โปรไบโอติกสายพันธุ์ที่ทำงานได้และถูกฆ่าด้วยความร้อนช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันในช่องปากโดยการเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในเยื่อเมือกในช่องปาก

เชิงนามธรรม

ภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในช่องปากและจมูกมีบทบาทสำคัญในการปกป้องร่างกายจากการบุกรุกของแบคทีเรียและไวรัส ผลิตภัณฑ์โปรไบโอติกที่ปลอดภัยถูกนำมาใช้เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกันของมนุษย์และสุขภาพช่องปาก ในการศึกษานี้ เราได้ตรวจสอบผลประโยชน์ของยาเม็ดโปรไบโอติกแบบผสมที่มีชีวิต ซึ่งประกอบด้วย Lactobacillus salivarius subsp salicinius AP-32, Bifdobacterium animalis subsp. lactis CP-9 และ Lactobacillus paracasei ET-66 และโปรไบโอติกชนิดเม็ดที่ฆ่าด้วยความร้อน ซึ่งประกอบด้วย L. salivarius subsp. salicinius AP-32 และ L. paracasei ET-66 เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันในช่องปากของผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี 45 คน ผู้เข้าร่วมจะถูกสุ่มแบ่งออกเป็นกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต กลุ่มโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อน และกลุ่มยาหลอก การให้การรักษากินเวลานาน 4 สัปดาห์ ตัวอย่างน้ำลายถูกเก็บในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 และวัดประชากรแลคโตบาซิลลัส, บิฟิโดแบคทีเรียม และสเตรปโตคอคคัส มิวแทนส์ และความเข้มข้นของ IgA ความเข้มข้นและระดับของ IgA ของ TGF-เบตาและ IL-10 ในเซลล์ PBMC ถูกหาปริมาณโดยวิธี ELISA ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าระดับ IgA ในน้ำลายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการบริหารให้สิ่งมีชีวิตทั้งสองชนิด (119.30±12.63%, ***P<0.001) and heat-killed (116.78±12.28%, ***P<0.001) probiotics for 4 weeks. Among three probiotic strains, AP-32 would effectively increase the levels of TGF-beta and IL-10 in PBMCs. The oral pathogen Streptococcus mutans was significantly reduced on viable probiotic tablet administration (49.60±31.01%, ***P<0.001). The in vitro antibacterial test confirmed that viable probiotics effectively limited the survival rate of oral pathogens. Thus, this clinical pilot study demonstrated that oral probiotic tablets both in viable form or heat-killed form could exert beneficial effects on oral immunity via IL-10, TGB-beta mediated IgA secretion. The effective dosage of viable probiotic content in the oral tablet was 109 CFUs/g and the heat-killed oral tablet was 1× 1010 cells/g.

คุณประโยชน์อาหารเสริม cistanche - เพิ่มภูมิคุ้มกัน

การแนะนำ

เยื่อเมือกในช่องปาก-จมูกซึ่งเป็นช่องทางติดต่อกับแอนติเจนที่สูดดมเข้าไป ถือเป็นแนวหน้าในการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ [1, 2] โดยปกติแล้ว ไวรัสหรือแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคจะบุกรุกพื้นผิวเยื่อเมือกของช่องปาก-จมูก โดยการต่อสู้กับระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและจุลินทรีย์ที่มีสุขภาพดี [3] การอักเสบและอาการต่างๆ รวมถึงอาการไอ เจ็บคอ น้ำมูกไหล และมีไข้ เกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อไวรัสและแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค [4] นอกจากนี้อิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ยังเป็นปัจจัยภูมิคุ้มกันหลักในน้ำลายและควบคุมสภาวะสมดุลของจุลินทรีย์ในช่องปาก [5] การศึกษาหลายชิ้นรายงานความสามารถของสารคัดหลั่ง IgA ในการปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อจากเชื้อไวรัส รวมถึงไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ [6] ไวรัสโรตา [7] และไวรัสไข้หวัดใหญ่ [7] สารคัดหลั่ง IgA ทำหน้าที่ปกป้องเยื่อบุผิวเยื่อเมือก นิโคลัส มิลเล็ต และคณะ พบว่า mucosal IgA สามารถป้องกันการติดเชื้อ Candida albicans dysbiosis ในช่องปากได้ [8] นอกจากนี้ยังป้องกันการรวมตัวของเชื้อโรคในช่องปาก Streptococcus mutans ซึ่งเป็นสาเหตุของคราบฟัน [9]

นอกจากนี้ นักวิจัยค้นพบว่าจุลินทรีย์ในช่องปากและสารเมตาบอไลต์ของมันอาจส่งผลต่อภูมิคุ้มกันที่สิ่งกีดขวางในช่องปากเฉพาะที่ [10] การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลของโปรไบโอติกในการเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในเยื่อเมือกในช่องปาก [11] อีริคสันและคณะ แสดงให้เห็นว่าหมากฝรั่งที่มี Lactobacillus reuteri มีส่วนร่วมในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีโดยการเพิ่มระดับ IgA ในน้ำลาย [12] ในมนุษย์ ไซโตไคน์ภูมิคุ้มกัน TGF-beta และ IL-10 มีความสัมพันธ์กับการผลิต IgA [13]

อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าระดับ IgA ของการหลั่งของจุลินทรีย์ในช่องปากจะเพิ่มขึ้นผ่านทางไซโตไคน์ TGF-beta และ IL-10 หรือไม่นั้นยังไม่ชัดเจน นอกจากนี้ เชื้อโรคในช่องปาก ได้แก่ S. mutans, P. gingivalis และ F. nucleatum subsp polymorphism และ A. actinomycetemcomitans มีความสัมพันธ์สูงกับโรคปริทันต์และกลิ่นปาก [14] ผลิตภัณฑ์โปรไบโอติกอาจเป็นวิธีการรักษาทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับโรคปริทันต์อักเสบโดยการยับยั้งเชื้อโรคในช่องปาก Fusobacterium nucleatum แต่ Porphyromonas gingivalis และ Aggregatibacter actinomycetemcomitans ไม่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ [15] การเสริมโปรไบโอติกยังสามารถป้องกันการติดเชื้อที่ทำให้เกิดโรคได้ [16] มีรายงานว่าสายพันธุ์หลักของไมโครไบโอต้าจำกัดการเจริญเติบโตของโรคปอดบวมสเตรปโตคอคคัสที่ทำให้เกิดโรค [17] ดังนั้นการรักษาระบบนิเวศของจุลินทรีย์ที่สมดุลโดยการดูดซึมสายพันธุ์โปรไบโอติกอาจเป็นอีกทางเลือกหนึ่งในการควบคุมภูมิคุ้มกันในช่องปากและปรับปรุงสุขภาพช่องปาก การค้นพบก่อนหน้านี้เกี่ยวกับการยับยั้งเชื้อโรคในช่องปากด้วยสายพันธุ์โปรไบโอติกได้เปิดเผยว่า Lactobacillus salivarius subsp salicinius AP-32, Bifdobacterium animalis subsp. lactis CP-9 และ Lactobacillus paracasei ET-66 มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่ดีเยี่ยม ในหลอดทดลอง; อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่โดยกลไกการเพิ่มระดับ H2O2 [18] กลยุทธ์หลักสำหรับสายพันธุ์โปรไบโอติกเพื่อจำกัดการเจริญเติบโตของเชื้อโรคในช่องปากคือการรวมตัวกันของเชื้อโรคทางปาก การผลิตสารลดแรงตึงผิวทางชีวภาพ การเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมในช่องปาก และการสร้างสารต้านจุลชีพ [19] นอกจากนี้ การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า L. salicinius AP-32 เป็นสื่อกลางในการแสดงออกของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ [interleukin (IL)-8, IL-10] ในเซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์ [20] ดังนั้นในการศึกษานี้ เราตรวจสอบว่าเม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิตผสมซึ่งประกอบด้วย L. salivarius subsp หรือไม่ ซาลิซิเนียส AP-32, B. Animalis subsp. lactis CP-9 และ L. paracasei ET-66 และโปรไบโอติกชนิดเม็ดที่ฆ่าด้วยความร้อน ซึ่งประกอบด้วย L. salivarius subsp. Salicinius AP-32 และ L. paracasei ET-66 ปรับปรุงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันผ่านทาง TGF-beta, IL-10 หรือเพิ่มระดับความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลาย มีการทดสอบการทำงานของการต่อต้านแบคทีเรียในการดูดซึมผลิตภัณฑ์โปรไบโอติกในช่องปาก

ประโยชน์ของอาหารเสริม Cistanche-วิธีเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน

คลิกที่นี่เพื่อดูผลิตภัณฑ์ Cistanche Enhance Immunity

【สอบถามเพิ่มเติม】 อีเมล:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

วัสดุและวิธีการ

ผู้เข้าร่วม

โดยรวมแล้ว มีผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี 45 คน อายุ 20–40 ปี ได้รับการคัดเลือกและสุ่มแบ่งออกเป็นสามกลุ่มย่อย ได้แก่ กลุ่มโปรไบโอติกแบบรับประทานที่ใช้งานได้จริง กลุ่มโปรไบโอติกแบบรับประทานชนิดฆ่าด้วยความร้อน และกลุ่มยาหลอก แต่ละกลุ่มประกอบด้วยผู้เข้าร่วม 15 คน ไม่รวมผู้เข้าร่วมที่มีพฤติกรรมการสูบบุหรี่และการกินหมาก ยาเม็ดแบบรับประทานถูกกำหนดให้กับผู้เข้าร่วมแบบสุ่มสี่สุ่มห้า ผู้เข้าร่วมทุกคนรับประทานยาเม็ดแบบรับประทานวันละสามครั้ง (เช้า เที่ยง และเย็น) เป็นเวลา 4 สัปดาห์ เก็บตัวอย่างน้ำลาย (2 มล.) เพื่อวัดความเข้มข้นของ IgA และประชากรจุลินทรีย์ในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 ได้รับความยินยอมจากผู้เข้าร่วมทุกคนที่รวมอยู่ในการศึกษานี้ โปรโตคอลได้รับการอนุมัติโดย Institutional Review Board ของ Chung Shan Medical University ประเทศไต้หวัน (CS19052)

เม็ดโปรไบโอติกในช่องปากทำงานได้

ยาเม็ดโปรไบโอติกแบบรับประทานที่มีชีวิต (1 กรัม) มีสายพันธุ์โปรไบโอติกที่มีชีวิตสามสายพันธุ์, L. salivarius subsp ซาลิซิเนียส AP-32, B. Animalis subsp. แลคติส CP-9 และ L. paracasei ET-66 เราผสมโปรไบโอติกเดี่ยว 0.01 กรัมของ 10หน่วยการสร้างโคโลนี (CFU) 11 หน่วยในยาเม็ดแบบรับประทาน โพรไบโอติกสายพันธุ์เดี่ยวแต่ละสายพันธุ์ถูกวัดประมาณ 0.33 * 109CFUs/กรัม ปริมาณโปรไบโอติกทั้งหมดในยาเม็ดแบบรับประทานคือ 109 โคโลนี CFUs/กรัม ปริมาณที่ใช้งานอยู่ของแท็บเล็ตโปรไบโอติกในช่องปากเป็นไปตามผลงานตีพิมพ์ก่อนหน้านี้ [18] โปรไบโอติกสายพันธุ์ทั้งหมดได้มาจากห้องปฏิบัติการของ Biofag Biotech Co., Ltd. (ไถหนาน, ไต้หวัน) L. salivarium subsp. salicinius AP-32 ถูกแยกออกจากลำไส้ของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี และฝากไว้ที่สถาบันวิจัยและพัฒนาอุตสาหกรรมอาหาร ไต้หวัน (ID: BCRC 910437) และที่มหาวิทยาลัยหวู่ฮั่น ประเทศจีน (ID: CCTCC-M2011127); บี. สัตว์ย่อย. Lactic CP-9 แยกได้จากน้ำนมแม่ของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี และฝากไว้ในสถาบันวิจัยและพัฒนาอุตสาหกรรมอาหาร ไต้หวัน (ID: BCRC 910645) และในมหาวิทยาลัยหวู่ฮั่น (ID: CCTCC-M2014588) L. paracasei ET-66 ถูกแยกได้จากน้ำนมแม่ของมนุษย์ที่มีสุขภาพดี และนำไปฝากไว้ที่สถาบันวิจัยและพัฒนาอุตสาหกรรมอาหาร ไต้หวัน (ID: BCRC 910753) และในศูนย์รวบรวมวัฒนธรรมจุลชีววิทยาทั่วไปของจีน ปักกิ่ง ประเทศจีน (ID: CGMCC{ {22}}) แลคโตบาซิลลัส. น้ำลาย subsp. salicinius AP-32 และ L. paracasei ET-66 เพาะเลี้ยงบนเพลตวุ้น de Man, Rogosa และ Sharpe (MRS) (110,660, เมอร์ค, ดาร์มสตัดท์, เยอรมนี) และบ่มภายใต้สภาวะไร้ออกซิเจนที่ 37 องศา เป็นเวลา 48 ชม. บี. สัตว์ย่อย. แลคติส CP-9 ได้รับการเพาะเลี้ยงบนวุ้น MRS ที่เสริมด้วยซิสเทอีน 0.05% และบ่มแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่ 37 องศาเป็นเวลา 48 ชั่วโมง ทำการนับโคโลนีเพื่อวัดปริมาณ CFU ของแบคทีเรียหลังจากการเพาะเลี้ยงสายพันธุ์โปรไบโอติก [18]

