การตรวจสอบผลต้านมะเร็งตับของ Cistanche Phenylethanoid Glycosides

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

เชิงนามธรรม

วัตถุประสงค์: เพื่อศึกษาการต้านมะเร็งตับผลกระทบของซิสทานช์ ฟีนิลทานอยด์ ไกลโคไซด์ (CPhGs),และสำรวจกลไกการทำงานที่เป็นไปได้ วิธีการ: แบบจำลองมะเร็งตับ H22 ที่เป็นมะเร็งของหนูเมาส์ถูกสร้างขึ้นโดยการฉีดใต้ผิวหนังเข้าไปในรักแร้ขวาของขาหน้า การทดลองตั้งค่ากลุ่มควบคุมว่าง กลุ่มแบบจำลองที่มีเนื้องอกที่เป็นมะเร็งตับ H22 และกลุ่มการรักษาที่ให้ผลบวกของ Ganfule (1351.5 มก./กก.) ที่มี CPhG สูง กลุ่มขนาดยา (500 มก./กก.), กลุ่มขนาดยากลาง (250 มก./กก.) และกลุ่มขนาดยาต่ำ (125 มก./กก.) รวมเป็น 6 กลุ่ม โดยแต่ละกลุ่มมีสัตว์ 10 ตัว ยกเว้นกลุ่มควบคุมว่างและกลุ่มแบบจำลอง กลุ่มอื่นๆ ได้รับ Ganfule หรือ CPhG โดยทางสายยางเป็นเวลา 10 วันติดต่อกัน ในระหว่างการตรวจสอบสภาพทั่วไปของหนู สังเกตการเติบโตของเนื้อเนื้องอกของหนูที่มีเนื้องอก H22 ในแต่ละกลุ่ม ในตอนท้ายของการทดลอง นำลูกตาไปเก็บเลือด และซีรั่มอินเตอร์ลิวคิน 2 (IL-2) และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกถูกตรวจพบโดยการทดสอบอิมมูโนดูดซับที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA) เนื้อหา a (TNF-∞ และ alpha-fetoprotein (AFP) แยกม้ามและตับ ชั่งน้ำหนัก คำนวณค่าสัมประสิทธิ์อวัยวะ ดึงเนื้อเนื้องอกออกจนหมด คำนวณอัตราการยับยั้งเนื้องอกของหนูแต่ละกลุ่ม สังเกตเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยาของ ตัวเนื้องอกโดยการย้อมสี HE ผลลัพธ์: เนื้องอกที่ซอกใบของกลุ่มแบบจำลองที่มีเนื้องอกปรากฏขึ้นในช่วงต้นและเติบโตเร็วที่สุด ตามด้วยกลุ่ม CPhGs ขนาดต่ำและปานกลาง และเนื้องอกในกลุ่มที่ได้รับยาขนาดสูงและการรักษาที่เป็นบวก กลุ่มเติบโตช้าเมื่อเทียบกับกลุ่มรุ่น CPhGs มีการเติบโตปานกลางและรวดเร็ว มวลเนื้องอกในกลุ่มที่ได้รับยาขนาดสูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.05), and="" the="" tumor="" suppressor="" rate="" in="" each="" dose="" group="" increased="" with="" the="" increase="" of="" cphgs="" dose=""><0.05); the="" positive="" treatment="" group="" and="" the="" spleen="" coefficient="" of="" each="" dose="" group="" of="" cphgs="" increased="" significantly="" and="" liver="" coefficients="" were="" significantly="" reduced=""><0.05); the="" levels="" of="" il-2="" in="" cphgs="" medium,="" high-dose="" groups,="" and="" positive="" treatment="" groups="" were="" significantly="" increased=""><0.05), while="" the="" content="" of="" afp="" was="" significantly="" reduced="" (,="">< 0.05);="" tnf-0="" [content="" in="" each="" dose="" group="" and="" a="" positive="" treatment="" group="" of="" cphgs="" was="" significantly="" reduced=""><0.05). pathological="" results="" showed="" that="" the="" growth="" of="" mouse="" liver="" cancer="" cells="" in="" each="" dose="" group="" of="" cphgs="" was="" inhibited,="" the="" number="" was="" smaller,="" the="" heterogeneity="" was="" reduced,="" and="" a="" large="" number="" of="" necrotic="" cells="" were="" accompanied.="" conclusion:="" cphgs="" can="" reduce="" liver="" damage="" in="" h22="" tumor-bearing="" mice="" and="" inhibit="" tumor="" growth,="" which="" may="" be="" related="" to="" cphgs="" reducing="" the="" serum="" afp="" content="" in="" tumor-bearing="" mice="" and="" improving="" the="" immunity="" of="" tumor-bearing="">

