ผลประโยชน์ของ Thymelaea Hirsuta ต่อการเสื่อมสภาพของตับอ่อน, พังผืดของไตและความเสียหายของตับ

ซาเน่ อาบิด, ฮัสเซน เมคฟีฟี, อับเดอร์ราฮิม ซียัต, อับเดคาเล็ก เลกส์เซียร์, โมฮัมเหม็ด อาซิซ และโมฮัมเหม็ด บีนูฮัม

ห้องปฏิบัติการทรัพยากรชีวภาพ เทคโนโลยีชีวภาพ ชาติพันธุ์เภสัชวิทยาและสุขภาพ ภาควิชาชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์

มหาวิทยาลัย Mohamed Ist, Bd: Mohamed VI, BP: 717, Oujda 60000, โมร็อกโก

ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

วัตถุประสงค์. ในโมร็อกโก บวก ymelaea hirsute (T. hirsute) (Thymelaeacea) เป็นพืชสมุนไพรที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาและป้องกันโรคเบาหวาน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินฤทธิ์ต้านเบาหวานระยะกลางของสารสกัดที่เป็นน้ำ (AqTh) และเศษส่วนเอทิลอะซิเตท (EaTh) ของ Th และเพื่อศึกษาผลการป้องกันตามสมมุติฐานต่อการเสื่อมสภาพของเกาะตับอ่อน โรคไตจากเบาหวาน และความเสียหายของตับในสเตรปโตโซโตซิน (STZ) -หนูเบาหวาน วิธีการ โรคเบาหวานทดลองในหนูแรทถูกชักนำโดยการฉีด STZ 50 มก./กก. ในช่องท้องเพียงครั้งเดียว ในช่วงระยะเวลาการรักษา (4 สัปดาห์) 200 มก./กก. AqTh และ 50 มก./กก. EaTh ถูกให้ทางปากทุกวันสำหรับหนูที่เป็นเบาหวาน STZ ได้ทำการศึกษากลุ่มของพารามิเตอร์ เช่น ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร พารามิเตอร์ทางชีวเคมี และการยับยั้งกลูโคซิเดสในลำไส้ นอกจากนี้ การศึกษาทางจุลกายวิภาคของตับอ่อนไตตับและเอออร์ตาก็รับรู้เช่นกัน ผลลัพธ์. ในตอนท้ายของการรักษา ทั้ง AqTh และ Eath มีระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารปกติเป็น 1.08 และ 1.25 g/l ตามลำดับ AqTh ยังลด creatinine ในปัสสาวะและ HbAc1 EaTh แสดงให้เห็นฤทธิ์ในการยับยั้งการทำงานของลำไส้ -glucosidase ในขณะที่ AqTh ไม่มีผลในการยับยั้งนี้ นอกจากนี้ การย้อมตับอ่อน hematoxylin และ eosin พบว่า AqTh หรือ EaTh ป้องกันการเสื่อมของเซลล์เกาะตับอ่อน เหมือนกันไต, การย้อมสีไตรโครมของ Masson ได้แสดงการป้องกันที่สำคัญของไตพังผืดในหนูเบาหวานที่ได้รับการรักษาด้วย AqTh- หรือ EaTh ในทางกลับกัน การย้อมสีตับ hematoxylin และ eosin แสดงให้เห็นว่า AqTh และ EaTh ป้องกันความเสียหายของตับ บทสรุป. เราสรุปได้ว่าการให้ AqTh และ EaTh ในระยะกลางมีผลในการลดน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่เป็นเบาหวาน STZ ซึ่งอาจเกิดจากการยับยั้งกลูโคซิเดสในลำไส้และป้องกันความเสียหายของเซลล์เกาะตับอ่อน นอกจากนี้ การรักษา AqTh และ EaTh ยังช่วยป้องกันโรคไตและโรคแทรกซ้อนของตับในหนูที่เป็นเบาหวาน STZ

Cistanche herbaรักษาได้พังผืดของไต

บทนำ

โรคเบาหวานเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่พบบ่อยที่สุด อุบัติการณ์ของโรคนี้เพิ่มขึ้นในอัตราที่น่าตกใจ (4-5 เปอร์เซ็นต์ ) [1] เบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่ได้รับการรักษาหรือไม่ได้รับการควบคุม (DM2) อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลายอย่าง เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคไตจากเบาหวาน และอาจนำไปสู่โรคเบาหวานประเภท 1 ที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (DM1)

โรคไตจากเบาหวานเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของโรคเบาหวานและเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ผู้ป่วยระยะสุดท้ายมีจำนวนเพิ่มขึ้นไตโรค (ESRD) [2] ซึ่งต้องการไตการล้างไตหรือ aไตการปลูกถ่ายเพื่อให้ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่

ดังนั้น การจัดการโรคเบาหวานจึงมีความสำคัญมากในการหลีกเลี่ยงผลการเผาผลาญที่รุนแรง เช่น โรคไต

ปัจจุบัน การรักษาโรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับการควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย การใช้อินซูลินและ/หรือยาลดน้ำตาลในเลือด และการใช้พืชสมุนไพรเป็นยาทดแทน พืชสมุนไพรหลายชนิดได้แสดงผลการลดน้ำตาลในเลือดที่สำคัญโดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด [3–5] ด้วยเหตุนี้ องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้เรียกร้องความสนใจอย่างมากต่อการใช้ยาแผนโบราณและยาธรรมชาติอย่างมีเหตุผลในการรักษาโรคเบาหวาน [6]

ในโมร็อกโก พืชสมุนไพรมากกว่า 100 ชนิดถูกใช้เพื่อรักษาและป้องกันโรคเบาหวาน [7–10] ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดและต้านเบาหวานของสารสกัดและผลิตภัณฑ์จำนวนมากของพืชเหล่านี้ (Ammi visnaga Lam., Globularia alum, Nigella sativa และ Olea europaea var.) ได้รับการยืนยันแล้ว[9]