cistanche พืชเพิ่มระบบภูมิคุ้มกัน

เม็ดโปรไบโอติกในช่องปากที่ฆ่าด้วยความร้อน

เม็ดโปรไบโอติกแบบรับประทานที่ฆ่าด้วยความร้อน (1 กรัม) ประกอบด้วย L. salivarius subsp ที่ไม่ใช้งาน ซาลิซิเนียส AP-32 และ L. paracasei ET-66 สายพันธุ์ที่มีชีวิตได้รับการเพาะเลี้ยงและบ่มตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ จากนั้น AP-32 และ ET-66 ถูกทำให้หมดฤทธิ์โดยการบ่มสายพันธุ์ที่มีชีวิตในตัวกลาง MRS ที่ 100 องศาเป็นเวลา 1 ชั่วโมง ปริมาณโปรไบโอติกในยาเม็ดแบบรับประทานคือ 1 × 1,010 เซลล์/กรัม ปริมาณที่ใช้งานอยู่ของยาเม็ดโปรไบโอติกในช่องปากที่ฆ่าด้วยความร้อนเป็นไปตามที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ในการทดสอบในหลอดทดลอง [11] ขั้นตอนการทดลองทั้งหมดดำเนินการในห้องปฏิบัติการของ Biofag Biotech Co., Ltd. (ไถหนาน, ไต้หวัน)

การวัดประชากรแลคโตบาซิลลัสและบิฟิโดแบคทีเรียในตัวอย่างน้ำลาย

ตัวอย่างน้ำลาย (2 มล.) ถูกเก็บจากผู้เข้าร่วมแต่ละคนในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 ตัวอย่างน้ำลาย (100 µL) ถูกเจือจางแบบอนุกรมและเติมไปยัง MRS จาน เพื่อวัดจำนวนประชากรแลคโตบาซิลลัส แลคโตบาซิลลัสได้รับการเพาะเลี้ยงและบ่มบนจานวุ้น MRS ภายใต้สภาวะไร้ออกซิเจนที่ 37 องศา เป็นเวลา 48 ชั่วโมง เพื่อวัดจำนวนประชากรบิฟโดแบคทีเรียม บิฟโดแบคทีเรียมได้รับการเพาะเลี้ยงและบ่มแบบไม่ใช้ออกซิเจนบนวุ้น MRS ที่เสริมด้วยซิสเทอีน 0.05% ที่ 37 องศา เป็นเวลา 48 ชั่วโมง ทำการนับโคโลนีเพื่อวัดปริมาณ CFU ของแบคทีเรียหลังจากการเพาะเลี้ยงสายพันธุ์โปรไบโอติก อัตราประชากรแลคโตบาซิลลัสและบิฟิโดแบคทีเรียถูกทำให้เป็นมาตรฐานตามจำนวนประชากรโปรไบโอติกในสัปดาห์ที่ 0 อัตราประชากรของแลคโตบาซิลลัสและบิฟิโดแบคทีเรียที่รวบรวมในสัปดาห์ที่ 0 ถือเป็น 100% วิธีการทดลองเป็นไปตามผลงานที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ [18]

การวัดความเข้มข้นของ IgA ในเยื่อเมือกในช่องปาก

เก็บตัวอย่างน้ำลาย (2 มล.) จากผู้เข้าร่วมแต่ละคนในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 และคงไว้ที่ระดับ 20 ชุด ELISA ที่ไม่เคลือบสำหรับมนุษย์ IgA (แค็ตตาล็อก # 88-50600-88; Invitrogen, Thermo Fisher Scientific, San Jose, CA, USA) ถูกนำมาใช้ในการวิเคราะห์ความเข้มข้นของ IgA ประการแรก เราเคลือบแอนติบอดีต่อต้าน IgA ของมนุษย์บนจานหลุม 96- IgA ที่ทำน้ำลายที่มีอยู่ในตัวอย่างหรือสารมาตรฐานถูกเติมไปยังไมโครเวลล์ และจากนั้นแอนติบอดีต้าน IgA ของมนุษย์ที่ถูกคอนจูเกตด้วย HRP ถูกเติมที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 1 ชั่วโมง การปิเปตพื้นผิว TMB ลงในแต่ละหลุมเป็นเวลา 30 นาที สุดท้าย การรวมกลุ่มของ IgA ถูกวัดบนสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ที่ 450 นาโนเมตร ขั้นตอนการทดลองทั้งหมดดำเนินการเป็นสามเท่าตามคำแนะนำของผู้ผลิต อัตราความเข้มข้นของ IgA ที่รวบรวมได้ในสัปดาห์ที่ 0 ถือเป็น 100% วิธีการทดลองเป็นไปตามผลงานที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ [18]

cistanche tubulosa-ปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน

การวัดความเข้มข้นของ TGF‑Beta และ IL‑10 ใน PBMC

การทดสอบการเพิ่มขึ้นของระดับ TGF-เบต้าและ IL-10 ที่เกิดจากโปรไบโอติกหลังการศึกษาก่อนหน้านี้ [20] เซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) ได้มาจากตัวอย่างเลือดของผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี (ศูนย์โลหิตไถหนาน, มูลนิธิบริการโลหิตแห่งไต้หวัน) การปั่นแยกเลือดครบส่วนผ่านการเกรเดียนต์ Ficoll-Hypaque (ฟาร์มาเซีย สวีเดน) และเศษส่วนความหนาแน่นแสงจากส่วนต่อประสาน 42.5%-50% ถูกชะออก การเพาะเซลล์ 4 * 105 สกัดเซลล์ PBMC ใน 100 µl RPMI-1640 ด้วย 1% FBS (Sigma Chemical Co., St. Louis, MO, USA) ไปยังแต่ละหลุมที่มีเพลต 96 หลุม จากนั้นเติมการบำบัดด้วยโปรไบโอติก 5 * 105 cfu/20 µl ให้กับ PBMC แต่ละตัวที่เพาะเมล็ดไว้ (เซลล์: สายพันธุ์โปรไบโอติก=1:10) กลุ่มควบคุมเชิงบวกคือการเพิ่มไฟโตเฮมากลูตินิน (PHA) 10 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (ซิกมา-อัลดริช มิวนิก ประเทศเยอรมนี) ลงในบ่อเพาะเมล็ดของ PBMC สำหรับการผลิต TGF- , IL-10 ตามลำดับ [21] การเพาะเลี้ยงโปรไบโอติกร่วมกับ PBMC เป็นเวลา 48 ชั่วโมง การวัดส่วนลอยเหนือตะกอนที่มีไซโตไคน์ IL -10 และ TGF- โดยการวิเคราะห์การวิเคราะห์อิมมูโนซอร์เบนท์แอสเสย์ (ELISA) ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (Thermo Scientific, Carlsbad, CA, USA) การทดลองทั้งหมดถูกวัดและปฏิบัติตามระเบียบการเชิงพาณิชย์อย่างน้อยสามเท่า

