thภาษา
หน้าหลัก / ความรู้ / เนื้อหา

ความรู้

นิกเกิลจะมีผลต่อไตหรือไม่?

Mar 10, 2022

สําหรับ information:ali.ma@wecistanche.com เพิ่มเติม

ส่วนที่ II: นิกเกิลทําให้เกิด autophagy ผ่าน PI3K / AKT / mTOR และ AMPK ทางเดินในไตเมาส์

เฮงหยิน, จือไจ๋จื้อ & คณะ.


นามธรรม


นิกเกิล(Ni) ซึ่งเป็นโลหะที่มีการกระจายอย่างกว้างขวางเป็นมลพิษที่สําคัญต่อสิ่งแวดล้อม แม้ว่าไตเป็นเป้าหมายสําคัญของ Ni (นิกเกิล) ความเป็นพิษข้อมูลเกี่ยวกับ autophagy และกลไกที่เป็นไปได้ของความเป็นพิษของไตที่เกิดจาก Ni ยังคงอธิบายได้ไม่ดี ในขณะที่เราค้นพบ NiCl2 อาจทําให้เกิดความเสียหายของไตรวมถึงการลดลงของน้ําหนักของไตการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของไตและการบาดเจ็บที่การทํางานของไต จากผลลัพธ์ที่ได้รับ NiCl2 สามารถเพิ่ม autophagy ได้อย่างชัดเจนซึ่งโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ LC3 และการลดลงของการแสดงออก p62 ในขณะเดียวกันผลการสังเกตโครงสร้างอัลตร้าโครงสร้างพบว่ามีจํานวนออโตไลโซโซมเพิ่มขึ้นในไตของ NiCl2 (นิกเกิล คลอไรด์ 2) - หนูที่ได้รับการรักษา นอกจากนี้ NiCl2 ยังเพิ่ม mRNA และระดับโปรตีนของโปรตีนฟลักซ์ autophagy รวมถึง Beclin1, Atg5, Atg12, Atg16L1, Atg7 และ Atg3 นอกจากนี้ NiCl2 ยังกระตุ้น autophagy ผ่านเส้นทาง AMPK และ PI3K/ AKT/mTOR ซึ่งมีระดับการแสดงออกที่ควบคุมโดย p-PI3K, p-AKT และ p-mTOR ที่ควบคุมระดับขึ้นและระดับการแสดงออกที่ควบคุมได้ของ p-AMPK และ p-ULK1 โดยสรุปผลลัพธ์ข้างต้นบ่งชี้ว่ามีการมีส่วนร่วมของ autophagy ในการบาดเจ็บของไตที่เกิดจาก NiCl2 และ NiCl2 ทําให้เกิด autophagy ผ่านเส้นทาง PI3K / AKT / mTOR และ AMPK ในเมาส์ไต.

