สถานะของศิลปะแห่งคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมินอยด์ในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทส่วนที่ 4

แม้ว่าเคอร์คูมินจะมีศักยภาพในการรักษาที่ดีเยี่ยมต่อ AD แต่การดูดซึมและการกระจายตัวทางชีวภาพที่ไม่ดีของเคอร์คูมินก็สามารถลดประสิทธิภาพของเคอร์คูมินได้ ในบริบทนี้ Fidelis และคณะได้ประเมินผลของสารต้านอนุมูลอิสระและยาแก้ซึมเศร้าโดยใช้แคปซูลลิพิดคอร์ที่มีเคอร์คิวมินโหลด (NLC C) ในหนูตัวผู้ชาวสวิสที่สร้างแบบจำลอง AD

ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะซึมเศร้าและความทรงจำดึงดูดความสนใจได้มาก การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าภาวะซึมเศร้าอาจส่งผลต่อความทรงจำของบุคคล แต่ผลกระทบจะไม่ถาวร

อาการซึมเศร้าอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในสมองของผู้คน เช่น ไนตริกออกไซด์หรือโดปามีนลดลง ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของสมอง ลดความสนใจและสมาธิของผู้คน และส่งผลให้ความจำลดลง

อาการซึมเศร้ายังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในสมองของผู้คนได้ ตัวอย่างเช่น ผู้ที่เป็นโรคซึมเศร้าอาจมีฮิปโปแคมปีขนาดเล็ก ซึ่งเป็นบริเวณหนึ่งของสมองที่ส่งผลต่อความจำและอารมณ์ นอกจากนี้ ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้าอาจใช้พื้นที่สมองต่างกันเมื่อทำงานบางอย่าง ซึ่งอาจทำให้ความจำได้รับผลกระทบด้วย

อย่างไรก็ตาม ผลกระทบนี้ไม่ถาวร เมื่อภาวะซึมเศร้าได้รับการรักษาและผู้คนฟื้นตัว ความทรงจำของพวกเขาก็ฟื้นตัวเช่นกัน นอกจากนี้ งานวิจัยบางชิ้นยังชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกายด้านความจำ เช่น เกมความจำหรือการเรียนรู้เนื้อหาใหม่ๆ สามารถช่วยพัฒนาความจำและบรรเทาอาการซึมเศร้าได้

แม้ว่าภาวะซึมเศร้าอาจส่งผลต่อความทรงจำของบุคคล แต่ก็มีหลายวิธีที่สามารถบรรเทาผลกระทบได้ ด้วยการได้รับการรักษาที่มีประสิทธิผล การออกกำลังกายและการรับประทานอาหารอย่างเหมาะสม และการคิดบวกเกี่ยวกับชีวิต ผู้คนสามารถเอาชนะผลกระทบของภาวะซึมเศร้า และมีชีวิตที่มีสุขภาพดีและกระตือรือร้นมากขึ้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola เป็นยาจีนโบราณที่มีลักษณะพิเศษมากมาย หนึ่งในนั้นคือการปรับปรุงความจำ ประสิทธิภาพของ Cistanche Deserticola มาจากส่วนผสมออกฤทธิ์มากมายใน Cistanche รวมถึงกรดแทนนิก โพลีแซ็กคาไรด์ ฟลาโวนอยด์ไกลโคไซด์ ฯลฯ ส่วนผสมเหล่านี้สามารถส่งเสริมสุขภาพสมองได้หลายวิธี

คลิกรู้อาหารเสริมเพื่อเพิ่มความจำ

เพื่อกระตุ้น ADmodel จึงได้มีการบริหาร acetyl A 25–35 (3 nmol/3µL) แบบรวมในเซลล์สมองและหลอดเลือด เคอร์คูมินได้รับการบริหารผ่านทาง intragastrical เพื่อเอาชนะการดูดซึมที่ต่ำ

หนูเมาส์ถูกบำบัดล่วงหน้าด้วย NLC C (10 มก./กก.) ทุก 48 ชั่วโมงเป็นเวลา 12 วัน ผลการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า NLC C ลดระดับ ROS และปรับระดับของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD และ CAT ที่เพิ่มขึ้นโดยการรักษาด้วย A 25–35 ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่ดำเนินการเกี่ยวกับฮิบโปไม่ได้เปิดเผยความแตกต่างที่มีนัยสำคัญ แต่ NCL C ส่งผลให้อัตราส่วน SOD/CAT เพิ่มขึ้น

