อัตราส่วนของเกล็ดเลือดและลิมโฟไซต์เป็นตัวทำนายที่มีแนวโน้มว่าจะได้รับบาดเจ็บไตเฉียบพลันหลังผ่าตัดในระยะแรกหลังการผ่าตัดหัวใจ: การศึกษาเฉพาะกรณี
Mar 23, 2022
ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com
เหวินหยู่เหอ1,2^, หยิงหลิงโจว1,2
พื้นหลัง: เฉียบพลันไตบาดเจ็บ(AKI) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยหลังการผ่าตัดหัวใจ การศึกษานี้สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้ทางโลหิตวิทยากับการเกิด AKI หลังการผ่าตัดหลังการผ่าตัดหัวใจ
วิธีการ:นี่เป็นการศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณีย้อนหลังแบบศูนย์เดียว การศึกษานี้รวบรวมผู้ป่วย 91 รายที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจด้วยระบบบายพาสหัวใจและหลอดเลือด (CPB) ในโรงพยาบาลประชาชนมณฑลกวางตุ้ง โรงพยาบาลจูไห่ระหว่างเดือนมีนาคม 2019 ถึงกรกฎาคม 2564 ระดับครีเอตินีนในเลือดของผู้ป่วยคือ<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">ไตโรคการปรับปรุงผลลัพธ์ระดับโลก (KDIGO) 2012เฉียบพลันไตบาดเจ็บหลักเกณฑ์แนวทาง ผู้ป่วยที่รักษา AKI ใน 48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหัวใจถูกจัดอยู่ในกลุ่ม A (n=48) ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีระดับ creatinine ในซีรัมปกติหลังการผ่าตัดจัดอยู่ในกลุ่ม B (n=43) เปรียบเทียบลักษณะทางประชากรศาสตร์และทางคลินิกของทั้งสองกลุ่ม การวิเคราะห์แบบตัวแปรเดียวได้ดำเนินการเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างไบโอมาร์คเกอร์และ AKI หลังการผ่าตัด ทำการถดถอยโลจิสติกหลายตัวแปรเพื่อระบุตัวทำนายของ AKI หลังการผ่าตัดหัวใจ
ผลลัพธ์:ผู้ป่วย 48 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค AKI ในช่วง 48 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัดหัวใจ ในขณะที่ผู้ป่วย 43 รายพบว่ามีระดับครีเอตินีนปกติหลังการผ่าตัด การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกหลายตัวแปรเผยให้เห็นอายุขั้นสูง (P=0.007), creatinine ก่อนผ่าตัดเพิ่มขึ้น (P=0.023) ระยะเวลาของความดันเลือดต่ำระหว่างการผ่าตัด (P=0.027) และเกล็ดเลือด อัตราส่วน -lymphocyte (P/LR; P=0.042) เป็นตัวทำนายของ AKI หลังการผ่าตัดหัวใจด้วย CPB การศึกษานี้ดำเนินการในศูนย์เดียว ซึ่งอาจไม่ได้ทำให้เป็นแบบทั่วไปสำหรับประชากรทั้งหมด การทบทวนและปรับเปลี่ยนรูปแบบการผ่าตัดอย่างต่อเนื่องอาจส่งผลต่อความลำเอียงของการศึกษาวิจัย
สรุป:สามารถหาค่า P/LR จากการตรวจเลือดเป็นประจำ และอาจใช้เป็นตัวบ่งชี้อิสระของ AKI หลังการผ่าตัดหัวใจ
คำสำคัญ:การผ่าตัดหัวใจ;เฉียบพลันไตบาดเจ็บ(อากิ); บายพาสหัวใจและหลอดเลือด (CPB); อัตราส่วนเกล็ดเลือด-ลิมโฟไซต์ (P/LR); อัตราส่วนนิวโทรฟิล-ลิมโฟไซต์ (N/LR)
ปรับปรุงสมุนไพรการทำงานของไต: cistanche และ cistanche extract
บทนำ
เฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดหัวใจไตการบาดเจ็บ (CSA-AKI) ไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยหลังการผ่าตัดหัวใจ AKI ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์หลังการผ่าตัดอื่นๆ ซึ่งส่งผลให้มีอัตราการเสียชีวิตสูง (1) อุบัติการณ์ของ AKI หลังการผ่าตัดหัวใจระบุไว้ก่อนหน้านี้ที่ 5-42 เปอร์เซ็นต์ (2) โดยประมาณ 1–2 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยเหล่านี้ต้องได้รับการบำบัดทดแทนไต (3) AKI เป็นกลุ่มอาการที่ซับซ้อนซึ่งแตกต่างจากซีรั่มครีเอตินีนในซีรัมที่บกพร่องน้อยที่สุดไปจนถึง anuresis เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อ AKI มีการศึกษาเพื่อสำรวจไบโอมาร์คเกอร์ที่บ่งบอกถึง CSA-AKI มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้อง รวมทั้งอายุที่มากขึ้นเรื้อรังไตโรค, เวลาในการหนีบข้ามหลอดเลือด, ระยะเวลาของเวลาบายพาสหัวใจและหลอดเลือด (CPB), ความดันโลหิตระหว่างผ่าตัด และการถ่ายเลือด (4-6)