คลิกเพื่อ Cistanhe สําหรับไต


how does kidney affects kidney

คลิกที่นี่เพื่อดูส่วนที่ 1


การอภิปราย


ในฐานะที่เป็นมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมที่แพร่หลายพิษวิทยาของ Ni(นิกเกิล)ได้รับการยืนยันแล้ว อย่างไรก็ตาม กลไกพื้นฐานยังไม่ชัดเจนมากนัก อย่างที่เราทราบกันดีว่าไตเป็นอวัยวะเป้าหมายหลักที่ Ni(นิกเกิล)สะสมและมึนเมาเกิดขึ้น ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเราความเครียดออกซิเดชันการจับกุมวัฏจักรเซลล์การอักเสบและการตายของเซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องกับ NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)พิษวิทยาในไก่เนื้อไต(Guo et al., 2014, 2015, 2016a, 2016b, 2019). Autophagy มีส่วนสําคัญในสภาวะสมดุลของเซลล์และ autophagy ที่ผิดปกติอาจทําให้เกิดการตายของเซลล์ (Denton and Kumar, 2019) อย่างไรก็ตามยังไม่ชัดเจนว่า autophagy ถูกเหนี่ยวนําให้เกิดในไตโดย Ni(นิกเกิล). ในการวิจัยในปัจจุบันผลการวิจัยระบุว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของ autophagy ไตโดย NiCl2 ส่วนเกิน ในการศึกษานี้การเพิ่มขึ้นของ LC3-II / LC3-I ในขณะที่การลดลงของ p62 บ่งชี้ว่า NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)การรักษาอาจทําให้เกิด autophagy ในขณะเดียวกันผลการสังเกตโครงสร้างพิเศษแสดงให้เห็นว่า autolysosomes เพิ่มขึ้นใน Ni-exposure ในไตของหนู ในทํานองเดียวกันมันแสดงให้เห็นว่าโลหะหนัก (Cd, Cu, As, Pb) สามารถก่อให้เกิด autophagy ในไต(Gu et al., 2018; Gu et al., 2018) Shi et al., 2019; Q. Guo et al., 2020; H. Guo et al., 2020; Wan et al., 2020). กระบวนการของ autophagy ถูกควบคุมโดยยีนที่ได้รับการอนุรักษ์วิวัฒนาการหลายอย่างที่เรียกว่ายีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (ATG) เพื่อสํารวจเพิ่มเติมว่า NiCl2 หรือไม่(นิกเกิลคลอไรด์ 2)ส่งผลกระทบต่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับฟลักซ์ autophagy เราตรวจสอบระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy เช่น Beclin1, Atg5, Atg12, Atg16L1, Atg7 และ Atg3 Beclin1 ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่อํานวยความสะดวกในการเริ่มต้น autophagy มีส่วนร่วมในระหว่างการเริ่มต้น autophagy (Wargasetia et al., 2015) คอมเพล็กซ์ Atg12-Atg5-Atg16L1 เป็นองค์ประกอบสําคัญสําหรับการสร้าง autophagosomes เพื่อสนับสนุนการขยายตัวของ phagophores (Lystad et al., 2019) LC3-I ถูกเปิดใช้งานโดย ATG7 และผันเป็นฟอสฟาติดิลเอทาโนลามีนโดย ATG3 เพื่อสร้าง LC3-II ซึ่งเรียกว่า LC3 lipidation (Tan et al., 2020) นอกจากนี้คอมเพล็กซ์ ATG12-ATG3 ยังพบว่ามีบทบาทสําคัญในฟลักซ์ autophagy พื้นฐานการขนส่งเอนโดไลโซโซมและฟังก์ชั่นเอนโดโซมในช่วงปลายยุคนิวเคลียร์ (Murrow et al., 2015) ในการวิจัยนี้ผลการวิจัยพบว่าระดับ mRNA และโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ Beclin1, Atg5, Atg12, Atg7, Atg16L1 และ Atg3 เพิ่มขึ้นหลังการรักษาด้วย NiCl2

