การรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนสําหรับพร่องหลักนําไปสู่การปรับปรุงที่สําคัญของการทํางานของไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
Mar 14, 2022
ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
ยูจิ ฮาตายะ และคณะ
นามธรรม
พื้นหลังปฏิสัมพันธ์ระหว่างการทํางานของไตและต่อมไทรอยด์เป็นที่รู้จักกันมานานหลายปี; อย่างไรก็ตาม, มีการศึกษาน้อยในขอบเขตของการปรับปรุงและการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวของการทํางานของไตหลังจากไทรอยด์ฮอร์โมนการบําบัดทดแทน (THRT) ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่า THRT มีผลต่ออัตราการกรองของไตโดยประมาณ (eGFR) ใน CKD อย่างไร(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์หลัก วิธีการ มีการตรวจสอบย้อนหลังกับผู้ป่วยชาวญี่ปุ่น 51 ราย (ชาย 15 คนและผู้หญิง 36 คน) ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เบื้องต้น การเปลี่ยนแปลงของ eGFR หลังจาก THRT ได้รับการตรวจสอบตามการมีอยู่ของ CKD และความรุนแรงของการทํางานของต่อมไทรอยด์
ผลลัพธ์eGFR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 6 เดือนแรกหลังจาก THRT ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยซึ่งตามมาด้วยที่ราบสูง มีความสัมพันธ์ระหว่าง eGFR กับความรุนแรงของภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งไม่ขึ้นกับอายุและ eGFR ในผู้ป่วยพร่องอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญถึงระดับที่คล้ายกับผู้ป่วยพร่องไทรอยด์เล็กน้อยหลังจาก THRT eGFR ดีขึ้นมากขึ้นในกลุ่ม eGFR เริ่มต้นที่ต่ํากว่าและเพิ่มขึ้นประมาณ 30% ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย (47.5 ± 7.7 เทียบกับ 62.1 ± 9.5 มล. / นาที / 1.73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อยถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเทียบกับในผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรัง
บทสรุปข้อมูลของเราชี้ให้เห็นว่าภาวะพร่องไทรอยด์มีส่วนทําให้ eGFR ลดลง โดยเฉพาะในกลุ่ม CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย; ดังนั้นผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ควรได้รับการตรวจสอบในเชิงบวกสําหรับการทํางานของต่อมไทรอยด์และ THRT ที่เหมาะสมควรจะเริ่มต้นถ้าจําเป็น
คำ ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน, พร่อง,โรคไตเรื้อรังอัตราการกรองของไต
cistanche เป็นสิ่งที่ดีสําหรับโรคไตเรื้อรัง
แนะ นำ
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการทํางานของไตและต่อมไทรอยด์เป็นที่รู้จักกันมานานหลายปี, และความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ทําให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สําคัญในการทํางานของไต [1]. ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทั้งเปิดเผยและไม่แสดงอาการมีลักษณะโดยการลดลงของอัตราการกรองของไต (GFR) และการไหลของพลาสมาของไตส่งผลให้ creatinine ซีรั่มเพิ่มขึ้น [2–4] แม้ว่าจะมีรายงานว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้ด้วยการบริหาร levothyroxine[5] แต่ก็มีการศึกษาไม่กี่เรื่องเกี่ยวกับขอบเขตของการปรับปรุงและการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวของการทํางานของไตหลังจากต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนการบําบัดทดแทน (THRT) ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD)