T. hirsuta เป็นพืชสมุนไพรที่ใช้กันทั่วไปในการป้องกันและจัดการโรคเบาหวาน ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของโมร็อกโก [8] การศึกษาทางเภสัชวิทยาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเฉียบพลันของ AqTh และ EaTh [11-13] อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการสร้างฤทธิ์ต้านเบาหวานระยะกลางของสารสกัด T. hirsuta ทั้งสองชนิดนี้ ดังนั้น จุดมุ่งหมายของการศึกษาปัจจุบันคือการประเมินฤทธิ์ต้านเบาหวานระยะกลางของ AqTh และ EaTh เป็นครั้งแรก และเพื่อศึกษาผลการป้องกันตามสมมุติฐานต่อการเสื่อมของเกาะตับอ่อน โรคไตจากเบาหวาน ภาวะไขมันพอกตับ และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแดงใหญ่ใน STZ- ชักนำหนูเบาหวาน

2. วัสดุและวิธีการ

2.1.เคมีภัณฑ์และรีเอเจนต์

Glucose Autokit ซื้อมาจาก BioSystems (สเปน) STZ ซื้อมาจาก Sigma Aldrich (ประเทศจีน) อะคาร์โบส (Glucor 50) ได้มาจากไบเออร์ เชอริง ฟาร์มา (คาซาบลังกา โมร็อกโก) ซื้อซูโครสจาก Prolabo (groupe Rhone-Poulenc) (EEC) ได้รับ Pentobarbital จาก CEVA Sante Animale (LaBallasti`ere) แอนโธรน (C14H10O) ถูกซื้อจากทั่วอินทรีย์ ซื้อขี้ผึ้งพาราฟินฟินจาก FlukaChemika (สวิตเซอร์แลนด์) Eosin (C20H6Br4Na2O5) ได้จาก Riedel-de Haen (Seelze) และ hematoxylin ได้มาจาก BDH Chemicals Ltd. (Poole England) ซื้อกรด Fuchsin จาก Acros Organics (NewJersey, USA) กรด phosphomolybdic ซื้อจาก Sigma-Aldrich (PF, Steinheim) และซื้อสีเขียวอ่อนจาก Sigma-Aldrich (MO, USA)

2.2. สัตว์.

หนู Wistar ของทั้งสองเพศในขั้นต้นมีน้ำหนัก 150–250 กรัม (8-9 สัปดาห์) ได้จากบ้านสัตว์ของภาควิชาชีววิทยาของคณะวิทยาศาสตร์ (Oujda ประเทศโมร็อกโก) การศึกษาได้ดำเนินการตาม "หลักการของการดูแลสัตว์ทดลอง" [14] ได้รับการดูแลภายใต้สภาวะห้องปฏิบัติการมาตรฐาน (รอบแสง/มืด 12/12 ชั่วโมง และอุณหภูมิ 23 บวก 2 องศา โดยมีหนู 3 ตัวต่อกรงที่สามารถเข้าถึงอาหารและน้ำได้ เพื่อรวบรวมปัสสาวะและกำหนดปริมาณน้ำและอาหารที่ได้รับ กรงเมตาบอลิซึม

2.3. การชักนำให้เกิดโรคเบาหวาน

หลังจากการอดอาหาร 14 ชั่วโมง หนูแรทถูกฉีดเข้าไปในช่องท้องด้วยยา STZ (50 มก./กก. BW) ครั้งเดียว ซึ่งเตรียมในโซเดียม ซิเตรตบัฟเฟอร์สดและเย็น (0.1 โมลาร์ของกรดซิตริกและ ไตรโซเดียมซิเตรตไดไฮเดรต 0.1 โมลาร์) ที่ PH4.5 ทำให้เกิดโรคเบาหวาน [15] หลังจากผ่านไป 1 สัปดาห์ หนูที่มีระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารอยู่ที่ 1.26–2 g/l ถือว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 และรวมอยู่ในการศึกษานี้

2.4. การเตรียมตัวอย่างพืช

T. hirsuta ถูกซื้อจากตลาดดั้งเดิมใน Oujda (Oriental Morocco) และได้รับการรับรองโดยนักพฤกษศาสตร์ในภาควิชาชีววิทยา (Faculty of Sciences, Oujda, Morocco) และเก็บตัวอย่างใบสำคัญ (HUMPOM137) ไว้ที่ส่วนโรงงานของ มหาวิทยาลัยสมุนไพร Mohamed Premier of Oujda, Morocco (HUMPO)

ขั้นแรกให้ทำความสะอาดชิ้นส่วนทางอากาศของ T. hirsuta และล้างด้วยน้ำ จากนั้นจึงทำให้แห้งที่อุณหภูมิ 40 องศาในเตาอบข้ามคืน เพื่อเตรียม AqTh ให้นำชิ้นส่วนทางอากาศของ T. hirsuta 140 กรัมลงในน้ำกลั่น 2 ลิตรเป็นเวลา 3 ชั่วโมง ผลตอบแทน AqTh คือ 4.53 เปอร์เซ็นต์ The Eathwas จัดทำขึ้นตามที่อธิบายไว้ในการศึกษาก่อนหน้าของเรา [13]