[คำหลัก]Cistanche; รวม phenylethanoid ไกลโคไซด์; เซลล์ H22; มะเร็งตับ

Cistanche deserticola มีเอฟเฟกต์มากมาย คลิกที่นี่เพื่อทราบข้อมูลเพิ่มเติม

Cistanche (ทูบูโลซา)ส่วนใหญ่ผลิตในซินเจียงและลีก Alexa ของมองโกเลียใน เป็นที่รู้จักกันในนาม "โสมทะเลทราย" และมีคุณค่าทางยาที่สูงมาก เป็นวัสดุยาจีนโบราณอันล้ำค่า ตีพิมพ์ครั้งแรกใน "Shen Nong's Materia Medica" เป็นเกรดสูงสุด มันหวาน เค็ม และอบอุ่นในธรรมชาติ มันมีผลของการบำรุงไตหยาง, เอสเซ้นส์บำรุงและเลือด, และทำให้ลำไส้ชุ่มชื้น. มักใช้รักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย ภาวะมีบุตรยากในสตรี เอวและเข่า ปวดเมื่อย เลือดแห้ง ท้องผูก และอาการอื่นๆ ที่น่าหัวเราะเยาะ นักวิชาการในประเทศได้ทำการวิจัยมากมายเกี่ยวกับองค์ประกอบทางเคมีของCistanche, รวมทั้งฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์จากcistanche(CPhGs), iridoids, lignans, polysaccharides, alkaloids เป็นต้น ส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดคือ CPhGso การวิจัยทางเภสัชวิทยาสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่า CPhGs มีฤทธิ์ต้านแบคทีเรีย ต้านการอักเสบ ต้านไวรัส ต้านเนื้องอก ต่อต้านอนุมูลอิสระ ควบคุมภูมิคุ้มกัน เสริมความจำ , หยาง และกิจกรรมทางเภสัชวิทยาอื่นๆ ในเวลาเดียวกัน สมาชิกในทีมวิจัยจำนวนมากที่ดำเนินการเกี่ยวกับ CPhGs ในระยะแรกพบว่า CPhGs มีฤทธิ์ต้านการเกิดพังผืดของตับ" 71. ในการทดลองนี้ CPhG ที่แยกได้จากCistancheวัสดุทางการแพทย์ถูกนำมาใช้เพื่อศึกษาฤทธิ์ต้านมะเร็งตับในหนูที่มีเนื้องอก H22 ให้พื้นฐานสำหรับการพัฒนายา

1. วัสดุและวิธีการ

1.1 สารทดสอบและสัตว์ทดลอง

Cistancheฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์(CPhG) ถูกสกัด แยก และระบุโดยนักวิจัย Zhao Jun จากสถาบัน Xinjiang Institute of Materia Medica ความบริสุทธิ์คือ 70 เปอร์เซ็นต์ 91 และใช้คาร์บอกซีเมทิลเซลลูโลส 05 เปอร์เซ็นต์ในการทดลอง โซเดียม (0.5 เปอร์เซ็นต์ CMC-Na) ละลาย เตรียมความเข้มข้นต่างกัน เก็บไว้ที่ 4 องศา และใช้ภายใน 1 สัปดาห์

หนูคุนหมิงคลาส SPF เพศผู้ 60 ตัว น้ำหนัก 18-22ก. ซื้อจากศูนย์วิจัยสัตว์ทดลองแห่งมหาวิทยาลัยการแพทย์ซินเจียง หมายเลขใบรับรองคือ SCXK (ใหม่) 2016—0002 และหมายเลขใบอนุญาตคือ SYXK (เงินเดือน: ) 2016—0003.

1.2. เมาส์สายเซลล์

สายเซลล์มะเร็งตับ H22 ให้บริการโดย Wuhan Prose Life Technology Co., Ltd. หมายเลขรายการคือ CL-01341

1.3. เครื่องมือและรีเอเจนต์หลัก

เครื่องหมุนเหวี่ยงความเร็วต่ำ (70L-5A, Shanghai Anting); CO, ตู้ฟักไข่ (Heal Force, HF240); ถังเก็บน้ำอุณหภูมิคงที่ด้วยไฟฟ้า (DK-8D, Shanghai ◎Heng Technology Co., Ltd.); เครื่องอ่านไมโครเพลท (Bio-rad); เวอร์เนียร์คาลิปเปอร์ (Shanghai Future Experimental Equipment Co., Ltd.); เครื่องชั่งอิเล็กทรอนิกส์ (Changzhou Wantai Balance Instrument Co., Ltd.)

Gainful เป็นผลิตภัณฑ์ของ ComScope Pharmaceutical Co., Ltd. (Z20060389); RPMI-1640 แอนติบอดีคู่ขนาดกลางและ 1 เปอร์เซ็นต์ (Isher IJBI); เซรั่มวัวในครรภ์ (Gibco, USA); 0.4 เปอร์เซ็นต์ Trypan blue และ 4 เปอร์เซ็นต์ paraformaldehyde (Jing Suo Lebao); ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกในหนูเมาส์ IX (TNF-cc), interleukin 2 (IL-2), alpha-fetoprotein (AFP) ชุด ELISA (หวู่ฮั่น Huamei)

1.4 วิธีการทดสอบ

1.4.1 การสร้างแบบจำลองหนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 ของมะเร็งตับ