ในทางกลับกัน CKD(โรคไตเรื้อรัง)มีความเกี่ยวข้องกับความชุกสูงของพร่องหลัก Lo, et al. รายงานว่าความชุกของภาวะพร่องไทรอยด์เพิ่มขึ้นตามระดับการทํางานของไตที่ลดลงอย่างต่อเนื่องในกลุ่มตัวแทนระดับประเทศของผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาและประมาณ 20% ของอาสาสมัครที่มี GFRs โดยประมาณ (eGFRs)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
วัสดุและวิธีการ
ศึกษาประชากร
ผู้ป่วยห้าสิบเอ็ดราย (ชาย 15 คนและผู้หญิง 36 คน) ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์หลักซึ่งไปเยี่ยมภาควิชาต่อมไร้ท่อที่โรงพยาบาลเมืองเกียวโตระหว่างปี 2545-2553 ได้รับการวิเคราะห์ย้อนหลัง ผู้ป่วยทุกรายได้รับ THRT ด้วย 25-150 lg levothyroxine ทุกวันเพื่อฟื้นฟูลัทธิยูไทรอยด์ เราไม่รวมอาสาสมัครที่ได้รับ thyroidectomies หรือการรักษาด้วยรังสีไอโอดีนอาสาสมัครที่ใช้ยา antithyroid (methimazole หรือ propylthiouracil) สําหรับ hyperthyroidism และอาสาสมัครที่ได้รับ THRT แล้ว การเจ็บป่วย Comorbid ถือเป็นบวกหากอาสาสมัครมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์โรคใด ๆ ต่อไปนี้หรือหากได้รับการรักษาใด ๆ ต่อไปนี้: โรคเบาหวาน, ฮีโมโกลบิน A1c C6.5 %; ไขมันในเลือดสูง, การอดอาหารไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ํา C140 mg/dl, และ/หรือการอดอาหารไตรกลีเซอไรด์ C150 mg/dl; ความดันโลหิตสูงที่มีความดันโลหิตซิสโตลิก C140 mmHg และ/หรือ diastolic ความดันโลหิต C90 mmHg พื้นหลังและลักษณะของทั้งสองกลุ่มแสดงอยู่ในตารางที่ 1
การวัดทางห้องปฏิบัติการและการประเมินการทํางานของไต
ไตรโอโดไทโรนีนฟรี (FT3), ไทร็อกซีนฟรี (FT4) และไทโรโทรปิน (TSH) วัดโดยอิมมูโนแอสเซย์อิเล็กโทรเคมีิลูมิเนสเซนส์ (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 และ ARCHITECT TSH ตามลําดับ บริษัท แอ๊บบอต เจแปน จํากัด, โตเกียว, ญี่ปุ่น) ช่วงอ้างอิงปกติสําหรับ FT3, FT4 และ TSH ในสถาบันของเราคือ 1.71–3.71 pg/ml, 0.70–1.48 ng/dl และ 0.35–4.94μIU/ml ตามลําดับ ภาวะพร่องไทรอยด์อ่อนถูกกําหนดให้เป็น FT4>0.8 ng/dl และ TSH<30>μIU / มล.; ภาวะพร่องไทรอยด์ปานกลางถูกกําหนดให้เป็น FT4 0.5–0.8 ng/dl และ TSH 30–79μIU / มล.; พร่องรุนแรงถูกกําหนดเป็น FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80μIU/มล. ระดับ creatinine ซีรั่มยังถูกวัดด้วยวิธีเอนไซม์และ GFR ถูกประเมินตามสมาคมโรคไตญี่ปุ่น CKD(โรคไตเรื้อรัง)คู่มือปฏิบัติ: eGFR (มล./นาที/1.73 ตร.ม.) = 194 x (ระดับครีเอตินินในซีรัม [มก./ดล.])-1.094x (อายุ [ปี])-0.287x (0.739 ถ้าเป็นเพศหญิง) [9] โรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ถูกกําหนดให้เป็น eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)มีการสํารวจตามหมวดหมู่ eGFR ต่อไปนี้: eGFR >=90, 60–89 และ 30–59 มล./นาที/1.73 ม.2.