2.5. การออกแบบทดลอง

หนูถูกสุ่มแบ่งออกเป็นห้ากลุ่ม (หนู 5 หรือ 6 ตัวต่อกลุ่ม): หนูควบคุมปกติ (ใช้เฉพาะกับน้ำกลั่น), หนูควบคุมเบาหวาน (ให้เฉพาะกับน้ำกลั่น), หนูที่เป็นเบาหวานที่ได้รับ 10 มก. /กก. BW ของ acarbose (ยาลดน้ำตาลในเลือดมาตรฐาน), หนูเบาหวานที่ได้รับ EaTh 50 มก./กก. และหนูเบาหวานที่ได้รับ AqTh 200 มก./กก. ปริมาณที่เหมาะสมที่สุดถูกกำหนดจากการศึกษาก่อนหน้าของเรา [13] และจากการทดสอบเบื้องต้น หนูทุกตัวได้รับการรักษาวันละครั้งเป็นเวลา 4 สัปดาห์ บันทึกน้ำหนักตัวทุกวัน ปริมาณน้ำและอาหารที่ได้รับและปริมาณปัสสาวะได้รับการตรวจสอบก่อนและหลังการรักษา และวัดระดับไกลโคซูเรียเมื่อสิ้นสุดการรักษา ตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดก่อนการรักษา (สัปดาห์ที่ 0) และหลังการรักษา 1, 2, 3 และ 4 สัปดาห์ การศึกษาการยับยั้ง -glucosidase ในร่างกาย หนึ่งวันก่อนที่หนูจะถูกสังเวย หลังการรักษา 4 สัปดาห์ สัตว์ทั้งหมดได้รับยาสลบด้วยเพนโตบาร์บิทัล 50 มก./กก. หลังจากการอดอาหาร 14 ชั่วโมง จากนั้นจึงเก็บเลือดโดยการเจาะหัวใจและหมุนเหวี่ยงทันทีที่ 3000 ทัวร์/นาที เป็นเวลา 10 นาที *e เซรั่มจะถูกเก็บไว้ที่ -20 องศาจนกระทั่งการวิเคราะห์ทางชีวเคมี (คอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์) ดิไต, ตับ, หลอดเลือดแดงใหญ่, หัวใจและตับอ่อนถูกลบออก, ชั่งน้ำหนัก (ไตตับและหัวใจ) แล้วตรึง (ไต ตับ หลอดเลือดแดงใหญ่ และตับอ่อน) ในฟอร์มาลิน 10 เปอร์เซ็นต์สำหรับการศึกษาทางเนื้อเยื่อ ตัวอย่างตับถูกเก็บไว้ที่ -20 องศาสำหรับการทดสอบปริมาณไกลโคเจน

พริกขี้หนูสำหรับการทำงานของไต

2.6. การประมาณค่ากลูโคสในเลือดขณะอดอาหาร.

ในระหว่างระยะเวลาการรักษา ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารจะถูกหาปริมาณทุกสัปดาห์ หลังจากการอดอาหาร 14 ชั่วโมง เลือดถูกขับออกจากเส้นเลือดที่หาง ภายใต้การดมยาสลบด้วยอีเทอร์แบบเบา โดยใช้ไมโครแคปิลลารี จากนั้นหมุนเหวี่ยงที่ 5,000 × g เป็นเวลา 10 นาที และประเมินระดับน้ำตาลในเลือดในซีรัมโดยใช้ชุดกลูโคสเชิงพาณิชย์ (BioSystems ประเทศสเปน) โดยอิงตามวิธีกลูโคสออกซิเดสเปอร์ออกซิเดส [16]

2.7. - การยับยั้งกลูโคซิเดส ในร่างกาย การศึกษา

วันก่อนการบูชายัญ หนูที่ขาดอาหารเป็นเวลา 14 ชั่วโมงถูกใช้เพื่อติดตามการยับยั้ง -glucosidase ในร่างกาย 30 นาทีก่อนบรรจุซูโครสทางปาก (2 กรัม/กก.) แต่ละกลุ่มถูกบริหารให้โดยขนาดยาที่สอดคล้องกับการรักษา เก็บเลือดจากหางโดยใช้ไมโครคาพิลลารีก่อนการให้ยาทดสอบ (-30 นาที) ทันทีก่อนบรรจุซูโครส (0 นาที) และที่ 30, 60 และ 120 นาทีหลังจากเติมซูโครส หลังจากการปั่นแยกที่ 5000 ×g/10 นาที ระดับกลูโคสในพลาสมาถูกกำหนดโดยวิธีกลูโคสออกซิเดสเปอร์ออกซิเดส [17]

2.8. การสกัดและกำหนดไกลโคเจนในตับ

ตัวอย่างเนื้อเยื่อตับที่ชั่งน้ำหนัก ({{0}}.3–0.5 ก.) จากทุกกลุ่มถูกใช้เพื่อสกัดไกลโคเจนตามองค์และคู[18] ตัวอย่างตับถูกบดในครั้งแรก ทำให้เป็นเนื้อเดียวกันด้วยโพแทสเซียมไฮดรอกไซด์ 30 เปอร์เซ็นต์ (KOH) 30 เปอร์เซ็นต์ 2 มล. และต้มที่อุณหภูมิ 100 องศา /30 นาที จากนั้น สำหรับการตกตะกอนไกลโคเจน ของผสมถูกบำบัดสองครั้งด้วยเอทานอล 95 เปอร์เซ็นต์ 4 มล. และแต่ละครั้ง ของผสมถูกเก็บไว้ที่ 4 องศา /30 นาที หลังจากการปั่นแยกที่ 3000 รอบ/นาที/15 นาที เม็ดถูกล้างด้วยเอธานอล 95 เปอร์เซ็นต์ 8 มล. แล้วหมุนเหวี่ยงที่ 3000 รอบ/นาที/15 นาที ไกลโคเจนที่ได้มาถูกละลายในน้ำกลั่น 1 มล. ความเข้มข้นของไกลโคเจนถูกเฝ้าติดตามโดยใช้รีเอเจนต์ของแอนโธรน อ่านความหนาแน่นของแสงที่ 625 นาโนเมตร

2.9. การทดสอบทางชีวเคมี

Glycosuria วัดโดย Autokit เชิงพาณิชย์ (BioSystems ประเทศสเปน) โดยอาศัยวิธีกลูโคสออกซิเดสเปอร์ออกซิเดส Glycosylated hemoglobin(HbA1c) ถูกประเมินโดยใช้ชุดเครื่องมือเชิงพาณิชย์ (Cal-tech diagnostics, INC, USA) และกำหนดคอเลสเตอรอลโดยใช้ชุดทดสอบเชิงพาณิชย์ (SGM- Italia, Roma, Italy) ไตรกลีเซอไรด์และครีเอตินินในปัสสาวะถูกประเมินโดยใช้ชุดทดสอบเชิงพาณิชย์ (Bio Sud Diagnostic SRL, Ricerca, Italy)