ดังนั้น NLC C จึงพิสูจน์แล้วว่าเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดจาก A 25–35 ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า และยังได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการลดทอนพฤติกรรมซึมเศร้าที่เกิดจากการแช่ A 25–35 [97] นอกจากนี้ Malvajerd และคณะ ประเมินผลกระทบของ NLC C ในหนู Sprague-Dawley ratsA 1–42- ตัวผู้ที่ได้รับการบำบัดเพื่อกระตุ้นแบบจำลองของ AD

การรักษาด้วย NLC C (4 มก. / กก.) ที่ได้รับการบริหารแบบ intrarebroventricularly แสดงให้เห็นว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นโดยรวมลดลงที่เกิดจากการรักษา A 1–42 ในเนื้อเยื่อฮิปโปแคมปัสของหนู โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผลลัพธ์แสดงให้เห็นการลดลงในระดับ MDA ระดับ ROS และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อฮิปโปแคมปัส ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเคอร์คูมินต่อต้านความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

นอกจากนี้ นักวิจัยพบว่ามีไทออลเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นคุณสมบัติเฉพาะของสารต้านอนุมูลอิสระ การค้นพบที่สำคัญคือประเมินอัตราส่วน ADP/ATP ด้วย ซึ่งลดลงในการรักษา NLC C เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม thesham

ประสิทธิภาพของ NLC C ในการส่งเคอร์คูมินไปยังสมองยังได้รับการยืนยันด้วยการปรับปรุงความจำเชิงพื้นที่ในหนู หลักฐานนี้ยืนยันคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมิน และพิสูจน์ว่า NLC C เป็นพาหะที่ดีในการเข้าถึงความเข้มข้นที่เหมาะสมในสมอง [111]

5.3. ผลของสารต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คูมินในการทดลองทางคลินิก

การศึกษาทางคลินิกบางอย่างได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นของประสิทธิภาพของ CBD ในการจัดการ AD. กลุ่มนักวิจัยชาวจีนทำการทดลองระยะที่ 1/2 (NCT00164749) เพื่อประเมินประสิทธิภาพของเคอร์คูมินในการชะลอการลุกลามของ AD

ในการศึกษานี้ มีผู้ป่วย 36 ราย (อายุ 50 ปีขึ้นไป) ที่มีการทำงานของการรับรู้และความจำลดลงอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาหลอกหรือเคอร์คูมิน 1 หรือ 4 กรัมต่อวัน

นอกจากนี้ ผู้ป่วยทุกรายได้รับการรักษาด้วยสารสกัดแปะก๊วย 120 มก. ต่อวัน ผู้เข้าร่วมทั้งหมดได้รับการตรวจติดตามที่การตรวจวัดพื้นฐาน 1, 3 และ 6 เดือนหลังการรักษา ผลลัพธ์หลักของการศึกษาคือการประเมินความปลอดภัยของเคอร์คูมินเพื่อให้สามารถออกแบบการศึกษาขนาดใหญ่ขึ้นเพื่อทดสอบเคอร์คูมินต่อ AD

วัตถุประสงค์รองของการศึกษาคือเพื่อสร้างกลไกทางชีวเคมีที่ใช้จากเคอร์คูมิน และอธิบายว่าขนาดยาใดในทั้งสองขนาดมีประสิทธิภาพมากกว่า ดังนั้น เพื่อประเมินว่าเคอร์คูมินสามารถลดระดับของโปรตีน A และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้หรือไม่ จึงทำการวิเคราะห์ตัวอย่างเลือดเพื่อวัดระดับของไอโซโพรเทน โปรตีน A โลหะ และคอเลสเตอรอล

ทำการทดสอบความรู้ความเข้าใจเพื่อประเมินผลกระทบของเคอร์คูมินต่อความบกพร่องทางสติปัญญาตามแบบฉบับของ AD โดยสรุป ผลลัพธ์ของการศึกษานี้จะช่วยให้เราเข้าใจว่าเคอร์คูมินสามารถใช้เป็นยารักษาเพื่อชะลอการลุกลามของ AD ได้หรือไม่ การศึกษาระยะที่ 2 ที่สมบูรณ์ (NCT00099710) ปกปิดทั้งสองด้าน มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความปลอดภัยและความทนทานของ Curcumin C3 สองโดส Complex ® ในผู้ป่วยที่มี AD เล็กน้อยหรือปานกลาง