ชุบชีวิตเซลล์ H22 ที่ 37 องศา ทิ้งส่วนลอยเหนือตะกอนด้วยการหมุนเหวี่ยง เติมตัวกลางที่สมบูรณ์ RPMI-1640 เพื่อแขวนเซลล์ใหม่เพื่อให้ฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว เพาะเลี้ยงเซลล์ที่มีชีวิตในหลอดทดลองมากกว่า 95 เปอร์เซ็นต์ และฉีดวัคซีนในหนูเมื่อเซลล์ถึงความหนาแน่น 1×106/mL ช่องท้อง แต่ละ 0.2 มล. ทางผ่านประมาณ 8.10 ง. ของเหลวเนื้องอก H22 ในช่องท้องของหนูเมาส์ที่เพาะเลี้ยงทางด้านขวาของ 8 dE ถูกสกัดแบบปลอดเชื้อ เจือจางด้วยน้ำเกลือปกติเพื่อปรับจำนวนของเซลล์เนื้องอกเป็น 1X 107/มล. ผสมให้เข้ากันและพักไว้ ยกเว้นว่ากลุ่มควบคุมที่ว่างเปล่าถูกฉีดด้วยน้ำเกลือในปริมาณเท่ากันที่ตำแหน่งเดียวกัน หนูในกลุ่มอื่น ๆ ถูกฆ่าเชื้อและฉีดวัคซีนด้วยสารแขวนลอยของเซลล์เนื้องอก H22 ที่บริเวณรักแร้ขวาของขาหน้า แต่ละตัว o 2mL [9.101 24 ชั่วโมงหลังการสร้างแบบจำลอง สังเกตการเติบโตของเนื้องอกทุกวัน

1.4.2 การจัดกลุ่มและการบริหาร

หนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 ที่จำลองแบบข้างต้นถูกสุ่มแบ่งออกเป็น 5 กลุ่ม ได้แก่ กลุ่มแบบจำลองและกลุ่มการรักษาที่เป็นบวก (Ganfule 1351.5 มก./กก.) ที่มี CPhG สูง (500 มก./กก.), QB ( 250 มก./กก.) มก./กก.), กลุ่มขนาดยาต่ำ (125 มก./กก.) แต่ละกลุ่มมีสัตว์ 10 ตัว Gavage เริ่มต้นที่ 24 hA หลังจากการสร้างแบบจำลอง ยกเว้นกลุ่มควบคุมที่ว่างเปล่าและแบบจำลอง กลุ่มได้รับปริมาตรเดียวกันของสารละลาย CMC-Na 0.5 เปอร์เซ็นต์ กลุ่มอื่น ๆ ได้รับขนาดยาที่เป็นบวกของยาหรือ CPhG โดยทางสายเลือดเป็นเวลา 10 ชั่วโมงติดต่อกัน 10 ชั่วโมง ง"2.1 31. สัมภาษณ์การสังเกตรายวันของสถานะกิจกรรมทางจิต, ขนาดบวมของรักแร้ขวาและเวลาที่ปรากฏ, สีขน และความอยากอาหารของหนูที่มีเนื้องอก 24 ชั่วโมงหลังการให้ยาครั้งสุดท้าย, ชั่งน้ำหนัก, เอาออก ลูกตาและเก็บเลือดและแยกซีรั่มสำรอง วิธีเคลื่อนปากมดลูกฆ่าหนูแยกม้ามและตับชั่งน้ำหนักตับและค่าสัมประสิทธิ์ม้าม ลอกเนื้องอกออกให้หมดเช็ดทำความสะอาดด้วยกระดาษกรองและชั่งน้ำหนักมวลคำนวณการยับยั้งเนื้องอก อัตราของหนูแต่ละกลุ่ม เนื้อเยื่อเนื้องอก คือ การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยา

1.4.3 ตัวชี้วัดการทดสอบ

① การหาค่าสัมประสิทธิ์ของม้ามและตับ: หลังจากที่หนูในแต่ละกลุ่มถูกสังเวยแล้ว ม้ามและตับก็ถูกตัดและชั่งน้ำหนัก และคำนวณค่าสัมประสิทธิ์อวัยวะ ค่าสัมประสิทธิ์อวัยวะ=มวลอวัยวะ/4 มวลร่างกายของเมาส์ × 100 เปอร์เซ็นต์ ②การหามวลเนื้องอกและอัตราการยับยั้งเนื้องอก: 24 ชั่วโมงหลังการให้ยาครั้งสุดท้าย หนูถูกสังเวยโดยวิธีการเคลื่อนตัวของปากมดลูกและชั่งน้ำหนัก เนื้องอกถูกลอกออกจนหมด เช็ดทำความสะอาดด้วยกระดาษกรอง จากนั้นชั่งน้ำหนักด้วยเครื่องชั่งอิเล็กทรอนิกส์ มวลคำนวณจากมวลเนื้องอก อัตราการยับยั้งเนื้องอกของหนูในแต่ละกลุ่มการบริหาร, อัตราการยับยั้งเนื้องอก=(มวลเนื้องอกของกลุ่มแบบจำลอง-มวลของการทดลอง) มวลเนื้องอกของเยื่อเมือก X 100 เปอร์เซ็นต์ ③หลังจากเอาลูกตาออกและรับเลือดแล้ว ให้แยกเซรั่มและเก็บไว้ที่ 80 องศาเพื่อทำการตรวจสอบ ตรวจจับเนื้อหา IL-2, TNF-0 และ AFP ในซีรัมตามคำแนะนำชุดอุปกรณ์ ELISA ④การตรวจชิ้นเนื้อเนื้องอก หลังจากที่เนื้องอกในแต่ละกลุ่มถูกตรึงด้วยพาราฟอร์มัลดีไฮด์ 4 เปอร์เซ็นต์เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ส่วนต่างๆ ถูกฝังในพาราฟินและย้อมด้วย HE แบบธรรมดา สังเกตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง และพื้นที่ของเนื้อร้ายของเซลล์เนื้องอกได้รับการพิจารณาในเบื้องต้น ผลการรักษาด้วยยา CPhGs