best herb for kidneny diease

ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)สามารถกระตุ้น autophagy ไตผ่านขึ้นการควบคุมของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy. ผลลัพธ์ที่คล้ายกันยังพบในการศึกษาล่าสุดของโลหะหนักอื่น ๆ Zou et al. (2020) ได้รายงานว่า Pb และ Cd สามารถเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin-1, Atg5 และ Atg7) ในตับของหนู Wan et al. (2020) ได้แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับ Cu ในระยะยาวอาจทําให้เกิด autophagy และควบคุมการแสดงออกของ Beclin1 และ Atg5 ในไตของหนู mTOR ซึ่งเป็นตัวควบคุมเชิงลบที่สําคัญสําหรับ autophagy มีหน้าที่ในการสูญเสียสารอาหารพลังงานต่ําหรือความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น (Parzych and Klionsky, 2014) โดยการยับยั้งคอมเพล็กซ์ ULK1-ATG13-FIP200 โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ ULK1 รถตู้ mTOR ที่ใช้งานจะยับยั้ง autophagy (Park et al., 2016) นอกจากนี้ ULK1 ยังสามารถฟอสฟอริเลต Beclin 1 ส่งผลให้มีการเหนี่ยวนําทางเดิน autophagy ตามบัญญัติ (Russell et al., 2013) ในการวิจัยปัจจุบันการลด p-mTOR และการเพิ่มขึ้นของ p-ULK1 แสดงถึงความสามารถของ NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)ในการยับยั้งกิจกรรม mTOR สิ่งนี้จะเปิดใช้งาน ULK1 เพื่อเริ่ม autophagy สอดคล้องกับผลลัพธ์ที่ได้รับที่นี่ Huang et al. (2016) ยังได้เสนอการสัมผัส Ni ที่ก่อให้เกิด autophagy ในเซลล์ Beas-2B โดยการยับยั้ง mTOR มีการพิจารณาว่าเส้นทาง PI3K/AKT-mTOR แบบคลาสสิกทําหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบที่สําคัญในการสร้าง autophagosomes PI3K ควบคุมกระบวนการของเซลล์ที่หลากหลายเช่นการเจริญเติบโตการอยู่รอดการเผาผลาญการตายของเซลล์ autophagy และอื่น ๆ (Xu et al., 2020) AKT เป็นเอฟเฟกต์ PI3K หลัก ฟอสโฟรีเลชั่นของเส้นโลหิตตีบหัวใต้ดินคอมเพล็กซ์ 2 (TSC2) โดยเปิดใช้งาน AKT ขัดขวางการก่อตัวของ heterodimers ยับยั้ง TSC1 / TSC2 จากนั้นเปิดใช้งาน TOR complex 1 (TORC1) ซึ่งเป็นคอมเพล็กซ์ของ mTOR ที่มีฟังก์ชั่นที่แตกต่างกัน (Wang et al., 2017) ในการศึกษานี้การควบคุมลงของ p-PI3K และ p-AKT บ่งชี้ว่าเส้นทาง PI3K / AKT-mTOR มีส่วนเกี่ยวข้องกับ autophagy ที่เกิดจาก NiCl2 นอกจากนี้การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการควบคุม mTOR ในเชิงลบและการเปิดใช้งาน AMPK อาจทําให้เกิด autophagy (Yang et al., 2018) นอกจากนี้ AMPK ยังสามารถฟอสฟอไรเลต ULK1 ได้โดยตรงเพื่อกระตุ้น autophagy (Gwinn et al., 2008) ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าระดับโปรตีนของ p-AMPK เพิ่มขึ้นโดย NiCl2 ซึ่งเผยให้เห็นว่า NiCl2 เปิดใช้งานเส้นทาง AMPK/mTOR ในไต.

best herb for kidney disease

โดยสรุปผลการวิจัยระบุว่ามีการมีส่วนร่วมของ autophagy ใน NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)- ทําให้เกิดการบาดเจ็บที่ไตและ NiCl2(นิกเกิลคลอไรด์ 2)เหนี่ยวนําให้เกิด autophagy ผ่านเส้นทาง AMPK และ PI3K / AKT / mTOR ในเมาส์ไต. อย่างไรก็ตามบทบาทของ autophagy ใน Ni-inducedไตควรสํารวจความเป็นพิษเพิ่มเติม


Cistanche treat nickel caused kidney diseases

Cistanche รักษาโรคไตที่เกิดจากนิกเกิล


อ้าง อิง

  1. Cao, W., Li, J., Yang, K., Cao, D., 2021. ภาพรวมของ autophagy: กลไกกฎระเบียบและความคืบหน้าของการวิจัย

  2. โค มะเร็ง เฉิน, C.Y., Lin, T.K., Chang, Y.C., Wang, Y.F., Shyu, H.W., Lin, K.H., Chou, M.C., 2010.นิกเกิล(II) - เกิดความเครียดออกซิเดชัน, การตายของเซลล์, การจับกุม G2 / M และความเป็นพิษต่อพันธุกรรมในหนูปกติไตเซลล์ เจ. พิษอล. สภาพแวดล้อม. สุขภาพ A 73, 529–539

  3. Das, KK, Reddy, R.C., Bagoji, I.B., Das, S., Bagali, S., Mullur, L., Khodnapur, J.P., Biradar, M.S., 2018. แนวคิดหลักของนิกเกิลความเป็นพิษ - ภาพรวม เจ. คลิน. สรีรวิทยา. 30, 141–152.

