แนวทางและการจัดการความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายไต
Feb 24, 2022
เอกมล ตันติสัตโม1,2,3 *, Miklos Z. Molnar 4,5,6, Bing T. Ho7, อุตตม จี. เรดดี้1,2et al
ความดันโลหิตสูงเป็นหนึ่งในโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมที่พบบ่อยที่สุดหลังจากประสบความสำเร็จไตการปลูกถ่าย. มักเกิดในผู้ป่วยโรคเมตาบอลิซึมอื่นๆ เช่น เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และโรคอ้วน การเกิดโรคของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายมีความซับซ้อนและเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน ความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายสามารถแบ่งออกเป็นช่วงหลังการปลูกถ่ายทันที ช่วงต้น และช่วงปลาย การจำแนกประเภทนี้สามารถช่วยแพทย์กำหนดสาเหตุและให้การจัดการที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยที่ซับซ้อนเหล่านี้ ปริมาณที่มากเกินไปจากการให้ uid ทางหลอดเลือดดำเป็นเรื่องปกติในช่วงหลังการปลูกถ่ายทันที และมักก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงที่เห็นได้ในช่วงต้นหลังการปลูกถ่าย ยากดภูมิคุ้มกันและไตของผู้บริจาคสัมพันธ์กับหลังการปลูกถ่ายความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อหลังย้ายปลูก หลอดเลือดแดงไตที่ปลูกถ่าย (TRAS) และภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น (OSA) เป็นที่ทราบกันดีแต่สาเหตุที่พบบ่อยและรักษาได้ของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่าย ในระยะหลังการปลูกถ่ายเรื้อรังไตความผิดปกติของ allograft กลายเป็นสาเหตุเพิ่มเติมของความดันโลหิตสูง เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้มีพัฒนาการมากขึ้นเรื้อรังไตโรคปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 (FGF23) ที่ส่งผลต่อ allografts เพิ่มขึ้นและเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและทุกสาเหตุที่เพิ่มขึ้นในผู้รับการปลูกถ่ายไต ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่าง FGF23 ที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายยังไม่เป็นที่เข้าใจ เป้าหมายและการจัดการความดันโลหิต (BP) เกี่ยวข้องกับการรักษาที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยาและทางเภสัชวิทยา และควรเป็นรายบุคคล จนมีหลักฐานชัดเจนในไตการปลูกถ่ายประชากรมีอยู่ BP ของ<130 0="" mmhg="" is="" a="" reasonable="" target.="" similar="" to="" complete="" renal="" denervation="" in="" non-transplant="" patients,="" bilateral="" native="" nephrectomy="" is="" another="" treatment="" option="" for="" resistant="" post-transplant="" hypertension.="" native="" renal="" denervation="" offers="" promising="" outcomes="" for="" controlling="" resistant="" hypertension="" with="" no="" significant="" procedure-related="" complications.="" this="" review="" addresses="" the="" epidemiology,="" pathogenesis,="" and="" specific="" etiologies="" of="" post-transplant="" hypertension="" including="" tras,="" calcineurin="" inhibitor="" effects,="" osa,="" and="" failed="" native="" kidney.="" the="" cardiovascular="" and="" survival="" outcomes="" related="" to="" post-transplant="" hypertension="" and="" the="" utility="" of="" 24-h="" blood="" pressure="" monitoring="" will="" be="" briefly="" discussed.="" antihypertensive="" medications="" and="" their="" mechanism="" of="" action="" relevant="" to="" kidney="" transplantation="" will="" be="" highlighted.="" a="" summary="" of="" guidelines="" from="" different="" professional="" societies="" for="" bp="" targets="" and="" antihypertensive="" medications="" as="" well="" as="" non-pharmacological="" interventions,="" including="" bilateral="" native="" nephrectomy="" and="" native="" renal="" denervation,="" will="" be="">
คำสำคัญ:ยาลดความดันโลหิต, การตัดไตเทียมแบบทวิภาคี, เป้าหมายความดันโลหิต, โรคหัวใจและหลอดเลือด,ไตการปลูกถ่าย, โพสต์-ไตการปลูกถ่ายความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของไตโดยกำเนิด, 24-h การตรวจความดันโลหิต
ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Cistanche tubulosa ป้องกันโรคไต คลิกที่นี่เพื่อรับตัวอย่าง
การแนะนำ
ยกเว้นข้อห้ามไตการปลูกถ่ายคือการรักษาทางเลือกขั้นสูงเรื้อรังไตโรค(CKD) และโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) (1). ผลประโยชน์การรอดชีวิตและคุณภาพชีวิตดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการปลูกถ่ายไตที่ประสบความสำเร็จด้วยการทำงานของ allograft ของไต นับตั้งแต่มีการแนะนำสารยับยั้ง calcineurin (CNI) ในปี 1980 การรอดชีวิตของ allograft ไตในระยะสั้นดีขึ้นอย่างมาก แต่ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการอยู่รอด allograft ของไตในระยะยาว (2, 3) สาเหตุทางภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ทางภูมิคุ้มกันหลายประการมีส่วนทำให้ผลการอยู่รอดของไตและผู้ป่วยในระยะยาว เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่ไม่ได้ปลูกถ่าย โรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) ยังคงเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้รับการปลูกถ่ายไต (4) ความดันโลหิตสูง (HTN) เป็นการค้นพบปกติในประชากรกลุ่มนี้และเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดสำหรับ CVD (5) บทความนี้จะทบทวนการเกิดพยาธิกำเนิดของ HTN หลังการปลูกถ่าย รวมถึงการตีบของหลอดเลือดแดงไตที่ปลูกถ่าย (TRAS) และตัวเลือกการจัดการที่แตกต่างกันตามสาเหตุของความดันโลหิตสูงในสถานการณ์ผู้รับการปลูกถ่ายทางคลินิกที่แตกต่างกัน การพิจารณาว่าเมื่อใดที่การแทรกแซงที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา ซึ่งรวมถึงการปลูกถ่ายหลอดเลือดแดงไตและ/หรือการใส่ขดลวด การตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคี และการตัดขาดของไตโดยกำเนิด (RDN) มีความเหมาะสมจะมีการหารือด้วย
ระบาดวิทยาของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่าย
ขึ้นอยู่กับคำจำกัดความและวิธีการวัดความดันโลหิต (BP) ที่ใช้ ความชุกของ HTN หลังการปลูกถ่ายได้รับการรายงานอย่างกว้างขวาง และโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป อุบัติการณ์ที่มากขึ้นของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายนี้อาจเกี่ยวข้องกับการแนะนำของ cyclosporine (CsA) (6–8) การศึกษาในสเปนศึกษาผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายในสามปีที่แตกต่างกัน (พ.ศ. 2533 เทียบกับ พ.ศ. 2537 เทียบกับ พ.ศ. 2541) และพบว่าอุบัติการณ์ของ HTN หลังการปลูกถ่ายเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในปีต่อ ๆ มาสำหรับทั้งสามช่วงเวลาดังกล่าว จำนวนยาลดความดันโลหิตที่จำเป็นสำหรับการปลูกถ่ายครั้งล่าสุดยังเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายก่อนหน้านี้ (9) ความชุกโดยรวมของ HTN หลังการปลูกถ่ายอยู่ในช่วง 24 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ (5, 8–19)
คำจำกัดความของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่าย
HTN หลังการปลูกถ่ายไตสามารถกำหนดได้ว่าเป็นความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือภาวะปกติด้วยการใช้ยาลดความดันโลหิตหลังการปลูกถ่ายไตที่ประสบความสำเร็จ อย่างไรก็ตาม คำถามหลักที่ยังคงอยู่คือระดับ BP ปกติคืออะไร? การศึกษาที่แตกต่างกันได้กำหนด HTN หลังการปลูกถ่ายด้วยระดับการตัดที่แตกต่างกันสำหรับความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก (SBP และ DBP) และข้อกำหนดที่แตกต่างกันสำหรับการใช้ยาลดความดันโลหิต ตารางที่ 1 สรุปรายละเอียดของการศึกษาเหล่านี้ (8, 9, 16–18)
นอกเหนือจากการกำหนดระดับความดันโลหิตปกติแล้ว การมีอยู่หรือไม่มีของ HTN ในช่วงระยะเวลาก่อนการปลูกถ่ายไตอาจจัดหมวดหมู่ผู้รับการปลูกถ่ายไตเพิ่มเติมเป็นสี่กลุ่ม: HTN ถาวร, HTN ที่กู้คืน, ภาวะปกติปกติถาวร และ HTN หลังการปลูกถ่าย HTN แบบถาวรเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี HTN ทั้งในระยะก่อนและหลังการปลูก ในขณะที่ผู้ป่วยที่มี HTN ที่ฟื้นตัวจะมี HTN เฉพาะในช่วงก่อนและหลังการปลูกถ่าย ผู้ป่วยที่มีภาวะปกติไม่มีประวัติของ HTN ก่อนการปลูกถ่ายและยังคงมีภาวะปกติหลังการปลูกถ่าย HTN หลังการปลูกถ่ายจำเป็นต้องมีการพัฒนา de novo HTN หลังการปลูกถ่ายไต (รูปที่ 1) Malek-Hosseini และคณะ (17) รายงานอุบัติการณ์ของ HTN แบบถาวร, HTN ที่กู้คืน, ภาวะปกติปกติถาวร และ HTN หลังการปลูกถ่ายที่ 40, 28, 13 และ 19 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับ ในการตรวจสอบนี้ HTN หลังการปลูกถ่ายไตหมายถึง HTN แบบถาวรและหลังการปลูกถ่าย (de novo) เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น
รูปแบบที่แยกได้ของ HTN ทั้งซิสโตลิกและไดแอสโตลิกยังคงเกิดขึ้นหลังการปลูกถ่ายไต European Society of Hypertension และ European Society of Cardiology Guidelines กำหนด HTN systolic ที่แยกได้ในประชากรทั่วไปเป็น SBP มากกว่าหรือเท่ากับ 140 และ DBP<90 mmhg="" (20).="" this="" is="" the="" most="" common="" phenotype="" of="" htn="" in="" elderly="" patients="" (21).="" the="" linear="" increase="" in="" systolic="" and="" diastolic="" bp="" occurs="" with="" age="" until="" the="" fifth="" or="" the="" sixth="" decades="" of="" life="" when="" sbp="" continues="" increasing,="" but="" dbp="" tends="" to="" decrease="" (22).="" pathogenesis="" of="" isolated="" systolic="" htn="" involves="" both="" intrinsic="" alterations="" resulting="" from="" the="" normal="" aging="" process="" accompanied="" by="" the="" development="" of="" modifiable="" risk="" factors="" leading="" to="" increased="" arterial="" stiffness="">
อีกทางหนึ่งคือ diastolic HTN ถูกกำหนดเป็น DBP ที่มากกว่าหรือเท่ากับ 90 mmHg โดยมี SBP<140 mmhg,="" and="" is="" more="" common="" in="" younger,="" sedentary="" individuals="" with="" a="" higher="" body="" mass="" index="" (bmi)="">
A recent large randomized controlled clinical trial of blood pressure management in non-diabetic patients (SPRINT) demonstrated cardiovascular (CV) benefits of tighter BP control (25) leading to new BP guidelines and re-defined HTN for the general population as systolic blood pressure (SBP) >130 or DBP >80 มม.ปรอท (26, 27) แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงในคำจำกัดความของ HTN ในประชากรที่ไม่ได้ปลูกถ่าย แต่คำจำกัดความของ HTN ในผู้รับการปลูกถ่ายไตยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ และผลลัพธ์ที่ยากซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตยังคงมีจำกัด แนวทางล่าสุดของ American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) ปี 2017 แนะนำเป้าหมาย BP of<130 0="" mmhg="" (26,="" 27).="" until="" there="" figure="" 1="" |="" post-kidney="" transplant="" hypertension="" stratified="" by="" presence="" and="" absence="" of="" pre-transplant="" hypertension.="" htn,="" hypertension;="" ktx,="" a="" kidney="" transplant.="" is="" stronger="" evidence="" of="" an="" association="" between="" bp="" level="" and="" outcomes="" in="" kidney="" transplant="" recipients,="" a="" bp="" ≥130/80="" mmhg="" may="" be="" a="" reasonable="" definition="" for="" htn="" in="" this="">
การเกิดโรคหลังการปลูกถ่ายความดันโลหิตสูง
การเปลี่ยนแปลงความชุกของ HTN หลังการปลูกถ่ายตลอดช่วงหลังการปลูกถ่ายที่แตกต่างกันอาจปรับความแปรปรวนในการเกิดโรคของ HTN หลังการปลูกถ่ายเมื่อเวลาผ่านไป (รูปที่ 2) การระบุเมื่อเกิด HTN หลังการปลูกถ่ายครั้งแรกสามารถจำกัดการวินิจฉัยทางอ้อมสำหรับสาเหตุของ HTN หลังการปลูกถ่ายและนำไปสู่การบำบัดที่ปรับให้เหมาะสม
ระยะหลังปลูกถ่ายทันที