1.5 วิธีการทางสถิติ

ซอฟต์แวร์ SPSS 170 ใช้สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติ และผลลัพธ์ข้อมูลของแต่ละกลุ่มแสดงเป็น x±S และข้อมูลระหว่างกลุ่มต่างๆ ถูกเปรียบเทียบโดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียวและระดับการทดสอบ ก=0.05.

2. ผลลัพธ์

2.1 การสังเกตทั่วไปของหนู

Before administration, there was no statistically significant difference in the bodyweight of the mice between the groups (P>0.05) ในกลุ่มแบบจำลอง หนู 2 ตัวเสียชีวิตเนื่องจากการบริหารกระเพาะอาหารระหว่างการทดลอง หลังการให้ยา เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ว่างเปล่า น้ำหนักตัวของหนูในกลุ่มแบบจำลองเพิ่มขึ้นตามการเติบโตของเนื้องอก แต่ความแตกต่างไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ

(P>0.05); Compared with the model group, the bodyweight of mice in the positive treatment group and the CPhGs dose group decreased to a certain extent, but the difference was not statistically significant (P>0.05) ในวันที่ 4 ของการทดลอง ใต้วงแขนของหนูเริ่มบวม อาการทางจิตของสัตว์แย่ลง สัตว์ตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกช้า ความอยากอาหารลดลง และสีขนของพวกมันจางลง มวลเนื้องอกปรากฏขึ้นก่อนในกลุ่มแบบจำลอง และอัตราการเติบโตเร็วที่สุด ปฏิกิริยาข้างต้นชัดเจนที่สุด รองลงมาคือกลุ่มที่ได้รับ CPhGs ต่ำและปานกลาง กลุ่มที่ได้รับยาสูงและกลุ่มที่ได้รับการรักษาในเชิงบวกมีการเติบโตของเนื้องอกที่ช้ากว่า คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น และไม่มีผลข้างเคียงที่เห็นได้ชัด

2.2 ผลของ Cistanche CPhGs ต่อค่าสัมประสิทธิ์ของม้ามและตับของหนูที่มีเนื้องอก H22

เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมว่าง ค่าสัมประสิทธิ์ม้ามของกลุ่มแบบจำลองลดลงอย่างมีนัยสำคัญและค่าสัมประสิทธิ์ตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01); compared="" with="" the="" model="" group,="" the="" spleen="" coefficient="" of="" the="" positive="" treatment="" group="" and="" the="" cphgs="" dose="" groups="" were="" significantly="" increased,="" and="" the="" liver="" coefficient="" was="" significantly="" decreased="" (p=""><0.01), indicating="" that="" cphgs="" can="" improve="" the="" immune="" function="" of="" tumor-bearing="" mice="" to="" a="" certain="" extent="" and="" inhibit="" liver="">

3. อภิปราย

หลักมะเร็งตับเป็นเนื้องอกร้ายที่พบได้บ่อยในการปฏิบัติทางคลินิก คิดเป็นอันดับที่ 4 ในอุบัติการณ์เนื้องอกของโลก และอันดับที่ 2 ในการตาย การป้องกันและการรักษายังคงเป็นหัวข้อวิจัยที่ร้อนแรงในประเทศของฉัน ข้อดีของการแพทย์แผนจีนในการควบคุมการพัฒนาของผู้ป่วย การปรับปรุงอาการและอาการแสดง และการปรับปรุงคุณภาพชีวิตค่อย ๆ เกิดขึ้น เพื่อหาความเป็นพิษต่ำและมีประสิทธิภาพสูงต้านมะเร็งตับยาจากแพทย์แผนจีน หัวข้อนี้ใช้ H22มะเร็งตับเซลล์เพื่อเตรียมเซลล์ที่มีเนื้องอก H22 แบบจำลองเนื้องอกในหนูเมาส์ เปรียบเทียบขนาดยาที่แตกต่างกันของกลุ่มบำบัด CPhG กับกลุ่มควบคุมแบบจำลองและกลุ่มการบำบัดเชิงบวกของ Ganfule เพื่อสำรวจผลการต้านเนื้องอกของ CPhG ในหนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 และกลไกของมัน