การประเมินฟังก์ชันต้านเชื้อแบคทีเรียในช่องปาก

Streptococcus mutans เป็นภัยคุกคามสุขภาพช่องปากที่พบบ่อย ซึ่งทำให้เกิดฟันผุโดยก่อให้เกิดกาฬโรคหรือแผ่นชีวะ [22] ตัวอย่าง Streptococcus mutans ถูกเก็บจากสำลี โดยที่เราเก็บ S. mutans ในส่วนเหนือเหงือก เหงือก และเยื่อเมือกในช่องปาก ในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 S. mutans ได้รับการดูแลในทริปติก น้ำซุปถั่วเหลือง (TSB, 5 มล.) เสริมด้วยกลีเซอรอล 50% อาหารเลี้ยงเชื้อ S. มิวแทนถูกเจือจางเป็นลำดับและเติมลงในเพลตวุ้นไมทิส ซาลิวาเรียส-บาซิทราซิน (MSBA, 0.2 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร) ซึ่งถูกบ่มที่ 37 องศา เป็นเวลา 2 วัน ในที่สุดจำนวนอาณานิคมของ S. mutans ในแต่ละตัวอย่างผู้เข้าร่วมจะถูกนับเพื่อคำนวณอัตราการรอดชีวิตที่ทำให้เกิดโรค อัตราการรอดชีวิตของ S. mutans ที่รวบรวมในสัปดาห์ที่ 0 ถือเป็น 100% วิธีการทดลองเป็นไปตามผลงานที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ [18]

ฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียในหลอดทดลองของยาเม็ดในช่องปาก

Oral tablets (1 g) that contained viable (AP-32, CP-9, and ET-66; > 109 CFUs) and heat-killed (AP-32 and ET-66,>โปรไบโอติกสายพันธุ์ 1010 CFU ถูกละลายใน TSB และตัวกลางสำหรับการแช่หัวใจสมอง ตามลำดับ เพื่อให้ได้ความเข้มข้นสุดท้ายที่ 0.1 กรัม/มิลลิลิตร มีเพียงสื่อเท่านั้นที่ใช้สำหรับกลุ่มว่าง ในขณะที่ยาเม็ด (1 กรัม) ที่ไม่มีส่วนประกอบของโปรไบโอติกถูกละลายในสื่อที่เกี่ยวข้องสำหรับกลุ่มยาหลอก จากนั้นนำเชื้อโรคในช่องปาก (106 CFU) เข้าไปในสารละลายยาเม็ดและบ่มร่วมกันที่ 37 องศาสำหรับ 2 (S. mutans) หรือ 3 (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum subsp. polymorphum และ Aggregatibacter actinomy cetemcomitans) d เชื้อโรคได้มาจาก BCRC อัตราการยับยั้งเชื้อโรคในช่องปาก (%) คำนวณดังนี้: (กลุ่มควบคุม CFUblank–กลุ่มทดลอง CFU)/กลุ่มควบคุม CFUblank วิธีการทดลองเป็นไปตามการทดสอบที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ [11]

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ซอฟต์แวร์ GraphPad Prism ใช้สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติของผลการทดสอบทีแบบสองด้าน ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) หรือค่าเฉลี่ยของผลลัพธ์ของการทดลองอิสระสองหรือสามครั้ง ความแตกต่างทางสถิติถือว่ามีนัยสำคัญที่ค่า P<0.05.

ผลลัพธ์

เม็ดโปรไบโอติกเพิ่มประชากร Bifidobacterium ในช่องปาก

ประชากรไบฟิโดแบคทีเรียเพิ่มขึ้นอย่างคงที่ในช่องปากหลังการให้ยาเม็ดโปรไบโอติก ประชากรแบคทีเรียหลังการบำบัดถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดยประชากรแบคทีเรียก่อนการบำบัด (อัตราประชากร %=CFU หลังการบำบัด/CFU ก่อนการบำบัด) ในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต อัตราประชากรเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็น 244.14±164.96% ในสัปดาห์ที่ 2 (**P<0.01, Fig. 1a) and 438.41±308.58 at Week 4 (***P<0.001), compared to Week 0. The Bifidobacterium population rate remained high at Week 6 (no administration of viable probiotic tablets for 2 weeks after Week 4, 550.16±448.19%, ***P<0.001), compared to Week 0. The Bifidobacterium population number was significantly different between the viable probiotic and placebo groups at Week 6 (**P<0.01). In the heat-killed probiotic group, the Bifidobacterium population was increased at Weeks 2 (149.92±60.47%, **P<0.01) and 4 (199.87±148.64%, *P<0.05), but was decreased at Week 6 after administration of the heat-killed probiotic tablets was stopped for 2 weeks (182.98±163.73%, Fig. 1a).

เม็ดโปรไบโอติกเพิ่มประชากรแลคโตบาซิลลัสในช่องปาก

การเปลี่ยนแปลงในประชากรแลคโตบาซิลลัสในช่องปากเนื่องจากการบริหารแท็บเล็ตโปรไบโอติกเปิดเผยรูปแบบคล้ายกับที่ตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงในประชากรไบฟิโดแบคทีเรียในช่องปาก ประชากรแบคทีเรียหลังการรักษาถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดยประชากรแบคทีเรียก่อนการรักษา ในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต อัตราประชากรแลคโตบาซิลลัสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็น 447.74±337.89% ในสัปดาห์ที่ 2 (**P<0.01, Fig. 1b) and 982.27±726.66% at Week 4 (***P<0.001), compared to Week 0. The Lactobacillus population rate was higher at Week 6 (no administration of viable probiotic tablets for 2 weeks after Week 4, 727.57±539.76%, ***P<0.001) than at Week 0. The Lactobacillus population number was significantly different between the viable probiotic and placebo groups at Week 6 (***P<0.001). In the heat-killed probiotic group, the Lactobacillus population was increased at Weeks 2 (256.66±183.78%, **P<0.01) and 4 (312.85 ± 279.71%, *P < 0.05). Additionally, the Lactobacillus number remained but showed no significant difference at Week 6 after the administration of heat-killed probiotics was stopped for 2 weeks (208.00±199.50%, Fig. 1b).