การวิเคราะห์ทางสถิติ
ตัวแปรต่อเนื่องจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย±ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน ตัวแปรหมวดหมู่จะแสดงเป็นตัวเลข ตัวแปรต่อเนื่องของกลุ่มถูกเปรียบเทียบกับการทดสอบ t ที่ไม่ได้จับคู่และตัวแปรเชิงหมวดหมู่ถูกเปรียบเทียบกับการทดสอบไคสแควร์ t-test ที่จับคู่ใช้เพื่อเปรียบเทียบ eGFR ระหว่างพื้นฐานและหลังการรักษา ความสัมพันธ์ระหว่างการทํางานของต่อมไทรอยด์และ eGFR ถูกสํารวจด้วยการวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้น การวิเคราะห์การถดถอยหลายครั้งยังดําเนินการเพื่ออธิบายผลกระทบของการทํางานของต่อมไทรอยด์ต่อ eGFR โดยไม่ขึ้นกับอายุ สําหรับการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มต่างๆ นัยสําคัญทางสถิติถูกกําหนดโดยใช้ ANOVA ทางเดียว ตามด้วยการเปรียบเทียบเฉพาะกิจหลังกลุ่มตามวิธีการของ Tukey P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
ผลลัพธ์
ลักษณะของผู้ป่วย
ตารางที่ 1 แสดงลักษณะทางคลินิกของอาสาสมัครตาม eGFR ไม่มีผู้ป่วยที่มี eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)และกลุ่ม CKD สําหรับสัดส่วนเพศ, ดัชนีมวลกาย, การเจ็บป่วยจากโรคคอorbid, แอนติบอดี antithyroid, และปริมาณ levothyroxine. วิชาในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มมีอายุมากกว่ากลุ่มที่ไม่ใช่ CKD อย่างมีนัยสําคัญ (65.3 ± 14.0 เทียบกับ 54.7 ± 18.7 ปี P\ 0.05) Serum FT3 และ FT4 อยู่ในกลุ่ม CKD ต่ํากว่าในกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD อย่างมีนัยสําคัญ (FT3: 1.79 ± 0.81 เทียบกับ 2.28 ± 0.76 pg/ ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/มล., P<>
หลักสูตรธรรมชาติของ eGFR หลัง THRT ในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ ป่วย
เพื่อชี้แจงเส้นทางธรรมชาติของ eGFR หลังจาก THRT การวิเคราะห์ตามยาวได้ดําเนินการ รูปที่ 1 แสดงการเปลี่ยนแปลงของ eGFR จากพื้นฐานเป็น 36 เดือนหลังการรักษา eGFR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 6 เดือนแรกโดยการลดลงของ TSH ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยซึ่งตามมาด้วยที่ราบสูง ดังนั้นเราจึงเปรียบเทียบ eGFR ระหว่างพื้นฐานและ 6 เดือนหลังการรักษาในการตรวจต่อไปนี้
ความสัมพันธ์ระหว่าง eGFR และฮอร์โมนไทรอยด์
การวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นได้ดําเนินการเพื่อสํารวจความสัมพันธ์ระหว่าง eGFR และการทํางานของต่อมไทรอยด์ มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง eGFR และ FT4 (eGFR = 26.120 9 FT4? 54.455, r = 0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
รูปที่ 2 การวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นระหว่าง eGFR และไทร็อกซีนอิสระ (FT4) และ b TSH ที่เส้นฐาน ผลของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนการบําบัดทดแทน (THRT) บน eGFR ตามการทํางานของต่อมไทรอยด์ (c FT4; d TSH) ที่พื้นฐาน (แถบเปิด) และ 6 เดือนหลังจาก
การรักษา (แถบที่เต็มไปด้วย) ค่าคือค่าเฉลี่ย ± SD. r = สัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ **ป<0.01 versus="" egfr="" at="">
อิทธิพลของ THRT ต่อ eGFR
รูปที่ 3 แสดงความแตกต่างของ eGFR หลังการรักษาตามค่า eGFR เริ่มต้น กลุ่มที่มีค่า eGFR เริ่มต้นต่ํากว่ามีการปรับปรุงมากขึ้น (>=90 มล./นาที/ กลุ่ม 1.73 m2: 98.0 ± 5.0 เทียบกับ 100.9 ± 10.1 มล./นาที/ 1.73 m2, P = 0.24; 60–89 ml/min/1.73 m2 กลุ่ม: 74.2 ± 9.5 เทียบกับ 80.9 ± 12.7 ml/min/1.73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)และพร่องอย่างรุนแรงหรือพร่องเล็กน้อยถึงปานกลาง มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการเปลี่ยนแปลงใน eGFR และ FT4 (DeGFR = 18.574 9 DFT4 - 1.919, r = 0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)และกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD (รูปที่ 4c, d) eGFR ในที่ไม่ใช่ CKD(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อยถึงปานกลางและการเปลี่ยนแปลงของ eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มแสดงแนวโน้มที่คล้ายกัน แต่ไม่สําคัญ (รูปที่ 4e, f) นอกจากนี้ eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อยถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเทียบกับในกลุ่มที่ไม่ใช่ CKD (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 เทียบกับ 2.8 ± 10.8 มล. / นาที / 1.73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/มล.: DeGFR, 11.7 ± 5.6 เทียบกับ 3.3 ± 14.2 มล./นาที/1.73 m2, P<>
รูปที่ 3 eGFR ตาม eGFR เริ่มต้นที่พื้นฐาน (แถบเปิด) และ 6 เดือนหลังการรักษา (แถบเติม) ค่าเป็นค่าเฉลี่ย± SD * P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
รูปที่ 4 การวิเคราะห์การถดถอยเชิงเส้นระหว่างการเปลี่ยนแปลงใน eGFR และ FT4 และ b TSH หลัง THRT (a DeGFR = 18.574 9 DFT4 - 1.919, r = 0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(โรคไตเรื้อรัง)หรือไม่ใช่ CKD(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มและภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรง (FT4 B0.4 ng/dl และ TSH C80μIU/ml) หรือภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อยถึงปานกลาง (FT4 [0.4 ng/dl และ TSH<80>μIU/มล.) ค่าเป็นค่าเฉลี่ย± SD * P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
การอภิปราย
การศึกษานี้แสดงการค้นพบที่สําคัญสามประการเกี่ยวกับ eGFR ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ ครั้งแรก, eGFR เพิ่มขึ้นหลังจากการเสริมไทร็อกซีนใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยภายใน 6 เดือน แม้ว่า eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยไม่ได้ดีขึ้นอีกหลังจาก 6 เดือนในการวิเคราะห์ตามยาวเป็นไปได้ว่าสาเหตุต่าง ๆ นอกเหนือจากพร่องรวมถึงอายุอาจมีผลต่อความผิดปกติของไต ประการที่สองมีความสัมพันธ์ระหว่างระดับ eGFR กับความรุนแรงของพร่องซึ่งไม่ขึ้นกับอายุ นอกจากนี้ eGFR ในผู้ป่วยพร่องอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญถึงระดับที่คล้ายกับผู้ป่วยพร่องอ่อนหลังจาก THRT ผลการวิจัยเหล่านี้บ่งชี้ว่าการลดลงของ eGFR เกิดจากการลดลงไทรอยด์ฮอร์โมนและความผิดปกติของไตเนื่องจากภาวะพร่องไทรอยด์สามารถปรับปรุงได้โดย THRT เป็นส่วนใหญ่ ในที่สุดแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงในการทํางานของต่อมไทรอยด์หลังการรักษาจะคล้ายกันในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)และผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรัง eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อยถึงปานกลางเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญหลังการรักษาเมื่อเทียบกับในผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรัง ผลการวิจัยเหล่านี้บ่งชี้ว่าภาวะพร่องไทรอยด์มีส่วนช่วยในการลด eGFR ในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยมากกว่าในที่ไม่ใช่ CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ ป่วย
ในรายงานก่อนหน้านี้ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งได้รับการตรวจชิ้นเนื้อไตผู้ป่วยทุกรายแสดงการเปลี่ยนแปลงที่สม่ําเสมอซึ่งประกอบด้วยความหนาของเยื่อหุ้มไตและท่อชั้นใต้ดินและการสะสมของการรวมชนิดต่าง ๆ ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ นอกจากนี้ผู้ป่วยสองคนที่เข้ารับการฟื้นฟูหลังจากการบริหารงานของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนแสดงให้เห็นว่ามีการปรับปรุงในรอยโรคทางกายวิภาค [10]; อย่างไรก็ตามในปัจจุบันการเปลี่ยนแปลงของไตทางเนื้อเยื่อวิทยาในผู้ป่วยพร่องยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดี รายงานก่อนหน้านี้และข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า