ผลการวิจัยพบว่ากลุ่มตัวอย่างเป็นกลุ่มแรกที่มีเนื้องอกที่ซอกใบและเติบโตเร็วที่สุด สภาพจิตใจของหนูลดลง ความอยากอาหารลดลง และสีขนเริ่มหรี่ลง กลุ่ม CPhGs ขนาดต่ำและปานกลางตามด้วยกลุ่มขนาดสูงและ Ganfule positive กลุ่มบำบัดช้าลง และน้ำหนักตัวของหนูในแต่ละกลุ่มยาของ CPhG และไม่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มการรักษาที่เป็นบวกของ Ganfule ซึ่งบ่งชี้ว่ายา CPhG สามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของหนูที่มีเนื้องอก H22 และลด ความเป็นพิษของเนื้องอกต่อร่างกาย คุณภาพเนื้องอกของแต่ละกลุ่มขนาดยาของ CPhG และกลุ่มการรักษาที่เป็นบวก Ganfule นั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุมแบบจำลองอย่างมีนัยสำคัญ และอัตราการยับยั้งเนื้องอกของกลุ่มที่ได้รับยาในขนาดสูงนั้นเทียบเท่ากับกลุ่มที่ให้ผลบวกของ Ganfule ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG สามารถส่งผลกระทบต่อหนูที่มีเนื้องอก H22 เนื้องอกในร่างกายมีผลยับยั้งบางอย่าง นอกจากนี้ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าค่าสัมประสิทธิ์ม้ามของกลุ่มที่ได้รับยา Ganfule positive และกลุ่มยา CPhGs มีค่าสูงกว่ากลุ่มแบบจำลอง ในขณะที่ค่าสัมประสิทธิ์ตับต่ำกว่ากลุ่มควบคุมแบบจำลอง ซึ่งบ่งชี้ว่ายามีประสิทธิภาพ โครงการนี้ใช้H22มะเร็งตับเซลล์เพื่อเตรียมแบบจำลองเนื้องอกในหนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 เปรียบเทียบขนาดยาที่แตกต่างกันของกลุ่มการรักษา CPhG กับกลุ่มควบคุมแบบจำลองและกลุ่มการรักษาที่เป็นบวก Ganfule และสำรวจผลการต่อต้านเนื้องอกของ CPhG ในหนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 กลไกของมัน

ผลการวิจัยพบว่ากลุ่มตัวอย่างเป็นกลุ่มแรกที่มีเนื้องอกที่ซอกใบและเติบโตเร็วที่สุด สภาพจิตใจของหนูลดลง ความอยากอาหารลดลง และสีขนเริ่มหรี่ลง กลุ่ม CPhGs ขนาดต่ำและปานกลางตามด้วยกลุ่มขนาดสูงและ Ganfule positive กลุ่มบำบัดช้าลง และน้ำหนักตัวของหนูในกลุ่มที่ได้รับ CPhG แต่ละกลุ่มและกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วย Ganfule positive ไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่ายา CPhG สามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของหนูที่มีเนื้องอก H22 ได้ค่อนข้างดี และลดความเป็นพิษของ เนื้องอกให้กับร่างกาย คุณภาพเนื้องอกของแต่ละกลุ่มขนาดยาของ CPhG และกลุ่มการรักษาที่เป็นบวก Ganfule นั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุมแบบจำลองอย่างมีนัยสำคัญ และอัตราการยับยั้งเนื้องอกของกลุ่มที่ได้รับยาในขนาดสูงนั้นเทียบเท่ากับกลุ่มที่ให้ผลบวกของ Ganfule ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG มีผลบางอย่างต่อเนื้องอกในการยับยั้งหนูที่มีเนื้องอก H22 นอกจากนี้ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าค่าสัมประสิทธิ์ม้ามของกลุ่มที่ให้ยา Ganfule positive และกลุ่มขนาดยา CPhGs สูงกว่ากลุ่มแบบจำลอง ในขณะที่ค่าสัมประสิทธิ์ตับต่ำกว่ากลุ่มควบคุมแบบจำลอง ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG สามารถยับยั้งเนื้องอกได้ที่ ในเวลาเดียวกัน ในระดับหนึ่ง มันช่วยปรับปรุงการทำงานของภูมิคุ้มกันของหนูที่มีเนื้องอกและยังมีผลในการป้องกันตับ แต่ผลต่อม้ามและตับนั้นไม่แตกต่างจาก Ganfule อย่างมีนัยสำคัญ

IL-2 เป็นชนิดของปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน มีส่วนร่วมในภูมิคุ้มกันของเซลล์และมีบทบาทสำคัญในเครือข่ายภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของร่างกาย สามารถปรับปรุงการทำงานของภูมิคุ้มกันของร่างกายโดยการส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและการสร้างความแตกต่างของทีเซลล์ และสามารถผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ต่อต้านเนื้องอกได้ การศึกษาพบว่า IL-2 สามารถส่งเสริมการอยู่รอด การขยายตัว และการกระตุ้นเซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นด้วยลิมโฟไคน์ เซลล์ประเภทนี้เป็นเซลล์นักฆ่าชนิดหนึ่งที่มีเซลล์ต้านเนื้องอกสูงซึ่งผลิตโดยลิมโฟไซต์เมื่อสัมผัสกับ IL-2 และเซลล์นักฆ่านี้ เซลล์จะรับรู้เฉพาะแอนติเจนของเนื้องอกเท่านั้นและไม่มีผลต่อเซลล์โฮสต์ปกติ" 5.161 ผลของการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม CPhG ขนาดสูงและปานกลางสามารถเพิ่มเนื้อหา IL-2 ของหนูเมาส์ได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของหนูเมาส์ที่มีเนื้องอก H22 ความสามารถในการช่วยให้ร่างกายฆ่าเซลล์เนื้องอกได้