รูปที่ 1 การวัดจำนวนบิฟิโดแบคทีเรียมบนพื้นผิวเยื่อเมือกในช่องปาก V เม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิต; H เม็ดโปรไบโอติกที่ไม่ใช้งานด้วยความร้อน; แท็บเล็ต C ยาหลอก (กลุ่มควบคุม); และแบคทีเรียกรดแลกติก LAB ทำการรวบรวมและวิเคราะห์ตัวอย่างน้ำลายในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) ใช้การทดสอบทีแบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ความแตกต่างทางสถิติ นัยสำคัญทางสถิติถูกทำเครื่องหมายด้วย * P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001. b Measurement of Lactobacillus populations on the oral mucosal surfaces. V viable probiotic tablets; H heat-killed inactivated probiotic tablets; C placebo tablets (control); and LAB lactic acid bacteria. Collection and analysis of salivary samples at Weeks 0, 2, 4, and 6 were performed. Data were presented as the mean standard deviation (SD). A two-tailed t-test was used to analyze statistical differences. Statistical significances were marked with *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001

เม็ดโปรไบโอติกที่ประกอบด้วย AP-32, ET-66 และ CP-9 ช่วยเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในเยื่อเมือกในช่องปากได้อย่างมีนัยสำคัญ

เนื่องจากการบริโภคโปรไบโอติกแบบเม็ด (ใช้งานได้หรือฆ่าเชื้อด้วยความร้อน) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยเพิ่มระดับบิฟิโดแบคทีเรียมและแลคโตบาซิลลัสในช่องปาก เราจึงวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายเพิ่มเติม ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการดูดซึมผลิตภัณฑ์โปรไบโอติก ระดับ IgA หลังการรักษาถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดยระดับ IgA ก่อนการรักษา ในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต ความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเป็น 103.24 ± 8.10% ในสัปดาห์ที่ 2 (รูปที่ 2) และ 104.81 ± 13.26 ในสัปดาห์ที่ 4 แต่ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติ อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต เมื่อเทียบกับในกลุ่มยาหลอก เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็น 119.30 ± 12.63% ในสัปดาห์ที่ 6 (ไม่มีการบริหารยาเม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิตเป็นเวลา 2 สัปดาห์หลังจากสัปดาห์ที่ 4) เมื่อเทียบกับสัปดาห์ที่ 0 ( ***ป<0.001). Furthermore, in the heat-killed probiotic group, the salivary IgA concentration was slightly increased at Weeks 2 (102.51± 7.20%) and 4 (104.35 ± 10.27%). The saliva IgA concentration was increased at Week 6 (116.78 ± 12.28%, ***P < 0.001, Fig. 2), compared to Week 0.

สายพันธุ์ที่มีชีวิตเพิ่มระดับ IL-10 และ TGF-Beta ใน PBMC

การควบคุมเชิงบวกของไฟโตเฮแมกกลูตินิน (PHA) 10 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ยกระดับของ IL-10 ได้สำเร็จ (58.2 ± 7.9 พิโกกรัม/มิลลิลิตร, ***P < 0.001, รูปที่ 3a) และ TGF- (53.4±8 พิโกกรัม/มล. ***หน้า<0.001, Fig. 3b) in PBMCs by comparing to the negative control (PBMCs treated with medium only). Viable strains of CP-9, AP-32 and ET-66 signifcantly increased the levels of IL-10 in PBMCs to 84.2±9 pg/ml (***P<0.001, ##P<0.01), 303.1±170.9 pg/ml (*P<0.05, ##P<0.01) and 98.2±17.5 pg/ml (***P<0.01, ##P<0.01), respectively. Symbol *indicated a significant difference by comparing to the medium-treated control; symbol #indicated a significant difference by comparing to the PHA control (Fig. 3a). Besides, viable strains of CP-9, AP-32, and ET-66 significantly increased the levels of TGF-beta in PBMCs to 23.2 ± 4.7 pg/ml (***P < 0.001), 130.9 ± 16 pg/ ml (***P < 0.001, ###P < 0.001) and 31.4 ± 5.5 pg/ml (***P<0.01), respectively (Fig. 3b).

รูปที่ 2 ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน เอ (IgA) ในตัวอย่างน้ำลาย V เม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิต; H เม็ดโปรไบโอติกที่ไม่ใช้งานด้วยความร้อน; แท็บเล็ต C ยาหลอก (กลุ่มควบคุม); และแบคทีเรียกรดแลกติก LAB ทำการรวบรวมและวิเคราะห์ตัวอย่างน้ำลายในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) ใช้การทดสอบทีแบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ความแตกต่างทางสถิติ เชิงสถิติ

เม็ดโปรไบโอติกที่ประกอบด้วย AP-32, ET-66 และ CP-9 ห้ามไม่ให้ประชากร S. mutans ในน้ำลาย

การเพิ่มขึ้นของประชากร Bifidobacterium และ Lactobacillus และความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลต่อการต่อสู้กับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในช่องปาก ในการทดลองครั้งต่อไป เราทดสอบการเปลี่ยนแปลงในประชากรเชื้อ S. mutans ในช่องปาก เนื่องจากการแทรกแซงของโปรไบโอติก ประชากรแบคทีเรียหลังการรักษาถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดยประชากรแบคทีเรียก่อนการรักษา ในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต ประชากร S. mutans ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสัปดาห์ที่ 2 (53.55±31.60%, ***P<0.001), 4 (49.60±31.01%, ***P<0.001), and 6 (55.19±42.72%, **P<0.01, Fig. 4). At week 6, S. mutans was significantly inhibited in the viable probiotic group (55.19±42.72%, ***P<0.001), compared to in the placebo group. Furthermore, in the heat-killed probiotic group, the S. mutans population was slightly decreased at Week 2 (85.81±49.87%) and significantly reduced at Week 4 (58.35 ± 33.17%, ***P<0.001). The S. mutans population level in the heat-killed probiotic group (202.81±167.99%) reverted to that in the placebo group (225.05±127.01%) at Week 6 (no administration of heat-killed probiotic tablets for 2 weeks from Week 4) (Fig. 4).

รูปที่ 3 สายพันธุ์ที่มีชีวิตเพิ่มระดับ IL-10 และ TGF-เบตาใน PBMC ระดับของ IL-10 และ b TGF-เบตาใน PBMC ได้รับการทดสอบโดยการบำบัดสายพันธุ์โปรไบโอติก การเติมสายพันธุ์ที่มีชีวิต 5 * 105 cfu/20 µl ของ CP-9, AP-32 และ ET-66 ไปยัง PMBCs 10 µg/ml ไฟโตเฮแมกกลูตินิน (PHA) ถูกใช้เป็นกลุ่มควบคุมเชิงบวก กลุ่มควบคุมเชิงลบคือ PBMC ที่บำบัดด้วยตัวกลาง RMPI-1640 เท่านั้น ทำการทดสอบสามเท่า ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) ใช้การทดสอบทีแบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ความแตกต่างทางสถิติ นัยสำคัญทางสถิติถูกทำเครื่องหมายด้วย P<0.05, P<0.01, P<0.001. The symbol *indicated a significant difference by comparing to the medium-treated control; symbol #indicated significant difference by comparing to the PHA control

รูปที่ 4 การวัดจำนวนประชากร Streptococcus mutans ที่ทำให้เกิดโรคบนพื้นผิวเยื่อเมือกในช่องปาก V เม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิต; H เม็ดโปรไบโอติกที่ไม่ใช้งานด้วยความร้อน; แท็บเล็ต C ยาหลอก (กลุ่มควบคุม); และแบคทีเรียกรดแลกติก LAB ทำการรวบรวมและวิเคราะห์ตัวอย่างน้ำลายในสัปดาห์ที่ 0, 2, 4 และ 6 ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) ใช้การทดสอบทีแบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ความแตกต่างทางสถิติ นัยสำคัญทางสถิติถูกทำเครื่องหมายด้วย * P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001