  4. เติ้ง, เจ, กั๋ว, เอช, จุ้ย, เอช, ฝาง, เจ, จั่ว, ซี, เติ้ง, เจ, หวัง, X., จ้าว, แอล. , 2016. ความเครียดออกซิเดชันและการตอบสนองการอักเสบที่เกี่ยวข้องในอาหารนิกเกิล คลอไรด์(NiCl2) - เกิดความเป็นพิษต่อปอดในไก่เนื้อ พิษ. Res. 5, 1421–1433. เดนตัน, ดี., กุมาร, เอส., 2019. การตายของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับ Autophagy การตายของเซลล์แตกต่างกัน 26, 605–616.

  5. ดอดสัน, M., Darley-Usmar, V., Zhang, J., 2013. การเผาผลาญของเซลล์และเส้นทาง autophagic: การควบคุมการจราจรโดยการส่งสัญญาณรีดอกซ์ เรดิคฟรี Biol. Med. 63, 207–221.

  6. Elangovan, P., Ramakrishnan, R., Amudha, K., Jalaludeen, A.M., Sagaran, G.K., Babu, F. R., Pari, L., 2018. ประโยชน์ป้องกันผลของ troxerutin บนนิกเกิล- เกิดความผิดปกติของไตในหนู Wistar เจ. น่าสมเพช. พิษ. ออนคอล. 37, 1–14.

  7. ฝาง, เจ, หยิน, เอช, เจิ้ง, Z., Zhu, P., Peng, X., Zuo, Z., Cui, H., Zhou, Y., Ouyang, P., Geng, Y., Deng, J., 2018. กลไกระดับโมเลกุลของบทบาทการป้องกันของ Se ในการจับกุมเฟส G2/M ของ jejunum ที่เกิดจาก AFB1 Biol. Trace Elem. Res. 181, 142–153.

  8. แกธแมน, เค.เอช., อัล-คาร์กี, ไอ.เอช.ที., จาฟฟาร์ อัล-มุลลา, อี.เอ., 2013. ความเป็นพิษต่อตับของนิกเกิลคลอไรด์ในหนู Res. เคมี. ระดับกลาง. 39, 2537–2542. เก็นจิ, G., Carocci, A., Lauria, G., Sinicropi, M.S., Catalano, A., 2020.นิกเกิล: สุขภาพของมนุษย์และพิษวิทยาสิ่งแวดล้อม. Int. J. Environ. Res. สาธารณะ. สุขภาพ 17, 679

  9. โกเมซ-ซานเชซ, อาร์, ยาคิน-ดิย็อป, เอสเอ็ม, โรดริเกซ-อาร์ริบาส, เอ็ม, บราโว่-ซาน, พีเจ, มาร์ติเนซ-ชาคอน, จี, อูริเบ-คาร์เรเตโร่,, พินเฮโร่, ดี.ซี.ดี., ปิซาร์โร-เอสเตรลลา,, ฟูเอนเตส, เจ.เอ็ม., กอนซาเลซ-โปโล, อาร์เอ, 2016. mRNA และชุดข้อมูลโปรตีนของเครื่องหมาย autophagy (LC3 และ p62) ในหลายเซลล์ บทสรุปข้อมูล 7, 641–647.

  10. ฆ้อง, L., Pan, Q., Yang, N., 2020. Autophagy และการควบคุมการอักเสบในการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน. หน้า สรีรวิทยา. 11, 576463.

  11. Gu, X., Qi, Y., Feng, Z., Ma, L., Gao, K., Zhang, Y., 2018. ตะกั่ว (Pb) ทําให้เกิด mitophagy ขึ้นอยู่กับ ATM ผ่าน PINK1 / Parkin pathway พิษ. เลทท์. 291, 92–100.

  12. Guo, H., Chen, L., Cui, H., Peng, X., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Wang, X., Wu, B., 2016a. ความก้าวหน้าในการวิจัยบนเส้นทางของนิกเกิล- ทําให้เกิดการตายของเซลล์ Int. J. Mol. วิทย์. 17, 10.