การศึกษานี้สุ่มผู้ป่วย 33 ราย (อายุ 50 ปีขึ้นไป) เพื่อรับเคอร์คูมินชนิดรับประทานหนึ่งในสองโดส (2 หรือ 4 มก.) หรือยาหลอกในช่วงหกเดือนแรกของการศึกษา

หลังจากหกเดือน ผู้ป่วยในกลุ่มยาหลอกได้รับเคอร์คูมินหนึ่งในสองโดส ดังนั้นจึงขยายการศึกษาออกไปอีกหกเดือน ผู้เข้าร่วมได้รับการเข้าชมเจ็ดครั้งระหว่างการศึกษา 12- เดือน มีการตรวจร่างกายและระบบประสาท การทดสอบในห้องปฏิบัติการตามปกติ และการประเมินทางประสาทจิตวิทยาในระหว่างการนัดตรวจเหล่านี้

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มาตราส่วนการประเมินโรคอัลไซเมอร์ ส่วนย่อยการรับรู้ (ADAS-Cog) เครื่องมือสินค้าคงคลังประสาทจิตเวช (NPI) และกิจกรรมการศึกษาร่วมมือโรคอัลไซเมอร์ในชีวิตประจำวัน (ADCS-ADL) ถูกนำมาใช้เพื่อประเมินผลลัพธ์ทางคลินิกของการรักษา นอกจากนี้ ยังมีการทดสอบเลือดและน้ำไขสันหลังเพื่อประเมินว่าเคอร์คูมินดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้อย่างไร รวมถึงผลต่อสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบที่เป็นไปได้

ผลการศึกษาบางส่วนได้รับการตีพิมพ์ในการศึกษาที่ดำเนินการโดย Ringman JM และคณะ ในการศึกษานี้ ผู้เขียนรายงานเฉพาะข้อมูลประสิทธิภาพที่ 6 เดือนหลังการรักษาและการวัดความสามารถในการทนต่อเคอร์คูมินได้นานถึง 12 เดือน

หลังจากการรักษาหนึ่งปี เคอร์คูมินก็สามารถทนได้ดี จากผู้ป่วย 33 รายที่ลงทะเบียน มีเพียง 3 รายเท่านั้นที่ถอนตัวออกจากการศึกษาเนื่องจากอาการทางเดินอาหารอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาไม่ได้รายงานข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิภาพของเคอร์คูมินต่อ AD แท้จริงแล้วไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มการรักษาในคะแนน ADAS-Cog, NPI และ ADCS-ADL

นอกจากนี้ยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญในระดับพลาสมาและน้ำไขสันหลังที่ A 1–40, A 1–42, tau และ p-tau นอกจากนี้, เคอร์คูมินดูเหมือนจะแสดงการดูดซึมต่ำ.

โดยสรุป การดูดซึมที่ไม่ดี การขาดข้อมูลทางคลินิกที่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของเคอร์คูมินใน AD และการเผยแพร่ข้อมูลบางส่วน ไม่อนุญาตให้มีการสรุปขั้นสุดท้ายจากการศึกษานี้ การสังเกตเพิ่มเติมและการศึกษาทางคลินิกในระยะยาวจะมีความจำเป็นในการทำความเข้าใจ กลไกที่เคอร์คูมินใช้เพื่อให้เกิดผลดี

เนื่องจากการดูดซึมของเคอร์คูมินไม่ดี ซึ่งไม่อนุญาตให้ได้ผลเชิงบวกในการศึกษาทางคลินิก การทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 (NCT01001637) จึงได้รับการออกแบบเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของเคอร์คูมินที่มีการดูดซึมได้สูง อนุภาคเคอร์คูมินชนิดแข็งและไขมัน (SLCpor Longvida) การศึกษานี้รับผู้เข้าร่วม 26 คน (อายุ 50 ถึง 80 ปี) ที่มี AD ปานกลางหรือรุนแรง