การยืนยันความสามารถของเม็ดโปรไบโอติกในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อโรคในช่องปากโดยการทดสอบในหลอดทดลอง

การศึกษาในหลอดทดลองพบว่ายาเม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิตสามารถยับยั้งอัตราการรอดของเชื้อโรคในช่องปากได้อย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 5a) ประชากรแบคทีเรียหลังการรักษาถูกทำให้เป็นมาตรฐานโดยประชากรแบคทีเรียก่อนการรักษา อัตราการรอดชีวิตของ S. mutans, P. gingivalis, F. nucleatum และ A. actinomy cetemcomitans ในกลุ่มโปรไบโอติกที่มีชีวิต เมื่อเทียบกับในกลุ่มยาหลอก ลดลงเหลือ 4.23% (***P < 0 .001, ยาหลอก=91%), 8.64% (***P < 0.001, ยาหลอก=89%), 5.77% (**P<0.01, placebo=98%), and 6.23% (**P<0.01, placebo=87%), respectively. However, the heat-killed probiotic tablet exerted weaker antibacterial effects than the viable probiotic tablet (Fig. 5b). The survival rate of S. mutans, P. gingivalis, F. nucleatum, and A. antinomy cetemcomitans in the heat-killed probiotic group, compared to in the placebo group, was slightly decreased without statistical significance (82%, placebo=91%), significantly reduced to 53% (*P<0.05, placebo=89%), not inhibited (96.88%, placebo=98%), and significantly reduced to 80% (**P<0.01, placebo=87%), respectively.

การอภิปราย

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มยาหลอก จำนวนแลคโตบาซิลลัสและบิฟิโดแบคทีเรียในช่องปากจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยการให้ยาเม็ดโปรไบโอติกที่มีชีวิตหรือยาเม็ดโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อนเป็นเวลา 4 สัปดาห์ นอกจากนี้จำนวนแลคโตบาซิลลัสและบิฟิโดแบคทีเรียมยังคงอยู่ในระดับสูงอย่างมีนัยสำคัญเป็นเวลา 2 สัปดาห์หลังจากการระงับการบริโภคโปรไบโอติกที่มีชีวิต (รูปที่ 1a และ b) ในทำนองเดียวกัน Camila Casuccio Almeida และคณะ แสดงให้เห็นว่าการให้การรักษาด้วยโปรไบโอติกเป็นเวลาสี่สัปดาห์สามารถรักษาอาการให้ดีขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ไม่ทนต่อแลคโตสเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนหลังจากหยุดการบริโภคโปรไบโอติก [23] อย่างไรก็ตาม ควรประเมินผลที่คงอยู่ของโปรไบโอติกในการรักษาระยะยาวในอนาคต นอกจากนี้ ความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการให้ยาเม็ดโปรไบโอติกที่ใช้งานได้และฆ่าด้วยความร้อน กลุ่มโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อนและกลุ่มที่มีชีวิตได้จะเพิ่ม IgA ของน้ำลายโดยให้ยาเม็ดรับประทานเป็นเวลา 4 สัปดาห์ แต่ไม่แสดงความแตกต่างทางสถิติกับยาหลอก ความเข้มข้นของ IgA ในกลุ่มโปรไบโอติกที่ถูกฆ่าด้วยความร้อนและมีชีวิตได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสัปดาห์ที่ 6 อย่างไรก็ตาม กลไกของการยกระดับ IgA หลังจากหยุดการให้โปรไบโอติกเป็นเวลา 2 สัปดาห์ควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติม (รูปที่ 2) Braathen และคณะ รายงานผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันเกี่ยวกับบทบาทการปรับภูมิคุ้มกันของสายพันธุ์โปรไบโอติกในช่องปาก [24] นอกจากนี้ มีรายงานสายพันธุ์โปรไบโอติกเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในอุจจาระอย่างมีนัยสำคัญในแม่สุกรและลูกสุกร [25] อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการบรรเทาอาการ IgA ในการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนยังไม่เพียงพอ กลไกระดับโมเลกุลโดยละเอียดของการยับยั้งและการป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนโดยโปรไบโอติกสายพันธุ์ CP-9, AP-32 และ ET-66 สามารถตรวจสอบได้ในการศึกษาในอนาคต ในการศึกษานี้ สายพันธุ์ที่มีชีวิต CP-9, AP-32 และ ET-66 จะช่วยยกระดับของ IL-10 และ TFG-beta ในเซลล์ PBMC AP-32 แสดงความสามารถที่มีประสิทธิผลในการเพิ่ม IL-10 และ TFG-เบตาใน PBMC โดยการเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ให้ผลบวกของ PHA (รูปที่ 3a และ b) สันนิษฐานว่าสายพันธุ์ที่มีชีวิต CP-9, AP-32 และ ET-66 อาจชักนำให้เกิดการคัดหลั่งของบีเซลล์ IL-10 และ TFG-เบตาเพื่อเพิ่มระดับ IgA ในน้ำลาย อย่างไรก็ตาม ควรมีการทดสอบความสัมพันธ์ระหว่าง IL ของน้ำลาย-10, TFG-beta และ IgA ของน้ำลายเพิ่มเติม [26] นอกจากนี้ โปรไบโอติกที่ถูกฆ่าด้วยความร้อนจะยกระดับ IgA โดยการกระตุ้น IL-10 และ TFG-beta หรือไม่นั้นยังไม่ชัดเจน การทดสอบในหลอดทดลองระบุว่า AP-32 ที่ถูกฆ่าด้วยความร้อนส่งเสริมการหลั่งของ interferon- และ IL-12p70 และลดระดับ IL-13 [27] ดังนั้น ในการศึกษาทางคลินิกนี้ ความสามารถของโปรไบโอติกสายพันธุ์ CP-9, AP-32 และ ET-66 และ AP-32 และ ET-66 ที่ถูกฆ่าด้วยความร้อน สายพันธุ์ในการยับยั้งแบคทีเรียก่อโรคในช่องปากได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติม (รูปที่ 4) ยาอมโปรไบโอติกที่มีชีวิตมีความสามารถในการต่อต้านเชื้อโรคได้ดีกว่ายาอมที่ฆ่าด้วยความร้อนผ่านการหลั่งกรดอินทรีย์ เปปไทด์ต้านจุลชีพ [28] exopolysaccharides (EPSs) [29] แบคทีเรีย [30] (รูปที่ 5a และ b) ส่วนประกอบต้านจุลชีพที่ใช้งานได้ซึ่งผลิตโดยสายพันธุ์โปรไบโอติกที่มีชีวิตควรตรวจพบโดยโครมาโตกราฟีของเหลวประสิทธิภาพสูง (HPLC) และโครมาโตกราฟีของเหลว (LC) – แมสสเปกโตรเมทรีในอนาคต [31] มีรายงานว่าโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อนมีข้อได้เปรียบที่สำคัญของโปรไบโอติกที่มีชีวิต แต่ไม่มีข้อกังวลด้านความปลอดภัยของสายพันธุ์โปรไบโอติกที่มีชีวิต [32] อย่างไรก็ตาม ควรมีการตรวจสอบส่วนประกอบต้านจุลชีพของโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อนเพิ่มเติม