2.10. จุลพยาธิวิทยา

หลังจาก 3 ± 1 วันของการตรึงด้วยฟอร์มาลิน 10 เปอร์เซ็นต์ ตับอ่อนไตล้างเนื้อเยื่อตับและเอออร์ตาด้วยน้ำกลั่นเป็นเวลา 20 นาที จากนั้นนำไปอบแห้งโดยเพิ่มชื่อเอทานอล (30 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลา 30 นาที, 70 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลา 30 นาที, 95 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลา 30 นาที และ 2 ×100 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลา 60 นาที ตามลำดับ) หลังจากขั้นตอนการตรัสรู้ในโทลูอีน (2 × 120 นาที) อวัยวะต่างๆ จะถูกรวมโดยส่วนผสมพาราฟินโทลูอีน (1V/1V) เป็นเวลา 90 นาที จากนั้นจึงใช้พาราฟิน (2 ×120 นาที) สุดท้าย ฝังอวัยวะในพาราฟินก่อนตัดที่ 7 ไมโครเมตร (ไมโครโตม ไลทซ์ 1512) ตับอ่อนและตับถูกย้อมด้วย hematoxylin และ eosinไตและหลอดเลือดแดงเอออร์ตาถูกย้อมด้วยไตรโครมของ Masson เพื่อแสดงการเกิดพังผืด/คอลลาเจน

ก่อนการย้อมสีด้วยฮีมาทอกซิลินและอีโอซิน ส่วนที่ถูกตัดออกจากพาราฟินและบ่มในโทลูอีน (2 × 5 นาที) จากนั้นให้ความชุ่มชื้นโดยการลดชื่อเอทานอล (100 เปอร์เซ็นต์ 95 เปอร์เซ็นต์ และ70 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ) เป็นเวลา 5 นาที จากนั้น สำหรับการย้อมฮีมาทอกซิลินและอีโอซิน หลังจากล้าง 20 นาที นิวเคลียสของเซลล์จะถูกย้อมด้วยการแช่ในฮีมาทอกซิลินเป็นเวลา 5 นาที ตามด้วยการล้างด้วยน้ำ 15 นาที ในการย้อมไซโทพลาสซึม ส่วนที่แช่ในอีโอซิน 1 เปอร์เซ็นต์เป็นเวลา 5 นาที จากนั้นล้างเป็นเวลา 2 นาที หลังจากการระบายสี ส่วนต่างๆ จะถูกทำให้แห้งด้วยเอทานอล 100 เปอร์เซ็นต์ (2 ×1/2 นาที) และโทลูอีน (2 × 2 นาที) การย้อมสีไตรโครมของ Masson หลังจากให้ความชุ่มชื้นไตและส่วนหลอดเลือดแดงใหญ่ได้รับการแก้ไขในสารละลายของ Bouin เป็นเวลา 1 ชั่วโมง/56 องศา จากนั้น หลังจากล้าง 10 นาที ส่วนต่างๆ จะถูกย้อมใน iron hematoxylin ของ Weigert เป็นเวลา 2 นาที หลังจากล้าง 10 นาที ส่วนที่แช่ในกรดฟุคซินเป็นเวลา 3 นาที และหลังจากล้าง 10 นาที พวกเขาจะแยกกรดฟอสโฟโมลิบดิกเป็นเวลา 15 นาที ในการย้อมคอลลาเจน ส่วนต่างๆ จะถูกถ่ายโอนโดยตรงไปยังสีเขียวอ่อนเป็นเวลา 15 นาที หลังจากแยกความแตกต่าง 2 นาทีในกรดอะซิติก 1 เปอร์เซ็นต์ ส่วนต่างๆ ถูกทำให้แห้งผ่าน 95 เปอร์เซ็นต์และเอทานอล 100 เปอร์เซ็นต์ เป็นเวลา 1 นาทีต่อครั้ง จากนั้นล้างในโทลูอีน (2 ×1 นาที) [19–21]

ในที่สุด ส่วนที่เปื้อนบนแผ่นก็มีความสำคัญยิ่ง หลังจากการอบแห้ง การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ถูกสร้างขึ้นโดยใช้ระบบตาใกล้วัตถุ 40x ของกล้องจุลทรรศน์แสง OlympusTokyo (ประเทศญี่ปุ่น)

เพื่อตรวจสอบผลของยาต่อเนื้อเยื่อตับอ่อน คำนวณจำนวนเซลล์เกาะตับอ่อนและขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง เพื่อวัดปริมาณคอลลาเจนในไตผลลัพธ์ถูกให้คะแนนจากศูนย์ถึงสาม (0: ไม่มีคอลลาเจน, 1: คอลลาเจนที่อ่อนแอ, 2: คอลลาเจนปานกลาง และ 3: คอลลาเจนที่แข็งแรง) [22] ผลการรักษาต่อหลอดเลือดแดงใหญ่ได้รับการประเมินโดยการวัดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงใหญ่ และความเสียหายของตับได้รับการอธิบายโดยการพัฒนาของหยดไขมัน

2.11. การวิเคราะห์ทางสถิติ.