ในช่วงเวลานี้ HTN หลังการปลูกถ่ายมักเป็นผลมาจากปัจจัยภายนอก เช่น การผ่าตัดปลูกถ่าย การฉีดน้ำเกลือ และการใช้สเตียรอยด์ในปริมาณสูง
Peri-transplant Hypervolemia IV ให้ในระหว่างการผ่าตัดและในช่วงหลังการผ่าตัดทันทีสามารถนำไปสู่ภาวะ hypervolemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการทำงานของการปลูกถ่ายอวัยวะล่าช้า (DGF) การศึกษาแบบภาคตัดขวางแบบศูนย์เดียวพบว่าความชุกของภาวะ hypervolemia ที่วัดโดยการวิเคราะห์อิมพีแดนซ์แบบหลายความถี่สำหรับ uid นอกเซลล์ในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีเสถียรภาพคือ 30 เปอร์เซ็นต์ และมากถึง 5 เปอร์เซ็นต์มีภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรง การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า hypervolemia มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความดัน systolic, diastolic และ mean arterial ที่เพิ่มขึ้น (28) แม้ว่าการศึกษานี้จะลงทะเบียนผู้รับการปลูกถ่ายไต 123 รายด้วยระยะเวลามัธยฐานของการลงทะเบียนที่ 5 ปีหลังการปลูกถ่าย แต่ภาวะ hypervolemia มักเกิดขึ้นมากที่สุดในช่วงหลังการปลูกถ่ายไตในทันที และการเพิ่มของน้ำหนักที่สูงกว่าก่อนการปลูกถ่ายโดยประมาณของน้ำหนักแห้งนั้นสัมพันธ์กับ HTN
สามารถใช้ตัวบ่งชี้หลายตัวในการประมาณสถานะปริมาณได้ ซึ่งรวมถึงการวัดแบบทั่วไป เช่น ความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ ปริมาณปัสสาวะ ความดันเลือดดำส่วนกลาง และความดันหลอดเลือดแดงในปอด ตลอดจนการวัดที่ไม่ธรรมดา เช่น การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนผ่านหลอดอาหารระหว่างการผ่าตัดและเทคโนโลยีเอาต์พุตหัวใจแบบไดนามิกที่ไม่รุกราน เช่น การวิเคราะห์รูปร่างของชีพจร ชีพจร เวลาการส่งผ่านคลื่น อิมพีแดนซ์ไฟฟ้า/ปฏิกิริยาทางชีวภาพของทรวงอก และเทคโนโลยีการหายใจด้วยคาร์บอนไดออกไซด์ (29, 30) แม้ว่าการตรวจวัดที่ไม่ธรรมดาจำนวนมากจะมีประโยชน์สำหรับการประเมินปริมาตร แต่ก็ไม่พร้อมใช้งานในระหว่างช่วงการปลูกถ่าย และการตรวจวัดแบบทั่วไปยังคงเป็นมาตรฐานในการปฏิบัติทางคลินิก
สเตียรอยด์ในปริมาณสูง
สเตียรอยด์ขนาดสูงมักใช้ยากดภูมิคุ้มกันในช่วงระยะเวลาการปลูกถ่าย ไม่ทราบอุบัติการณ์ของ HTN ที่เกิดจากสเตียรอยด์ในช่วงระยะเวลาหลังการปลูกถ่ายทันที กลไกของ HTN ที่เกิดจากสเตียรอยด์ไม่ชัดเจน แต่อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองต่อแรงกดภายในที่นำไปสู่ความต้านทานต่อหลอดเลือดแดง (31) เนื่องจากปริมาณสเตียรอยด์ที่มี prednisone มากกว่า 20 มก. ต่อวันเป็นเกณฑ์สำหรับการมี HTN (32) สเตียรอยด์ที่ให้ยาทางหลอดเลือดดำในปริมาณสูงสามารถส่งผลต่อ HTN ได้ในช่วงเวลาหลังการปลูกถ่ายทันที
รีบาวด์ความดันโลหิตสูง
ผู้ป่วย ESRD มักมี HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้และต้องใช้ยาหลายชนิดเพื่อควบคุม BP ในช่วงระยะเวลาหลังการปลูกถ่ายโดยทันที เป็นเรื่องปกติที่จะถือยา BP ก่อนการปลูกถ่ายบางส่วนหากไม่ใช่ทั้งหมด เพื่อหลีกเลี่ยงความดันเลือดต่ำในระยะเริ่มต้น อย่างไรก็ตาม การหยุดการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตอย่างกะทันหันนี้อาจนำไปสู่ภาวะความดันโลหิตสูงที่มีการฟื้นตัว ซึ่งเป็นความดันโลหิตที่สูงกว่าระดับก่อนการรักษา อันเป็นผลมาจากการแสดงความเห็นอกเห็นใจที่มากเกินไป Beta-adrenergic agonists, clonidine (ทั้งทางปากและทางผิวหนัง) (33) และ beta-blockers มักเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์นี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหยุดกะทันหัน Geyskes และคณะ แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยเกือบทุกรายที่รับประทาน clonidine 900 mcg ต่อวันเป็นเวลานานกว่า 1 เดือนมีความดันโลหิตสูงขึ้นหลังจากที่เลิกใช้ยา การทำงานมากเกินไปที่เห็นอกเห็นใจโดยไม่มีการไกล่เกลี่ยของระบบ renin-angiotensin มีบทบาทสำคัญในกลไกของการตอบสนอง HTN จาก clonidine (34)
คล้ายกับ clonidine การฟื้นตัวของ HTN จาก beta-blockers ทำให้ BP และอัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้น นอกจากนี้ยังนำไปสู่เหตุการณ์หัวใจรวมทั้งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD) (35–39) กิจกรรมความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ adrenergic ที่ถูกควบคุมในบุคคลที่ได้รับ beta-blockers นั้นคิดว่าเป็นกลไกของ beta-blockers rebound HTN (36, 38, 40) เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงต่อโรคหัวใจจากการถอนตัวเบต้า-บล็อคเกอร์ระหว่างการผ่าตัด (41, 42) แนวทางของ ACC/AHA ปี 2014 ให้คำแนะนำระดับ I พร้อมหลักฐานระดับ B สำหรับการคงอยู่ของตัวบล็อกเบต้าในช่วงระหว่างการผ่าตัดในผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อรัง ใช้พวกเขา (43)
การจัดการความเจ็บปวดที่ไม่เหมาะสม
อาการปวดเฉียบพลันสัมพันธ์กับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นระบบประสาทด้วยความเห็นอกเห็นใจ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย อัตราการเต้นของหัวใจ และปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบ neuroendocrine ผ่านทางแกน hypothalamic-pituitary-adrenal ทำให้เกิด HTN ที่เกิดจากความเจ็บปวด (44) รอบระยะเวลาไม่เพียงพอ
การควบคุมความเจ็บปวดจากการผ่าตัดเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ HTN ทันทีหลังการปลูกถ่าย ยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์มักใช้สำหรับการจัดการความเจ็บปวดในช่วงหลังการปลูกถ่ายทันที ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) สามารถบรรเทาอาการปวดได้ แต่ควรหลีกเลี่ยงในช่วงหลังการปลูกถ่ายเนื่องจากการทำงานของไตในเชิงลบ ซึ่งรวมถึงพลาสมาในไตที่ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยในโดยไม่ต้องสร้างฟังก์ชั่น allograft ของไตหรือผู้ที่มี DGF
ช่วงหลังการปลูกถ่าย Early
ไม่มีช่วงเวลาใดหลังการปลูกถ่ายไตที่ได้รับการปฏิเสธอย่างคลาสสิกว่าเป็นช่วงหลังการปลูกถ่ายระยะแรก อย่างไรก็ตาม เราพบว่า systolic HTN (140 mmHg) เกิดขึ้นที่ระยะเวลาเฉลี่ย 26-50 สัปดาห์หลังการปลูกถ่ายไต (45) ในขณะที่ฟังก์ชัน allograft ของไตที่ตรวจวัดพื้นฐานและขนาดยาที่คงตัวของยาภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปจะไปถึงประมาณ 3-6 เดือนหลัง -ปลูกถ่าย ดังนั้นเราจึงปฏิเสธช่วงเวลาหลังการปลูกถ่ายในช่วงต้นของการทบทวนนี้เป็นช่วงเวลาระหว่าง 24 ถึง 52 สัปดาห์หลังการปลูกถ่าย ในช่วงเวลาดังกล่าว มีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อ HTN
น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น
ระหว่าง 6- ถึง 12-เดือนหลังการปลูกถ่าย น้ำหนักขึ้นมักเกิดขึ้น (46, 47) น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเฉลี่ยและการเพิ่มขึ้นของ BMI ใน 1 ปีหลังการปลูกถ่ายคือ 6.2 10.7 กก. และ 2.1 3.8 กก./ตร.ม. ตามลำดับ (47) โรคอ้วน (BMI 30 กก./ตร.ม.) หลังการปลูกถ่ายไตมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ HTN หลังการปลูกถ่าย (48) ปริมาณ uid ที่เป็นบวกจาก uid ทางหลอดเลือดดำภายในและหลังการผ่าตัดเป็นสาเหตุทั่วไปของการเพิ่มของน้ำหนักในช่วงระยะหลังการปลูกถ่าย (49) ปริมาณโซเดียมใน IV uid สามารถส่งผลต่อ HTN อย่างไรก็ตาม หลังจากที่ได้ทำหน้าที่ allograft ของไตกลับคืนมา การขับปัสสาวะของ uid gain สามารถระดมโซเดียมและน้ำได้ ส่วนหนึ่งสามารถช่วยควบคุมความดันโลหิตได้
สารยับยั้งแคลเซียม
ความชุกของ HTN ในผู้รับการปลูกถ่ายไตอยู่ระหว่าง 70 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ (50,51) ซึ่งมากกว่าความชุกในช่วงก่อน CNI ที่ 40-50 เปอร์เซ็นต์ (52,53) มีสองกลไกหลักของ HTN หลังการปลูกถ่ายที่เกิดจาก CNI ซึ่งเป็นผลมาจากการรบกวนของหลอดเลือดและการจัดการการขนส่งโซเดียมในไต
สีของหลอดเลือดเปลี่ยนไป
ทั้งการหดตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการขยายหลอดเลือดที่บกพร่องมีส่วนทำให้เกิด HTN หลังการปลูกถ่าย CNI; แม้ว่าอย่างหลังจะเป็นกลไกหลัก (54)
การหดตัวของหลอดเลือดในไต
การหดตัวของหลอดเลือดในไตเกิดขึ้นจาก endothelin ซึ่งเป็น vasoconstrictor แทนที่จะเป็น angiotensin II เนื่องจาก captopril ไม่ได้ป้องกันการหดตัวของหลอดเลือดในไตที่เกิดจาก CsA (55) อย่างไรก็ตาม vasoconstrictive eect ของไตหรือระบบหลอดเลือดยังคงไม่ชัดเจน (56) มีรายงานที่ไม่สอดคล้องกันเกี่ยวกับผลของ angiotensin II ต่อหลอดเลือด CsA ทำให้เกิด eect เฉพาะที่บนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบโดยการเพิ่มจำนวนตัวรับ angiotensin II type 1 ส่งผลให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด (57)
การขยายหลอดเลือดของไต การขยายตัวของหลอดเลือดที่บกพร่องเป็นผลมาจากการลดลงของไนตริกออกไซด์ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดที่เหนี่ยวนำโดย CNI CNIs ยับยั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่เหนี่ยวนำในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (58)
การขนส่งโซเดียมในไตเพิ่มขึ้น การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก CSA ทำให้เกิดการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและการกักเก็บโซเดียมที่ตามมา (59) มีการเชื่อมโยงระหว่าง HTN ที่เกิดจาก CNI และ phospho-protein synapsin ที่พบใน microvesicles ในปลายประสาทสัมผัสของไต (60)
With-No-K(Lys)—STE20/SPS1-ไคเนสที่อุดมด้วยโพรลีน/อะลานีนที่เกี่ยวข้อง—ทางเดินโซเดียมคลอไรด์ Cotransporter (WNK-SPAK- NCC) CNI กระตุ้น HTN ที่ไวต่อเกลือผ่านการกระตุ้นเส้นทาง WNK-SPAK-NCC ในลักษณะเดียวกับรูปแบบทางพันธุกรรมที่หายากของ HTN ซึ่งเรียกว่าความดันโลหิตสูงในเลือดสูงในครอบครัว (FHHt หรือที่เรียกว่า Gordon syndrome หรือ pseudohypoaldosteronism type 2) (61) FHHt เกิดจากการกลายพันธุ์ของ WNK kinases ที่สูญเสียการทำงานซึ่งกระตุ้น NCC (62) และปรากฏเป็นความดันโลหิตสูงในเลือดสูงที่มีภาวะกรดเมตาบอลิซึมที่ไม่ใช่ประจุลบและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (61) ในสถานการณ์ปกติ calcineurin, a phosphatase จะยับยั้ง kinases บางตัว รวมทั้ง kinases WNK3, WNK4 และ SPAK ใน distal convoluted tubule (DCT) ซึ่งทำปฏิกิริยากับ phosphorylate และกระตุ้น NCC (54, 63) CNI ยับยั้ง calcineurin และนำไปสู่ phosphorylation และการกระตุ้น WNK และ SPAK kinases และ NCC ดังนั้นการดูดซึมโซเดียมและคลอไรด์ใน DCT จะเพิ่มขึ้นและเกิด HTN ที่ไวต่อเกลือ การขับออกของคลอไรด์ในปริมาณน้อยสนับสนุนการออกฤทธิ์ของ NCC ที่เพิ่มขึ้น (64) และระดับอัลโดสเตอโรนในพลาสมาที่ลดลงนั้นสอดคล้องกับการขยายปริมาตร (54) จากมุมมองของกลไก ยาขับปัสสาวะ thiazide ควรเป็นทางเลือกสำหรับ HTN ที่เกิดจาก CNI (54,65)
สเตียรอยด์
เนื่องจากสเตียรอยด์สามารถทำให้เกิด HTN จึงสามารถพิจารณาการหลีกเลี่ยงหรือถอนยาสเตียรอยด์ (SAW) ได้ อย่างไรก็ตาม ผลของ SAW บน HTN หลังการปลูกถ่ายได้ให้ผลข้อมูลที่น่าสงสัย เคอร์ติสและคณะ (10) พบว่าความชุกของ HTN ลดลงในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบวันเว้นวัน การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาพบว่าการหลีกเลี่ยงหรือถอนยาสเตียรอยด์ลดผลลัพธ์ของ CV ซึ่งรวมถึง HTN ลงอย่างเห็นได้ชัด แต่เพิ่มความเสี่ยงของการปฏิเสธอย่างเฉียบพลัน (66) เป็นเรื่องปกติที่สเตียรอยด์จะได้รับการแนะนำอีกครั้งหลังจากการวินิจฉัยการปฏิเสธอย่างเฉียบพลันในผู้รับที่ได้รับการจัดการในขั้นต้นด้วยสูตร SAW อย่างไรก็ตาม การทดลองแบบสุ่มควบคุมไม่ได้แสดงให้เห็นว่าความดันโลหิตเปลี่ยนแปลงระหว่างวันทางเลือกกับ prednisone รายวัน (67) ควรพิจารณาโปรโตคอล SAW ในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือก โดยเฉพาะผู้ที่มีความเสี่ยงต่อผลลัพธ์ของ CV แต่มีความเสี่ยงที่ภูมิคุ้มกันลดลงต่ำกว่าที่จะถูกปฏิเสธ
ไตผู้บริจาคความดันโลหิตสูง
การบริโภคเกลือสามารถนำไปสู่การกักเก็บน้ำและ HTN โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มีความไวต่อเกลือ (68) นอกจากนี้ การศึกษาในสัตว์หลายชิ้นได้แสดงให้เห็นถึงบทบาทของไตในการพัฒนา HTN (69–73) การปลูกถ่ายไตจากผู้บริจาคหนูที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงโดยไม่ทราบสาเหตุไปยังผู้รับการให้ความดันโลหิตปกติทางพันธุกรรมทำให้เกิด HTN หลังการปลูกถ่ายซึ่งเป็นผลมาจากการขับเกลือในไตลดลง ในทางกลับกัน การปลูกถ่ายจากผู้บริจาคหนูที่มีภาวะความดันโลหิตปกติทางพันธุกรรมไปเป็นหนูที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงที่มีการตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีก่อนปลูกถ่ายทำให้เกิดภาวะปกติภายหลังการปลูกถ่าย (74)
การศึกษาในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับการผ่าตัดไตโดยกำเนิดก่อนการปลูกถ่ายไตจากผู้บริจาคที่มีภาวะความดันโลหิตปกติ พบว่าผู้รับทั้งหมดเป็นผู้ป่วยที่มีภาวะปกติหลังการปลูกถ่ายโดยไม่ต้องใช้ยาลดความดันโลหิต (75) การศึกษาอื่นในผู้รับการปลูกถ่ายไตจากครอบครัวที่มีภาวะความดันโลหิตปกติพบว่าความต้องการลดความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสุทธิหลังการปลูกถ่ายไตเมื่อไตมาจากผู้บริจาคที่มีครอบครัวที่มีความดันโลหิตสูงเมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับไตจากผู้บริจาคที่มีครอบครัวที่มีภาวะความดันโลหิตปกติ อย่างไรก็ตาม ในผู้รับที่มี HTN ในครอบครัว การปลูกถ่ายไตจากไตประเภทใดก็ตามไม่ได้ทำให้เกิดความชุกของ HTN หลังการปลูกถ่าย (76) นอกจากนี้ ในกลุ่มผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ไม่มีประวัติครอบครัวของ HTN ผู้ป่วยที่ได้รับไตจากผู้บริจาคที่มีประวัติครอบครัวของ HTN ต้องการยาลดความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 10 เท่า เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับไตจากผู้บริจาคที่ไม่มีประวัติครอบครัวของ HTN (77) ทั้งหมดนี้ชี้ให้เห็นถึงบทบาทของไตและโรคไตทางพันธุกรรมในการพัฒนา HTN
หลอดเลือดแดงไตปลูกถ่าย (TRAS)
ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของผลการปลูกถ่ายที่แย่ลง TRAS เป็นภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดที่เป็นที่รู้จักและพบบ่อย ซึ่งทำให้การทำงานของ allograft ของไตแย่ลงและภาวะแทรกซ้อนของ CV รวมถึง HTN หลังการปลูกถ่าย สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักตั้งแต่เนิ่นๆ เนื่องจากการรักษาทำให้เกิดผลลัพธ์เชิงลบเหล่านั้น ประมาณ 1–5 เปอร์เซ็นต์ของ HTN หลังการปลูกถ่ายมีความสำคัญรองจาก TRAS (78, 79) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการใช้การปฏิเสธตายในการศึกษา อุบัติการณ์ของ TRAS เพิ่มขึ้นจาก 1 เป็น 23 เปอร์เซ็นต์ (80) วงศ์และคณะ (81) รายงานว่าความชุกของ TRAS เพิ่มขึ้นจาก 2.4 เป็น 12.4% หลังจากการเปิดตัว Doppler ultrasonography (CDU) สีในปี 2528 ซึ่งน่าจะเกี่ยวข้องกับการตรวจหาที่ดีขึ้นด้วยการทดสอบแบบไม่รุกราน TRAS อาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาหลังการปลูกถ่ายไต แต่โดยทั่วไปจะวินิจฉัยได้ระหว่าง 3 ถึง 24 เดือนหลังการปลูกถ่าย (82–84) การเกิดโรคของ TRAS นั้นซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันและภูมิคุ้มกัน (81,85) ซึ่งแตกต่างจากการตีบของหลอดเลือดแดงไต (RAS) ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ปลูกถ่าย ปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน ได้แก่ ความเสียหายของหลอดเลือดในขณะที่มีการผ่าตัด anastomosis ระหว่างหลอดเลือดแดงไตของผู้บริจาคและหลอดเลือดแดงของผู้รับ ตลอดจนการมีอยู่ของโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงทั้งของผู้ให้และผู้รับ (86) เนื่องจากหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานผู้รับไม่ใช่หลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง เป็นเป้าหมายของหลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุดสำหรับ anastomosis ของหลอดเลือดแดงไตของผู้บริจาค การเชื่อมต่อระหว่างหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเหล่านี้อาจมีแนวโน้มที่จะตีบและการพัฒนาของสรีรวิทยา TRAS ในภายหลัง (87) Fibromuscular dysplasia ไม่ใช่สาเหตุทั่วไปของ RAS ในผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดสามารถทำให้เกิด TRAS มีรายงานปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการปลูกถ่ายรวมถึงการติดเชื้อ cytomegalovirus (CMV) (88) คล้ายกับผู้ป่วยที่ไม่ได้ปลูกถ่าย โรคหลอดเลือดสามารถทำให้เกิด TRAS ได้ แต่การเกิดโรคของ TRAS หลอดเลือดอาจแตกต่างออกไป Atherosclerotic TRAS ไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ในระยะหลังการปลูกถ่าย เว้นแต่จะมีโรคหลอดเลือดหัวใจจากผู้บริจาคและ/หรือผู้รับที่มีอยู่แล้ว (89) นอกจากปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมสำหรับโรคหลอดเลือดแล้ว ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันบางอย่างอาจมีบทบาทใน TRAS หลอดเลือด ตัวอย่างเช่น การตีบแบบ diuse อาจแนะนำการบาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดโดยอาศัยภูมิคุ้มกัน (90) นอกจากนี้ ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาที่คล้ายคลึงกันระหว่างการปฏิเสธของหลอดเลือดและหลอดเลือดแดงไตที่ปลูกถ่ายตีบ (82, 91) รวมถึงความสัมพันธ์ระหว่าง TRAS ภายหลังกายวิภาคและแอนติบอดีจำเพาะผู้บริจาค de novo class II (92) ช่วยเพิ่มความเป็นไปได้ของการมีส่วนร่วมทางภูมิคุ้มกันต่อ TRAS ของหลอดเลือด
อาการและสัญญาณของ TRAS นั้นไม่เฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตาม เบาะแสทางคลินิกทั่วไปที่ควรนำไปสู่การทำงานของ TRAS คือการทำงานของ allograft ของไตที่แย่ลงโดยไม่ได้อธิบายหรือ HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้ (79) เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในไตทำให้เรนิน, แอนจิโอเทนซิน และอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น การกักเก็บเกลืออาจนำไปสู่อาการบวมน้ำที่บริเวณรอบข้าง ภาวะหัวใจล้มเหลว และอาการบวมน้ำที่ปอดจากเถ้า ที่น่าสังเกตคือ ภาวะปกติหรือความดันเลือดต่ำที่ขัดแย้งกันสามารถเห็นได้ด้วยการใช้ยาขับปัสสาวะขนาดสูงและ/หรือสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการสร้างแองจิโอเทนซิน (ACEI) หรือตัวรับแอนจิโอเทนซิน II (ARB) (93) รอยฟกช้ำเหนือบริเวณปลูกถ่ายไตที่พบเห็นได้ทั่วไปแต่ไม่เฉพาะเจาะจง รอยฟกช้ำอาจเกี่ยวข้องกับสาเหตุอื่นๆ เช่น arteriovenous stula (AVF) ในไตหลังการตรวจชิ้นเนื้อ (94)
การศึกษาเกี่ยวกับภาพหลายอย่างสามารถใช้เพื่อวินิจฉัย TRAS CDU มักเป็นการศึกษาเกี่ยวกับภาพเบื้องต้นที่ใช้เพราะไม่รุกราน หาได้ทั่วไป และมีราคาไม่แพงนัก อย่างไรก็ตาม คุณภาพของภาพและการตีความนั้นขึ้นอยู่กับเทคนิคและประสบการณ์ของนักอัลตราซาวด์ ความเร็วซิสโตลิกสูงสุด (PSV) ของหลอดเลือดแดงไตหลักและดัชนีความต้านทานหลอดเลือดแดงหลังตีบ (RI) ใช้เพื่อกำหนดและให้คะแนนความรุนแรงของ TRAS (79) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากค่าการวินิจฉัยของ CDU ขึ้นอยู่กับผู้ปฏิบัติงาน จึงอาจใช้วิธีการสร้างภาพอื่นๆ เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยได้ ควรใช้การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ในหลอดเลือดแดงไต (CT) หรือการตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRA) เพื่อวินิจฉัยหรือยืนยันการวินิจฉัยเพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของการเกิดโรคไตที่เกิดจากความคมชัด (contrast-induced nephropathy - CIN) และการเกิดพังผืดที่ระบบ nephrogenic จะต้องได้รับการพิจารณาและอาจจำกัดการใช้การศึกษาเกี่ยวกับภาพเหล่านี้ การตรวจหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงไตยังคงเป็นการทดสอบวินิจฉัยมาตรฐานระดับทองสำหรับ TRAS แต่เป็นการบุกรุกและสามารถนำไปสู่ CIN ได้ การทำหลอดเลือดด้วยคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2) สามารถลดความเสี่ยงของ CIN ได้บางส่วน แต่ในกรณีส่วนใหญ่ ความเปรียบต่างของ IV ยังคงต้องการเพียงเล็กน้อยเพื่อให้ได้ภาพที่ละเอียดเพียงพอ
ทางเลือกในการรักษาสามทางสำหรับ TRAS คือ การรักษาด้วยยาอย่างเดียวหรือการรักษาด้วยยา นอกเหนือจากการ angioplasty หลอดเลือดแดงไตด้วยการใส่ขดลวดหรือการผ่าตัดหลอดเลือดใหม่ (90)
สำหรับการบำบัดทางเภสัชวิทยา พยาธิสรีรวิทยาของ TRAS นั้นคล้ายคลึงกับ RAS ทวิภาคีในกลุ่มประชากรที่ไม่ได้ปลูกถ่าย การลดลงของเลือดในไตอันเนื่องมาจากการปลูกถ่าย allograft ของไตทำให้เกิดการกระตุ้น RAAS เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดการกักเก็บเกลือและน้ำและ HTN ที่ตามมา ACEI หรือ ARB ร่วมกับยาขับปัสสาวะเป็นแนวทางปฏิบัติที่เป็นไปได้สำหรับการควบคุมความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม การบำบัดทางเภสัชวิทยานี้ถูกจำกัดโดยการทำงานของไตที่ลดลงซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของความดันโลหิตในระบบซึ่งนำไปสู่การไหลเวียนของไตที่ลดลงและความดันภายในถุงน้ำที่ต่ำกว่าขีดจำกัดของการควบคุมอัตโนมัติ สิ่งนี้จะเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดแดงที่ปล่อยออกมาโดยอาศัย angiotensin II โดยการปิดกั้นการกระทำของ angiotensin II การควบคุมอัตโนมัติจะลดทอนลง และ GFR จะลดลง (95) การสูญเสียปริมาตรจากยาขับปัสสาวะอาจส่งผลให้ creatinine ในซีรัมเพิ่มขึ้นในกรณีเหล่านี้ ด้วยเหตุผลนี้ จึงไม่ใช่เรื่องปกติที่จะใช้ RAAS และ/หรือยาขับปัสสาวะในช่วงระยะหลังการปลูกถ่ายระยะแรก เมื่อสร้างฟังก์ชัน allograft ของไตที่พื้นฐานแล้ว และไม่มีข้อห้ามสำหรับ RAAS และ/หรือยาขับปัสสาวะ เช่น creatinine ในเลือดสูงขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูง หรือปริมาณที่ลดลง การบำบัดทางการแพทย์อาจถูกนำมาใช้เพื่อควบคุมความดันโลหิต (79) สแตตินและกรดอะซิติลซาลิไซลิกอาจเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดทางเภสัชวิทยา แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับการใช้งานเหล่านี้โดยเฉพาะใน TRAS (79)
ผู้ป่วยที่มี creatinine ในซีรัมที่แย่ลงและ / หรือ HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้เนื่องจาก TRAS ควรได้รับ angioplasty หลอดเลือดแดงไตด้วยการใส่ขดลวด ไม่มีการทดลองทางคลินิกที่มีกลุ่มควบคุมแบบสุ่ม (RCT) ที่เปรียบเทียบ ecacy ของ angioplasty stenting กับ revascularization ทางศัลยกรรม กับการรักษาด้วยเภสัชวิทยาเพียงอย่างเดียวในกลุ่มประชากรที่ปลูกถ่ายไต ข้อมูลจากผู้ป่วยที่ไม่ปลูกถ่ายจาก RCT 4 ฉบับ (96–99) ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการทำ angioplasty ในการควบคุมความดันโลหิต และ RCT 4 ฉบับ (97, 99– 101) ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงผลลัพธ์ของไตที่ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงสังเกตหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จอย่างสูงทั้งผลลัพธ์ทางเทคนิคและทางคลินิก (88–100 และ 65–94 เปอร์เซ็นต์) โดยมีภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนต่าง ๆ (0-25.5 เปอร์เซ็นต์) ในผู้รับการปลูกถ่ายไต (102-105) allograft ของไตในระยะยาวและการอยู่รอดของผู้ป่วยด้วยการติดตามผลนานถึง 21 ปีไม่ได้แตกต่างกันระหว่างผู้ป่วย TRAS ที่ได้รับ angioplasty percutaneous angioplasty หรือ stent position และผู้ป่วยที่ไม่มี TRAS (105) การศึกษาชิ้นเดียวพบว่าอัตราความสำเร็จทั้งในทันทีและระยะยาวนั้นต่ำกว่าใน angioplasty เมื่อเทียบกับ revascularization ของการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม วิธีแรกยังคงเป็นขั้นตอนที่ต้องการเมื่อ TRAS เป็นแบบล่าสุด แบบเส้นตรง และแบบส่วนปลาย ในขณะที่การผ่าตัดปรับหลอดเลือดใหม่จะดำเนินการในบุคคลที่มี kinking และ TRAS ใกล้เคียง (106) มีเทคนิคการผ่าตัดหลายอย่าง เช่น การผ่าตัดและการแก้ไข anastomosis, saphenous vein bypass graft ของ stenotic segment, localized endarterectomy และ excision/reimplantation of the renal artery (90, 107) โดยทั่วไป การผ่าตัดหลอดเลือดจะสงวนไว้สำหรับกรณีของ angioplasty ที่ไม่ประสบความสำเร็จ การทำงานของ allograft ของไตในระยะยาวและการรอดชีวิตด้วยการติดตามผลเฉลี่ย 9.8 21 ปีได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการผ่าตัดหลอดเลือดใหม่ (108)
ช่วงหลังการปลูกถ่ายล่าช้า
นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวถึงข้างต้นซึ่งส่งผลต่อ HTN ในระยะหลังการปลูกถ่ายระยะแรก ปัจจัยบางอย่างอาจส่งผลต่อ HTN ในช่วงปลายระยะหลังการปลูกถ่าย
ความผิดปกติของ Allograft ไตเรื้อรัง
ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความผิดปกติของ allograft ไตเรื้อรังและ HTN ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ แต่ติดตามจากการตรวจสอบทางตรรกะของพยาธิสรีรวิทยา การบาดเจ็บของ allograft ของไต - ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง - เกี่ยวข้องกับ HTN สาเหตุทั่วไปของการบาดเจ็บของ allograft ของไตรวมถึงการปฏิเสธ allograft แบบเฉียบพลัน—ทั้งที่อาศัยแอนติบอดีแบบเฉียบพลัน—และการปฏิเสธเซลล์แบบเฉียบพลัน การบาดเจ็บของ allograft ของไตเรื้อรังเป็นผลมาจากการปฏิเสธโดยอาศัยแอนติบอดีอย่างต่อเนื่อง, การเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้า/การฝ่อของท่อ, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด และโรคไตที่เกิดซ้ำใน allograft ของไต (19) การศึกษาในสัตว์ทดลองในหนูพบว่า HTN เพียงอย่างเดียวทำให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรัง (CAN) การศึกษานี้ใช้หนูที่มี deoxycorticosterone acetate และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากเกลือ และเปรียบเทียบกับหนูที่มีภาวะปกติ หนูที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงมีโปรตีนในปัสสาวะสูงกว่า ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้รับจากเกล็ดเลือด (PDGF) การแสดงออกของเซลล์รูปท่อของแอนติเจนของนิวเคลียสของนิวเคลียสที่เพิ่มจำนวน นี่แสดงให้เห็นว่า HTN และปัจจัยทางภูมิคุ้มกันส่งผลต่อการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตใน allograft ของไตและอาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของ allograft ไตเรื้อรัง (109)
ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) 23
หลังการปลูกถ่ายไต ระดับ FGF23 จะลดลง อัตราที่ระดับ FGF23 เป็นปกติหลังการปลูกถ่ายขึ้นอยู่กับการฟอกไตที่สั้นกว่าก่อนการปลูกถ่ายไตและเวลาในการทำให้การทำงานของ allograft ของไตเป็นปกติรวมถึงการเผาผลาญแร่ธาตุ (110,111) FGF 23 เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระที่เป็นที่ทราบกันดีของการสูญเสีย allograft ของไต การเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและสาเหตุทั้งหมดในผู้รับการปลูกถ่ายไต (112, 1113) ความสัมพันธ์ของระดับ FGF 23 ในช่วงก่อนและหลังการปลูกถ่ายไตกับระดับความดันโลหิตหรือการพัฒนาของ HTN หลังการปลูกถ่ายไตไม่เป็นที่รู้จัก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากระดับ FGF23 ที่สูงขึ้นนั้นสัมพันธ์กับ SBP และ DBP ที่เพิ่มขึ้นรวมถึง HTN ที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่ไม่เป็นโรคความดันโลหิตสูง 1,758 คนที่ไม่มี CKD หรือ CVD (114) ความสัมพันธ์นี้อาจเป็นจริงสำหรับประชากรที่ปลูกถ่าย อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม
หยุดหายใจขณะหลับ
ความชุกของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (OSA) ในผู้รับการปลูกถ่ายไตจะแตกต่างกันไปตามความรุนแรงของ OSA ความชุกของ OSA ที่ไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรงในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่เข้าร่วมในการประเมินความผิดปกติของการนอนหลับในผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไต (SLEPT) Study ที่มี eGFR เฉลี่ย 52 19 มล./นาที/1.73 ม.2 คือ 18, 11, และ 14 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ในการศึกษานี้ ผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตที่มี OSA ต้องการยาลดความดันโลหิตจำนวนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และมีแนวโน้มที่จะมี SBP สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ OSA (115)
เช่นเดียวกับประชากรที่ไม่ได้ปลูกถ่าย ปัจจัยเสี่ยงของ OSA ในผู้รับการปลูกถ่ายไต ได้แก่ เพศชาย โรคอ้วน การใช้ยาสะกดจิต การปรากฏตัวของโรคร่วมที่รุนแรง (เช่น โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง โรคหลอดเลือดส่วนปลาย เบาหวาน) และมีความบกพร่อง การทำงานของไต (116). มีความสัมพันธ์ระหว่าง HTN, CKD และ OSA และพวกมันมีปัจจัยเสี่ยงและพยาธิสรีรวิทยาร่วมกัน ซึ่งรวมถึงกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้น การทำงานของบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ เครื่องหมายการอักเสบที่เพิ่มขึ้น ภาวะอัลกอฮอล์ในเลือดสูง และปริมาตรเกินเรื้อรัง นอกจากนี้ เงื่อนไขทั้งสามนี้เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด การเจ็บป่วย และการเสียชีวิต (117) หากโรคใดในสามโรคนี้ไม่สามารถควบคุมได้หรือมีความคืบหน้า อีกสองโรคมักจะแย่ลงหรือจัดการได้ยากขึ้น ดังนั้นการจัดการ OSA ที่เหมาะสมจึงเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของ
ยาลดความดันโลหิตในผู้รับการปลูกถ่ายไตซึ่งต่อมาพัฒนาความผิดปกติของ allograft ของไตโดยเฉพาะกับ HTN ที่ดื้อยา นอกจากนี้ ผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อ OSA ควรได้รับการตรวจคัดกรองตั้งแต่เนิ่นๆ (115, 118) และรับการรักษาอย่างเหมาะสม
โดยสรุป การเกิดโรคของ HTN หลังการปลูกถ่ายอาจแบ่งตามช่วงเวลาที่ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นหลังการปลูกถ่ายไต อีกวิธีหนึ่งในการแยกแยะสาเหตุของ HTN หลังการปลูกถ่ายคือการแบ่งสาเหตุออกเป็นปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันตามที่กล่าวไว้ส่วนใหญ่ ได้แก่ ความผิดปกติของ allograft ของไตและยาลดภูมิคุ้มกัน ในขณะที่ปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับผู้บริจาค ผู้รับ และปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด (รูปที่ 3)
ผลลัพธ์ของความดันโลหิตสูงภายหลัง
การปลูกถ่ายไต
ความดันโลหิตก่อนปลูกถ่ายสัมพันธ์กับการปลูกถ่ายไตและผลการรอดชีวิตของผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไต SBP ก่อนปลูกถ่ายต่ำมาก (<110 mmhg)="" and="" dbp=""><50 mmhg)="" are="" associated="" with="" a="" decrease="" in="" renal="" allograft="" loss.="" specifically="" during="" dialysis="" lower="" pre-="" and="" post-dialysis="" dbp="" are="" associated="" with="" better="" patient="" survival="" post-transplantation="">
During the post-transplant period, elevated BP is associated with poorer renal allograft and patient outcomes. However, as discussed above, various forms of renal allograft injury are also associated with post-transplant HTN. Several studies have demonstrated an association between post-transplant HTN and renal allograft failure (120–122). Opelz et al. (120) conducted a retrospective study of 29,751 kidney transplant recipients followed for over 7 years. Increased post-transplant SBP and DBP were associated with progressively decreased renal allograft function and death-censored chronic graft failure. Another study from the same cohort database examined the association between changes in BP levels at 1- and 3-years post-transplantation and long-term graft outcomes up to 10 years following transplantation. They found that patients with an SBP >140 mmHg at 1 year who were controlled to an SBP 140 mmHg at 3 years post-transplantation had improved renal allograft outcomes and reduced CV death compared to those with persistent SBP of >140 mmHg ทั้งที่ 1 และ 3 ปีหลังการปลูกถ่าย (123)
มีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับ CV และผลการตายที่เกี่ยวข้องกับ diastolic HTN ที่แยกได้ในผู้รับการปลูกถ่ายไต และจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อกำหนดเป้าหมายการจัดการที่เหมาะสมสำหรับ diastolic HTN ที่แยกเดี่ยวในประชากรกลุ่มนี้
ผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลังการปลูกถ่ายความดันโลหิตสูง
HTN เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป (LVH) หรือ HFpEF มีการเจ็บป่วยและเสียชีวิตเพิ่มขึ้น และมีความเสี่ยงสูงต่อเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ ทั้งความดันและปริมาตรเกินทำให้เกิด LVH ซึ่งรุนแรงขึ้นอีกตามอายุ ปัจจัยทางพันธุกรรม การเข้าถึงการฟอกเลือดในหลอดเลือด การฟอกไตแบบโบราณ โรคเบาหวาน และความดันโลหิต (125)
ภาวะไตไม่เพียงพอเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ HFpEF (126) และทำให้เกิด HTN ที่ไวต่อเกลือ (126, 127) ที่สำคัญ วงจรอุบาทว์ของความผิดปกติของหัวใจและไตอาจเป็นผลมาจากการได้รับเกลือและปริมาตรเกิน (126) ดังนั้นการควบคุมความดันโลหิต การทำงานของ allograft ของไต และการทำงานของหัวใจจึงสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้หลังการปลูกถ่ายไตทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างทั้ง allograft ของไตและหัวใจในที่สุดส่งผลให้การทำงานของไตและหัวใจลดลง
การวัดความดันโลหิต
ความดันโลหิตเป็นหนึ่งในสัญญาณชีพที่พบบ่อยที่สุดที่ได้รับจากการตั้งค่าทางคลินิกทั้งหมด อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งอาจไม่น่าเชื่อถือเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของการตอบสนองทางสรีรวิทยาต่อสิ่งเร้าภายในและภายนอกตลอดจนเทคนิคการวัดความดันโลหิตที่ไม่เหมาะสม การวัด BP ที่เชื่อถือได้ควรมีความจำเป็นในการปฏิบัติทางคลินิก และสามารถกำหนดมาตรฐานได้ด้วยการปฏิเสธดังต่อไปนี้: ค่าเฉลี่ยของการวัด BP แบบไม่รุกรานสามครั้งจะเรียกว่าหนึ่งความดันโลหิต (OBP); การบันทึกค่าความดันโลหิตที่บ้านอย่างน้อย 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 4 วันเรียกว่าการตรวจวัดความดันโลหิตที่บ้าน (HBPM) และการตรวจความดันโลหิตแบบผู้ป่วยนอก 24- ชั่วโมง (24-h ABPM ) ซึ่งต้องสวมอุปกรณ์วัดความดันโลหิตแบบอิเล็กทรอนิกส์เพื่อบันทึกและหาค่าเฉลี่ยการอ่านหลายครั้งในช่วง 24 ชั่วโมง (128) วัตถุประสงค์ บริบททางคลินิก และการปฏิบัติจริงควรพิจารณาเมื่อเลือกวิธีการวัด BP ที่เหมาะสม วิธีการวัด BP แบบเปลี่ยนทิศทางให้ข้อมูลไดเรนท์ ซึ่งอาจเป็นประโยชน์สำหรับการแยกแยะพยาธิสรีรวิทยาของ HTN หลังการปลูกถ่าย สิ่งสำคัญคือต้องมีความรู้เกี่ยวกับคำจำกัดความต่างๆ ของ HTN ในแต่ละวิธี เพื่อที่จะจัดการความดันโลหิตได้อย่างเหมาะสมหลังการปลูกถ่ายไต
ABPM 24-h ABPM ให้ค่าเฉลี่ยของการอ่าน BP ทั้งกลางวันและกลางคืน การลดลงทางสรีรวิทยาในผู้ป่วยที่ออกหากินเวลากลางคืนในกลุ่ม BP ในกลุ่ม dippers, non-dippers และ reverse dippers ลี และคณะ (129) แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการลด SBP (1SBP) ในเวลากลางคืนหลังการปลูกถ่ายไต
นอกจากนี้ การลดลงของ 1SBP ยังสัมพันธ์กับการทำงานของ allograft ของไตที่ต่ำกว่า ในการศึกษานี้ ค่าเฉลี่ย OBP และ 24-h ABPM ไม่เปลี่ยนแปลงที่ 1-ปีหลังการปลูกถ่าย เมื่อเปรียบเทียบกับการวัด BP ก่อนการปลูกถ่ายไต อย่างไรก็ตาม พวกเขาพบว่าสัดส่วนของผู้ป่วยที่รับประทานยาลดความดันโลหิตและจำนวนยาลดความดันโลหิตที่ต้องใช้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการปลูกถ่ายไต
24-h ABPM สามารถจัดการและช่วยเหลือเกี่ยวกับการจัดประเภท HTN ที่ผิดพลาดโดยทั่วไปซึ่งวินิจฉัยโดย OBP หรือ HBPM เมื่อเปรียบเทียบกับ OBP แล้ว ABPM 24-h ABPM ทำให้เกิดความขัดแย้งในการวินิจฉัย 61 เปอร์เซ็นต์ (58 เปอร์เซ็นต์และ 3 เปอร์เซ็นต์เนื่องจาก HTN ที่สวมหน้ากากและเสื้อคลุมสีขาว ตามลำดับ) (130)
แม้ว่า ABPM 24-h ABPM สามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยรูปแบบของ HTN เช่น white coat และ masked HTN แต่ OBP และ HBPM มักถูกใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก เนื่องจากการปลูกถ่ายไต allografts นั้นไวต่อการเปลี่ยนแปลงของ BP hemodynamic มาก HBPM จึงเป็นวิธีการที่ใช้กันทั่วไปในการติดตาม BP หลังการปลูกถ่ายไต การศึกษาหนึ่งในผู้ป่วยที่มีอายุ 1-10 ปีหลังการปลูกถ่ายไตพบว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่าง 24-h ABPM และ HBPM มากกว่า 24-h ABPM และ OBP (131)