TNF- เป็นหนึ่งในปัจจัยทางชีวภาพที่มีฤทธิ์ต้านเนื้องอกโดยตรงมากที่สุด"7-81 TNF กระตุ้นการตายของเซลล์เนื้องอก เสริมการทำงานของภูมิคุ้มกันของโฮสต์ และทำหน้าที่กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเนื้องอกโดยการจับกับตัวรับ ความผิดปกติของหลอดเลือดนำไปสู่การตกเลือดของเนื้องอกและเนื้อร้ายเพื่อออกฤทธิ์ต่อต้านเนื้องอก"91 แต่ TNF- แสดงความเป็นคู่ในเนื้องอกซึ่งอาจทำให้เกิดเนื้อร้ายของเนื้องอกและส่งเสริมการเติบโตของเนื้องอก" TNF- ในสิ่งมีชีวิตปกติ ความเข้มข้นต่ำของมีผล ยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์เนื้องอก ส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดของเซลล์เนื้องอกและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเพื่อทำให้เกิดการตกเลือดและเนื้อร้าย และเสริมการทำงานของภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกของร่างกาย ในขณะเดียวกัน TNF ยังเป็นปัจจัยที่ส่งเสริมเนื้องอกภายในร่างกายและผลิตโดยเซลล์เนื้องอกเอง TNF- สามารถกระตุ้นการเติบโตของเซลล์เนื้องอกและยับยั้งพิษของเซลล์อิมมูโนเอฟเฟกเตอร์ต่อเซลล์เนื้องอก ดังนั้น ผลกระทบทางชีวภาพของ TNF- จึงสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับของเซลล์ในร่างกาย ในการทดลองนี้ พบว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มปกติ กลุ่มตัวอย่าง TNF- เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของเนื้องอก TNF- ระดับ TNF ของหนูในแต่ละกลุ่มขนาดยาของ CPhG ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG สามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติของ TNF- ในซีรัมของหนูที่เป็นเนื้องอก H22 ได้ ยับยั้งการเกิดเนื้องอก

ภายใต้สถานการณ์ปกติ AFP ส่วนใหญ่มาจากเซลล์ตับของตัวอ่อน เอเอฟพีจะหายไปจากเลือดประมาณสองสัปดาห์หลังคลอด ดังนั้นเนื้อหาของ AFP ในซีรัมของผู้ใหญ่ปกติจึงน้อยกว่า 20 gg/mL ยี่สิบเอ็ด. ในผู้ใหญ่ AFP สามารถยกระดับในซีรัมได้ประมาณ 80 เปอร์เซ็นต์ของมะเร็งตับผู้ป่วย31. เมื่อเซลล์ตับของมนุษย์กลายเป็นมะเร็ง เซลล์ตับจะทำหน้าที่สร้างโปรตีน AFP กลับคืนมา และเมื่อโรคแย่ลง ปริมาณในซีรัมก็จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเช่นกัน เป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นมะเร็งตับ, ความเข้มข้นของ AFP ในซีรัมมักจะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับขนาดของมะเร็งตับ1. ผลการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม CPhG ขนาดสูงและปานกลางสามารถลดเนื้อหาของ AFP ในหนูได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhG สามารถยับยั้งการแสดงออกของ AFP ในซีรัมของหนูที่มีเนื้องอก H22 และยับยั้งการเติบโตของเนื้องอก

การย้อมสี HE แสดงให้เห็นว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง CPhG สามารถส่งเสริมการตายของเซลล์เนื้องอกได้อย่างมีนัยสำคัญ ยับยั้งการเติบโตของเซลล์เนื้องอก ลดความหลากหลายของเซลล์เนื้องอก และมาพร้อมกับเนื้อร้ายของเซลล์จำนวนมาก ในหมู่พวกเขา CPhG ในกลุ่มขนาดยาต่างๆ จะเพิ่มขึ้นตามขนาดยา เมื่อเพิ่มขึ้น พื้นที่เนื้อตายของเซลล์เนื้องอกก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน และกลุ่ม CPhGs ที่มีขนาดสูง และกลุ่มที่ให้การรักษาเชิงบวกของ Ganfule มีเนื้อร้ายของเซลล์เนื้องอกจำนวนมาก ซึ่งบ่งชี้ว่า CPhGs มีฤทธิ์ต้านเนื้องอกที่ดีต่อ H22มะเร็งตับหนูที่เป็นเนื้องอก

สรุป CPhG มีผลดีต้านมะเร็งตับซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ CPhG ที่ลดเนื้อหา AFP ในซีรัมของหนูที่เป็นเนื้องอก และปรับปรุงความสามารถภูมิคุ้มกันของหนูที่มีเนื้องอก การศึกษานี้ให้ข้อมูลพื้นฐานสำหรับการพัฒนาใหม่ต้านมะเร็งตับยาที่ใช้ CPhG ในCistanche.

