ความทันสมัยของคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมินอยด์ในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทส่วนที่ 1

เชิงนามธรรม:

โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทเป็นกลุ่มของโรคที่มีลักษณะที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดและก้าวหน้าได้ รวมถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทในพื้นที่เฉพาะของสมอง ออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นเป็นแหล่งผลิตพลังงานที่เซลล์จำนวนมาก เช่น เซลล์ประสาท สนองความต้องการพลังงาน

โรคทางระบบประสาทเป็นโรคที่พบบ่อยในผู้สูงอายุ เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคอัลไซเมอร์ เป็นต้น เมื่ออายุของประชากรเพิ่มมากขึ้น ผลกระทบของโรคเหล่านี้ต่อชีวิตและสังคมของเราก็มีความรุนแรงมากขึ้นเรื่อยๆ

โรคทางระบบประสาทมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับความจำ โรคเหล่านี้มักทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของสมองตามธรรมชาติ และส่งผลต่อการทำงานของสมองตามปกติ รวมถึงประสิทธิภาพของความจำ ผู้ป่วยอาจรู้สึกลืมหรือความจำเสื่อมในระยะแรก อย่างไรก็ตาม หากพวกเขาได้รับการเตือนและดูแลอย่างต่อเนื่อง พวกเขาอาจจะสามารถรักษาความสามารถในการดูแลตัวเองและรักษาหน้าที่ทางสังคมในระดับสูงได้

เมื่อเผชิญกับโรคเช่นนี้เราควรทำอย่างไร? ก่อนอื่น เราควรดำเนินมาตรการป้องกันเชิงรุก เช่น ออกกำลังกายให้มากขึ้น หลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้ามากเกินไป และรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ มาตรการเหล่านี้สามารถชะลอการพัฒนาของโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพ ขณะเดียวกันเรายังต้องเรียนรู้และเข้าใจความรู้เกี่ยวกับโรคนี้อย่างต่อเนื่อง และพัฒนาทักษะทางการแพทย์และความเป็นมืออาชีพของบุคลากรที่ให้บริการดูแลผู้สูงอายุเพื่อให้บริการแก่ผู้ป่วยได้ดียิ่งขึ้น

นอกจากนี้เรายังต้องเริ่มต้นด้วยการออกกำลังกายที่เหมาะสม ปฏิสัมพันธ์ทางสังคม การบำบัดด้วยออกซิเจน ฯลฯ เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและความนับถือตนเอง และสร้างแรงบันดาลใจความรักและความมั่นใจในชีวิต ปัจจัยเชิงบวกเหล่านี้สามารถมีบทบาทเชิงบวกในการลดความกดดันและความวิตกกังวลทางจิตใจของผู้ป่วย ทำให้พวกเขามองโลกในแง่ดีมากขึ้น

กล่าวโดยสรุป แม้ว่าโรคทางระบบประสาทอาจส่งผลต่อความจำ แต่เราต้องเผชิญกับสถานการณ์นี้ในเชิงรุก ใช้มาตรการเพื่อชะลอการลุกลามของโรค ปรับปรุงคุณภาพชีวิต และลงมือปฏิบัติเพื่อสร้างความอบอุ่นและช่วยเหลือผู้ป่วยและครอบครัวของพวกเขา จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola เป็นยาจีนโบราณที่มีลักษณะพิเศษมากมาย หนึ่งในนั้นคือการปรับปรุงความจำ ประสิทธิภาพของ Cistanche Deserticola มาจากส่วนผสมออกฤทธิ์หลายชนิดใน Cistanche Deserticola รวมถึงกรดแทนนิก โพลีแซ็กคาไรด์ ฟลาโวนอยด์ไกลโคไซด์ ฯลฯ ส่วนผสมเหล่านี้สามารถส่งเสริมสุขภาพสมองผ่านวิถีทางที่หลากหลาย

คลิกรู้จักหน่วยความจำระยะสั้นว่าจะปรับปรุงอย่างไร

การควบคุมที่ผิดปกติของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นของโรคทางระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์ (AD), โรคพาร์กินสัน (PD) และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งด้านข้างของกล้ามเนื้ออะไมโอโทรฟิค (ALS)