รูปที่ 5 การยืนยันความสามารถของเม็ดโปรไบโอติกในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อโรคในช่องปากโดยการทดสอบในหลอดทดลอง ความสามารถของยาเม็ดโปรไบโอติกที่ใช้งานได้และฆ่าด้วยความร้อนในการยับยั้งอัตราการรอดชีวิตของเชื้อโรคในช่องปาก รวมถึง Streptococcus mutans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum และ Aggregatibacter actinomycetemcomitans ได้รับการตรวจสอบแล้ว กลุ่มว่าง สื่อเท่านั้น กลุ่มยาหลอก ยาเม็ด (1 กรัม) โดยไม่มีส่วนประกอบของโปรไบโอติก ทำการทดสอบสามเท่า ข้อมูลถูกนำเสนอเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ย (SD) ใช้การทดสอบทีแบบสองด้านเพื่อวิเคราะห์ความแตกต่างทางสถิติ นัยสำคัญทางสถิติถูกทำเครื่องหมายด้วย * P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001

บทสรุป

เม็ดโปรไบโอติกแบบผสมที่มีชีวิต, ประกอบด้วย L. salivarius subsp. ซาลิซิเนียส AP-32, B. Animalis subsp. lactic CP-9 และ L. paracasei ET-66 และโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อน รวมถึง L. salivarius subsp salicinius AP-32 และ L. paracasei ET-66 ทำหน้าที่ที่เป็นประโยชน์โดยการเพิ่มจำนวนแลคโตบาซิลลัสและบิฟโดแบคทีเรียมในช่องปาก ลด S. mutans ในช่องปาก และเพิ่มความเข้มข้นของ IgA ในน้ำลายในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี ผลการทดสอบในหลอดทดลองยืนยันว่าโปรไบโอติกที่มีชีวิตสามารถยับยั้งเชื้อโรคในช่องปากได้อย่างมีประสิทธิภาพ รวมถึง S. mutans, P. gingivalis และ F. nucleatum subsp polymorphism และ A. actinomycetemcomitans ภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในช่องปากและจมูกเป็นแนวหน้าในการป้องกันจุลินทรีย์ที่บุกรุก และสิ่งนี้ได้กลายเป็นประเด็นสำคัญ ดังนั้น การศึกษานี้จะนำเสนอกลยุทธ์ทางเลือก (การเสริมโปรไบโอติก) เพื่อรักษาภูมิคุ้มกันในช่องปากและสุขภาพช่องปาก

ประโยชน์ของอาหารเสริม Cistanche-วิธีเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน

อ้างอิง

1. Takaki H, Ichimiya S, Matsumoto M, Seya T (2018) การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับจมูกเมื่อการบริหารช่องปากโดย adjuvants เจอินเนต อิมมูน 10(5–6):515–521

2 Wu RQ, Zhang DF, Tu E, Chen QM, Chen WJ (2014) ระบบภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในช่องปาก - วงออเคสตราของความหลากหลายของทีเซลล์ Int J วิทยาศาสตร์ช่องปาก 6(3):125–132

3. Man WH, de Steenhuijsen Piters WAA, Bogaert D (2017) จุลินทรีย์ของระบบทางเดินหายใจ: ผู้ดูแลสุขภาพทางเดินหายใจ Nat Rev ไมโครไบโอล 15(5):259–270

4. Wald ER, Guerra N, Byers C (1991) การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนในเด็กเล็ก: ระยะเวลาและความถี่ของภาวะแทรกซ้อน กุมารเวชศาสตร์ 87(2):129–133

5. Marcotte H, Lavoie MC (1998) นิเวศวิทยาของจุลินทรีย์ในช่องปากและบทบาทของอิมมูโนโกลบูลินในน้ำลาย A. Microbiol Mol Biol Rev 62(1):71–109

6. Weltzin R, Traina-Dorge V, Soike K, Zhang JY, Mack P, Soman G et al (1996) แอนติบอดี IgA โมโนโคลนอลในจมูกต่อไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจช่วยปกป้องลิงจำพวกจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง เจติดเชื้อโรค 174(2):256–261

7. Ruggeri FM, Johansen K, Basile G, Kraehenbuhl JP, Svensson L (1998) Antirotavirus immunoglobulin A ทำให้ไวรัสในหลอดทดลองเป็นกลางหลังจาก transcytosis ผ่านเซลล์เยื่อบุผิวและปกป้องหนูทารกจากอาการท้องร่วง เจไวโรล 72(4):2708–2714

8. Millet N, Solis NV, Swidergall M (2020) Mucosal IgA ช่วยป้องกัน dysbiosis ของ Candida albicans ในช่องปากในช่องปาก อิมมูนอลด้านหน้า 11:2448

9. Katz J, Harmon CC, Buckner GP, Richardson GJ, Russell MW, Michalek SM (1993) อิมมูโนโกลบูลินทำน้ำลายป้องกัน การตอบสนองต่อการติดเชื้อ Streptococcus mutans หลังการฉีดวัคซีนในจมูกด้วย S. mutans antigen I/II ควบคู่กับหน่วยย่อย B ของสารพิษอหิวาตกโรค . ติดเชื้อภูมิคุ้มกัน 61(5):1964–1971

10 Moutsopoulos NM, Konkel JE (2018) ภูมิคุ้มกันเฉพาะเนื้อเยื่อที่สิ่งกีดขวางเยื่อเมือกในช่องปาก เทรนด์อิมมูนอล 39(4):276–287

11. Lin CW, Chen YT, Ho HH, Hsieh PS, Kuo YW, Lin JH, Liu CR, Huang YF, Chen CW, Hsu CH, Lin WY, Yang SF (2021) ยาอมที่มีสายพันธุ์โปรไบโอติกช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในช่องปากและสุขภาพ . โรคช่องปาก https://doi.org/10.1111/odi.13854

12 Ericson D, Hamberg K, Bratthall G, Sinkiewicz-Enggren G, Ljunggren L (2013) การตอบสนองต่อน้ำลายของ IgA ต่อแบคทีเรียโปรไบโอติกและ Streptococci กลายพันธุ์หลังจากการใช้หมากฝรั่งที่มี Lactobacillus reuteri ปาทอก ดิส 68(3):82–87