  13. Guo, H., Cui, H., Fang, J., Zuo, Z., เติ้ง, J., Wang, X., Zhao, L., Chen, K., Deng, J., 2016b.นิกเกิลคลอไรด์ (NiCl2) ในความเป็นพิษต่อตับ: การตายของเซลล์, การจับกุมวัฏจักรเซลล์ G2/M และการตอบสนองการอักเสบ อายุ 8, 3009–3027

  14. Guo, H., Cui, H., Peng, X., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Wang, X., Wu, B., Chen, K., Deng, J., 2015. การมอดูเลตของทางเดิน PI3K/Akt และโปรตีนตระกูล Bcl-2 ที่เกี่ยวข้องกับการตายของท่อของไก่ที่เกิดจากนิกเกิลคลอไรด์ (NiCl2) Int. J. Mol. วิทย์. 16, 22989–23011.

  15. Guo, H., Liu, H., Jian, Z., Cui, H., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Li, Y., Wang, X., Zhao, L., He, R., Tang, H., 2020a. พิษต่อภูมิคุ้มกันของนิกเกิล: ผลกระทบทางพยาธิวิทยาและพิษวิทยา นิเวศน์พิษ. สภาพแวดล้อม. สฟ. 203, 111006.

  16. Guo, H., Liu, H., Wu, H., Cui, H., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Li, Y., Wang, X., Zhao, L., 2019.นิกเกิลกลไกการก่อมะเร็ง: ความเสียหายของดีเอ็นเอ Int. J. Mol. วิทย์. 20, 4690.

  17. Guo, H., Wu, B., Cui, H., Peng, X., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Wang, X., Deng, J., Yin, S., 2014. การแสดงออกของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ mRNA ที่ควบคุมด้วย NaCl 2-down ทําให้เกิดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในไก่เนื้อไต. Biol. Trace Elem. Res. 162, 288–295.

  18. Guo, Q., Sun, Z., Niu, R., Manthari, R.K., Yuan, M., Yang, K., Cheng, M., Gong, Z., Wang, J., 2020. ผลของสารหนูและ / หรือฟลูออไรด์ตั้งครรภ์สัมผัสกับภาวะไตอัตโนมัติในหนูลูกหลาน. คีโมสเฟียร์ 241, 124861

  19. กวินน์, ดี.เอ็ม., แชคเคลฟอร์ด, ดี.บี., อีแกน, ดี.เอฟ., มิไฮโลวา, เอ็มเอ็ม, เมรี่, เอ., วาสเกซ, ดี.เอส., เติร์ก, บี.อี., ชอว์, อาร์.เจ., 2008. AMPK ฟอสโฟรีเลชั่นของแร็พเตอร์เป็นสื่อกลางในจุดตรวจเมตาบอลิซึม โมล. เซลล์ 30, 214–226.

  20. ฮาซานิน, พี. , เฟเลการี, Z., 2017. ผลคีเลตของไอโอดีนใน amelioratingนิกเกิล- เกิดพิษต่อไตในหนูสามารถ J. Physiol. Pharmacol. 95, 1426–1432.

  21. หวง, เอช, จู้, เจ, หลี่, วาย, จาง, แอล, กู่, เจ, ซี, คิว, จิน, เอช, เจ, เจ, เจ, เจ. การเพิ่มขึ้นของ SQSTM1/p62 ก่อให้เกิดนิกเกิล- ทําให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางร้ายของเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมของมนุษย์ Autophagy 12, 1687–1703.

  22. ลี, เอส.เอช., ชอย, เจ.จี., โช, เอ็ม.เอช., 2001. การตายของเซลล์การแสดงออก bcl2 และการวิเคราะห์วัฏจักรเซลล์ในนิกเกิล(II) - รักษาหนูปกติไตเซลล์ J. เกาหลี Med. วิทย์. 16, 165–168.

  23. หลี่, ดับเบิลยู, จาง, L., 2019. กฎระเบียบของ ATG และการเริ่มต้น autophagy Adv. Exp. Med. Biol. 1206, 41–65.

  24. Livak, K.J., Schmittgen, T.D., 2001. การวิเคราะห์ข้อมูลการแสดงออกของยีนสัมพัทธ์โดยใช้ PCR เชิงปริมาณแบบเรียลไทม์และวิธีการ 2∃ ΔΔCT วิธีที่ 25, 402–408

  25. Lystad, A.H., Carlsson, S.R., Simonsen, A., 2019. ต่อการทํางานของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ATG12-ATG5-ATG16L1 ที่ซับซ้อนใน autophagy และกระบวนการที่เกี่ยวข้อง Autophagy 15, 1485–1486.