ผู้ป่วยได้รับการสุ่มแบ่งออกเป็นกลุ่มที่ได้รับยาหลอกและกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยสูตรเคอร์คูมินในช่องปากในขนาด 2,000 มก. หรือ 3,000 มก. ต่อวัน ผลลัพธ์หลักของการศึกษาคือการประเมินประสิทธิภาพของสูตรเคอร์คูมินต่อความสามารถทางจิตของผู้ป่วย AD 2 เดือนหลังการรักษา การทดลองนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นในซีรั่ม A

อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษายังไม่ได้รับการเผยแพร่ แต่จะช่วยให้เข้าใจการรับประทานอนุภาคไขมันแข็งของเคอร์คิวมินในช่องปาก และประเมินความปลอดภัยของสารดังกล่าว นอกจากนี้ ข้อมูลจะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจว่าเคอร์คูมินที่จัดทำขึ้นตามสูตรกระตุ้นให้เกิดการขาดดุลของหน่วยความจำและมีอิทธิพลต่อตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของ AD ดีกว่าเคอร์คูมินที่ไม่ได้จัดทำสูตรหรือไม่

โดยสรุป การค้นพบพรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าเคอร์คูมินอยด์ในระหว่างการรักษาก่อนการรักษาจะยับยั้งการรวมตัวของ A ลดทอนภาวะไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชั่นของเอกภาพ และด้วยเหตุนี้ ปรับปรุงการทำงานของการรับรู้และป้องกันการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม (ตารางที่ 2)

อย่างไรก็ตาม การศึกษาทางคลินิกที่เปิดเผยประสิทธิภาพของการรักษาเคอร์คิวมินอยด์ในผู้ป่วย AD ที่มีระยะของโรคไม่รุนแรงหรือปานกลางนั้นมีน้อย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อสนับสนุนการใช้เคอร์คิวมินอยด์เป็นเครื่องมือในการรักษาที่ถูกต้องในการจัดการ AD

6. เส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic

ALS เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท โดยมีลักษณะการเสื่อมสภาพอย่างต่อเนื่องของเซลล์ประสาทสั่งการทั้งส่วนบนและส่วนล่าง ส่งผลให้กล้ามเนื้อลีบ และอัมพาตแบบค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งโดยทั่วไปส่งผลให้ระบบหายใจล้มเหลว [112]

ภาวะการหายใจล้มเหลวมักเกิดขึ้นภายใน 2-5 ปีนับจากการวินิจฉัย เนื่องจากการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ นอกจากนี้ ประมาณ 50% ของผู้ป่วย ALS แสดงหลักฐานของความผิดปกติของกลีบหน้าผากและขมับ ในขณะที่ประมาณ 15% ของผู้ป่วย ALS แสดงการมีส่วนร่วมของการเคลื่อนไหวในระดับหนึ่ง [113] ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค ALS เป็นไปตามรูปแบบครอบครัว ซึ่งส่วนใหญ่เป็น autosomal dominant (ALS ในครอบครัว) ในขณะที่ 90% มีพื้นฐานทางพันธุกรรม (ALS ประปราย)

การกลายพันธุ์ของยีนหลายอย่างที่เชื่อมโยงกับ ALS นั้นมีความเกี่ยวข้องจนถึงปัจจุบัน รวมถึงซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส 1 (SOD1), โปรตีนที่จับกับ DNA ของ TAR 43 (TDP43) และหลอมรวมในยีนซาร์โคมา/การเคลื่อนย้ายในยีนซาร์โคมา (FUS)

สาเหตุของ ALS ยังคงเข้าใจผิดโดยสิ้นเชิง เช่นเดียวกับโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทอื่นๆ ตรงที่เป็นพยาธิวิทยาหลายปัจจัย [114] แน่นอนว่าความเป็นพิษต่อกลูตาเมตที่เกิดจากกลูตาเมต การเกิดไมโครไกลเลีย การตายของเซลล์ การอักเสบของระบบประสาท ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ล้วนเป็นปัจจัยที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคนี้ [115,116]

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญที่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของ ALS อันที่จริง ความเสียหายจากออกซิเดชันเนื่องจากการสะสม ROS ได้รับการยืนยันในเซลล์ NSC -34 ที่แสดงยีนกลายพันธุ์หรือยีน TDP -43 ชนิดไวด์ [117]