ยังไม่เป็นที่เข้าใจถึงการเกิดโรคที่แท้จริงของ CSA-AKI อย่างไรก็ตามการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบถือว่ามีบทบาทสำคัญในการพัฒนา CSA-AKI (7) การกระตุ้นเกล็ดเลือดในปัจจุบันพบว่ามีความสำคัญในกระบวนการตอบสนองต่อการอักเสบโดยการยึดติดกับ endothelium และการสรรหานิวโทรฟิล จำนวนเกล็ดเลือดลดลงและการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจด้วยการสนับสนุน CPB มีรายงานว่าจุดต่ำสุดของเกล็ดเลือดหลังผ่าตัดในช่วงแรกมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ AKI (8) อัตราส่วนนิวโทรฟิล-ลิมโฟไซต์ (N/LR) และอัตราส่วนเกล็ดเลือด-ลิมโฟไซต์ (P/LR) เป็นตัวบ่งชี้การอักเสบที่เป็นระบบที่มีต้นทุนต่ำซึ่งคำนวณได้ง่ายจากการนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์ เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานความสัมพันธ์ระหว่าง N/LR หรือ P/LR ที่เพิ่มขึ้นกับผลลัพธ์ของการเจ็บป่วยที่สำคัญบางอย่าง (เช่น ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด) (9) ระดับ N / LR ที่ผิดพลาดได้รับการอธิบายในผู้ป่วย AKI หลังการผ่าตัดช่องท้องที่สำคัญ (10)
ในแง่ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่ชัดเจนในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ ยังไม่มีการสำรวจความสัมพันธ์ระหว่าง CSA-AKI และอัตราส่วนจำนวนเซลล์เม็ดเลือดเหล่านี้ ดังนั้น การศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดความเชื่อมโยงระหว่างการพัฒนา CSA- AKI กับค่า N/LR และ P/LR นอกจากนี้เรายังได้สำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้ของ N/LR และ P/LR สำหรับการทำนาย AKI หลังการผ่าตัดในเบื้องหลังของการผ่าตัดหัวใจ เรานำเสนอบทความต่อไปนี้ตามรายการตรวจสอบการรายงาน STROBE (ดูได้ที่ https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012)
cistanche รักษาโรคไต
วิธีการ
ศึกษาการออกแบบและการจัดวาง
การศึกษานี้ได้รับการออกแบบให้เป็นการศึกษากรณีศึกษาย้อนหลังแบบศูนย์เดียว และดำเนินการที่โรงพยาบาลมณฑลกวางตุ้ง โรงพยาบาลจูไห่ เวชระเบียนของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจระหว่างวันที่ 2 มีนาคม019 ถึงเดือนเมษายน พ.ศ. 2564 ได้รับการตรวจสอบย้อนหลัง การผ่าตัดดำเนินการโดยทีมศัลยแพทย์หัวใจและทรวงอกของโรงพยาบาล Guangdong Provincial Hospital Zhuhai Hospital หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกรายถูกย้ายไปยังห้องไอซียู (ICU) เพื่อตรวจสอบต่อไป ตามกิจวัตรการผ่าตัดในท้องถิ่น การนับเม็ดเลือดและการศึกษาทางชีวเคมีทั้งหมด (ซึ่งประกอบด้วย creatinine, procalcitonin (PCT), เปปไทด์ natriuretic ในสมอง (BNP) และระดับ troponin I (CTnI) ถูกวัดที่จุดเวลาที่แยกกันสี่จุดในช่วงระยะเวลาผ่าตัด รวมทั้งช่วงก่อนผ่าตัดและช่วง 0-6, 6-12 และ 12-24 ชั่วโมงหลังผ่าตัด ไม่มีการแทรกแซงเพิ่มเติมจากผู้วิจัย ตามนโยบายท้องถิ่น การแจ้งได้รับการยกเว้นได้รับการยกเว้นเนื่องจากลักษณะย้อนหลังของการศึกษา ขั้นตอนทั้งหมดที่ดำเนินการในการศึกษานี้เป็นไปตามปฏิญญาเฮลซิงกิ (ซึ่งแก้ไขในปี 2556) การศึกษาได้รับการอนุมัติโดยคณะกรรมการพิจารณาสถาบันของคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเทคโนโลยีเซาท์ไชน่า