ค่าทั้งหมดแสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SEM การวิเคราะห์ทางสถิติและการเปรียบเทียบวิธีการดำเนินการโดยใช้การทดสอบนักเรียนแบบไม่มีการจับคู่เพื่อเปรียบเทียบค่าเฉลี่ยของสองกลุ่มและการทดสอบของนักเรียนที่จับคู่เพื่อเปรียบเทียบสองวิธีภายในกลุ่มเดียวกัน เพื่อตรวจสอบผลกระทบของยาป้องกันต่อไตและตับ ใช้การทดสอบไคสแควร์ p ค่า<0.05 were="" considered="">

3. ผลลัพธ์

3.1. ผลของการรักษาด้วยยาต่อการอดอาหารกลูโคสในเลือดในโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์

หนูเบาหวานที่ถูกชักนำ ในหนูที่ควบคุมเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารอย่างมีนัยสำคัญถูกสังเกตเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ควบคุมปกติ การรักษาด้วย 200 มก./กก. AqTh ลดระดับน้ำตาลในเลือดจากสัปดาห์ที่ 1 ของการบริหาร และผลกระทบนี้มีนัยสำคัญที่ 3 (p < 0.001)="" และ="" 4="" สัปดาห์="" (p="">< 0.05)="" เทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" การรักษาด้วย="" eath="" 50="" มก./กก.="" ช่วยลดน้ำตาลในเลือดตั้งแต่สัปดาห์ที่="" 2="" และผลกระทบนี้มีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" ในสัปดาห์ที่="" 3="" และ="" 4="" ในสัปดาห์ที่="" 2,="" 3="" และ="" 4="" ผลของ="" ea*="" มีความคล้ายคลึงกันทางสถิติกับผลของอะคาร์โบส="" 10="" มก./กก.="" (รูปที่="">

3.2. ผลของยาต่อกิจกรรม -Glucosidase ในการศึกษาในร่างกาย

ในหนูที่ควบคุมปกติ ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 1.48 g/l.30 นาทีหลังจากการเติมซูโครสและจากนั้นจะกลับสู่ค่าปกติที่ 120 นาที ในขณะที่ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา ระดับน้ำตาลในเลือดมีค่าเท่ากับ เพิ่มเป็น 2.76 g/l ที่ 30 นาทีของการบรรจุซูโครส เพื่อให้ได้ 2.85 g/l ที่ 120 นาที 50 มก./กก. Eath มีนัยสำคัญ (p < 0.05)="" ป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากการเติมซูโครสที่="" 30="" และ="" 60="" นาทีเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" ในกลุ่ม="" aqth="" 200="" มก./กก.="" ผลการต้านน้ำตาลในเลือดสูงถูกแสดง="" ระดับน้ำตาลในเลือดสูงถึง="" 2.63="" g/l="" และ="" 2.70="" g/l="" ที่="" 30="" และ="" 60="" นาทีตามลำดับ="" และลดลงเหลือ="" 2.21="" g/l="" ที่="" 120="" นาที="" อะคาร์โบส="" 10="" มก./กก.="" มีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.01)="" ป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากการเติมซูโครสที่="" 30,="" 60="" และ="" 120="" นาทีเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมเบาหวาน="" ผลของอะคาร์โบสมีความคล้ายคลึงกันทางสถิติกับ="" eatththeffffect="" (รูปที่="">

3.3. ผลของยา

การรักษาน้ำหนักตัว อาหาร และการดื่มน้ำ น้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นของหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษามีนัยสำคัญ (p < {0}}.05)="" ลดลงเมื่อเทียบกับหนูปกติ="" aqth="" มีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" ป้องกันการลดลงของน้ำหนักตัวเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" หนูที่ได้รับการรักษาด้วย="" eath="" และ="" acarbose="" ไม่มีนัยสำคัญ="" (p=""> 0.05) เปลี่ยนน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา เมื่อสิ้นสุดการบำบัด ปริมาณน้ำในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา AqTh, EaTh และกลุ่ม acarbose ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเปรียบเทียบกับข้อมูลก่อนการรักษา ในขณะที่การรับประทานอาหารเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่เป็นเบาหวานและหนูที่ได้รับ AqTh-, EaTh- และ acarbose (p < 0.05,="" p="">< 0.05,="" p="">< 0.05,="" a="" dp="">< 0.01="" ตามลำดับ)="" เปรียบเทียบกับก่อนการให้ยา="" (ตารางที่="">

3.4. ผลของการบำบัดด้วยยาต่อค่าพารามิเตอร์ทางปัสสาวะ.

หลังจากระยะเวลาการรักษา {{0}}สัปดาห์ creatinine ในปัสสาวะและ glycosuria เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05="" andp="">< 0.001="" ตามลำดับ)="" ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาเมื่อเปรียบเทียบกับ="" หนูปกติ="" การให้="" aqth="" ในช่องปากลดลงอย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" creatinine="" ในปัสสาวะเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" แต่ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญใน="" glycosuria="" เมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" การรักษา="" eath="" ช่วยป้องกันการเพิ่มขึ้นของครีเอตินินในปัสสาวะเมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติ="" อย่างไรก็ตาม="" eath="" ไม่ได้เปลี่ยน="" glycosuria="" อย่างมีนัยสำคัญ="" ในทางกลับกัน="" ผลกระทบ="" aqth="" และ="" eath="" ต่อ="" creatinine="" ในปัสสาวะและ="" glycosuria="" มีความคล้ายคลึงกันทางสถิติกับ="" acarbose="" 10="" มก./กก.="" สุดท้าย="" ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณปัสสาวะเมื่อเปรียบเทียบข้อมูลก่อนและหลังการรักษาด้วย="" aqth,="" eath="" หรือ="" acarbose="" (ตารางที่="">

3.5. ผลของการบำบัดด้วยยาต่อพารามิเตอร์ทางชีวเคมี.

หลังจากช่วงการรักษา {{0}}สัปดาห์ HbA1c เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05)="" ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" เมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติ="" การบริหารช่องปากของ="" aqth="" ได้ป้องกันการยกระดับ="" hba1c="" เมื่อเทียบกับหนูปกติ="" เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการรักษา="" ปริมาณไกลโคเจนในตับลดลงอย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาเมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติ="" การรักษาด้วย="" aq*="" และ="" ea*="" ไม่ได้แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญต่อไกลโคเจนในตับเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" ในขณะที่การรักษาด้วยอะคาโบสไม่ได้เปลี่ยนปริมาณไกลโคเจนในตับเมื่อเทียบกับหนูปกติ="" สุดท้าย="" ผลรวมของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์แสดงให้เห็นว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาด้วย="" aqth,="" eath="" หรือ="" acarbose="" เมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติและหนูที่เป็นเบาหวาน="" (ตารางที่="">

3.6. ผลของการรักษาด้วยยาต่อน้ำหนักอวัยวะ.