อ้างอิง

[1] Peng Fang, Xu Rong, Wang Xia, และคณะ ความคืบหน้าของการวิจัยในการแปรรูปและแปรรูปวัสดุยาในสกุล Mesquite [JI Modern Chinese Medicine, 2015, 17(4): 406-412

[2] จงเหยาซิน. การตีความ "Shen Nong's Materia Medica" 32[J], เป็นประโยชน์ในการเปิดเล่ม (ขอคำแนะนำจากแพทย์),

2015, 35(8): 40-41.

[3] Liu Xiong, Li Chengming, Gao Jiande และอื่น ๆ ความคืบหน้าการวิจัยเถ้าเนื้อ[J]. China Journal of Traditional Chinese Medicine and Technology, 2013, 20(5): 575-576.

[4] เกิง ฮุ่ยเจี๋ย, ยู กวงเก้น. การพัฒนาและการใช้ประโยชน์ของพืชในสกุล Sargassum [J] Tianjin Science and Technology, 2012, 21 (4): 66-68.

[5] คุณ Shuping, Zhao Jun, Ma Long, et al. ผลและกลไกของสารสกัดเอธานอลของเถ้าเนื้อต่อภูมิคุ้มกันพังผืดของตับในหนูแรท [J] วารสารเภสัชวิทยาและพิษวิทยาจีน,

2016, 30(5): 504-510.

[6] Mu Ke Remu • Di Mai Ti, You Shu Ping, Zhao Jun และอื่น ๆ การศึกษาทดลองเกี่ยวกับผลกระทบของPhenylethanoid Glycosidesoxime จากขี้เถ้าเนื้อต่อการเกิดพังผืดของตับที่เกิดจาก BSA ในหนูแรท[J] วารสาร Xinjiang Medical University, 2015, 38(5): 567-570.

[7] You Shuping, Zhao Jun, Mu Keremu•Di Mai Ti, และคณะ ผลของ Phenylethanoid ของ Roucong Rong ต่อการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง|31 ในหนูที่มีภาวะพังผืดในตับที่เกิดจาก BSA [การเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง JL การบิดเบือน•การกลายพันธุ์ 2015, 27(6): 409-414.

[8] คุณ Shuping, Zhao Jun, Ma Long, et al. ผลของฟีนิทิลแอลกอฮอล์เพียวเร่จากเถ้าเนื้อทั้งหมดต่อการแสดงออกของ TGF-01/เส้นทางการส่งสัญญาณ Smad ในเซลล์สเตลเลตตับของหนูแรท[J] การเกิดมะเร็ง การบิดเบือนและการกลายพันธุ์ 2016, 28(5): 372-376.

[9] Zhang Jianwu, Pu Qigong, Chen Doujia, และคณะ ศึกษาผลของแอสไพริน-นิโคตินาไมด์-สังกะสีเชิงซ้อนในหนูที่มีเชื้อ H22มะเร็งตับJ］. วารสารวิทยาศาสตร์สรีรวิทยาเสฉวน, 2012, 34(4): 148-149.

[10] เชน จูลิโอ ผลการต้านเนื้องอกของ Kuiling Huajijian ต่อเซลล์มะเร็งตับ H22 ของหนูเมาส์ และอิทธิพลที่มีต่อการแสดงออกของ C-my และ nm23-Hl [D] ต้าเหลียน: Dalian Medical University, 2013: 8-9

[11] Hao Mingzhi, Chen Wujin, Lin Hailan, และคณะ การสังเกตประสิทธิภาพทางคลินิกของเคมีบำบัดหลอดเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงตับร่วมกับแคปซูล Ganfule ในการรักษาขั้นสูงมะเร็งตับJ］. Zhongnan Pharmaceutical, 2013, 11⑵: 147-150.

[12] Guo Shengqi, Huang Tingzhang, Li Yuanhui และคณะ การศึกษาฤทธิ์ต้านเนื้องอกของสารสกัดน้ำจากลำต้นของดอกมะลิต่อหนูที่เป็นเนื้องอก H22] วารสารเภสัชวิทยาคลินิกจีน, 2015, 31(10): 855-857.

[13] Zhang Wenjuan, Jiang Weizhe, Lan Xianli, และคณะ การศึกษากลไกต้านเนื้องอกของสารสกัดแมลงหวู่กู่ต่อเชื้อ H22มะเร็งตับหนูที่มีเนื้องอกเซลล์]. ยากวางสี 2017, 39(2): 215-219.

[14] เย่ เซิงหลง ความก้าวหน้าใหม่ในด้านของมะเร็งตับในปี 2013［J］. วารสารโรคตับจีน, 2014, 22(1): 2-4.

[15] หลิวเสี่ยวหรุ่ย หวางเจียน ความคืบหน้าในการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของเซลล์นักฆ่าที่เกิดจากไซโตไคน์กับเนื้องอก［J］ Guangdong Medicine, 2016, 37(18): 2840-2843.

[16] ซ่ง ห่าวเจี๋ย. เคมีบำบัดขนาดต่ำร่วมกับวัคซีนเซลล์เดนไดรต์ดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อรักษาตับ

การวิจัยเชิงทดลองเกี่ยวกับมะเร็ง［D］. กวางโจว: Southern Medical University, 2012.

