนื้อลำตัว ซึ่งบ่งบอกถึงอาการกล้ามเนื้อส่วนปลายของกล้ามเนื้อไขสันหลังได้รับการแสดงในภาพ MR ในผู้ป่วย PS การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้รับการแนะนำว่าเกี่ยวข้องกับการเลิกใช้หรือการเสื่อมสภาพรองจากความผิดปกติของการทรงตัว (1) ปัจจัยที่เกิดขึ้นพร้อมกันของ PS เช่น ภาวะกระดูกสันหลังเสื่อมอาจนำไปสู่การเกิดความผิดปกติในการทรงตัวโดยส่งผลต่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน (4) อาการปวดหลังมักพบบ่อยในผู้ป่วยโรค PS และการเปลี่ยนแปลงท่าทางเพื่อบรรเทาอาการปวดในผู้ป่วยโรค PD อาจส่งผลเสียต่อการรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัสที่นำไปสู่โครงร่างร่างกายที่ผิดปกติ ซึ่งจะนำไปสู่โรค PS (1)

เมื่อเร็ว ๆ นี้ การขาดการเชื่อมโยงกันระหว่างกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อตามแนวแกนแสดงให้เห็นในการถ่ายภาพด้วยคลื่นไฟฟ้าใน PS ซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง ตามที่ผู้เขียน ข้อมูลของพวกเขาสนับสนุนสมมติฐานของ PS เป็นสัญญาณทางคลินิกของ bradykinesia (15) มีการแนะนำว่ามีการงอด้านข้างของลำตัวแบบเรื้อรัง (CT) และกึ่งเรื้อรัง (ST) ใน PD CT มีอาการเล็กน้อยและอาการจะค่อยๆเพิ่มขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป ในทางกลับกัน ST แสดงความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเช่น PS และบางครั้ง ST สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ dopamine agonist (12)

มีการแนะนำว่ามีทั้งความแข็งแกร่งและดีสโทเนียใน ST ในขณะที่มีเพียงดีสโทเนียใน PS (12) เรารายงานผู้ป่วยที่มีโอกาสเกิด DLB ซึ่งพัฒนา PS หลังจากปรับยา piribedil การฟื้นตัวเต็มที่ใน PS หลังจากหยุดยา piribedil เน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจหาความผิดปกติของการทรงตัวในผู้ป่วยพาร์กินโซนิซึมโดยใช้ dopamine agonists แนะนำให้หยุดการรักษา dopaminergic ที่เริ่มต้นก่อน PS หรือปรับเปลี่ยนการรักษาก่อนที่ท่าทางนี้จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรในไขสันหลังและไม่สามารถย้อนกลับได้ (12)

Cistanche ป้องกันโรคพาร์กินสันได้อย่างไร?

Cistanche เป็นสมุนไพรจีนโบราณที่เชื่อว่ามีคุณสมบัติป้องกันระบบประสาท มีงานวิจัยบางชิ้นที่แนะนำว่า cistanche อาจช่วยป้องกันโรคพาร์กินสันโดยป้องกันการเสื่อมของเซลล์ประสาท dopaminergic ในสมอง

เซลล์ประสาทโดปามีนเป็นเซลล์ในสมองที่ผลิตโดปามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่มีความสำคัญต่อการเคลื่อนไหวและการทำงานของสมอง โรคพาร์กินสันมีลักษณะพิเศษคือความเสื่อมของเซลล์ประสาทเหล่านี้ ซึ่งนำไปสู่การลดลงของระดับโดปามีนและการพัฒนาของอาการต่างๆ เช่น อาการสั่น เกร็ง และเคลื่อนไหวลำบาก

Cistanche มีสารประกอบจำนวนหนึ่งที่อาจช่วยปกป้องเซลล์ประสาทโดปามีนและป้องกันการเสื่อมของเซลล์ประสาท สารประกอบเหล่านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบ ซึ่งสามารถช่วยปกป้องเซลล์จากความเสียหายที่เกิดจากความเครียดจากอนุมูลอิสระและการอักเสบ