GFR ที่ลดลงได้รับการแก้ไขหลังการรักษาด้วยต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนอาจบ่งบอกว่าความผิดปกติของไตส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทํางานมากกว่าความเสียหายทางเนื้อเยื่อวิทยาถาวร [5] กลไกของความผิดปกติของไตที่เกี่ยวข้องกับพร่องไทรอยด์มีความคิดที่จะมีหลายสาเหตุ. ประการแรกพร่องไทรอยด์มีความสัมพันธ์กับผลผลิตการเต้นของหัวใจที่ลดลงและปริมาณเลือดหมุนเวียนกิจกรรมที่บกพร่องของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และลดระดับปัจจัย natriuretic atrial ซึ่งอาจนําไปสู่การลดลงของการไหลเวียนของไต [11–14] ประการที่สองการโอเวอร์โหลดการกรองที่เกิดจากโซเดียมที่ขาดและการดูดซึมน้ําในท่อใกล้เคียงอาจนําไปสู่ vasoconstriction preglomerular แบบปรับได้ [15] ประการที่สามภาวะพร่องไทรอยด์ทําให้ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินลดลง 1 (IGF1) และปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (VEGF) IGF1 เพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่ปลายแขนและการกวาดล้าง creatinine ในมนุษย์และ VEGF เพิ่มกิจกรรมเอนโดเธเลียลไนตริกออกไซด์ซินเทสซึ่งเอื้อต่อความสามารถในการผ่อนคลายของหลอดเลือดไต [16]
เป็นที่ทราบกันดีว่าไทรอยด์ฮอร์โมนสรีรวิทยามีการเปลี่ยนแปลงใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ ป่วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจรวมถึงค่า TSH พื้นฐานที่เพิ่มขึ้น, การตอบสนอง TSH ที่ลดลงต่อ TRH, จังหวะรายวัน TSH ที่ลดลงหรือขาดหายไป, Glycosylation TSH ที่ผิดปกติ, และอัตราการกวาดล้าง TSH และ TRH ที่บกพร่อง [17] นอกจากนี้ T3 และ T4 ที่ปราศจากซีรั่มอาจลดลง T3 ย้อนกลับฟรีอาจเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของโปรตีนที่จับกับซีรั่มอาจมีการเปลี่ยนแปลง [17] Uremia และภาวะเลือดเป็นกรดเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)อาจนําไปสู่ผลกระทบเหล่านี้ [18] นอกจากนี้, ความเข้มข้นของไอโอดีนซีรั่มสูงได้รับการรายงานใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย [7], และส่วนเกินไอโอไดด์นี้อาจนําไปสู่พร่องผ่านการด้อยค่าในการขนส่งโซเดียมไอโอไดด์, การจัดระเบียบไอโอดีน, และไทรอยด์ฮอร์โมนการสังเคราะห์และการหลั่งผ่านเอฟเฟกต์ Wolff-Chaikoff [8] อันที่จริงมีรายงานว่าการ จํากัด ไอโอดีนในอาหารสามารถแก้ไขพร่องในผู้ป่วยท่อปัสสาวะในการฟอกเลือด [19]
การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าภาวะพร่องไทรอยด์นําไปสู่การทํางานของไตลดลง [2–5] และในทางกลับกันความผิดปกติของไตทําให้การทํางานของต่อมไทรอยด์ลดลง [6] ผลการวิจัยของเราชี้ให้เห็นว่าภาวะพร่องไทรอยด์มีผลต่อ eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยมากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรัง ดังนั้นภาวะพร่องไทรอยด์จึงถือเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงต่อความก้าวหน้าของโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง). มีรายงานว่าความชุกของภาวะพร่องไทรอยด์รวมถึงไม่แสดงอาการนั้นสูงมากในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)[6]. ดังนั้นผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ควรได้รับการตรวจสอบในเชิงบวกสําหรับการทํางานของต่อมไทรอยด์และ THRT ที่เหมาะสมควรจะเริ่มต้นถ้าจําเป็น
ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)แม้แต่ผู้ที่อยู่ในระยะเริ่มต้นของความผิดปกติไม่เพียง แต่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสําหรับการลุกลามไปสู่โรคไตระยะสุดท้าย แต่ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสําหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) มีหลายปัจจัย เช่น ไขมันในเลือดสูง เบาหวาน และความดันโลหิตสูง ซึ่งอยู่ร่วมกับโรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ CVD [20] นอกเหนือจากปัจจัยเสี่ยง CVD แบบคลาสสิกแล้ว CKD ยังสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการยอมรับใหม่สําหรับการพัฒนาของหลอดเลือดรวมถึงการอักเสบเรื้อรังและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น [20], ความต้านทาน erythropoietin และโรคโลหิตจาง [21], การขาดวิตามินดี [22] และการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด [23] ในทางกลับกันแม้แต่การยกระดับเล็กน้อยของ TSH ก็แสดงให้เห็นว่าจะเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา CVD [24]ไทรอยด์ฮอร์โมนส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะเกือบทั้งหมดในร่างกาย จํานวนปัจจัยเสี่ยงสําหรับ CVD รวมถึงความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง และภาวะไขมันในเลือดสูงเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยพร่องไทรอยด์ [25] นอกจากนี้ Lekakis et al. [26] แสดงให้เห็นว่า vasodilatation ที่ขึ้นกับ endothelium ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการทํางานของเยื่อบุผนังหลอดเลือดบกพร่องไม่เพียง แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เล็กน้อย แต่ยังอยู่ในวิชาที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการด้วย เนื่องจากปัจจัยเสี่ยงของ CVD ทับซ้อนกันระหว่าง CKD และพร่องพร่องพร่องอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการพัฒนาของ CVD ด้วยการแย่ลงของโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง). จะต้องมีการตรวจสอบความเสี่ยงเพิ่มเติมสําหรับ CVD ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่มีภาวะพร่องไทรอยด์
มีข้อ จํากัด บางประการของการศึกษานี้ ประการแรกนี่เป็นการศึกษาย้อนหลังที่มีขนาดตัวอย่างเล็ก ประการที่สอง เช่นเดียวกับในการศึกษาอื่น ๆ เราใช้การประมาณการตาม creatinine ของ GFR ระดับ creatinine ซีรั่มอาจได้รับอิทธิพลจากการสร้าง creatinine จากผงาดและ rhabdomyolysis ในพร่อง; อย่างไรก็ตามการศึกษาที่ใช้การกวาดล้างอินนูลินหรือ 51CrEDTA เพื่อประมาณ GFR ซึ่งวิธีการไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับ creatinine ได้รายงานว่าการทํางานของไตจะลดลงในระหว่างการพร่องไทรอยด์และการเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine ในผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ได้เป็นผลมาจากการเผาผลาญ creatinine บกพร่อง [12, 27, 28] ประการที่สาม CKD(โรคไตเรื้อรัง)ถูกจัดหมวดหมู่โดยใช้ค่า eGFR เท่านั้นและการค้นพบอื่น ๆ ของความเสียหายของไตเช่น proteinuria หรือปัสสาวะไม่ได้ใช้ในการศึกษานี้ ประการที่สี่ เนื่องจากการศึกษานี้ดําเนินการในญี่ปุ่น ซึ่งถือว่าเป็นพื้นที่ที่มีไอโอดีนเพียงพอ ผลลัพธ์อาจไม่สามารถใช้กับประเทศอื่นที่มีการบริโภคไอโอดีนในอาหารไม่เพียงพอ แม้จะมีข้อ จํากัด เหล่านี้ ควรสังเกตว่า eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)กลุ่มที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญหลังการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรังในการศึกษานี้ เพื่อความรู้ที่ดีที่สุดของเราไม่มีรายงานเกี่ยวกับอิทธิพลของภาวะพร่องไทรอยด์ต่อ eGFR ใน CKD(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วยเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคไตเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม จําเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงว่าภาวะพร่องไทรอยด์มีผลต่อการทํางานของไตในโรคไตวายเรื้อรังหรือไม่(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ ป่วย
สรุปได้ว่าภาวะพร่องไทรอยด์มีส่วนทําให้ eGFR ลดลงโดยเฉพาะในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ ป่วย เนื่องจากความชุกสูงของภาวะพร่องไทรอยด์หลักในโรคไตเรื้อรัง(โรคไตเรื้อรัง)ผู้ป่วย, พวกเขาควรได้รับการตรวจสอบในเชิงบวกสําหรับการทํางานของต่อมไทรอยด์, และ THRT ที่เหมาะสมควรจะเริ่มต้นถ้าจําเป็น.