จนถึงปัจจุบัน สำหรับโรคทางระบบประสาทส่วนใหญ่มีการรักษาแบบ noresolute แต่มีเพียงการแทรกแซงเท่านั้นที่สามารถบรรเทาอาการหรือชะลอการเกิดโรคได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีกลยุทธ์การป้องกันระบบประสาทที่มีประสิทธิผล

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ เช่น เคอร์คิวมินอยด์ ได้รับการสำรวจและศึกษาอย่างเข้มข้นถึงศักยภาพในการรักษาโรคในโรคทางระบบประสาทหลายชนิด Curcuminoids เป็นสารประกอบทางโภชนเภสัชซึ่งมีคุณสมบัติในการรักษาหลายประการ เช่น สารต้านอนุมูลอิสระ ฤทธิ์ต้านการอักเสบ และฤทธิ์ในการปกป้องระบบประสาท

ในบริบทนี้ การทบทวนนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ภาพรวมของหลักฐานพรีคลินิกและหลักฐานทางคลินิกที่มีวัตถุประสงค์เพื่อแสดงให้เห็นถึงผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมินอยด์ในโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท ผลลัพธ์ที่น่าหวังจากการศึกษาพรีคลินิกสนับสนุนการใช้เคอร์คิวมินอยด์ในการป้องกันและรักษาการเสื่อมของระบบประสาท

คำสำคัญ: โรคทางระบบประสาท; เคอร์คิวมินอยด์; คุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระ

1. บทนำ

โรคทางระบบประสาทส่งผลกระทบต่อผู้คนนับล้านทั่วโลก [1] การเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อมในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นของ microglia andastrocytes ซึ่งเป็นเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการรักษาสภาวะสมดุลของระบบประสาทส่วนกลาง

หลังจากความเสียหาย เซลล์เหล่านี้จะกระตุ้นการตอบสนองที่กระตุ้นให้เกิดการปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งรับผิดชอบต่อปฏิกิริยาการอักเสบในท้องถิ่น [2] นอกจากนี้ เมื่อใช้งานแล้ว microglia และ astrocytescan จะผลิต reactive oxygen species (ROS)

อย่างไรก็ตาม สมอง แม้จะคิดเป็นเพียง 2% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด แต่ก็ใช้ออกซิเจน (O2) ประมาณ 20% ของร่างกาย ดังนั้นจึงอุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันการก่อตัวของ ROS การผลิต ROS ที่มากเกินไป หากไม่ได้รับการตอบโต้อย่างมีประสิทธิภาพโดยองค์ประกอบของเซลล์ จะทำให้เกิดสภาวะทางพยาธิวิทยา เช่น โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท [3–5]

สิ่งนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในโรคทางระบบประสาทเช่นโรคอัลไซเมอร์ (AD), โรคพาร์กินสัน (PD), และเส้นโลหิตตีบด้านข้าง (ALS) แท้จริงแล้วการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเป็นคุณสมบัติทั่วไปของโรคทางระบบประสาทเสื่อม [6,7]

แม้ว่าการรักษาเพื่อชะลอหรือควบคุมอาการจะมีได้สำหรับความผิดปกติเหล่านี้ แต่ปัจจุบันยังไม่มีวิธีรักษาที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงมีความสนใจเพิ่มขึ้นในสารประกอบธรรมชาติที่มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบ [8,9] Curcuma เป็นเครื่องเทศที่สกัดจากเหง้าของ Curcuma Longa ที่อยู่ในวงศ์ Zingiberaceae ซึ่งปลูกในอินเดียและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ [10]

ส่วนประกอบหลักของ Curcuma คือ Curcumin ซึ่งเป็นเม็ดสีเหลืองที่นิยมใช้เป็นเครื่องเทศและสีผสมอาหาร ใช้เป็นยาธรรมชาติในการรักษาโรคอักเสบ [11] แท้จริงแล้ว เคอร์คูมินเป็นสารประกอบทางโภชนาการที่มีคุณสมบัติในการรักษาโรคต่างๆ มากมาย รวมถึงโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม [12]