ผู้เข้าร่วม
Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >รวม 132.6 ไมโครโมล/ลิตร ผู้ป่วยทุกรายที่ลงทะเบียนในการศึกษานี้เข้ารับการรักษาในห้องไอซียูหลังผ่าตัด และยังคงอยู่ที่นั่นเป็นเวลา 48 ชั่วโมง ผู้ป่วยโรคเรื้อรังไตไม่รวมโรค ภาวะหัวใจล้มเหลว (ส่วนที่ขับออกของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่าร้อยละ 30 ) โรคหลอดเลือดสมองใน 30 วันที่ผ่านมา โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การติดเชื้อเฉียบพลัน มะเร็ง ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ โรคเกี่ยวกับระบบอักเสบ และความผิดปกติทางโลหิตวิทยาก่อนการผ่าตัด ไม่รวมผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วย
การวินิจฉัย
ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของไตการปรับปรุงผลลัพธ์จากโรคทั่วโลก (KDIGO) AKI สามารถกำหนดได้โดยการเปรียบเทียบระดับครีเอตินีนในซีรัมหลังการผ่าตัดกับระดับครีเอตินีนในซีรัมก่อนการผ่าตัด หากค่าครีเอตินินในเลือดหลังผ่าตัดเพิ่มขึ้นมากกว่า 26.5 ไมโครโมล/ลิตรภายใน 48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหัวใจ หรือค่าครีเอตินินในซีรัมหลังการผ่าตัดเพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 1.5 เท่าของระดับครีเอตินีนก่อนผ่าตัด การวินิจฉัย CSA-AKI สามารถทำได้ ระดับครีเอตินีนในเลือดสูงสุดในช่วง 2 วันแรกหลังการผ่าตัดถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรค AKI ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค AKI ถูกจัดอยู่ในกลุ่ม A ในขณะที่ผู้ป่วยที่ไม่พัฒนา AKI ถูกจัดอยู่ในกลุ่ม B
Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 มก./ดล. หรือในกรณีที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาลดไขมันในเลือดสูง
พารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการ
ค่าพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาได้มาจากการเก็บตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำขนาด 4 มล. ด้วยหลอดกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตระอะซิติก (EDTA) และคำนวณจำนวนเซลล์โดยใช้อุปกรณ์นับเม็ดเลือดอัตโนมัติ (Mindray รุ่น: BC-5390 CRT ST 67000698 ประเทศจีน) ในห้องปฏิบัติการโลหิตวิทยา P/LR ได้มาจากการหารจำนวนเกล็ดเลือดด้วยจำนวนเม็ดเลือดขาว และ N/LR ได้มาจากการหารจำนวนนิวโทรฟิลด้วยจำนวนเม็ดเลือดขาว
เทคนิคการผ่าตัด
ระหว่างการผ่าตัด ผู้ป่วยทั้งหมดที่ลงทะเบียนในการศึกษาของเราอยู่ภายใต้การดมยาสลบและ CPB ที่มีการคำนวณเกี่ยวกับหลอดเลือดและหลอดเลือดดำ เวลาในการแข็งตัวที่เปิดใช้งาน (ACT) ถูกตรวจสอบระหว่างการดำเนินการ ใช้วงจร CPB มาตรฐาน ใช้ cardioplegia ในเลือด hypothermic และ hyperkalemic การไหลของ CPB ถูกเก็บไว้ระหว่าง 2.2 และ 2.5 L/min/m2 และ hematocrit ถูกเก็บไว้ระหว่าง 0.25 และ 0.3 ระหว่าง CPB ประเภทของการผ่าตัด ได้แก่ การเปลี่ยนลิ้นหัวใจ ลิ้นพลาสติก และบายพาสหลอดเลือดหัวใจ
การวิเคราะห์ทางสถิติ