  26. มาร์ติน, แอลเอ็ม, เจยาบาลัน, เอ็น, ไตรปาตี, อาร์, ปานิกราฮี, ที. , จอห์นสัน, พีเจ, กอช, เอ. , โมฮัน, อาร์อาร์, 2019. Autophagy ในสุขภาพกระจกตาและโรค: การทบทวนที่กระชับ. โอคัล. ท่อง 17, 186–197.

  27. เมอร์โรว์, แอล. , มัลฮอตรา, อาร์, เด็บนาธ, เจ. , 2015. ATG12-ATG3 โต้ตอบกับ Alix เพื่อส่งเสริมฟลักซ์ autophagic พื้นฐานและฟังก์ชั่น endosome ปลาย นัท. เซลล์ไบโอล. 17, 300–310.

  28. นิชิมูระ, ที. , ทูเซ่, เอส.เอ., 2020. บทบาทที่เกิดขึ้นใหม่ของโปรตีน ATG และไขมันเมมเบรนในการก่อตัวของ autophagosome เซลล์ดิสคอฟ. 6, 32.

  29. Park, D., Jeong, H., Lee, M.N., Koh, A., Kwon, O., Yang, Y.R., Noh, J., Suh, P.G., Park, H., Ryu, S.H., 2016. เรสเวอราทรอลทําให้เกิดภาวะ autophagy โดยการยับยั้ง mTOR โดยตรงผ่านการแข่งขัน ATP วิทย์. Rep. 6, 21772.

  30. Parzych, K.R., Klionsky, D.J., 2014. ภาพรวมของ autophagy: สัณฐานวิทยากลไกและการควบคุม สารต้านอนุมูลอิสระ สัญญาณรีดอกซ์ 20, 460–473.

  31. รัสเซล, อาร์ซี, เทียน, วาย, หยวน, เอช, ปาร์ค, เอชดับเบิลยู, ชาง, วายวายวาย, คิม, เจ, คิม, เอช. , นอยเฟลด์, ทีพี, ดิลลิน, เอ. , กวน, เคแอล, 2013. ULK1 กระตุ้น autophagy โดยฟอสโฟรีเลต Beclin-1 และเปิดใช้งาน VPS34 ไขมันไคเนส Nat. Cell Biol. 15, 741–750.

  32. Schrenk, D., Bignami, M., Bodin, L., Chipman, J.K., Del, M.J., Grasl-Kraupp, B., Hogstrand, C., Hoogenboom, L.R., Leblanc, J.C., Nebbia, C.S., Ntzani,., Petersen, A., Sand, S., Schwerdtle, T., Vleminckx, C., Wallace, H., Guerin, T., Massanyi, P., Van Loveren, H., Baert, K., Gergelova, P., Nielsen,., 2020. ปรับปรุงการประเมินความเสี่ยงของนิกเกิลในอาหารและน้ําดื่ม EFSA J. 18, e6268.

  33. Shi, Q., Jin, X., Fan, R., Xing, M., Guo, J., Zhang, Z., Zhang, J., Xu, S., 2019. แคดเมียมไกล่เกลี่ย miR-30a-GRP78 นําไปสู่ autophagy ขึ้นอยู่กับ JNK ในไก่ไต. คีโมสเฟียร์ 215, 710–715.

  34. ลูกชาย, Y., Pratheeshkumar, P., Divya, S.P., Zhang, Z., Shi, X., 2017. ปัจจัยนิวเคลียร์ erythroid 2 ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง 2 ช่วยเพิ่มการก่อมะเร็งโดยการยับยั้งการตายของเซลล์และส่งเสริม autophagy ในนิกเกิล- เปลี่ยนเซลล์ J. Biol. Chem. 292, 8315–8330.

  35. Su, P., Aschner, M., Chen, J., Luo, W., 2017. โลหะและ Autophagy ในพิษต่อระบบประสาท, Biometals ในโรค neurodegenerative. เอลเซเวียร์, หน้า 377–398.


คุณอาจชอบ