แม้ว่าระดับความสูงใน SBP ทั้งกลางวันและกลางคืนที่ได้รับจาก 24-h ABPM มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของการทำงานของ allograft ของไตที่ลดลง และการยกระดับในตอนกลางคืนใน SBP ก็มีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกว่า (132) SBP เฉลี่ย 24-h ที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับจุดสิ้นสุดของการสูญเสียการปลูกถ่าย เหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด และการเสียชีวิตตลอดระยะเวลาติดตาม 5- ปีในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่เป็นโรคเบาหวาน eGFR ที่ต่ำกว่า โปรตีนในปัสสาวะ อายุน้อยและเป็นเพศหญิง (133) ค่าเฉลี่ย (กลางวันและกลางคืน) 24-h DBP ระหว่าง 65 ถึง 80 mmHg มีความสัมพันธ์กับการรอดชีวิตในระยะยาวที่มากขึ้นในช่วงระยะเวลาติดตามผล 9-ปีหลังการปลูกถ่ายไตเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มี DBP เฉลี่ย<65 or="">80 มม.ปรอท (134)
แม้ว่า HBPM จะใช้ได้อย่างกว้างขวาง แต่มีความสัมพันธ์กับ 24-h ABPM และดีกว่า OBP เมื่อคาดการณ์ผลลัพธ์ที่ยาก เราใช้ HBPM ร่วมกับ OBP สำหรับผู้ป่วยปลูกถ่ายไตของเรา เพื่อลดการจัดประเภทการวินิจฉัย HTN ที่ไม่ถูกต้อง ตรวจสอบเสื้อคลุมสีขาวที่เป็นไปได้ หรือ สวมหน้ากาก HTN และปรับยาลดความดันโลหิต
การจัดการความดันโลหิต
การแทรกแซงที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา เช่น การรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการลดความเครียด ควรเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา HTN เสมอ เนื่องจากผู้รับการปลูกถ่ายไตส่วนใหญ่มี HTN ก่อนการปลูกถ่ายซึ่งต้องใช้ยาลดความดันโลหิต (HTN แบบถาวร) และมีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายเท่านั้นที่กลายเป็นบรรทัดฐานโดยไม่ได้รับยาลดความดันโลหิต (ที่กู้คืน HTN) การแทรกแซงทางเภสัชวิทยายังคงเป็นรากฐานที่สำคัญของการควบคุมความดันโลหิตในประชากรกลุ่มนี้ นอกจากนี้ ควรมีการดำเนินการแทรกแซงอื่นๆ ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับสาเหตุของ HTN ที่ดื้อยา เช่น การปลูกถ่ายหลอดเลือดแดงไตและการรักษา OSA การปฏิเสธความเห็นอกเห็นใจของไตในไตโดยกำเนิดไม่ว่าจะโดยการตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีหรือการระเหยด้วยสายสวนก็เป็นทางเลือกในการรักษา HTN ที่ดื้อยาในประชากรกลุ่มนี้ (ตารางที่ 2) ในการทบทวนนี้ เราเน้นที่ยาลดความดันโลหิตและทบทวนการตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีแบบสั้นและ RDN ของไตโดยกำเนิดโดยสังเขป
การจัดการทางเภสัชวิทยา
การใช้ยาลดความดันโลหิต
การวิเคราะห์แบบภาคตัดขวางแบบย้อนหลังล่าสุดจากศูนย์การปลูกถ่ายเดี่ยวในโปแลนด์รายงานแนวโน้มของยาลดความดันโลหิตที่ใช้กันทั่วไปในผู้รับการปลูกถ่ายไตในช่วง 14 ปี พวกเขาตรวจสอบข้อมูลการรักษาลดความดันโลหิตจากการเข้ารับการตรวจผู้ป่วยนอกครั้งแรกของผู้รับการปลูกถ่ายตั้งแต่ปี 2544, 2549, 2554 และ 2557 (135) ตัวบล็อกเบต้าเป็นยาลดความดันโลหิตที่ใช้บ่อยที่สุดในกลุ่มนี้ ตามด้วยตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนล การใช้ ACEI ยาขับปัสสาวะ และตัวบล็อกอัลฟาก็ใกล้เคียงกัน การบำบัดด้วย ARB ถูกใช้น้อยที่สุด จำนวนยาลดความดันโลหิตเฉลี่ยที่ต้องการมีรายงานว่าเท่ากับ 2.24 1.03–2.55 1.25 ซึ่งต่ำกว่าที่รายงานไว้เล็กน้อยสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ต้องใช้ยา 3.5 โดยเฉลี่ย (136) ยาลดความดันโลหิตจำนวนที่น้อยกว่านั้นน่าจะมาจากการทำงานของไตกลับคืนมาหลังการปลูกถ่ายและการกำจัดตัวละลายที่ดีขึ้น รวมถึงการขับเกลือและปริมาตรโดยการปลูกถ่ายไต
การควบคุมความดันโลหิตระหว่าง
ระยะปลูกถ่าย
ยาลดความดันโลหิต
ผู้ป่วย CKD และ ESRD ขั้นสูงส่วนใหญ่มี HTN ปริมาตรเกินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ BP ที่ไม่สามารถควบคุมได้ในผู้ป่วย ESRD (137) ในช่วงก่อนการปลูกถ่ายโดยทันที โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปลูกถ่ายไตของผู้บริจาคที่เสียชีวิตเมื่อทำการผ่าตัดบ่อยครั้ง (138) ความดันโลหิตไม่สามารถควบคุมได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยเกิดจากการฟอกไตในขณะที่ทำการผ่าตัด HTN ที่ขึ้นกับปริมาตรได้รับการจัดการด้วยการกำจัด uid ระหว่างการฟอกไต อย่างไรก็ตาม เป็นเรื่องปกติที่จะกำจัด uid ออกจากผู้ป่วยที่กำลังจะปลูกถ่าย โดยปล่อยให้น้ำหนักหลังการฟอกไตสูงกว่าน้ำหนักแห้งที่กำหนดไว้เล็กน้อย เพื่อหลีกเลี่ยงความดันเลือดต่ำภายในและหลังการผ่าตัด นอกจากนี้ ACEI และ ARB มักถูกเก็บไว้หลังการปลูกถ่าย อย่างไรก็ตาม อาจต้องใช้ตัวเร่งปฏิกิริยา alpha2 เช่น clonidine ในช่วงระยะเวลาการปลูกถ่ายเพื่อหลีกเลี่ยงการฟื้นตัวของ HTN
ผู้ให้บริการที่ดูแลผู้รับการปลูกถ่ายไตมีความคิดเห็นที่แตกต่างกันเมื่อเลือกยาลดความดันโลหิตระหว่างช่วงระหว่างและหลังการปลูกถ่าย การตัดสินใจของพวกเขาอาจขับเคลื่อนโดยโปรโตคอลหรือแนวทางปฏิบัติทั่วไปที่ศูนย์ปลูกถ่ายไต ข้อมูลเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการปลูกถ่ายไตควรเป็นแนวทางในการเลือกยาลดความดันโลหิต แต่เช่นเดียวกับในสถานการณ์อื่นๆ การปรับการจัดการความดันโลหิตให้เหมาะสมกับผู้รับการปลูกถ่ายไตบางรายก็มีเหตุผล
ยาขับปัสสาวะ
ยาขับปัสสาวะมักไม่ใช้เป็นยาลดความดันโลหิตบรรทัดแรกในผู้รับการปลูกถ่ายไต อาจทำให้เกิดการสูญเสียปริมาตร อิเล็กโทรไลต์รบกวน และการทำงานของ allograft ของไตแย่ลง อย่างไรก็ตาม มีการระบุไว้และไม่ควรหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยบางรายในช่วงระหว่างการปลูกถ่าย
วงยาขับปัสสาวะ
การควบคุมระดับเสียงมากกว่าการควบคุมความดันโลหิตเป็นตัวบ่งชี้สำหรับยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำในผู้รับการปลูกถ่ายไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะหลังการปลูกถ่ายไตในทันทีและช่วงต้น ผู้รับการปลูกถ่ายไตโดยทั่วไปจะได้รับ uid ทางหลอดเลือดดำระหว่างการปลูกถ่ายเพื่อให้ทันกับปริมาณปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นจากการปลูกถ่ายไตที่ทำงานใหม่ ปริมาตรเกินซึ่งมีอาการบวมน้ำที่บริเวณรอบข้าง ความแออัดของปอด หรือ HTN อาจเกิดขึ้นเมื่อการสร้างฟังก์ชัน allograft ล่าช้าหลังการช่วยชีวิตตามปริมาตรที่ให้ไว้ ยาขับปัสสาวะสามารถใช้เพื่อควบคุมทั้งปริมาตรและความดันโลหิตในสถานการณ์ทั่วไปนี้ได้
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่ายาขับปัสสาวะแบบวนรอบมีผลต่อการขยายหลอดเลือดและสามารถลดอาการบวมน้ำ ความแออัด และความต้องการออกซิเจนได้ ในทางทฤษฎี ยาเหล่านี้สามารถลดการบาดเจ็บของไตที่ขาดเลือดและความเสี่ยงของ DGF ในผู้รับการปลูกถ่ายไตได้ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะใช้กันทั่วไปในการปฏิบัติทางคลินิก แต่ก็ไม่มีข้อมูลที่สอดคล้องกันเพื่อสนับสนุนการใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำเพื่อเพิ่มปริมาณปัสสาวะและป้องกัน DGF นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำกับการปรับปรุงการทำงานของการปลูกถ่ายอวัยวะในระยะแรกหรือระยะยาว (139) ในทางกลับกัน การใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ UTI ในช่วง 5 ปีแรกหลังการปลูกถ่ายไต (140) เนื่องจากการใช้สารเหล่านี้ทำให้การไล่ระดับ NaCl เกี่ยวกับไขกระดูก (140) หมดไป ซึ่งทราบกันดีว่าปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวและโดยธรรมชาติ (141) ฟาโกไซต์เซลล์โมโนนิวเคลียร์แบบนิวเคลียสของไขกระดูกของไตถูกจำแนกเป็นเซลล์โปรการอักเสบ (M1) และเซลล์ซ่อมแซม/โปรไฟโบรติก (M2) การลดอัตราส่วน M1/M2 จากการเปลี่ยนแปลงการไล่ระดับ NaCl ของไขกระดูกของไตด้วยยาขับปัสสาวะแบบลูปทำให้การตอบสนองของโฮสต์ต้านเชื้อแบคทีเรียตามธรรมชาติ (142– 144) ลดลง
Furosemide เป็นยาขับปัสสาวะที่ใช้บ่อยที่สุด ใช้เพื่อทำนายความก้าวหน้าของ AKI ด้วยการทดสอบความเครียด furosemide (FST) ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ปลูกถ่าย (145,146) ยาขับปัสสาวะแบบวนรอบยังสามารถให้ค่าพยากรณ์โรคเกี่ยวกับการทำงานของ allograft ของไตในช่วงเวลาหลังการปลูกถ่ายทันที การตอบสนองไม่เพียงพอ ปัสสาวะออก<350ml within="" 4h,="" to="" a="" single="" iv="" furosemide="" dose="" of="" 1.5="" mg/kg="" given="" 3h="" after="" renal="" allograft="" anastomosis="" predicts="" increased="" risk="" of="" dgf="">
ด้วยความเสี่ยงและประโยชน์ที่หลากหลายของยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ แพทย์ควรปรับเปลี่ยนการใช้งานในผู้รับการปลูกถ่ายเป็นรายบุคคล จำเป็นต้องมี RCTs เพิ่มเติมเพื่อกำหนดประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำในผู้รับการปลูกถ่ายไต
Thiazides
ยาขับปัสสาวะ Thiazide มักใช้ยาลดความดันโลหิตในประชากรทั่วไป อย่างไรก็ตาม การจัดการผู้รับการปลูกถ่ายไตเป็นเรื่องไม่ปกติ เนื่องจากผลข้างเคียงจากการเผาผลาญ ได้แก่ น้ำตาลในเลือดสูง กรดยูริกในเลือดสูง แคลเซียมในเลือดสูง และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (147,148)
อย่างไรก็ตาม Thiazides อาจควบคุม HTN ที่เกิดจาก CNI ในทางทฤษฎี เนื่องจาก HTN ที่เหนี่ยวนำโดย CNI มีความไวต่อเกลือ (59, 149) โดยการเปิดใช้งานเส้นทาง WNK-SPAK-NCC (63,150) ไทอะไซด์ซึ่งยับยั้ง Na-Cl co-transporter ควรควบคุม HTN ที่เหนี่ยวนำโดย CNI การทดลองครอสโอเวอร์แบบไม่ด้อยคุณภาพแบบสุ่มที่เปรียบเทียบผลของคลอธาลิโดนและแอมโลดิพีนในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับยาทาโครลิมัสพบว่าคลอธาลิโดนไม่ได้ด้อยกว่าแอมโลดิพีนในการควบคุมความดันโลหิต (147) เนื่องจากผลของยาขยายหลอดเลือดของตัวบล็อกแคลเซียมแชนแนล พวกเขามักใช้ยาลดความดันโลหิตในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีจุดประสงค์เพื่อต่อต้านผลหลอดเลือดตีบทั้งระบบและไตของ CNI ผ่านทางเอนโดเทลิน I (151–153) อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงของพวกมัน ซึ่งรวมถึงอาการบวมน้ำที่ส่วนปลายและโปรตีนในปัสสาวะ อาจทำให้ไทอะไซด์เป็นทางเลือกที่เหมาะสมสำหรับการควบคุมความดันโลหิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง (147)
แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วยาขับปัสสาวะแบบวนจะได้รับการสนับสนุนมากกว่ายาขับปัสสาวะ thiazide สำหรับการควบคุมปริมาตร แต่ก็สามารถนำไปสู่การเสียแมกนีเซียมในไตเพิ่มเติมได้ สามารถพิจารณา Thiazides ในผู้ป่วยปลูกถ่ายที่มีเหตุผลอื่นอยู่แล้วและมักจะต่อสู้กับภาวะ hypomagnesemia อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก CNI และยาขับปัสสาวะแบบวนรอบจะออกฤทธิ์กับกลไกทั่วไปในการลดค่าอิเล็กโตรโพซิทีฟของลูมินอล ซึ่งส่งผลให้การดูดซึมแมกนีเซียมพาราเซลลูลาร์ลดลง การใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำร่วมกับ CNI อาจไม่ทำให้เกิดการสูญเสียแมกนีเซียมในปัสสาวะอีก (154) การศึกษาย้อนหลังในผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจที่ใช้ CNI พบว่ากลุ่มที่ได้รับยาขับปัสสาวะแบบวนรอบไม่มีระดับแมกนีเซียมในซีรัมที่ต่ำกว่าหรือต้องการการเสริมแมกนีเซียมที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (154) ยาขับปัสสาวะ Thiazide เพิ่มแมกนีเซียมในซีรัมเมื่อใช้กับ CNI ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ปลูกถ่ายโดยไม่มี CNI การใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide เฉียบพลันส่งผลให้มีการดูดซึมแมกนีเซียมกลับเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide ในระยะยาวอาจส่งผลให้สูญเสียแมกนีเซียมในปัสสาวะเมื่อมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (154) ผู้รับการปลูกถ่ายใน CNI มักมีภาวะโพแทสเซียมสูง ดังนั้นยาขับปัสสาวะ thiazide อาจไม่ทำให้ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำจาก CNI แย่ลง แต่จะเพิ่มระดับแมกนีเซียมแทน การศึกษาที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจที่ได้รับยาขับปัสสาวะ thiazide มีระดับแมกนีเซียมในซีรัมสูงกว่าและต้องการแมกนีเซียมทดแทนน้อยกว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้รับ thiazides (154) ดังนั้นในการตั้งค่าของปริมาณที่เกินพิกัดและภาวะ hypomagnesemia ร่วมกัน อาจใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide เพื่อลดผลกระทบจากภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำของการรักษาด้วย CNI (154)
Thiazides อาจได้รับการพิจารณาสำหรับผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มี HTN และ hypomagnesemia ที่ไวต่อเกลือที่เกิดจาก CNI
ตัวรับ Mineralocorticoid ตัวรับคู่อริ