ซอฟต์แวร์ SPSS เวอร์ชัน 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) ใช้สำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติ ข้อมูลการวัดและการนับถูกอธิบายว่าเป็นค่ามัธยฐานและช่วงตั้งแต่ต่ำสุดถึงสูงสุด ข้อมูลที่ได้จากการคำนวณถูกอธิบายเป็นเปอร์เซ็นต์ ( เปอร์เซ็นต์ ) ข้อมูลการวัดที่กระจายตามปกติได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบ Kolmogorov- Smirnov ในขณะที่การทดสอบของ Levene ถูกใช้เพื่อประเมินความเป็นเนื้อเดียวกันของการแจกแจงเพื่อความเท่าเทียมกันของความแปรปรวน การทดสอบ t ของนักเรียนใช้เพื่อประเมินความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีการกระจายตามปกติด้วยความเป็นเนื้อเดียวกัน การทดสอบ Mann-Whitney U ใช้เพื่อประเมินความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีการกระจายแบบปกติหรือเป็นเนื้อเดียวกันถ้ามี การทดสอบไคสแควร์แบบ Parametric หรือ non-parametric Pearson หรือการทดสอบที่แน่นอนของ Fisher ถูกใช้เพื่อประเมินความแตกต่างระหว่างกลุ่มในข้อมูลการนับ ผลกระทบของปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการเสนอแนะว่ามีอิทธิพลได้รับการตรวจสอบโดยใช้การวิเคราะห์การถดถอยแบบไม่มีตัวแปร จากผลลัพธ์ที่ได้ ได้ศึกษาผลกระทบหลายประการของปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการเสนอแนะว่ามีอิทธิพลในการทำนาย CSA-AKI โดยใช้การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกหลายตัวแปรแบบเลือกย้อนหลัง การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกหลายตัวแปรยังระบุอัตราต่อรอง (OR) ช่วงความเชื่อมั่น 95 เปอร์เซ็นต์ (CI) และระดับที่มีนัยสำคัญสำหรับปัจจัยเสี่ยงแต่ละรายการ ความไวและความจำเพาะของ P/LR และ N/LR ในการทำนาย AKI ระยะเริ่มต้นนั้นแสดงให้เห็นโดยใช้กราฟลักษณะการทำงานของตัวรับ (ROC) ผลลัพธ์ถูกกำหนดเป็นนัยสำคัญทางสถิติเมื่อ P<>
จำนวนเคสระหว่างปี 2562 และ 2564 กำหนดขนาดตัวอย่าง เพื่อจัดการกับข้อมูลที่ขาดหายไป มีการใช้การแทนที่ค่าเฉลี่ย ค่ากลางของตัวแปรถูกใช้เพื่อแทนที่ค่าข้อมูลที่ขาดหายไปสำหรับตัวแปรเดียวกัน อคติในการตรวจจับอาจนำไปสู่ความสับสนระหว่าง AKI กับปัจจัยเสี่ยง เพื่อจัดการกับอคติ ผลลัพธ์ของการตรวจเลือดจะถูกบันทึกในช่วงเวลาหนึ่งแทนที่จะถูกเก็บรวบรวมในเวลาที่กำหนดตายตัว
สารสกัดจากซิสแทนเช ทูบูโลซ่า ป้องกันไตความล้มเหลว
ผลลัพธ์
ตารางที่ 1 แสดงข้อมูลประชากรและทางคลินิกก่อนการผ่าตัดของผู้ป่วย ไม่พบความแตกต่างระหว่างทั้งสองกลุ่มในแง่ของเงื่อนไขทางคลินิกก่อนการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม อายุของกลุ่ม A นั้นสูงกว่ากลุ่ม B (P=0.007)
ตามเกณฑ์ของ KDIGO ผู้ป่วย 48 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CSA-AKI ผู้ป่วยสี่สิบสี่ (91.6 เปอร์เซ็นต์) จัดเป็น Stage-I, 3 (6.3 เปอร์เซ็นต์) เป็น Stage-II และ 1 (2 เปอร์เซ็นต์) เป็น Stage-III ตารางที่ 2 สรุปพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาก่อนการผ่าตัดของทั้งสองกลุ่ม พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับครีเอตินีน (P=0.023) และระดับยูเรีย (P=0.017) ระหว่างสองกลุ่ม
ผลการตรวจเลือดของผู้ป่วยหลังผ่าตัดแสดงในตารางที่ 3 N/LR ระหว่าง 0–6 ชั่วโมงหลังผ่าตัด (P=0034), P/LR ที่ 6–12 และ 12–24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด (P=0.017 และ 0.035 ตามลำดับ) การเปลี่ยนแปลงของ N/LR ที่ 0–6 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด ( P=0.016) และการเปลี่ยนแปลงของ P/LR ที่ 0–6 และ 6–12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด (P=0.011 และ 0.027 ตามลำดับ) แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสองกลุ่ม