ความขัดแย้งทางผลประโยชน์
ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าไม่มีผลประโยชน์ในการแข่งขัน
สารสกัดจาก Cistanche นั้นดีต่อโรคไตเรื้อรัง
จาก: 'ไทรอยด์ฮอร์โมนการบําบัดทดแทนสําหรับพร่องหลักนําไปสู่การปรับปรุงที่สําคัญของการทํางานของไตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังโดยยูจิ ฮาตายะ และคณะ
---แมวมองเนโฟรล (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
อ้าง อิง
1. Kaptein EM, เฟนสไตน์ EI, แมสเซอรี่ SGไทรอยด์ฮอร์โมนเมแทบอลิซึมในโรคไต คอนทริบ เนโฟรล. ... 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. ซีรั่มครีเอทีนครีเอตินินและสารประกอบกัวนิดิโนอื่น ๆ ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ เมตาบอลิซึม 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. ความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และการทํางานของไต คลินต่อมไร้ท่อ (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. ความสัมพันธ์ของการทํางานของต่อมไทรอยด์กับอัตราการกรองไตโดยประมาณในการศึกษาตามประชากร: การศึกษา HUNT. Eur J ต่อมไร้ท่อ. ... 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. ผลกระทบของไทรอยด์ฮอร์โมนเกี่ยวกับการทํางานของหัวใจและไต เมตาบอิเล็กโทรไลต์ของคนงานเหมือง 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY เพิ่มความชุกของภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการและทางคลินิกในผู้ที่เป็นโรคไตเรื้อรัง ไต Int. 2005;67:1047–52.
7. รามิเรซ จี, โอนีล ดับเบิลยู จูเนียร์, จูบิซ ดับเบิลยู, บลูมเมอร์ เอชเอ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ใน uremia: หลักฐานสําหรับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และ hypophyseal แอนฝึกงาน Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. พร่องหลักที่ไม่ใช่ภูมิต้านทานผิดปกติในความผิดปกติของไตเรื้อรังที่เป็นโรคเบาหวานและไม่ใช่เบาหวาน Exp คลินต่อมไร้ท่อโรคเบาหวาน. 2002;110:408–15.
9. มัตสึโอะ เอส, อิมาอิ, โฮริโอ เอ็ม, ยาสึดะ วาย, โทมิตะ เค, นิตตะ เค และคณะ แก้ไขสมการสําหรับ GFR โดยประมาณจากซีรั่ม creatinine ในญี่ปุ่น Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman, Brener J, Churg J. รอยโรคไตในภาวะพร่องไทรอยด์: การศึกษาจากการตรวจชิ้นเนื้อไต เมตาบอลิซึม 1967;16:846–52.