ตารางที่ 4 แสดงตับไตและน้ำหนักหัวใจเมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการรักษา ผลลัพธ์ระบุว่าไตน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาเมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติ การรักษาด้วย 200 มก./กก. AqTh หรือ 50 มก./กก. EaTh ไม่เปลี่ยนแปลงน้ำหนักตับ ไต และหัวใจเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา ในขณะที่หนูที่ได้รับการบำบัดด้วยอะคาโบสมีค่าตับและน้ำหนักหัวใจสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา .

3.7. การสังเกตทางจุลพยาธิวิทยา

3.7.1. การเปลี่ยนแปลงของตับอ่อน

การสังเกตเซลล์เกาะตับอ่อนด้วยแสงด้วยกล้องจุลทรรศน์จากหนูปกติแสดงให้เห็นลักษณะทางเนื้อเยื่อปกติที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดใหญ่และความหนาแน่นของแกรนูลสูง (รูปที่ 3) ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา การลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางและจำนวนเซลล์ของเกาะเล็กลงอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.001="" และ="" p="">< 001="" ตามลำดับ="" )="" ถูกสังเกต="" การบำบัดด้วย="" 200="" มก./กก.="" aqth="" ได้ป้องกันการลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางและจำนวนเซลล์ของเกาะ="" langerhans="" อย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.01="" และ="" p="">< 0.05="" ตามลำดับ)="" ในเวลาเดียวกัน="" 50="" มก./กก.="" eath="" มีเส้นผ่านศูนย์กลางและจำนวนเซลล์ที่มีการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" ต่อการลดลง="" การบำบัดด้วยอะคาโบส="" 10="" มก./กก.="" ได้ป้องกันการลดลงของจำนวนเซลล์ไอส์เลตอย่างมีนัยสำคัญ="" (p=""><>

3.7.2. การเปลี่ยนแปลงของไต

การย้อมสี Masson ทำเครื่องหมายในเส้นใยคอลลาเจนสีน้ำเงิน/เขียว ในนิวเคลียสสีน้ำตาล ในไซโตพลาสซึมของเส้นใยกล้ามเนื้อสีแดง และในเซลล์เม็ดเลือดสีส้ม สังเกตพบคอลลาเจนที่ tubulointerstitial น้อยที่สุดในกลุ่มปกติ (รูปที่ 4) การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.01)="" ของคอลลาเจน="" tubulointerstitial="" ถูกตรวจพบในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" การรักษาด้วย="" 20{{10}}="" มก./กก.="" aqth="" และ="" 50="" มก./กก.="" eath="" ได้ป้องกันอย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.001="" และ="" p="">< 0.05="" ตามลำดับ)="" คอลลาเจนของ="" tubulointerstitial="" เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา="" แต่การรักษาด้วย="" acarbose="" 10="" มก./กก.="" ไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ="" (p=""> 0.05) คอลลาเจนในหลอดอาหาร ในทางกลับกัน พบคอลลาเจนโกลเมอรูไลใน 33.3 เปอร์เซ็นต์ของหนูปกติ ในหนูที่เป็นเบาหวาน ตรวจพบคอลลาเจน glomeruli ในหนูทั้งหมด (100 เปอร์เซ็นต์) การรักษาด้วย 200 มก./กก. AqTh ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05)="" คอลลาเจน="" glomeruli="" ถึง="" 40="" เปอร์เซ็นต์="" แต่="" ea*="" และ="" acarbose="" ไม่ได้="" (รูปที่="">

3.7.3. การเปลี่ยนแปลงของตับ

การตรวจชิ้นเนื้อ hematoxylin และ eosin พบว่าหนูปกติมีลักษณะทางเนื้อเยื่อปกติ ในหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา จะสังเกตเห็นความเสื่อมที่สำคัญในเนื้อเยื่อตับ หยดไขมันปรากฏในหนูทุกตัว (100% ร้อยละ ) การรักษาด้วย 200 มก./กก. AqTh และ 50 มก./กก. EaTh มีผลอย่างมาก (p < 0.05)="" ช่วยลดผลกระทบนี้="" เปอร์เซ็นต์การป้องกันคือ="" 60="" และ="" 50="" เปอร์เซ็นต์="" ตามลำดับ="" อย่างไรก็ตาม="" การบำบัดด้วยอะคาโบส="" 10="" มก./กก.="" ไม่ได้ทำให้ความเสียหายของตับลดลง="" (รูปที่="">

3.7.4. การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงใหญ่

การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ด้วยแสงแสดงให้เห็นว่าหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษามีเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงใหญ่ปกติเมื่อเทียบกับหนูปกติ การบำบัดด้วย AqTh 200 มก./กก. 50 มก./กก. EaTh หรืออะคาร์โบส 10 มก./กก. ไม่ได้เปลี่ยนขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงใหญ่อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูปกติและหนูที่เป็นเบาหวาน (รูปที่ 6)

4. การอภิปราย

ในการศึกษานี้ เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกถึงฤทธิ์ต้านเบาหวานของการบริหารระยะกลางของ T. hirsuta (4 สัปดาห์) และการป้องกันไตและภาวะแทรกซ้อนของตับในหนูที่เป็นเบาหวานที่เกิดจากโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์