ในแง่ของพารามิเตอร์ทางชีวเคมี ระดับ BNP ที่ 6, 12 และ 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด (P=0.013, 0.014 และ {{18} }.002 ตามลำดับ) ระดับ PCT ที่ 6 และ 12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด (P=0.012 และ 0.017 ตามลำดับ) และระดับ CTnI ที่ 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด (P=0.002) แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสอง กลุ่ม เนื่องจาก PCT มีอัตราการหายไปสูงระหว่าง 0 ถึง 6 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด ตัวแปรนี้จึงถูกลบออกจากฐานข้อมูล
ตารางที่ 4 แสดงข้อมูลระหว่างการผ่าตัดของทั้งสองกลุ่ม พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระยะเวลาของความดันเลือดต่ำระหว่างการผ่าตัด (P=0.011) และระยะเวลาพักรักษาตัวในโรงพยาบาล (P=0.018) ระหว่างกลุ่ม
การวิเคราะห์การถดถอยแบบตัวแปรเดียวและหลายตัวแปรของปัจจัยเสี่ยงที่แนะนำว่ามีอิทธิพลในผู้ป่วย AKI ได้ดำเนินการ ผลลัพธ์แสดงในตารางที่ 5 ในการวิเคราะห์การถดถอยพหุตัวแปร ตัวแปรที่พบว่ามีนัยสำคัญทางสถิติในการวิเคราะห์ตัวแปรเดียวที่เกี่ยวข้องกับ AKI หลังการผ่าตัดได้รับการวิเคราะห์ ผ่านการวิเคราะห์การถดถอยหลายตัวแปร อายุ (P=0.007) ระดับครีเอตินีนก่อนผ่าตัด (P=0.023) ระยะเวลาของความดันเลือดต่ำระหว่างการผ่าตัด (P=0.027) และ P/LR (P=0.043) ที่ 6–12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดถูกระบุว่าเป็นตัวทำนายอิสระของ CSA-AKI
ประโยชน์ของ cistanche: รักษาเรื้อรังไตโรค
การอภิปราย
ในการศึกษาย้อนหลังนี้ พบความสัมพันธ์ที่เป็นอิสระระหว่าง P/LR ที่ลดลงและ AKI หลังการผ่าตัดในระยะแรกหลังการผ่าตัดหัวใจด้วยการสนับสนุน CPB พยาธิสรีรวิทยาของ CSA-AKI นั้นซับซ้อนและยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้
ในแง่ของพยาธิสรีรวิทยา การพัฒนาของ AKI หลังการผ่าตัดหัวใจอาจเกี่ยวข้องกับเส้นทางหลักหลายประการ รวมถึงภาวะขาดออกซิเจน การบาดเจ็บจากการขาดเลือดขาดเลือด ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ และการกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมน (7) ประการแรก ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจมักจะไวต่อการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในไตรองจากการไหลเวียนต่ำและไม่ทำให้เกิดการเต้นของชีพจร โดยมีอุณหภูมิร่างกายผันผวนระหว่างการทำ CPB อย่างไรก็ตาม การเกิด ischemia-reperfusion อาจเกิดขึ้นหลังจากการทำ CPB โดยทำให้เลือดในไตดีขึ้น ขั้นทุติยภูมิ การได้รับเลือดไปยังวงจร CPB ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่อักเสบและกระตุ้นการทำงานของเส้นทางเสริม จากนั้นอาจเกิด AKI ตามมาภายหลังการผ่าตัดหัวใจ ประการที่สาม ระบบ renin-angiotensin-aldosterone และระบบประสาทขี้สงสารสามารถกระตุ้นได้โดยการทำ hypoperfusion ในระหว่างการผ่าตัดหัวใจ ซึ่งอาจส่งผลให้หลอดเลือดตีบตันและทำให้เลือดไหลเวียนของไตบกพร่อง (7)
บทบาทของ P/LR ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการอักเสบเรื้อรังได้รับการศึกษาในภาวะหัวใจและหลอดเลือดที่แตกต่างกัน แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการอักเสบในผนังหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาหลอดเลือดซึ่งอาจอยู่ในกระบวนการของโรคหลอดเลือดหัวใจ (11) เกล็ดเลือดจะปล่อยปัจจัยกระตุ้นการอักเสบต่างๆ ที่มีความสำคัญตลอดกระบวนการของโรคหลอดเลือดหัวใจ และลิมโฟไซต์ ซึ่งเป็นเครื่องหมายของความเครียดทางกายภาพ มีความเกี่ยวข้องผกผันกับการอักเสบ การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้พบว่า P/LR ที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การอักเสบที่รุนแรง มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ และแม้แต่ภาวะหัวใจล้มเหลว (11) ความสัมพันธ์ระหว่าง AKI กับ P/LR ที่ลดลงนั้นไม่ค่อยได้รับรายงาน จากการศึกษาก่อนหน้านี้ P/LR ที่ลดลงอาจเป็นผลมาจากการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบซึ่งกระตุ้นโดย CPB และเหตุการณ์ micro-thrombotic ระหว่าง CPB ผ่านกลไกต่อไปนี้