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีหน้าที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณรีดอกซ์ที่ทำให้กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาอื่น ๆ รุนแรงขึ้น เช่น ความเป็นพิษต่อร่างกาย [118] ความเสียหายต่อไมโตคอนเดรีย [119] การเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณแอสโตรไซต์และไมโครเกลีย [120,121] ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาทสั่งการ การรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระอาจชะลอการลุกลามของโรคในสัตว์ทดลองของ ALS [122,123]

เคอร์คูมินในเส้นเซลล์ประสาทของมอเตอร์ที่ถูกแปลงสภาพด้วยการกลายพันธุ์ของ TDP-43 ช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและปกป้องเซลล์จากความเสียหายของไมโตคอนเดรีย [124,125] นอกจากนี้เคอร์คูมินยังกระตุ้นยีนเป้าหมาย Nrf2 ในแอสโตรไซต์ปฐมภูมิของไขสันหลัง เนื่องจาก Nrf2 เป็นตัวควบคุมยีนต้านอนุมูลอิสระ การกระตุ้นวิถีสารต้านอนุมูลอิสระนี้อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องซึ่งใช้เคอร์คูมินเพื่อป้องกันการสูญเสียเซลล์ประสาทของมอเตอร์ในไขสันหลัง [126]

ในเรื่องนี้ Chico L. และคณะ ประเมินผลของเคอร์คูมินในผู้ป่วยโรค ALS ผู้ป่วยได้รับการสุ่มเป็น 2 กลุ่ม กลุ่มหนึ่งได้รับยาหลอกเป็นเวลา 3 เดือน ต่อมาได้รับเคอร์คูมินชนิดรับประทาน (600 มก./วัน, Brainoil) เป็นเวลา 3 เดือน ในขณะที่กลุ่มที่สองได้รับการรักษาด้วยเคอร์คูมินเป็นเวลา 6 เดือน (600 มก./วัน, Brainoil) ).

การประเมินดำเนินการที่การตรวจวัดพื้นฐานหลังจากสามเดือนและหลังจากหกเดือน การประเมินค่าทางคลินิกถูกดำเนินการและตัวชี้วัดทางชีวภาพของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันถูกวัดซึ่งรวมถึงผลิตภัณฑ์โปรตีนออกซิเดชั่น (AOPP), ความสามารถในการรีดิวซ์เฟอร์ริก (FRAP), ไทออลทั้งหมด (T-SH) และแลคเตตซึ่งถูกเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

ตลอดการศึกษาทั้งหมด กลุ่มที่ได้รับเคอร์คูมินตั้งแต่เริ่มแรกแสดงคะแนนระดับการทำงานของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (ALSFRS-R) ที่ได้รับการแก้ไขอย่างคงที่ นอกจากนี้ กลุ่มนี้แสดงให้เห็นการลดลงของ AOPP (p < 0.01) เสมอ ซึ่งไม่พบในกลุ่ม A เคอร์คูมินที่บริหารเป็นเวลาหกเดือนยังรักษา FRAP ที่เสถียรและแลคเตตที่ลดลงอีกด้วย

นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่เป็นโรค ALS ในการศึกษานี้พบว่ามีภาวะออกซิเดชั่นความเครียดเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยเคอร์คูมินจะช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ดังนั้นการเสริมเคอร์คูมินในช่องปากจึงเผยให้เห็นข้อมูลที่เป็นประโยชน์ซึ่งบ่งชี้ว่าการลุกลามของโรคช้าลงเล็กน้อย ช่วยปรับปรุงการเผาผลาญแบบแอโรบิก และลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [127]

ผลของเคอร์คูมินยังได้รับการประเมินในการทดลองทางคลินิกอื่นที่ยังอยู่ระหว่างการศึกษา การทดลองที่กำลังดำเนินอยู่ซึ่งจดทะเบียนใน ClinicalTrials.gov (เข้าถึงเมื่อวันที่ 12 กุมภาพันธ์ 2021) (NCT04654689) ตั้งใจที่จะประเมินผลของเคอร์คูมินที่ใช้ร่วมกับโพลีฟีนอลชนิดอื่น นั่นคือเรสเวอราทรอล การศึกษานี้คัดเลือกผู้ป่วย ALS 100 ราย (อายุมากกว่า 18 ปี) เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน และสุ่มออกเป็นสองกลุ่ม