ในบรรดาคุณสมบัติหลายประการของเคอร์คิวมินอยด์ [13–15] ฤทธิ์ต้านการอักเสบ [16,17] และฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ [18,19] ได้รับการพิจารณามากที่สุดเนื่องจากบทบาทของพวกเขาในการเกิดโรคของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม [20]

แท้จริงแล้วเคอร์คิวมินอยด์มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งเอนไซม์เช่น p38 Mitogen-active Protein kinase (MAPK) และ c-Jun N-terminal kinase (c-JNK) และปัจจัยการถอดรหัส (เช่นปัจจัยนิวเคลียร์-κB, NF-κB) ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ

นอกจากนี้ยังลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบหลายชนิด [21,22] นอกจากนี้ ผลประโยชน์หลายอย่างของเคอร์คูมินยังเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระอีกด้วย [23]

เนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยามากเกินไป การเกิดออกซิเดชันของไขมัน และความเสียหายจากออกซิเดชันต่อ DNA และโปรตีน เป็นสาเหตุให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง เช่น โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เคอร์คูมินอาจมีบทบาทสำคัญในสภาวะเหล่านี้ เคอร์คูมินได้รับการตรวจสอบอย่างกว้างขวางเนื่องจาก ถึงคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์ในการต่อต้านโรคทางระบบประสาทหลายชนิด เช่น PD [24], AD [25] และ ALS [26]

วัตถุประสงค์ของการทบทวนนี้คือเพื่ออธิบายคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คิวมินอยด์ที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพในโรคทางระบบประสาท ในการทบทวนนี้ มีการสรุปหลักฐานทางคลินิกของพรีคลินิกที่เน้นถึงผลของสารต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คิวมินอยด์ในความผิดปกติทางระบบประสาท

2. เคอร์คูมิน

เคอร์คูมินอยด์เป็นสารประกอบออกฤทธิ์ที่พบในขมิ้นและรวมถึงเคอร์คูมิน (ไดเฟอรูโลอิลมีเทน) เดเมทอกซีเคอร์คิวมิน และบิสเดเมทอกซีเคอร์คูมิน (รูปที่ 1) หลักฐานในหลอดทดลองและในร่างกายหลายอย่างอธิบายคุณสมบัติต้านการอักเสบ [27] และคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ [28] ของเคอร์คูมินอยด์

ในบรรดาเคอร์คูมินอยด์นั้น เคอร์คูมินอยด์คิดเป็นประมาณ 90% ของเคอร์คิวมินอยด์ที่มีอยู่ในขมิ้น เคอร์คูมินเป็นโพลีฟีนอลซึ่งมีสูตรโมเลกุล C21H20O6 มีลักษณะเป็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2453 [29]

เป็นที่รู้กันว่าเคอร์คูมินมีฤทธิ์ป้องกันระบบประสาท และมีการศึกษาฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบอย่างกว้างขวาง หมู่ไดคีโทนและวงแหวนฟีนอลสองตัวในโครงสร้างทางเคมีทำหน้าที่เป็นกับดักอิเล็กตรอน จึงป้องกันการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) อนุมูลไฮดรอกซิล (OH·) และไอออนซูเปอร์ออกไซด์ (O2−·)

ยิ่งไปกว่านั้น เศษส่วนของ theb-diketone และกลุ่มไฮดรอกซิลของเคอร์คูมินสามารถสร้างสารเชิงซ้อนให้กับโลหะได้ เช่น ทองแดง (Cu2+) สังกะสี (Zn2+) และและเหล็กที่เป็นเหล็ก (Fe2+) [30]. Fe2+ จำเป็นสำหรับปฏิกิริยาเฟนตันที่สร้างอนุมูล OH· ดังนั้นเคอร์คูมินโดยการคีเลต Fe2+ จึงป้องกันความเป็นพิษที่เกิดจากโลหะ