Mineralocorticoid receptor antagonists (MCRA) มีประโยชน์ต่อ CV (155, 156) และ antiproteinuric effects แต่มักไม่ใช้ยาลดความดันโลหิตในผู้รับการปลูกถ่ายไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีการทำงานของ allograft ของไตบกพร่อง ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ MCRA และอาจแย่ลงในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจาก CNI
One pilot study evaluating the antiproteinuric effect of spironolactone 25 mg/day given to 11 kidney transplant recipients whose mean proteinuria was 4.4 1.4 g/day on both ACEI and ARB. Proteinuria was decreased more than 50% with a mean reduction of 85% in nine patients after 6 months on spironolactone. Renal allograft function slightly decreased with GFR, changing from 52 12.7 to 48 14.2 mg/dL, and serum potassium did not significantly increase (4.6 0.4–5 0.62 mEq/L) (157). Another study looked at the safety of eplerenone in kidney transplant recipients with eGFR between 30 and 50 mL/min/ 1.73 m2. After 8 weeks of eplerenone 25 mg/d, nine out of 31 patients had serum potassium of >5 mmol/l, and one patient had serum potassium of >5.5 mmol/l. Mean baseline eGFR was 41 (26–59) ml/min/1.73 m2 after 8 weeks of eplerenone therapy and was not significantly different between patients who did and did not develop hyperkalemia (36.0 [95% CI 26.0–53.0] vs. 44.5 [95% CI 26.0–59.0], p = 0.17). Having a baseline serum potassium >4.35 mmol/l was associated with increased serum potassium of >5 mmol/l เมื่อเริ่มใช้ eplerenone (158)
CNIs สามารถทำให้หลอดเลือดหดตัวได้โดยการกระตุ้นตัวรับ mineralocorticoid ในกล้ามเนื้อเรียบซึ่งนำไปสู่การทำงานของ allograft ของไตที่บกพร่อง MCRAs จับตัวรับ mineralocorticoid ในเซลล์หลักของการรวบรวมท่อและอาจป้องกัน reno-protective โดยการลดความต้านทานของหลอดเลือดในไตที่เกิดจากการรักษาด้วย CNI (159)
Spironolactone ช่วยลดปริมาตรและมวลของหัวใจห้องล่างซ้าย แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาเพื่อหาผลกระทบในผู้รับการปลูกถ่ายไต (160) นอกจากนี้ ยังขาดหลักฐานในแง่ของ CV และผลประโยชน์ในการตายในผู้รับการปลูกถ่ายไต
ด้วยหลักฐานบางอย่างเกี่ยวกับผลของ antiproteinuric และความปลอดภัยที่กำหนดไว้ในผู้รับการปลูกถ่ายแม้ว่าจะใช้ร่วมกับ ACEI หรือ ARB MCRA อาจเป็นทางเลือกใหม่สำหรับการควบคุมความดันโลหิตในบุคคลที่มี HTN และโปรตีนในปัสสาวะที่เกิดจาก CNI
ตัวบล็อกเบต้า
ผลของการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและการรอดชีวิตของตัวบล็อคเบต้าทำให้พวกเขาเป็นยาที่ได้รับความนิยมโดยทั่วไป (161) และประชากร ESRD (162–165) ในผู้รับการปลูกถ่ายไต การศึกษาย้อนหลังล่าสุดระหว่างปี 2544 ถึง 2557 แสดงให้เห็นว่าตัวบล็อกเบต้าเป็นยาลดความดันโลหิตที่ใช้บ่อยที่สุด (135) นอกจากนี้ Aftab และคณะ (166) ดำเนินการศึกษาย้อนหลังแบบศูนย์เดียวในผู้รับการปลูกถ่ายไต 321 รายในระยะเวลาติดตามผล 10 4 ปี และพบว่าผู้ที่ใช้ beta-blockers มีข้อได้เปรียบในการรอดชีวิตอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้รับ นอกจากนี้ ผู้เขียนยังพบว่า beta-blocker มีผลเสริมต่อ ACEI หรือ ARB ที่ทำให้ผู้ป่วยปลูกถ่ายไตรอดชีวิตได้ดีกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ได้รับยาเพียงอย่างเดียวหรือทั้งสองอย่าง กลไกการป้องกันที่เป็นไปได้ของ beta-blocker คือการบรรเทาระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งถูกกระตุ้นในไตที่ล้มเหลว (167–169) นอกจากนี้ beta-blockers ยังลด cytokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าเพิ่มความเสี่ยงต่อหลอดเลือด (170)
แม้ว่า beta-blockers จะให้ประโยชน์ในการเอาชีวิตรอดในผู้รับการปลูกถ่ายไต แต่ก็สามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงจากการเผาผลาญอาหาร ซึ่งรวมถึงโปรตีนในปัสสาวะ ภาวะโพแทสเซียมสูง และการปิดบังอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ดังนั้นควรใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้ beta-blockers ในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีความเสี่ยงที่จะเกิดผลข้างเคียงเหล่านี้
ตัวบล็อกช่องแคลเซียม
ตัวบล็อกช่องแคลเซียมยับยั้งการเข้าของแคลเซียมเข้าไปในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดการขยายหลอดเลือด (171) เนื่องจากผลการหดตัวของหลอดเลือดของ CNIs นำไปสู่ HTN หลังการปลูกถ่าย (172) ตัวป้องกันช่องแคลเซียมจึงคิดว่าเป็นสารที่เหมาะสมสำหรับ HTN หลังการปลูกถ่าย ในทางทฤษฎีแล้ว ผลของการขยายหลอดเลือดสามารถต่อต้านผลการหดตัวของหลอดเลือดของ CNIs และปรับปรุงการควบคุมความดันโลหิต (171,173,174)
นอกจากการควบคุมความดันโลหิตแล้ว ตัวป้องกันช่องแคลเซียมยังป้องกันการบาดเจ็บที่ท่อเฉียบพลันภายหลังการปลูกถ่าย (ATI) หรือ DGF การทดลองในอนาคตครั้งหนึ่งศึกษาการใช้ดิลไทอาเซมในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตผู้บริจาคที่เสียชีวิต (DDRT) ผู้เข้าร่วมได้รับการสุ่มตัวอย่างไปยังไตที่ได้รับ diltiazem (Euro-collin's solution (20 มก./ล.) ในเวลาที่ตัดไตโดยผู้บริจาค ในขณะเดียวกันผู้รับได้รับการฉีด diltiazem แบบ bolus (0.28 มก. /กก.) ก่อนการผ่าตัด ตามด้วยการให้ยา 0.0022 มก./นาที/กก. เป็นเวลา 2 วันก่อนเปลี่ยนไปใช้ยาดิลไทอาเซมแบบรับประทานกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับดิลไทอาเซมแต่ได้รับยาลดภูมิคุ้มกันแบบเหนี่ยวนำเดียวกันกับ CsA กลุ่มยาดิลไทอาเซมมี อุบัติการณ์ของ ATI ที่ต่ำกว่า, GFR ที่สูงขึ้นด้วยฟังก์ชันหลัก, และอัตราการปฏิเสธที่ลดลงที่ 1 เดือนหลังการปลูกถ่าย อย่างไรก็ตาม พวกเขามีระดับ CsA ที่สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม CsA ทั้งหมดที่ต้องการนั้นต่ำกว่าในกลุ่ม diltiazem ตามที่คาดไว้ เพื่อให้ได้ระดับ CsA ที่เปรียบเทียบกันได้ระหว่างทั้งสองกลุ่ม ATI หลังการปลูกถ่ายส่วนล่างในกลุ่ม diltiazem ถูกสันนิษฐานว่าเป็นรองถึงความเสียหายจากการขาดเลือดที่ต่ำกว่าในการปลูกถ่ายไตและลดความเป็นพิษต่อไตของ CNI (175) การทบทวน Cochran ของ 13 การทดลองโดย ผู้เข้าร่วมทั้งหมด 724 คนสรุปว่าแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ระหว่างการผ่าตัดลดอุบัติการณ์ของ ATI และ DGF หลังการปลูกถ่ายได้อย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีความแตกต่างในการสูญเสียการรับสินบน การตาย หรือความต้องการสำหรับการฟอกไต แต่มีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะสรุปผลเกี่ยวกับปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์จากยา (176) มีการศึกษากลุ่มควบคุมยาหลอกแบบสุ่มอื่นที่เปรียบเทียบผลลัพธ์ของการปลูกถ่ายไตระหว่างผู้ป่วยที่ได้รับ isradipine ก่อนปลูกถ่ายกับผู้ที่ได้รับยาหลอก กลุ่มเดิมมีการทำงานของ allograft ของไตมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มหลัง อย่างไรก็ตาม อัตราการปฏิเสธเฉียบพลันของ DGF และการปฏิเสธเฉียบพลันที่พิสูจน์ชิ้นเนื้อไม่แตกต่างกันในการศึกษานี้ (177)
แม้ว่าตัวป้องกันช่องแคลเซียมจะให้การทำงานของ allograft ของไตที่ดีกว่า แต่การศึกษาหลายชิ้นพบว่าไม่มีความแตกต่างในแง่ของการควบคุมความดันโลหิตเมื่อใช้ verapamil เมื่อเทียบกับ enalapril หรือ doxazosin (178) ไม่มีความแตกต่างใน GFR, ระดับครีเอตินีนในเลือด, การขับโปรตีนออก หรือความดันโลหิต เมื่อเปรียบเทียบไนเตรนดิพีนหรือนิเฟดิพีนกับยาหลอก (179) นอกจากนี้ การศึกษาย้อนหลังหนึ่งครั้งพบว่ามีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจขาดเลือดเพิ่มขึ้น 2.26 เท่าในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับสารบล็อกเกอร์แคลเซียมไดไฮโดรไพริดีน (180)
หลักฐานเกี่ยวกับประโยชน์ของตัวบล็อกแคลเซียมปรากฏไม่สอดคล้องกัน อย่างไรก็ตาม การทบทวนอย่างเป็นระบบล่าสุดและการวิเคราะห์เมตาของการทดลอง 60 การทดลอง รวมทั้งผู้ป่วย 3,802 รายพบว่า เมื่อเทียบกับยาหลอกหรือไม่ได้รักษา ตัวบล็อกแคลเซียมลดการสูญเสียการรับสินบน [อัตราส่วนความเสี่ยง (RR) ) เท่ากับ 0.75 ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ (CI) 0.57–0.99] และเพิ่ม GFR [ความแตกต่างเฉลี่ย (MD) 4.5 มล./นาที, 95 เปอร์เซ็นต์ CI 2.2–6.7] เมื่อเทียบกับ ACEI ผู้ป่วยที่รักษาด้วยแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์มักจะมีอาการ
GFR ที่สูงขึ้น แม้ว่าจะมีข้อมูลที่ไม่สามารถสรุปได้เกี่ยวกับการสูญเสียการรับสินบนระหว่างสองกลุ่มนี้ (181) จากข้อมูลที่มีอยู่ ตัวป้องกันช่องแคลเซียมยังคงเป็นยาลดความดันโลหิตที่ต้องการสำหรับผู้รับการปลูกถ่ายไต เว้นแต่ไม่มีข้อบ่งชี้เฉพาะสำหรับยาลดความดันโลหิตอื่นๆ หรือข้อห้ามในการบำบัดด้วยตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนล
อาการไม่พึงประสงค์จากยาและปฏิกิริยาระหว่างยากับยาระหว่างตัวบล็อกแคลเซียมและยาที่ใช้กันทั่วไปอื่น ๆ ควรนำมาพิจารณา ตัวบล็อกช่องแคลเซียมอาจส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำที่ส่วนปลายและกล้ามเนื้ออ่อนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับสเตียรอยด์ Gum hyperplasia ยังพบได้บ่อยเมื่อใช้ตัวป้องกันช่องแคลเซียมกับ CsA (171) แม้ว่าตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนลไดไฮโดรไพริดีนจะไม่ยับยั้งไอโซเอนไซม์ cytochrome P450 (CYP) 3A4 พวกมันจะถูกเผาผลาญโดยไอโซเอนไซม์ CYP3A4 และสามารถแข่งขันกับ CNI ได้
สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของทั้งตัวบล็อกช่องแคลเซียมและระดับการสัมผัส CNI ตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนลที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีนยับยั้ง CYP3A4 isoenzyme และเพิ่มระดับ CNI อย่างมีนัยสำคัญ
สารยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนจิโอเทนซิน
(ACEI) และตัวรับ Angiotensin II
บล็อคเกอร์ (ARB)
เนื่องจากโปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้ตัวแทนสำหรับโรคไต การลดโปรตีนในปัสสาวะเป็นกลยุทธ์หนึ่งในการชะลอการลุกลามของ CKD ACEI และ ARB เป็นยาลดความดันโลหิตที่มีฤทธิ์ต้านโปรตีนที่เป็นที่รู้จัก ACEIs ยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin ซึ่งจะเปลี่ยน renin เป็น angiotensin ARBs ทำหน้าที่เกี่ยวกับตัวรับ angiotensin II และต่อมายับยั้งวิถี RAAS
การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาของการทดลองทางคลินิก 21 ครั้ง ซึ่งรวมถึงผู้ป่วย 1,549 ราย พบว่าไม่มีความแตกต่างในการเปลี่ยนแปลง MAP ระหว่างกลุ่ม ACEI หรือ ARB และกลุ่มควบคุม โพแทสเซียมในเลือดก็ไม่ต่างกันระหว่างทั้งสองกลุ่ม อย่างไรก็ตาม กลุ่ม ACEI หรือ ARB มีโปรตีนในปัสสาวะ eGFR และฮีมาโตคริตลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม มีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับประโยชน์ของการรักษาด้วย ACEI หรือ ARB ในแง่ของการอยู่รอดของผู้ป่วยหรือการรอดชีวิตของ allograft ไต (182) ในการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดังกล่าว eGFR ในกลุ่ม ACEI ไม่แตกต่างจากในกลุ่มยาหลอก แต่ต่ำกว่ากลุ่มแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ การเปรียบเทียบข้อมูลเกี่ยวกับการสูญเสียการรับสินบนระหว่างการรักษาด้วย ACEI กับแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ยังไม่เป็นที่แน่ชัด (181)
การกระตุ้น RAAS เกี่ยวข้องกับการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้าและการฝ่อของท่อ (IF/TA) ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสีย allograft ของไต (183,184) ACEI perindopril แสดงเพื่อป้องกันการขยายตัวของเยื่อหุ้มสมองคั่นระหว่างหน้าซึ่งเป็นเครื่องหมายของการเป็นพังผืดในผู้ป่วย CKD ที่มีโรคไตจากเบาหวานที่พิสูจน์แล้วจากการตรวจชิ้นเนื้อ (185) RCT หนึ่งรายในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับยาโลซาร์แทน 100 มก. ทุกวันภายใน 3 เดือนหลังการปลูกถ่ายและให้ต่อเนื่องเป็นเวลา 5 ปี เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมยาหลอกที่ตรงกันไม่แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการรักษาด้วย ARB ในแง่ของการลดการขยายตัวของโฆษณาคั่นระหว่างหน้าหรือ ESRD จาก IF/ ทท. (186).