11. โครว์ลีย์ WF จูเนียร์, ริดเวย์ EC, Bough EW, ฟรานซิส GS, แดเนียลส์ GH, Kourides IA, et al. การประเมินแบบไม่รุกล้ําของการทํางานของหัวใจในภาวะพร่องไทรอยด์ การตอบสนองต่อการเปลี่ยนไทร็อกซีนอย่างค่อยเป็นค่อยไป N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. วิลลาโบนา ซี, ฌอน เอ็ม, โรกา เอ็ม, โมรา เจ, โกเมซ เอ็น, โกเมซ เจเอ็ม และคณะ ปริมาณเลือดและการทํางานของไตในพร่องหลักที่เปิดเผยและไม่แสดงอาการ Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. อัสมาห์ บีเจ, วาน นาไซมอน WM, โนราซมี เค, ตัน ทีที, คาลิด บีเอ. พลาสมาเรนินและอัลโดสเตอโรนในโรคต่อมไทรอยด์ ฮอร์ม เมตาบ เรส. 1997;29:580–3.
14. ซิมเมอร์แมน RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. เปปไทด์ natriuretic Atrial ในภาวะพร่องไทรอยด์ เจ คลิน ต่อมไร้ท่อ เมตาบ. ... 1987;64:353–5.
15. ซิมเมอร์แมน อาร์เอส, ไรอัน เจ, เอ็ดเวิร์ดส์ บีเอส, คลี จี, ซิมเมอร์แมน ดี, สกอตต์ เอ็น และคณะ การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อของ Cardiorenal ในระหว่างการขยายตัวของปริมาตรในสุนัขพร่อง Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra ̈ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. ผลของการเปลี่ยนไทร็อกซีนต่อ creatinine, ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1, หน่วยย่อยกรด labile และปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด คลิน เคม. 2004;50:228–31.
17. แคปทีน อีเอ็มไทรอยด์ฮอร์โมนเมแทบอลิซึมและโรคต่อมไทรอยด์ในภาวะไตวายเรื้อรัง เอนโดเซอร์ เรฟ. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญช่วยเพิ่มต่อมไทรอยด์และแกนฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้ป่วยฟอกเลือด Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. ซาไน ที, อิโนอุเอะ ที, โอกามูระ เค, ซาโตะ เค, ยามาโมโตะ เค, อาเบะ ที และคณะ ภาวะพร่องไทรอยด์หลักแบบย้อนกลับได้ในผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นที่ได้รับการฟอกเลือดในการบํารุงรักษา คลิน เนโฟรล. ... 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. ระบาดวิทยาของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. โรคโลหิตจาง: จุดบรรจบกันหรือความแตกต่างสําหรับโรคไตและหัวใจล้มเหลว เจ แอม คอล คาร์ดิออล. ... 2009;53:639–47.
22. เลวินเอ, หลี่วายซี. วิตามินดีและแอนะล็อก: พวกเขาป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตหรือไม่? ไต Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky. การกลายเป็นปูนของหลอดเลือด: นักฆ่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง เจ แอม ซ็อค เนโฟรล. ... 2009;20:1453–64.
24. คาฮาลีจีเจ ด้านหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดของพร่องไม่แสดงอาการ ต่อมไทรอยด์ 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในภาวะพร่องไทรอยด์ การสังเกตใน myxoedema ทางคลินิก มีดหมอ. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. การขยายหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอนโดเธเลียมที่ขึ้นกับการไหลเป็นสื่อกลางนั้นบกพร่องในอาสาสมัครที่มีภาวะพร่องไทรอยด์แบบเส้นเขตแดนและค่าไทโรโทรปินในซีรั่มปกติสูง (TSH) ต่อมไทรอยด์ 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal sodium และการจัดการน้ําในผู้ป่วยพร่อง: บทบาทของภาวะไตวายไม่เพียงพอ เจ แอม ซ็อค เนโฟรล. ... 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu ̈tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. การศึกษาการทํางานของไตไอโซโทปในภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงและหลังไทรอยด์ฮอร์โมนการบําบัดทดแทน น. เจ เนโฟรล. 2004;24:41–5.