โดยรวมแล้ว แม้ว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อให้เข้าใจถึงผลกระทบของยา cistanche ต่อโรคพาร์กินสันอย่างถ่องแท้ แต่ก็มีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่ายานี้อาจมีคุณสมบัติในการป้องกันระบบประสาทที่อาจเป็นประโยชน์ในการป้องกันการพัฒนาของภาวะนี้

Rอ้างอิง

1. Doherty KM, van de Warrenburg BP, Peralta MC และอื่นๆ ความผิดปกติของการทรงตัวในโรคพาร์กินสัน มีดหมอประสาท 2554;10:538-549.

2. Ekbom K, Lindholm H, Ljungberg L. กลุ่มอาการ dystonic ใหม่ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย butyrophenone Z Neurol 1972;202:94-103.

3. Suzuki T, Matsuzaka H. โรค Pisa ที่เกิดจากยา (pleurothotonus): ระบาดวิทยาและการจัดการ ระบบประสาทส่วนกลาง ยา 2545;16:165-174.

4. Tinazzi M, Fasano A, Geroin C และอื่น ๆ โรคปิซาในโรคพาร์กินสัน: การศึกษาเชิงสังเกตแบบหลายศูนย์ของอิตาลี ประสาทวิทยา 2558;85:1769-1779.

5. Tinazzi M, Geroin C, Gandolfi M และอื่น ๆ กลุ่มอาการปิซาในโรคพาร์กินสัน: วิธีการแบบบูรณาการตั้งแต่พยาธิสรีรวิทยาไปจนถึงการจัดการ Mov Disord 2016;31:1785-1795.

6. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW และอื่นๆ การวินิจฉัยและการจัดการภาวะสมองเสื่อมด้วยร่างกาย Lewy: รายงานฉันทามติฉบับที่สี่ของ DLB Consortium ประสาทวิทยา 2017;89:88-100.

7. Galati S, Moller JC, Stadler C. กลุ่มอาการ Pisa ที่เกิดจาก Ropinirole ในโรคพาร์กินสัน คลินิค Neuropharmacol 2014;37:58-59.

8. Cannas A, Solla P, Floris G และอื่น ๆ กลุ่มอาการปิซาที่ผันกลับได้ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในการรักษาด้วยโดปามีน J Neurol 2009;256:390-395.

9. Molloy S, McKeith IG, O'Brien JT, Burn DJ บทบาทของ levodopa ในการจัดการภาวะสมองเสื่อมด้วยร่างกายของ Lewy จิตเวชศาสตร์ J Neurol Neurosurg 2005;76:1200-1203.

10. Castrioto A, Piscicelli C, Perennou D, Krack P, Debu B. การเกิดโรคของโรคปิซาในโรคพาร์กินสัน Mov Disord 2014;29:1100-1107.

11. Vitale C, Marcelli V, Furia T และอื่น ๆ การด้อยค่าของการทรงตัวและความไม่สมดุลของท่าทางแบบปรับตัวในผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีการงอลำตัวด้านข้าง Mov Disord 2011;26:1458-1463.

12. Yokochi F. การงอด้านข้างในโรคพาร์กินสันและโรคปิซา J Neurol 2006;253(ภาคผนวก 7): VII17-VII20.

13. Barone P, Santangelo G, Amboni M, Pellecchia MT, Vitale C. Pisa syndrome ในโรคพาร์กินสันและโรคพาร์กินสัน: ลักษณะทางคลินิก พยาธิสรีรวิทยา และการรักษา มีดหมอ Neurol 2016;15:1063-1074.

14. Smania N, Corato E, Tinazzi M และอื่น ๆ ผลของการฝึกทรงตัวต่อความไม่มั่นคงในการทรงตัวในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุ Neurorehabil Neural Repair 2010;24:826-834.

15. Formaggio E, Masiero S, Volpe D และอื่น ๆ การขาดการเชื่อมโยงระหว่างกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อตามแนวแกนในกลุ่มอาการปิซา Neurol Sci 2019;40:1465-1468.