ACEI และ ARBs สามารถนำไปสู่การถดถอยของ LVH ในผู้รับการปลูกถ่ายไต (187, 188) แต่การศึกษาเดียวกันนี้ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ (189) การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นถึงการรอดชีวิตด้วยการรักษาด้วย ACEI หรือ ARB ในผู้รับการปลูกถ่ายไต แต่จากการศึกษาแบบรวมกลุ่มเท่านั้น ไม่ใช่ RCT (190)
แม้ว่า ACEI และ ARBs จะให้ฤทธิ์ต้านโปรตีน แต่โดยทั่วไปไม่ใช่ยาที่เลือกใช้ในช่วงระยะหลังการปลูกถ่ายในทันทีและระยะแรก สาเหตุหลักมาจากการที่ทราบว่าลด GFR ผลข้างเคียงนี้สามารถย้อนกลับได้ แต่นำไปสู่ความสับสนในช่วงต้นของการแยกบทบาทจากสาเหตุอื่นๆ ของความผิดปกติของ allograft ของไต และอาจนำไปสู่การทำงานที่ไม่จำเป็น รวมถึงการสอบสวนแบบลุกลาม เช่น การปลูกถ่ายชิ้นเนื้อไต
แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดสำหรับ CV หรือข้อได้เปรียบในการรอดชีวิตจากการใช้ ACEI, ARB และ MCRAs แต่อาจพิจารณายาลดความดันโลหิตเหล่านี้ อาจได้รับการพิจารณาในผู้รับการปลูกถ่าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มี LVH ภาวะหัวใจล้มเหลว และโปรตีนในปัสสาวะ
อัลฟ่า1-ศัตรู
ตัวต้านอัลฟ่า1-มักไม่ค่อยถูกใช้เป็นยาตั้งต้นหรือเป็นยาลดความดันโลหิตตัวเดียวในผู้รับการปลูกถ่ายไต แม้ว่าความดันโลหิตจะลดโดยการลดการหดตัวของหลอดเลือดบริเวณรอบข้าง และในทางทฤษฎีควรรับมือกับผลการหดตัวของหลอดเลือดของ CNI แต่ก็ไม่มีหลักฐานว่าตัวต้านอัลฟา1-ให้ผลลดความดันโลหิตได้ดีกว่าหรือชะลอการลุกลามของความผิดปกติของ allograft ไตเมื่อเปรียบเทียบกับยาลดความดันโลหิตอื่นๆ . การศึกษาที่มีการติดตามผลระยะยาวในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีความดันโลหิตสูง 88 รายซึ่งแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม ได้แก่ verapamil, enalapril และ doxazosin แสดงให้เห็นว่า doxazosin ให้การควบคุมความดันโลหิตที่เหมือนกันกับกลุ่มอื่นในขณะที่ยังคงความปลอดภัยที่ดีเยี่ยม อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยในกลุ่ม doxazosin ถึง 38 เปอร์เซ็นต์ต้องการยาลดความดันโลหิตเพิ่มเติม เทียบกับเพียง 8 และ 13 เปอร์เซ็นต์ในกลุ่ม verapamil และ enalapril ตามลำดับ (178) ตัวร้ายอัลฟ่า1-อาจมีบทบาทเป็นยาเสริมมากกว่ายาลดความดันโลหิตขั้นแรกในผู้รับการปลูกถ่าย
Alpha2 Agonists
ตัวเร่งปฏิกิริยา alpha2 ที่ทำหน้าที่จากส่วนกลางทำงานกับ presynaptic alpha2 adrenoceptors ในระบบประสาทส่วนกลางและระงับกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจส่วนกลาง (191) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกระตุ้นตัวรับ alpha2A ทำให้เกิดผลการยับยั้งความเห็นอกเห็นใจ และลดความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นตัวรับ alpha2A ในหลอดเลือดทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย (192) ในทางกลับกัน การกระตุ้นตัวรับ alpha2B ทำให้เกิดผลกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ (192)
ตัวเร่งปฏิกิริยา alpha2 ที่เก่าแก่ที่สุดสองตัวคือ methyldopa และ clonidine ถูกนำมาใช้ในการควบคุมความดันโลหิต (193) ปัจจุบัน Clonidine เป็นตัวเอก alpha2 ที่ใช้บ่อยที่สุด เมื่อใช้เป็นยาเดี่ยว methyldopa จะสัมพันธ์กับภาวะความดันโลหิตตก อาการบวมน้ำ และการเพิ่มของน้ำหนัก โคลนิดีนยังสัมพันธ์กับการเพิ่มของน้ำหนักและการดื้อยาอย่างต่อเนื่องด้วยการใช้อย่างต่อเนื่อง การใช้แบบเรื้อรังไม่เกี่ยวข้องกับโซเดียมและการกักเก็บน้ำ หรือการขยายตัวของปริมาตร uid ของร่างกาย (193) มันกลับทำให้ปริมาณโซเดียมและพลาสมาในร่างกายที่แลกเปลี่ยนได้ลดลง ซึ่งอาจเป็นอีกหนึ่งกลไกลดความดันโลหิตของ clonidine (194)
คล้ายกับยาลดความดันโลหิตกลุ่มอื่น clonidine มีผลต่อการไหลเวียนโลหิตของไตและลดความต้านทานของหลอดเลือดในไต การศึกษาในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็น 13 รายที่ได้รับ clonidine ในระยะยาวพบว่าช่วยลดการทำงานของ renin ในพลาสมา ปรับความต้านทานของหลอดเลือดในไต และลด MAP (195) ลงในเวลาต่อมา การศึกษาผลของ clonidine ต่อ hemodynamics ของไตได้ดำเนินการในหก
ผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับ furosemide เป็นเวลา 2 สัปดาห์ก่อนที่จะเพิ่ม clonidine ที่ไตเตรทไปยังกลุ่มควบคุม BP พบว่า GFR และพลาสมาของไตที่มีประสิทธิภาพซึ่งวัดโดย inulin และ amino-hippurate sodium clearances ไม่เปลี่ยนแปลง (196)
Clonidine เป็นยาลดความดันโลหิตที่มีประสิทธิภาพ ผู้ป่วย ESRD จำนวนมากที่อยู่ในรายการรอการปลูกถ่ายไตมี HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้และอยู่ใน clonidine นอกเหนือจากยาลดความดันโลหิตอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ HTN จะกลับมาเป็นปกติหลังจากหยุดใช้ยา clonidine และผู้ป่วยที่ใช้ clonidine ก่อนการปลูกถ่ายไตมักจะมี HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งเป็นผลมาจากปรากฏการณ์การฟื้นตัวนี้ ในผู้ป่วยเหล่านี้ clonidine มักจะเริ่มต้นใหม่และลดลงในช่วงระยะหลังการปลูกถ่าย ดังนั้น clonidine จึงไม่ค่อยถูกใช้เป็นยาลดความดันโลหิตตัวเดียวหลังการปลูกถ่ายไต
โดยสรุป ไม่มียาทางเลือกสำหรับการควบคุมความดันโลหิตหลังการปลูกถ่ายไต มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการเลือกยาลดความดันโลหิตที่เหมาะสม รวมถึงปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันตลอดจนเวลาหลังการปลูกถ่ายไต
beta-blockers และ calcium channel blockers ต่างจากประชากร CKD ที่ไม่ได้ปลูกถ่าย เป็นการรวมกันที่ใช้บ่อยที่สุดในผู้รับการปลูกถ่ายไต ตัวบล็อกเบต้าให้ผลต่อหัวใจสำหรับผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตซึ่งอาจมี CAD (166) ตัวบล็อกช่องแคลเซียมมีผลขยายหลอดเลือดที่ต่อต้านผลการหดตัวของหลอดเลือดของ CNI (197) ในทางกลับกัน ACEI และ ARB ไม่ได้ใช้ยาลดความดันโลหิตเป็นประจำในผู้รับการปลูกถ่ายไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงหลังการปลูกถ่ายในระยะแรกเมื่อฟังก์ชัน allograft ของไตที่การตรวจวัดพื้นฐานไม่เป็นที่ยอมรับ อย่างไรก็ตามสามารถพิจารณาได้เมื่อมีข้อบ่งชี้เฉพาะสำหรับการใช้งานเช่นโปรตีนในปัสสาวะและเม็ดเลือดแดงหลังการปลูกถ่าย creatinine ในซีรัมที่เพิ่มขึ้นจากการรักษาด้วย ACEI หรือ ARB แม้ว่าจะย้อนกลับได้ก็ตาม เป็นเหตุผลหลักที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงในซีรัมครีเอตินีนอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากสาเหตุอื่นๆ ของการทำงานของ allograft ของไตที่แย่ลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปฏิเสธ allograft ไตเฉียบพลัน นำไปสู่การทำงานที่ไม่จำเป็นและอาจตรวจชิ้นเนื้อ allograft ไตที่ไม่จำเป็น เช่นเดียวกับ ACEI และ ARB ยาขับปัสสาวะมักไม่ใช้เป็นบรรทัดแรกในการควบคุมความดันโลหิตในผู้รับการปลูกถ่ายไต อาจใช้สำหรับการควบคุมระดับเสียงในทันทีหรือหลังการปลูกถ่าย
จากลักษณะเฉพาะ ผลลัพธ์ทางคลินิก และผลข้างเคียงของยาลดความดันโลหิต เราใช้ไดไฮโดรไพริดีนแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์และ/หรือเบต้าบล็อคเกอร์เป็นยาลดความดันโลหิตอันดับแรก เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ในระหว่างช่วงหลังการปลูกถ่ายในทันทีหรือช่วงแรกๆ จึงมักใช้การรวมกันของตัวบล็อกช่อง dihydropyridine กับ beta-blockers ในศูนย์การปลูกถ่ายของเรา เมื่อมีการสร้างฟังก์ชัน allograft ของไตและมีเสถียรภาพแล้ว เราจะพิจารณาเพิ่มหรือแทนที่ ACEI หรือ ARB สำหรับตัวบล็อกช่อง dihydropyridine และ beta-blockers หากมีข้อบ่งชี้ที่เหมาะสม เช่น โปรตีนในปัสสาวะหรือภาวะ polycythemia หลังการปลูกถ่าย
ตารางที่ 3 สรุปลักษณะของยาลดความดันโลหิตที่ใช้บ่อยที่สุดและเหตุผลในการเลือกยา BP แต่ละชนิดในผู้รับการปลูกถ่ายไต (154, 175, 176,198–204)
แนวทางความดันโลหิตสำหรับผู้รับการปลูกถ่ายไต
เป้าหมาย BP เป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันไม่เฉพาะในกลุ่มประชากรที่ไม่ได้ปลูกถ่ายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผู้รับการปลูกถ่ายไตด้วย สมาคมวิชาชีพหลายแห่งจากประเทศต่างๆ ได้จัดทำแนวทางปฏิบัติทางคลินิกที่มีความเหมือนและแตกต่างกัน (ตารางที่ 4) (26, 27, 205–212)
จนกว่าจะมีหลักฐานผลลัพธ์ทางคลินิกที่ชัดเจนในแง่ของ CV ผู้ป่วย หรือการรอดชีวิต allograft ของไต เป้าหมาย BP ควรเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกันที่เอื้อต่อ HTN ในผู้รับการปลูกถ่ายไตแต่ละราย
การจัดการอื่นๆ สำหรับเลือดความกดดัน
Nephrectomy พื้นเมือง
ในผู้ป่วย ESRD ที่มี HTN ที่ดื้อยา ซึ่งหมายถึงความดันโลหิตตกที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยใช้ยาลดความดันโลหิตอย่างน้อย 3 ชนิด โดยยาหนึ่งเป็นยาขับปัสสาวะ ควรพิจารณา HTN รอง นอกเหนือจากสาเหตุของ renovascular และฮอร์โมนของ HTN ทุติยภูมิ ไตล้มเหลวสามารถนำไปสู่ HTN หรือเป็นสาเหตุของ HTN ที่ไม่สามารถควบคุมได้ในผู้ป่วย ESRD ใน ESRD รองจาก ADPKD กลไกของ HTN จากไตที่ล้มเหลวนั้นสัมพันธ์กับ renin ในไตแทนที่จะเป็น systemic renin (213, 214) ในการปลูกถ่ายไต การปรากฏตัวของไตที่ล้มเหลวนั้นสัมพันธ์กับ HTN หลังการปลูกถ่าย สันนิษฐานนี้ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับผลของ angiotensin II (215) ในผู้รับการปลูกถ่ายไตเหล่านี้ที่มี HTN ดื้อยา ACEIs และการตัดไตโดยกำเนิดอาจต้องได้รับการพิจารณา
มีหลักฐานว่าผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับการผ่าตัดไตโดยเนทีฟก่อนหรือหลังการปลูกถ่ายมีความดันโลหิตลดลงเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีการตัดไตโดยกำเนิด (ตารางที่ 5) (216– 221) การศึกษาเหล่านี้ส่วนใหญ่ดำเนินการอย่างโดดเด่นในผู้ป่วยที่มี ADPKD อันเป็นสาเหตุของ ESRD
เนรมิตไตเทียม Denervation
นอกเหนือจากเส้นทาง angiotensin II แล้ว การแสดงความเห็นอกเห็นใจจากไตที่ล้มเหลวเป็นอีกกลไกหนึ่งที่นำไปสู่ HTN ที่ดื้อยา การไม่แสดงอาการแสดงความเห็นอกเห็นใจของไตและในระบบมีส่วนทำให้เกิดพยาธิสรีรวิทยาของ HTN ที่ดื้อยา ผลกระทบของ RDN ต่อการควบคุม BP ถูกสร้างขึ้น (222) ในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีไตที่ไม่ทำงานตามธรรมชาติ การกระตุ้นระบบประสาทแบบเห็นอกเห็นใจจากสัญญาณไม่ปกติของไตดั้งเดิมยังคงรักษาไว้ (223)