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าเคอร์คูมินมีคุณสมบัติในการต่อต้านอนุมูลอิสระ และดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพมากกว่าวิตามินอีถึง 10 เท่าในฐานะตัวกำจัดอนุมูลอิสระ [31] เนื่องจากความสามารถของเคอร์คูมินในการข้ามอุปสรรคในเลือดและสมอง [32] มันยังลดระดับ ROS [33] ปกป้องสมองจากการเกิดออกซิเดชันของไขมัน และลดการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากการดูถูกออกซิเดชั่น [34]

นอกจากนี้ เคอร์คูมินยังทำหน้าที่กำจัด ROS โดยตรงอีกด้วย ยังออกฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระโดยการเพิ่มระดับกลูตาไธโอน (GSH) [35] ปรับปรุงการทำงานของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSHPx) กลูตาไธโอนรีดักเตส (GR) คาตาเลส (CAT) และซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) [36] นอกจากนี้ เคอร์คูมินยังช่วยลดความเสียหายของไมโตคอนเดรียและการตายของเซลล์ที่เกิดจากลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน [37]

เคอร์คูมินสามารถยับยั้งการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสหลายอย่าง รวมถึง NF-κB [38],โปรตีนที่ถูกกระตุ้น-1 (AP-1) [39], รอยบาก-1 [40], -catenin [41 ] และ peroxisome proliferator-active receptor-gamma (PPAR-) [42] ทั้งหมดเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางชีววิทยาที่แตกต่างกัน รวมถึงการอักเสบ

NF-κBได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตโซลหลังการกระตุ้น และจะถูกย้ายไปยังนิวเคลียส ซึ่งจะส่งเสริมการแสดงออกของยีนต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนเซลล์และการอักเสบ [43] กิจกรรมที่ผิดปกติของ NF-κBเป็นสาเหตุของโรคอักเสบหลายชนิด เช่น โรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม [44] เคอร์คูมินยับยั้งการกระตุ้น NF-κBโดยการยับยั้งการโยกย้ายของ p65 และตัวยับยั้งκB (IκB) เข้าสู่นิวเคลียส [45]

ด้วยวิธีนี้ มันจะยับยั้งการกระตุ้นของยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดของเซลล์ รวมถึง Bcl-2, Bcl-xL, cyclin D1, cyclooxygenase 2 (COX{4}}) และ matrixmetallopeptidase (MMP){{5} } ซึ่งส่งเสริมการจับกุมเซลล์ ยับยั้งการแพร่กระจายและกระตุ้นการตายของเซลล์ [46]

ผลกระทบของเคอร์คิวมินหลายประการยังถูกสื่อกลางโดยความสามารถในการยับยั้งโปรตีนไคเนส (PK) หลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเซลล์ต่างๆ เช่น โปรตีนไคเนสที่กระตุ้นการทำงานของฟอสโฟรีเลชั่นอัตโนมัติ (AK) [47] 2+-โปรตีนไคเนสขึ้นอยู่กับ Ca (CDPK) [ 48], จานัสไคเนส (JAK) [49], โปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน (MAPK) [50,51], เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราปามัยซิน (mTOR) [52,53], ฟอสโฟรีเลสไคเนส (PhK) [47], ไคเนสของโปรตีนไซโตซิลิก (cPPK [47], PKA [47], PKB/Akt [54], PKC [47]

นอกจากนี้ การออกฤทธิ์ยับยั้งบนวิถีทาง MAPK และการยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ receptorkinase ภายนอกเซลล์ (ERK), c-JNKs และ p38 MAPKs มีหน้าที่ในการต้านการอักเสบอันทรงพลังของเคอร์คูมิน [55]

แท้จริงแล้ว การยับยั้งวิถีทาง NF-κB และ MAPK ช่วยลดการแสดงออกของอินเตอร์ลิวคินที่มีการอักเสบจำนวนมาก (ILs) เช่น IL-1 , IL-6, Tumornecrosis factor-alpha (TNF- ) [56], IL -2 [57], IL-5 [58], IL-8 [59], IL-12 [60], IL-18 [61] และสัญญาณ ทรานสดิวเซอร์และแอคติเวเตอร์ของโปรตีนการถอดรหัส (STAT) [49] ดังนั้นเคอร์คูมินโดยการควบคุมปัจจัยการถอดรหัส เช่น NF-κB ยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ จึงแสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพ [62]