[17] Zuo Shaoyuan, Qian Jintao, Fang Shuhuan, และคณะ ฤทธิ์ต้านเนื้องอกของพอลิแซ็กคาไรด์เกสรผึ้งคำฝอย［J］ Frontier of Medicine, 2014, 4(1): 42-43.

[18] หนี่หยาง. ผลของ Lithospermum polysaccharide ต่ออวัยวะภูมิคุ้มกันและไซโตไคน์ TNF-a และ IFN-y ในหนูที่มีเนื้องอก S180［J］ เฮย์หลงเจียง แพทยศาสตร์, 2014, 27(3): 512-514.

[19] กู่ชุยผิง, จางอี้ผิง. ความก้าวหน้าใหม่ในกลไกต่อต้านเนื้องอกของ TNF-a [J] เนื้องอกจีน, 2007, 16⑵: 102-105.

[20] Zhu Bo, Zhang Wei, Chen Yanhua, และคณะ การใช้ปัจจัยการเจริญเติบโตเฉพาะเนื้องอกและปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของมะเร็งตับJ］. การแพทย์ด้านเนื้องอกวิทยาสมัยใหม่, 2008, 16(5): 765-766.

[21] หลิน หยู การศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับฤทธิ์ต้านมะเร็งตับและกลไกของยาที่มีกลิ่นแมงมุม [D] เฉิงตู: มหาวิทยาลัย Southwest Jiaotong, 2015

[22] Wang Shimo, Hu Yonghao, Li Qiang, และคณะ การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างระดับ AFP กับการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดมะเร็งตับปฐมภูมิ［J］ วารสารศัลยกรรมตับและท่อน้ำดีจีน, 2017, 23(2): 134-136.

[23] ซ่งเหว่ย ความสำคัญทางคลินิกของการตรวจหาซีรัม AFP, AFU, GP73 และ IL-8 ในซีรัมในการวินิจฉัยโรคปฐมภูมิมะเร็งตับ[J] Chinese Journal of Clinicians (Electronic Edition), 2016, 10(9): 1266-1270.

[24] Guan Yu, Yu Xinfa, Zhou Chengyu และอื่น ๆ คุณค่าทางคลินิกของ alpha-fetoprotein ในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของ primaryมะเร็งตับJ］. Hainan Medicine, 2016, 27(6): 891 894.

RANKL และผลกระทบต่อโรคกระดูก[J] Prog Mod Biomed, 2010, 10(20): 3963-3966.

[14]FRANCESCHI RT, XIAO G. ระเบียบของปัจจัยการถอดรหัสเฉพาะ osteoblast, Runx2: การตอบสนองต่อเส้นทางการส่งสัญญาณหลายทาง[J] เจ เซลล์ ไบโอเคม, 2003, 88(3): 446-454.

[15]FRANCESCHI RT, XIAO G. ระเบียบของปัจจัยการถอดรหัสเฉพาะ osteoblast, Runx2: การตอบสนองต่อเส้นทางการส่งสัญญาณหลายทาง[J] เจ เซลล์ ไบโอเคม, 2003, 88(3): 446-454.

[16]GUICHEUX J, LEMONNIER J, GHAYOR C, และคณะ การกระตุ้นไคเนสโปรตีนที่กระตุ้นด้วยไมโตเจน p38 และไคเนสไคเนส c-Jun- NH2-ปลายทางโดย BMP-2 และความหมายในการกระตุ้นการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก^] J Bone Mineral Res, 2003, 18(11): 2060.

[17]GE C, CAWTHORN WP, LI Y, และคณะ การควบคุมซึ่งกันและกันของการสร้างความแตกต่างของ osteogenic และ adipogenic โดย ERK/MAP kinase phosphorylation ของปัจจัยการถอดรหัส Runx2 และ PPARgamma[J] เจเซลล์ Physiol, 2016, 231(3): 587 -596.

[18]GE C, XIAO G, JIANG D, และคณะ การระบุและการกำหนดลักษณะการทำงานของไซต์ฟอสโฟรีเลชั่น ERK/MAPK ในปัจจัยการถอดรหัส Runx2[J]- J Biol Chem, 2009, 284(47): 32533-32543

[19]GREENBLATT MB, Shim JH, GLIMCHER L H. เส้นทางไคเนสโปรตีนที่กระตุ้นการทำงานของ Mitogen ในเซลล์สร้างกระดูก[J] รายได้ประจำปี Cell Dev Biol, 2013, 29(1): 63.

(20) Li Feng, Liu Wenfeng, Liu Rushi, และคณะ Malondialdehyde ยับยั้งการสร้างความแตกต่างของ osteogenic ของเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal โดยการเปิดใช้งานทางเดิน p38 และ JNK[J] วารสารชีวเคมีและอณูชีววิทยาของจีน, 2012, 28(9): 804-810.

[21]ZHANG G M. Ubiquitin ligase Smurfl ควบคุมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและสภาวะสมดุลของกระดูกโดยกำหนดเป้าหมาย MEKK2 เพื่อการย่อยสลาย^] เซลล์, 2005, 121(1): 101-113.