กลุ่มหนึ่งจะได้รับยารวมของเรสเวอราทรอล (75 มก.) และเคอร์คูมิน (200 มก.) ไลโปโซมร่วมกับดูทาสเตอไรด์ 1 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 6 เดือน กลุ่มที่สองจะได้รับยาหลอกในขนาดเท่ากันและในกรอบเวลาเดียวกัน ยาหลอกจะประกอบด้วยซูโครสแทนไลโปโซมโพลีฟีนอล และแคปซูลอ่อนของไมโครคริสตัลไลน์เมทิลเซลลูโลส แทนดูทาสเตอไรด์

ในระหว่างการศึกษา การประเมินจะดำเนินการที่การตรวจวัดพื้นฐาน สามเดือน และหกเดือนหลังการรักษา ผู้ป่วยจะได้รับการประเมินทางคลินิกโดยใช้การทดสอบการทำงาน การรับรู้ และพฤติกรรมผ่าน ALSFRS-R คลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ และการวัดการประเมินความสามารถที่สำคัญที่สำคัญ นอกจากนี้ เพื่อประเมินผลต่อสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบที่เป็นไปได้ที่เกิดจากการรักษา การตรวจวัดในพลาสมาเชิงปริมาณของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น พลาสมา IL-6 และ TNF- และของเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชัน เช่น ความจุสารต้านอนุมูลอิสระที่เทียบเท่ากับโทรลอกซ์ (TEAC), 8-ออกโซกัวนีน และ MDA

การเลือกใช้สารประกอบเหล่านี้ในไลโปโซมหรืออนุภาคนาโนจะช่วยเพิ่มความเสถียร การดูดซึม และการดูดซึมของสารต้านอนุมูลอิสระ แท้จริงแล้ว การใช้นาโนเทคโนโลยีชีวภาพร่วมกับเคอร์คูมิน (80 มก./วัน) ในการรักษาผู้ป่วย ALS ได้รับผลลัพธ์เชิงบวกที่แสดงให้เห็นว่านาโนเคอร์คูมินมีความปลอดภัยและสามารถปรับปรุงระยะของโรคได้ เช่นเดียวกับการพิสูจน์ว่าเป็นกลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องเพื่อใช้เป็น การรักษาเสริมในผู้ป่วย ALS [128]

ดังนั้นผลของการศึกษาทางคลินิกนี้จะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจกลไกที่สารประกอบเหล่านี้ออกฤทธิ์ในการป้องกัน นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องประเมินด้วยว่าสารประกอบธรรมชาติ เช่น เคอร์คูมิน อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องสำหรับผู้ป่วย ALS หรือไม่ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเคอร์คูมินอยด์สามารถป้องกันการสูญเสียเซลล์ประสาทสั่งการผ่านผลของสารต้านอนุมูลอิสระได้

สิ่งที่น่าสนใจคือการรักษาผู้ป่วย ALS ด้วยเคอร์คูมินมีความปลอดภัยและมีประโยชน์ในการปรับปรุงและป้องกันการลุกลามของโรค ดังนั้น ข้อมูลเหล่านี้จึงสนับสนุนการใช้เคอร์คูมินอยด์เป็นกลยุทธ์ในการรักษาโรค ALS

7. ข้อสรุป

การทบทวนนี้สรุปการศึกษาที่ประเมินคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของเคอร์คิวมินอยด์ที่เกี่ยวข้องกับผลการป้องกันระบบประสาทที่อาจเกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเคอร์คิวมินอยด์เน้นการออกฤทธิ์ของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพผ่านการกระตุ้นทางเดิน Akt/Nrf2 (รูปที่ 3) การศึกษาพรีคลินิกหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าเคอร์คูมินอยด์มีประสิทธิภาพในการรักษาต่อ AD, PD และ ALS อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการศึกษาทางคลินิกสำหรับ PD แต่มีการทดลองทางคลินิกเพียงไม่กี่รายการที่เกี่ยวข้องกับ AD และ ALS และผลลัพธ์ที่จำกัดรายงานประสิทธิภาพและความปลอดภัยของเคอร์คูมินอยด์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการศึกษาทางคลินิกเพื่อรวมเคอร์คูมินอยด์เข้าไว้ในการปฏิบัติทางคลินิก

ผลงานของผู้เขียน: แนวความคิด, EM และ PB; การเตรียมร่างการเขียนต้นฉบับ SSand CS; การเขียน-ทบทวนและเรียบเรียง EM; การกำกับดูแล EM; การได้มาซึ่งเงินทุน PB ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและตกลงกับต้นฉบับที่ตีพิมพ์แล้ว