คุณสมบัติที่เป็นลักษณะเฉพาะของเคอร์คูมินทำให้เป็นสารประกอบป้องกันระบบประสาทที่ถูกต้อง แท้จริงแล้ว การศึกษาทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าในประชากรอินเดีย การบริโภคขมิ้นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับอุบัติการณ์ที่ต่ำของโรคเกี่ยวกับระบบประสาท เช่น AD และ PD เมื่อเปรียบเทียบกับประชากรคอเคเซียน [63,64 ]

3. วิธีการ

ต้นฉบับนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อให้ภาพรวมของการศึกษาเชิงทดลองและการศึกษาทางคลินิกที่รายงานผลของสารต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมินอยด์ในโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท เช่น PD, AD และ ALS

ในการเขียนบทวิจารณ์นี้ การค้นหาได้ดำเนินการใน PubMed โดยใช้คำสำคัญต่อไปนี้: "เคอร์คูมินอยด์" "ผลของสารต้านอนุมูลอิสระ" "โรคพาร์กินสัน" "โรคอัลไซเมอร์" "และเส้นโลหิตตีบด้านข้างอะไมโอโทรฟิค"

เราพิจารณาบทความที่ตีพิมพ์ระหว่างปี 2015 ถึง 2021 ซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทในการปกป้องระบบประสาทของเคอร์คูมินอยด์ ในการค้นหานี้ พบบทความ 65 บทความ ดังที่แสดงในแผนภาพการไหลของพริสมา (รูปที่ 2) ในส่วน "การคัดกรองบันทึก" จะไม่รวมบทความ 20 บทความ ในจำนวนนี้มี 12 รายการที่ไม่ได้รับการพิจารณาเนื่องจากแตกต่างจากจุดเน้นในการทบทวนของเรา

บทความอีกสองบทความถูกแยกออกเนื่องจากบทความเหล่านี้เน้นไปที่บทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระของสารประกอบอื่นๆ นอกจากนี้ เนื่องจากเรามุ่งเน้นไปที่เคอร์คูมินอยด์ เราจึงได้ยกเว้นบทความ 6 รายการที่ประเมินผลของเคอร์คูมินร่วมกับสารประกอบอื่นๆ

เนื่องจากการทบทวนนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ภาพรวมของการศึกษาเชิงทดลอง ในส่วน "บทความฉบับเต็มที่ได้รับการประเมินว่ามีคุณสมบัติเหมาะสม" จึงไม่รวมบทความ 13 บทความไว้เนื่องจากเป็นการทบทวน

สุดท้ายนี้ ต้นฉบับนี้ได้พิจารณาการศึกษา 27 เรื่องที่ประเมินกลไกทางชีวเคมีและโมเลกุลที่เป็นรากฐานของผลของสารต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คิวมินอยด์ และการประยุกต์ใช้รักษาโรคทางระบบประสาท

เพื่อสนับสนุนการค้นพบของการศึกษาก่อนคลินิก เรายังจัดทำบทสรุปของการทดลองทางคลินิกปัจจุบันที่บันทึกไว้ใน ClinicalTrial.gov (https://clinicaltrials.gov/ เข้าถึงเมื่อ 12 กุมภาพันธ์ 2021) โดยใช้คำหลักต่อไปนี้: "Curcumin", "Parkinson's โรค" หรือ "อัลไซเมอร์ในโรค" ในหรือใน "เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic"

4. โรคพาร์กินสัน

บทบาทของคุณในการมีส่วนสนับสนุนหรือทำให้การเสื่อมสภาพของ nigrostriatal รุนแรงขึ้น [68] ลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นของ PD คือ อาการสั่น เคลื่อนไหวช้า แข็งเกร็ง และสมดุลผิดปกติ นอกจากนี้ ในผู้ป่วย PD ยังเกิดภาวะขาดดุลที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหว เช่น วิตกกังวล ภาวะสมองเสื่อม ซึมเศร้า รบกวนการนอนหลับ และโรคจิตที่ส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิต [69 ]