ผลลัพธ์ของเราระบุว่าการรักษาระยะกลางด้วย 200 มก./กก. AqTh หรือ 50 มก./กก. EaTh ช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดจากการอดอาหารอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่เป็นเบาหวานที่รักษาด้วย STZ เมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย STZ EaTh ได้แสดงฤทธิ์ยับยั้ง -glucosidase ที่คล้ายกันเมื่อเปรียบเทียบกับ acarbose 10 มก./กก. แต่ AqTh ไม่ได้ยับยั้งการทำงานของ -glucosidase หลังจากการเติมซูโครส ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดในระยะปานกลางของ Ea* เกี่ยวข้องกับการยับยั้ง -glucosidase ในลำไส้ ดังนั้น การค้นพบนี้ยืนยันผลลัพธ์ก่อนหน้าของเรา [13] ในขณะที่ฤทธิ์ต้านเบาหวานของ Aq* ดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับกลไกอื่นที่ไม่ใช่วิถีทาง -glucosidase นอกจากนี้ เราสังเกตเห็นการลดลงของระดับ HbAc1 ในหนูเบาหวานที่ได้รับการบำบัด Aq* ในขณะที่การรักษาด้วย Ea* ไม่ได้เปลี่ยนระดับ HbAc1 เมื่อเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมจึงมักใช้สารยับยั้ง -glucosidase ร่วมกับยาต้านเบาหวานชนิดอื่นในการรักษาโรคเบาหวาน

การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาของส่วนต่างๆ ของตับอ่อนแสดงให้เห็นว่าการบริหาร AqTh และ EaTh เป็นเวลา 4 สัปดาห์จะเพิ่มขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางและจำนวนเซลล์ในเกาะ Langerhans อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาที่คล้ายคลึงกันได้พิสูจน์ว่าสารสกัดจากพืชหลายชนิดช่วยฟื้นฟูเส้นผ่านศูนย์กลางของเกาะเล็กเกาะน้อยและจำนวนเซลล์ในหนูเบาหวานได้อย่างมีนัยสำคัญ [23–25]

ดังนั้นกลไกที่เป็นไปได้ของการกระทำของ AqTh ในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอาจเป็นการเพิ่มการหลั่งอินซูลินจากเซลล์ตับอ่อน เช่นเดียวกับกลไกที่เป็นไปได้อื่น ๆ AqTh อาจทำให้ตัวรับอินซูลินไวต่ออินซูลินหรือกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของเกาะ Langerhans ในตับอ่อนของหนูเบาหวานที่เกิดจาก STZ [25]

ดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่าสารประกอบ antihyperglycemicphytochemical ที่มีอยู่ใน AqTh นั้นแตกต่างจาก EaTh

การศึกษาจำนวนมากพิสูจน์ว่าสารเมตาโบไลต์ทุติยภูมิ เช่น ฟลาโวนอยด์ แทนนิน และเทอร์พีนอยด์ มีผลในการยับยั้งอัลฟา-กลูโคซิเดส [26] ในการศึกษาก่อนหน้านี้โดยทีมงานของเรา เศษที่อุดมด้วยโพลีฟีนอลของ T. hirsutahas แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านเบาหวานในหนูที่เป็นเบาหวาน[29] ดังนั้น ฤทธิ์ยับยั้ง -glucosidase ของ Eath อาจเกิดจากการมีฟลาโวนอยด์

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดและหลอดเลือดขนาดเล็ก เช่น โรคไต สถิติแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ฟอกไตทั้งหมด ผู้ป่วยเบาหวานคิดเป็นร้อยละ 20.6 ในปี 2544 เทียบกับร้อยละ 13.1 ในปี 2538 และร้อยละ 6.9 ในปี 2532 อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ฟอกไตนั้นสูงกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานอย่างไม่มีนัยสำคัญ (241.4/1000 เทียบกับ 153.99/1000 คน-ปี) [30]. การรอดชีวิตเฉลี่ยของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่เข้าสู่การฟอกไตอยู่ที่ประมาณ 3 ปี [31, 32] โรคไตจากเบาหวานมีลักษณะเฉพาะโดยการสะสมของโปรตีนบางชนิด เช่น คอลลาเจนในโกลเมอรูลาร์มีเซนเซียมและในช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อทูบูโลอินเทอร์สติเชียลที่นำไปสู่ไตพังผืดและอื่น ๆไตความล้มเหลว [33–35] ในการศึกษานี้ เราได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารช่องปากระยะกลางที่ 200 มก./กก. AqTh หรือ 50 มก./กก. EaTh ช่วยป้องกันการเพิ่มขึ้นของครีเอตินินในปัสสาวะและคอลลาเจนของไตในท่อไตเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาตามที่แสดงในไตผลการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า AqTh และ EaTh สามารถป้องกันการพังผืดของไตผ่านการยับยั้งการสะสมโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) ผลลัพธ์เหล่านี้คล้ายคลึงกับการศึกษาวิจัยทางชาติพันธุ์วิทยาอื่นๆ ซึ่งแสดงให้เห็นว่ากระเทียมและ Sclerocaryabirrea ช่วยทำให้กระบวนการของการเกิดพังผืดของไตดีขึ้นในโรคไตจากเบาหวาน [36, 37] ผลในการป้องกันการสะสมโปรตีน ECM ของไตนั้นเกิดจากการยับยั้งโปรตีนไคเนส B/เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของเส้นทางการส่งสัญญาณ rapamycin(PKB/mTOR) [38] การศึกษาวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น PKB ทำให้เกิดการกระตุ้น mTORC1 และโปรตีน p70S6K ปลายน้ำซึ่งเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการเจริญเติบโตของเซลล์ การเพิ่มจำนวนเซลล์ และการสังเคราะห์โปรตีน [39, 40]

ผลกระทบของcistancheทำให้ดีขึ้นการทำงานของไต

ดังนั้น การจัดการโรคเบาหวานด้วยสารประกอบ AqTh และ EaTh อาจส่งผลดีต่อไตทำงานในผู้ป่วยเบาหวาน