เงินทุน: การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนจากกองทุนวิจัยปัจจุบันปี 2020 กระทรวงสาธารณสุข ประเทศอิตาลี

คำชี้แจงของคณะกรรมการพิจารณาสถาบัน: ไม่เกี่ยวข้อง

คำชี้แจงความยินยอม: ไม่เกี่ยวข้อง

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล: ไม่มีการสร้างหรือวิเคราะห์ข้อมูลใหม่ในการศึกษานี้ การแบ่งปันข้อมูลใช้ไม่ได้กับบทความนี้

กิตติกรรมประกาศ: ผู้เขียนขอขอบคุณกระทรวงสาธารณสุข ประเทศอิตาลี

ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

อ้างอิง

1. ใคร วิธีการและแหล่งข้อมูลของ WHO สำหรับการประเมินภาระโรคทั่วโลกปี 2543-2554; กรมสถิติสุขภาพและระบบสารสนเทศ: เจนีวา สวิตเซอร์แลนด์ 2013; เข้าถึงได้ทางออนไลน์: http://www.who.int/healthinfo/statistics/GlobalDALYmethods_2000_2011.pdf?ua=1 (เข้าถึงเมื่อ 6 พฤศจิกายน 2020)

2. โอลอฟส์สัน PS; โรซาส-บัลลินา ม.; เลวีน, YA; Tracey, KJ ทบทวนการอักเสบ: วงจรประสาทในการควบคุมภูมิคุ้มกัน อิมมูนอล ฉบับที่ 2012, 248, 188–204. [CrossRef] [PubMed]

3. บาร์นแฮม เคเจ; ปริญญาโท ซีแอล; Bush, AI โรคระบบประสาทเสื่อม และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น แนท. สาธุคุณยาดิสคอฟ. 2004, 3, 205–214.[CrossRef]

4. เซียห์ HL; Yang, CM บทบาทของการส่งสัญญาณรีดอกซ์ในการอักเสบของระบบประสาทและโรคทางระบบประสาท ชีวการแพทย์ ความละเอียด นานาชาติ 2013,2013, 484613. [CrossRef] [PubMed]

5. ชีเบอร์ ม.; ฟังก์ชั่น Chandel, NS ROS ในการส่งสัญญาณรีดอกซ์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น สกุลเงิน ไบโอล 2014, 24, R453–R462. [ครอสอ้างอิง]

6. กุซมาน-มาร์ติเนซ, ล.; มักชิโอนี่ RB; อันดราด, ว.; นาวาร์เรต หจก.; บาทหลวง มก.; Ramos-Escobar, N. Neuroinflammation เป็นคุณสมบัติทั่วไปของความผิดปกติของระบบประสาท ด้านหน้า. เภสัช 2019, 10, 1008 [CrossRef] [PubMed]

7. เฉิน XP; กัว แคลิฟอร์เนีย; ก้อง, JM ความเครียดออกซิเดชันในโรคทางระบบประสาท. การฟื้นฟูระบบประสาท ความละเอียด 2012, 7, 376–385.

8. ดาดาเนีย รองประธาน; ทริเวดี, พีพี; วิคราม, อ.; Tripathi, DN โภชนเภสัชต่อต้านการเสื่อมของระบบประสาท: ความเข้าใจเชิงกลไก Curr.Neuropharmacol. 2016, 14, 627–640. [ครอสอ้างอิง]

9. เรห์มาน MU; วาลี เอเอฟ; อาหมัด, อ.; ชาคีล ส.; ราซูล ส.; อาลีร.; ราชิด, เอสเอ็ม; มัดคาลี ฮ.; กานาอี, แมสซาชูเซตส์; Khan, R. กลยุทธ์การป้องกันระบบประสาทสำหรับความผิดปกติทางระบบประสาทจากผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ: การอัปเดต สกุลเงิน นิวโรฟาร์มาคอล. 2019, 17, 247–267.[CrossRef]

10. Chainani-Wu, N. ความปลอดภัยและฤทธิ์ต้านการอักเสบของเคอร์คูมิน: ส่วนประกอบของขมิ้น (Curcuma longa) J.Altern.ส่วนประกอบ. ยา 2003, 9, 161–168. [ครอสอ้างอิง]

For more information:1950477648nn@gmail.com