นอกจากนี้ จุดเด่นของ PD คือการก่อตัวของ Lewy bodies ซึ่งเป็นการรวมตัวของไซโตพลาสซึมของ alpha-synuclein ( -syn) [70] อย่างไรก็ตาม ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบมีบทบาทสำคัญใน PD ใน 90% ของกรณี PD เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ มีผู้ป่วยเพียง 10% เท่านั้นที่ปรากฏในรูปแบบครอบครัว

รูปแบบทางครอบครัวของ PD เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน -ซินนิวคลิน (SNCA), ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCHL-1), ฟอสฟาเตสและเทนซินโฮโมลอกที่เหนี่ยวนำให้เกิดไคเนส 1 (PINK1), Parkin (PRKN), โปรตีนที่ละเอียดอ่อน (DJ{ {6}}) และไคเนสซ้ำที่มีลิวซีน 2 (LRRK2) [71] รูปที่ 2

แผนภาพการไหลของพริสมาซึ่งแสดงวิธีการคัดเลือกการศึกษาพรีคลินิกที่ใช้สำหรับการเขียนบทวิจารณ์ บทความที่ซ้ำกันถูกแยกออกจากผลรวมของการศึกษาที่บันทึกไว้

แต่กลับถือเป็นบทความที่ประเมินผลต้านอนุมูลอิสระของโรคทางระบบประสาทของเคอร์คิวมินอยดิน คำชี้แจงของ PRISMA ได้รับการตีพิมพ์ใน [65] เพื่อสนับสนุนข้อค้นพบของการศึกษาก่อนคลินิก เรายังจัดทำบทสรุปของการทดลองทางคลินิกในปัจจุบันที่บันทึกไว้ใน ClinicalTrial.gov (https://clinicaltrials.gov/ เข้าถึงเมื่อวันที่ 12 กุมภาพันธ์ 2021) โดยใช้ คำสำคัญต่อไปนี้: "Curcumin", "โรคพาร์กินสัน" หรือ "โรคอัลไซเมอร์" หรือ "เส้นโลหิตตีบด้านข้างของ Amyotrophic"4.

โรคพาร์กินสัน PD เป็นโรคที่ลุกลามและเกิดการเสื่อมของระบบประสาทที่เกิดจากการสูญเสียเซลล์ประสาทใน substantia nigra อย่างต่อเนื่อง ตามมาด้วยระดับโดปามีนใน thestriatum ที่ลดลง [66]

เหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่ความผิดปกติของทางเดิน nigrostriatal ซึ่งส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหว [67] ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการตอบสนองต่อการอักเสบมีบทบาทสำคัญในการมีส่วนสนับสนุนหรือทำให้การเสื่อมสภาพของไนโกรสเตรียลรุนแรงขึ้น [68] ลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นของ PD คือ อาการสั่น, bradykinesia, อาการแข็งเกร็ง และความไม่สมดุล

นอกจากนี้ ในผู้ป่วย PD ยังเกิดภาวะขาดดุลที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหว เช่น วิตกกังวล ภาวะสมองเสื่อม ซึมเศร้า รบกวนการนอนหลับ และโรคจิตที่ส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิต [69] ยิ่งไปกว่านั้น จุดเด่นของ PD คือการก่อตัวของ Lewy bodies ซึ่งเป็นการรวมตัวของ alpha-synuclein (-syn) ที่เป็นไซโตพลาสซึม [70] อย่างไรก็ตามความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการอักเสบมีบทบาทสำคัญใน PD

ใน 90% ของกรณี PD เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ มีเพียง 10% ของกรณีที่ปรากฏในรูปแบบครอบครัว รูปแบบทางครอบครัวของ PD เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน -synuclein (SNCA), ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCHL-1), ฟอสฟาเตสและไคเนส 1 สมมุติที่เกิดจากเทนซินโฮโมล็อก (PINK1), Parkin (PRKN), โปรตีนที่ละเอียดอ่อน (DJ{{ 9}}) ไคเนสซ้ำที่มีแอนลิวซีน 2 (LRRK2) [71]

For more information:1950477648nn@gmail.com