หลักฐานแสดงให้เห็นว่าในหนูที่เป็นเบาหวาน มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนในกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ [41] การเปลี่ยนแปลงนี้นำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคแทรกซ้อนจากเบาหวาน ในการศึกษานี้ ผลการตรวจชิ้นเนื้อของตับแสดงให้เห็นว่าหนูที่เป็นเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาจะพัฒนาภาวะไขมันพอกตับโดยมีลักษณะเป็นหยดไขมัน การศึกษาอื่น ๆ พบว่าตับถูกทำลายในหนูเบาหวานที่เกิดจาก STZ [42] STZ ถือเป็นรูปแบบคลาสสิกของการชักนำให้เกิดโรคเบาหวาน เพราะมันกระตุ้นความเป็นพิษต่อเซลล์ตับอ่อนและการตายของเซลล์ [43] ส่งผลให้เกิดภาวะอินซูลินในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง อินซูลินมีบทบาทสำคัญต่อการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน [44] ดังนั้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวานนำไปสู่การปลดปล่อยกรดไขมันอิสระ (FFAs) ที่เพิ่มขึ้นในกระแสเลือด [45] และการไหลเข้าของกรดในตับ การสะสมไตรกลีเซอไรด์ในตับเกิดขึ้นเมื่อปริมาณไขมันที่ไหลเข้าตับเกินความสามารถของตับในการส่งออกไตรกลีเซอไรด์ไปยังกระแสเลือด [45] ซึ่งทำให้เกิดภาวะไขมันพอกตับเป็นภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวาน [46]

ในการศึกษานี้ ข้อมูลทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าการให้ทางปากระยะกลางที่ 200 มก./กก. AqTh หรือ 50 มก./กก. EaTh ช่วยปกป้องตับภายใต้ภาวะไขมันพอกได้อย่างมีนัยสำคัญโดยการลดการสะสมของหยดไขมัน Eliza et al. รายงานการค้นพบที่คล้ายกัน [47]โดยที่ Costus speciosus ลดความผิดปกติของตับ นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ พบว่า Camellia oleifera seedameliorates hepatic steatosis โดยผ่าน FFA [48]และ curcumin ช่วยลด steatohepatitis และ lipid deposition โดยทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและออกแรงต้านอาการอักเสบและสารอนุมูลอิสระในบทบาทต่างๆ [49] อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยอะคาโบสไม่ได้มีคุณสมบัติในการป้องกันตับ นี้เป็นการยืนยันผลข้างเคียงของยานี้ต่อตับ [50]

นอกจากนี้ T. hirsuta ยังมีสเตอรอล, คูมาริน, เทอร์พีน, แทนนิน, แอลกอฮอล์อะลิฟาติก, แลคโตน, แอลเคน และอัลคานอล [51] ที่น่าสนใจ AqTh และ EaTh ฤทธิ์ต้านน้ำตาลในเลือดสูงและต้านเบาหวานอาจเกิดจากการมีไฟโตเคมิคอลเหล่านี้หรือสารประกอบอื่นๆ ที่ไม่รู้จัก

5. สรุปผลการวิจัย

โดยสรุป การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการให้ AqTh และ EaTh ระยะกลางของ T. hirsuta มีศักยภาพในการลดระดับน้ำตาลในเลือดในหนูที่เป็นเบาหวานที่เกิดจาก STZ ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดของ EaTh อาจอธิบายได้บางส่วนโดยการยับยั้งการทำงานของกลูโคซิเดสในลำไส้ และกิจกรรมลดน้ำตาลในเลือดของ AqTh สามารถนำมาประกอบกับการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากเซลล์เกาะตับอ่อน นอกจากนี้ AqTh และ EaTh ได้แสดงผลการป้องกันที่สำคัญต่อไตการเกิดพังผืดและภาวะแทรกซ้อนของไขมันพอกตับ ดังนั้น การค้นพบนี้จึงชี้ให้เห็นว่า AqTh และ EaTh ถือได้ว่าเป็นการรักษาโรคเบาหวานในช่องปากอย่างมีประสิทธิภาพ ปัจจุบัน การศึกษาของเรามุ่งเน้นไปที่การแยกและการระบุสารประกอบออกฤทธิ์ของ EaTh และ AqTh ซึ่งมีหน้าที่ในการออกฤทธิ์ต้านเบาหวานของ T ขนุน

ตัวย่อ

AqTh: สารสกัดที่เป็นน้ำของ plus ymelaea hirsuta

DM1: เบาหวานชนิดที่ 1

DM2: เบาหวานชนิดที่ 2

EaTh: เศษส่วนของเอทิลอะซิเตทของบวก ymelaea hirsuta

ECM: เมทริกซ์นอกเซลล์

ESRD: ขั้นสุดท้ายไตโรค

FFA: กรดไขมันอิสระ

mTOR: เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราพามัยซิน

PKB: โปรตีนไคเนส B

STZ: สเตรปโตโซโตซิน

ต. หิรสูตา: plus ymelaea hirsuta

UMPO: มหาวิทยาลัยสมุนไพร Mohamed Premier of

อุจดา โมร็อกโก

WHO: องค์การอนามัยโลก.

ความพร้อมใช้งานของข้อมูล

ข้อมูลที่ใช้สนับสนุนข้อค้นพบของการศึกษานี้สามารถขอได้จากผู้เขียน

ผลประโยชน์ทับซ้อน

ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

รับทราบ

ผู้เขียนต้องการแสดงความขอบคุณต่อ Ramdaoui Karim และ Badraoui Mustapha สำหรับความช่วยเหลือด้านเทคนิคของพวกเขา

cistanche bienfaitsสำหรับไต

จาก: ' ผลประโยชน์ของ Thymelaea hirsuta ต่อการเสื่อมสภาพของเกาะตับอ่อน, ภาวะไตวายและความเสียหายของตับ' Sanae Abid

---วารสารวิทยาศาสตร์โลก