13. Defrance T, Vanbervliet B, Briere F, Durand I, Rousset F, Banchereau J (1992) Interleukin 10 และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้าร่วมมือกันเพื่อกระตุ้นเซลล์ B ของมนุษย์ที่ไร้เดียงสาที่กระตุ้นการต่อต้านซีดี40- เพื่อหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน A เจประสบการณ์แพทย์ 175(3):671–682

14 Papone V, Verolo C, Zafaroni L, Batlle A, Capo C, Bueno L et al (2015) การตรวจหาและความชุกของเชื้อโรคปริทันต์ในประชากรอุรุกวัยที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังโดยใช้วิธีการทั่วไปและ metagenomics อุดรธานี 17(25):23–32

15 Butera A, Gallo S, Maiorani C, Molino D, Chiesa A, Preda C, Scribante A (2021) ทางเลือกโปรไบโอติกแทนคลอเฮกซิดีนในการรักษาปริทันต์: การประเมินพารามิเตอร์ทางคลินิกและจุลชีววิทยา จุลินทรีย์ 9(1):69

16 Wang Y, Li X, Ge T, Xiao Y, Liao Y, Cui Y et al (2016) โปรไบโอติกสำหรับการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อทางเดินหายใจในเด็ก: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้าของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม ยา 95(31):e4509. https://doi.org/10.1097/ MD.0000000000004509

17 Laufer AS, Metlay JP, Gent JF, Fennie KP, Kong Y, Pettigrew MM (2011) ชุมชนจุลินทรีย์ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและหูชั้นกลางอักเสบในเด็ก เอ็มไบโอ 2(1):e00245-10 https://doi.org/10. 1128/เอ็มไบโอ.00245-10

18 Chen YT, Hsieh PS, Ho HH, Hsieh SH, Kuo YW, Yang SF, Lin CW (2020) ฤทธิ์ต้านแบคทีเรียของโปรไบโอติกสายพันธุ์ที่ทำงานและตายด้วยความร้อนต่อเชื้อโรคในช่องปาก เลตต์ Appl ไมโครไบโอล 70(4):310–317

19 Bonifait L, Chandad F, Grenier D (2009) โปรไบโอติกเพื่อสุขภาพช่องปาก: ตำนานหรือความจริง? รศ. เจแคนเดนท์ 75(8):585–90

20 Hsieh PS, An Y, Tsai YC, Chen YC, Chuang CJ, Zeng CT, King AE (2013) ศักยภาพของสายพันธุ์โปรไบโอติกในการปรับการตอบสนองการอักเสบของเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ภูมิคุ้มกัน ในหลอดทดลอง นิวไมโครไบโอล 36(2):167–179

21. Elrefaei M, Burke CM, Baker CA, Jones NG, Bousheri S, Bangsberg DR, Cao H (2009) การผลิต TGF- และ IL-10 โดย HIVspecifc CD8+ T cells ได้รับการควบคุมโดย CTLA{ การส่งสัญญาณ {5}} บนทีเซลล์ CD4+ กรุณาหนึ่ง 4(12):e8194

22. Ranganathan V, Akhila CH (2019) Streptococcus mutans: มันกลายเป็นผู้กระทำผิดสำคัญสำหรับอาการทางปากหรือไม่? เจไมโครไบโอลประสบการณ์ 7(4):207–213

23 Almeida CC, Lorena SLS, Pavan CR, Akasaka HMI, Mesquita MA (2012) ผลประโยชน์ของการบริโภคในระยะยาวของการผสมผสานโปรไบโอติกของ Lactobacillus casei Shirota และ Bifidobacterium breve Yakult อาจคงอยู่หลังจากการระงับการบำบัดในผู้ป่วยที่ไม่ทนต่อแลคโตส ปฏิบัตินูตรคลิน 27(2):247–251

24 Braathen G, Ingildsen V, Twetman S, Ericson D, Jørgensen MR (2017) การปรากฏตัวของ Lactobacillus reuteri ในน้ำลายเกิดขึ้นพร้อมกับ IgA ที่ทำน้ำลายที่สูงขึ้นในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวหลังจากรับประทานยาอมโปรไบโอติก จุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ 8(1):17–22

25 Scharek L, Guth J, Filter M, Schmidt MFG (2007) ผลกระทบของแบคทีเรียโปรไบโอติก Enterococcus faecium NCIMB 10415 (SF68) และ Bacillus cereus var. สำหรับคุณ NCIMB 40112 เกี่ยวกับการพัฒนาซีรั่ม IgG และ IgA อุจจาระของแม่สุกรและลูกสุกร อาร์คแอนิมนูเทอร์ 61(4):223–234

26 Ebrahimpour-Koujan S, Milajerdi A, Larijani B, Esmaillzadeh A (2020) ผลของโปรไบโอติกต่อไซโตไคน์ของน้ำลายและอิมมูโนโกลบูลิน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาในการทดลองทางคลินิก ตัวแทนวิทยาศาสตร์ 10(1):1–11

27. Ou CC, Lin SL, Tsai JJ, Lin MY (2011) แบคทีเรียกรดแลคติคที่ถูกฆ่าด้วยความร้อนช่วยเพิ่มศักยภาพในการปรับภูมิคุ้มกันโดยการบิดเบือนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อโพลาไรซ์ Th1 เจฟู้ดวิทย์ 76(5):M260–M267 https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2011 02161.x

28 Nair MS, Amalaradjou MA, Venkitanarayanan K (2017) คุณสมบัติต้านไวรัสของโปรไบโอติกในการต่อสู้กับการเกิดโรคของจุลินทรีย์ Adv Appl ไมโครไบโอล 98:1–29

29. Wu MH, Pan TM, Wu YJ, Chang SJ, Chang MS, Hu CY (2010) กิจกรรม Exopolysaccharide จากโปรไบโอติก bifidobacterium: ผลการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (ใน J774A. 1 macrophages) และคุณสมบัติต้านจุลชีพ อินท์เจฟู้ดไมโครไบโอล 144(1):104–110

30. Barefoot SF, Klaenhammer TR (1983) การตรวจหาและกิจกรรมของแลคตาซิน บี ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่ผลิตโดยแลคโตบาซิลลัส แอซิโดฟิลัส Appl สิ่งแวดล้อม Microbiol 45(6):1808–1815

31 Kim PI, Sohng JK, Sung C, Joo HS, Kim EM, Yamaguchi T, Kim BG (2010) ลักษณะและการระบุโครงสร้างของเปปไทด์ต้านจุลชีพ hominin ผลิตโดย Staphylococcus hominis MBBL 2–9 ชุมชน Biochem Biophys Res 399(2):133–138

32 Piqué N, Berlanga M, Miñana-Galbis D (2019) ประโยชน์ต่อสุขภาพของโปรไบโอติกที่ฆ่าด้วยความร้อน (Tyndallized): ภาพรวม Int J Mol Sci 20(10):2534