การผ่าตัดไตเสื่อมโดยทวิภาคี
Nephrectomy พื้นเมือง
RDN ที่สมบูรณ์สามารถทำได้โดยการตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคี การศึกษาย้อนหลังในการปลูกถ่ายไต 32 ครั้ง
ผู้รับที่ได้รับการผ่าตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีก่อนการปลูกถ่ายเผยให้เห็น SBP ที่ต่ำกว่า ยาลดความดันโลหิตจำนวนหนึ่ง ดัชนีมวลของหัวใจห้องล่างซ้าย และดัชนีปริมาตรหัวใจห้องบนซ้าย แต่มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับอายุที่ตรงกัน (อายุ เพศ ระดับครีเอตินีน eGFR การรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน และเวลาของการบำบัดทดแทนไต) กลุ่มควบคุม (221) ข้อมูลนี้สนับสนุนผลของ RDN ในฐานะตัวเลือกการรักษาสำหรับ HTN ในประชากรกลุ่มนี้
แม้ว่าการตัดไตโดยเนทีฟจะช่วยปรับปรุง HTN ที่ปลูกถ่ายได้ แต่การตัดไตหลังการปลูกถ่ายทั้งก่อนและหลังการปลูกถ่ายสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัด ซึ่งอาจทำให้การทำงานของ allograft ของไตบกพร่องได้ ดังนั้น การผ่าตัดไตโดยกำเนิดเพื่อวัตถุประสงค์ในการควบคุมความดันโลหิตในผู้รับการปลูกถ่ายไตควรทำในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกที่มี HTN หลังการปลูกถ่ายไตอย่างรุนแรงที่ไม่สามารถควบคุมได้ หากไม่ได้รับการรักษา จะมีการเสื่อมสภาพของการทำงานของ allograft ของไตหรือมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนของ CV มากขึ้น ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีเพื่อบ่งชี้ทางเลือก เช่น การติดเชื้อซ้ำ อาการไม่สบายจากไต polycystic ขนาดใหญ่ หรือเนื้องอกในไตที่น่าสงสัยอาจมีข้อดีในการควบคุมความดันโลหิตที่ดีขึ้น
Catheter Ablative Renal Denervation
การฟื้นฟูไตบางส่วนของมนุษย์ได้รับการแสดงโดยการตรวจชิ้นเนื้อ การฟื้นฟู Axonal ในไตที่ปลูกถ่ายในมนุษย์เริ่มต้นที่ 28 วันถึง 5 เดือนหลังการปลูกถ่ายไต และเสร็จสิ้นภายใน 8-12 เดือนถึง 2 ปี (224, 225) อย่างไรก็ตาม การทำงานของเส้นประสาทไตที่ไหลออกซึ่งนำหลอดเลือดแดงไตที่ปลูกถ่ายกลับคืนสภาพอาจไม่เหมือนกับสิ่งที่เกิดขึ้นในเส้นประสาทไตโดยกำเนิด (226, 227) หนึ่งการศึกษาเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตของไต การขับโซเดียม และการทำงานของท่อไตหลังการให้ noradrenaline (2 µg h 1 kg 1) และความดันลบของร่างกายส่วนล่าง (27 mmHg) ในผู้รับการปลูกถ่ายไต 25 รายและผู้ป่วยปกติ 10 ราย สรุปได้ว่าเส้นประสาทไตที่นำออกจากไตใน ไตที่ปลูกถ่ายโดยมนุษย์ยังคงทำงานผิดปกติ (228) เนื่องจาก RDN ที่สมบูรณ์โดยการตัดไตโดยกำเนิดแบบทวิภาคีในผู้รับการปลูกถ่ายไตนั้นเป็นการบุกรุกและมีความเสี่ยงของการผ่าตัดเพิ่มเติม RDN ดั้งเดิมจึงเป็นอีกทางเลือกหนึ่ง และควรสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่เลือกไว้
ผู้รับการปลูกถ่ายไตที่รายงาน 2 รายที่มี HTN ที่ดื้อยามีการควบคุมความดันโลหิตที่ดีขึ้นหลังจาก RDN ของไตโดยกำเนิด (229, 230) RCT แบบศูนย์เดียวที่ผู้วิจัยเป็นผู้ริเริ่ม โดยมีการติดตามผล 6-เดือนของผู้รับการปลูกถ่ายไต 18 รายที่มี HTN ที่ดื้อยา เปรียบเทียบความเป็นไปได้และประสิทธิภาพของการปฏิเสธความเห็นอกเห็นใจในไตเมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาทางการแพทย์เพียงอย่างเดียว กลุ่มเดิมลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ SBP เท่ากับ 233 14.5 mmHg และสัดส่วนที่สูงขึ้นของผู้ป่วยที่เปลี่ยนจาก non-dippers เป็น dippers ความดันโลหิตตอนกลางคืนที่บันทึกด้วย 24-h ABPM แต่ไม่ใช่ BP ในเวลากลางวันก็ลดลงเช่นกัน 1038 12.8 mmHg ในกลุ่ม RDN แม้ว่าจะไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ จุดยุติด้านความปลอดภัยรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของ allograft ของไตและภาวะแทรกซ้อนของ renovascular ไม่แตกต่างกันระหว่าง 2 กลุ่ม (231) แม้ว่า RDN ดั้งเดิมจะมีประสิทธิภาพในการควบคุม BP แต่จำเป็นต้องมี RCT ที่ใหญ่กว่าด้วยการควบคุมหลอก
บทสรุป
HTN เป็นโรคที่พบบ่อยมากใน CKD และ ESRD และยังคงเป็นเช่นนั้นหลังการปลูกถ่ายไต การเกิดโรคของ HTN หลังการปลูกถ่ายมีความซับซ้อน การวัดความดันโลหิตยังคงเป็นอุปสรรคหลักในการวินิจฉัยและติดตามผลอย่างถูกต้องแม่นยำในการจัดการ HTN ABPM 24-h ABPM แม้ว่าจะเป็นมาตรฐานทองคำ แต่ก็ไม่สะดวกและไม่ถูกนำไปใช้อย่างฟุ่มเฟือย การเลือกใช้ยาลดความดันโลหิตจำเป็นต้องให้แพทย์พิจารณาปัจจัยการปลูกถ่ายและภูมิคุ้มกัน การจัดการ OSA และการแทรกแซงสำหรับ HTN ที่ดื้อยา เช่น การปลูกถ่ายหลอดเลือดแดงไต angioplasty stenting, การตัดไตโดยเนทีฟทวิภาคี และ RDN ดั้งเดิม ยังคงเป็นทางเลือกสำหรับ HTN ที่ดื้อต่อในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่เลือก ไม่มีเป้าหมาย BP ที่สรุปได้สำหรับประชากรกลุ่มนี้และเป้าหมายการรักษาจะต้องเป็นรายบุคคล การวิจัยเพิ่มเติมเพื่อพัฒนาหลักฐานที่ชัดเจนยิ่งขึ้นสำหรับการเกิดโรคของ HTN หลังการปลูกถ่าย และแนะนำแพทย์เกี่ยวกับวิธีการวัดความดันโลหิตที่เหมาะสม การใช้ยาลดความดันโลหิต การแทรกแซงทางศัลยกรรมหรือตามขั้นตอน และกำหนดเป้าหมาย BP สำหรับผู้รับการปลูกถ่ายไต
ข้อมูลอ้างอิง
1. สุธานธิรัน เอ็ม, สตรอม วัณโรค. การปลูกถ่ายไต N Engl เจ เมด. (1994) 331:365–76. ดอย:10.1056/NEJM199408113310606
2. แกะ KE, Lodhi S, Meier-Kriesche HU การอยู่รอดของ allograft ไตในระยะยาวในสหรัฐอเมริกา: การประเมินใหม่ที่สำคัญ Am J การปลูกถ่าย (2011) 11:450–
62. ดอย:10.1111/จ.1600-6143.2010.03283.x
3. Molnar-Varga M, Molnar MZ, Seifert L, Kovacs AZ, Kelemen A, Becze A, et al. คุณภาพชีวิตด้านสุขภาพและผลลัพธ์ทางคลินิกในผู้รับการปลูกถ่ายไต Am J ไต Dis. (2011) 58:444–
52. ดอย:10.1053/j.ajkd.2011.03.028
4. บริกส์ เจดี สาเหตุการตายหลังการปลูกถ่ายไต การปลูกถ่าย Nephrol Dial (2001) 16:1545–9. ดอย:10.1093/ndt/16.8.1545
5. Kasiske BL, Anjum S, Shah R, Skogen J, Kandaswamy C, Danielson B, et al. ความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายไต Am J ไต Dis. (2004) 43:1071–81. ดอย:10.1053/j.ajkd.2004.03.013
6. Tantisattamo E, Molnar MZ, Ho BT, Reddy UG, Dafoe DC, Ichii H. Cyclosporin ในการปลูกถ่ายไตจากซากศพ: ติดตามผลการทดลองแบบหลายศูนย์เป็นเวลาหนึ่งปี มีดหมอ (1983) 2:986–
9. ดอย:10.1016/ส0140-6736(83)90978-9
7. กลุ่มศึกษาการปลูกถ่ายหลายศูนย์ของแคนาดา การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มของ cyclosporine ในการปลูกถ่ายไตที่เป็นซากศพ วิเคราะห์เมื่อสามปี N Engl เจ เมด. (1986) 314:1219–
25. ดอย:10.1056/NEJM198605083141904
8. Zeier M, Mandelbaum A, Ritz E. ความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย เนฟรอน (1998) 80:257–68. ดอย:10.1159/000045184
9. Campistol JM, Romero R, Paul J, Gutierrez-Dalmau A. ระบาดวิทยาของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยปลูกถ่ายไต: การเปลี่ยนแปลงในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา การปลูกถ่าย Nephrol Dial (2004) 19(ภาคผนวก 3):iii62–
6. ดอย:10.1093/ndt/gfh1018
10. Curtis JJ, Galla JH, Kotchen TA, Lucas B, McRoberts JW, ลุค RG ความชุกของความดันโลหิตสูงในประชากรที่ปลูกถ่ายไตในการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบสลับวัน คลินเนโฟรล. (1976) 5:123–7.
11. ลุค อาร์จี ความดันโลหิตสูงในผู้รับการปลูกถ่ายไต ไตอินเตอร์ (1987) 31:1024–37. ดอย:10.1038/ki.1987.102
12. Ponticelli C, Montagnino G, Aroldi A, Angelini C, Braga M, Tarantino A. ความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายไต Am J ไต Dis. (1993) 21:73–
8. ดอย:10.1016/0272-6386(93)70098-จ
13. Vianello A, Mastrosimone S, Calconi G, Gatti PL, Calzavara P, Maresca
เอ็มซี บทบาทของความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยสร้างความเสียหายต่อการปลูกถ่ายไตภายใต้การบำบัดด้วยไซโคลสปอริน Am J ไต Dis. (1993) 21:79–
83. ดอย:10.1016/0272-6386(93)70099-ค
14. เรน เออี การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตปรับเปลี่ยนความล้มเหลวของ allograft เรื้อรังหรือไม่? ไต Int Suppl. (1995) 52:S107–11.
15. แซนเดอร์ส ซีอี จูเนียร์, เคอร์ติส เจเจ บทบาทของความดันโลหิตสูงในความผิดปกติของ allograft ไตเรื้อรัง. ไต Int Suppl. (1995) 52:S43–7.
16. Budde K, Waiser J, Fritche L, Zitzmann J, Schreiber M, Kunz R, et al. ความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไต Proc. การปลูกถ่าย (1997) 29:209–11. ดอย:10.1016/ส0041-1345(96)00066-8
17. Malek-Hosseini SA, Ghahramani N, Behzadi S, Rais-Jalali GA, Ahmad E, Salahi H, et al. อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงหลังการปลูกถ่ายในผู้รับการปลูกถ่ายไต Proc. การปลูกถ่าย (1998) 30:775–6. ดอย:10.1016/ส0041-1345(98)00043-8
18. Kasiske BL, Vazquez MA, Harmon WE, Brown RS, Danovitch GM, Gaston RS, และคณะ คำแนะนำสำหรับการเฝ้าระวังผู้ป่วยนอกของผู้รับการปลูกถ่ายไต สมาคมปลูกถ่ายแห่งอเมริกา. เจ แอม ซ็อก เนโฟรล (2000) 11(Suppl. 15):S1–86. ดึงมาจาก: https://jasn.
asnjournals.org
19. Weir MR, Burgess ED, Cooper JE, Fenves AZ, Goldsmith D, McKay D, และคณะ การประเมินและการจัดการความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยปลูกถ่าย เจ แอม ซ็อก เนโฟรล (2015) 26:1248–60. ดอย:10.1681/ASN.2014080834
20. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. แนวปฏิบัติ ESH/ESC ปี 2013 สำหรับการจัดการภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด: คณะทำงานเพื่อการจัดการภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดของ European Society of Hypertension (ESH) และ European Society of
โรคหัวใจ (ESC). Eur Heart J. (2013) 34:2159–219. ดอย: 10.1093/eurheartj/ eht151