ประการแรก เกล็ดเลือดถือเป็นตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพในการเกิดโรคของการกระตุ้นการอักเสบเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการจัดหานิวโทรฟิล หลักฐานบางอย่างสนับสนุนบทบาทสำคัญของเกล็ดเลือดในกระบวนการตอบสนองต่อการอักเสบ ซึ่งเกล็ดเลือดมีปฏิสัมพันธ์กับนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และลิมโฟไซต์เพื่อปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและแบบปรับตัว (12,13)
เขาและโจว P/LR เป็นตัวทำนายของ CSA-AKI นอกจากนี้ เกล็ดเลือดยังเกาะติดกับ endothelium ที่บกพร่อง เสียหาย และคัดเลือกเซลล์เม็ดเลือดขาวเพื่อขยายการตอบสนองต่อการอักเสบ (12) ประการที่สอง ความเชื่อมโยงระหว่าง P/ LR ที่ลดลงและ CSA-AKI อาจเกิดจากการไหลเวียนของหลอดเลือดขนาดเล็กที่บกพร่องในไตซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของการไหลเวียนของเลือดรองจาก microthrombus เกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือดและการแข็งตัวของเลือดในกรณีของการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลังการผ่าตัดอาจเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กและการบริโภคเกล็ดเลือด การบาดเจ็บจากการผ่าตัด การขาดเลือดกลับคืนสู่สภาพเดิม และ CPB เป็นตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพของการตอบสนองต่อการอักเสบ และพบว่าอำนวยความสะดวกในการสร้างไมโครเอ็มโบลิซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้น ไฟบริน และเกล็ดเลือดรวม เป็นผลให้การดูถูกการขาดเลือดในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของไตช่วยให้การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวขยายการด้อยค่าของไตอักเสบ การทดลองย้อนหลังครั้งก่อนรายงานความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับต่ำสุดของจำนวนเกล็ดเลือดและ AKI หลังการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบ (CABG) (8) ในระหว่าง CPB เกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้นโดยวิถีทางที่แท้จริงโดยการสัมผัสระบบวงจร ส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กด้วยเม็ดเลือดขาวและไฟบริน และในที่สุด ภาวะไตขาดเลือดและ AKI (14) ดังนั้น thrombocytopenia ที่เกิดจาก CPB และ P/LR ที่ลดลงอาจแสดงบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ CSA-AKI
จากการแสดงภาพจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงในกระบวนการของ CSA-AKI ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลังการผ่าตัดอาจเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กและการบริโภคเกล็ดเลือด ในการศึกษานี้ P/LR ถูกใช้เป็นเครื่องหมายของการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายและ CSA-AKI เมื่อเทียบกับจำนวนเกล็ดเลือดและลิมโฟไซต์เพียงอย่างเดียว P/LR อาจเป็นตัวบ่งชี้ที่เหนือกว่าเพื่อแสดงถึงการแข็งตัวของเลือดและการตอบสนองต่อการอักเสบซึ่งกระทำมากกว่าปกในบางโรค (15-17) แม้ว่าการศึกษาก่อนหน้านี้รายงานว่าการกระตุ้นเกล็ดเลือดสามารถป้องกันได้โดยการให้ยาต้านเกล็ดเลือดและการลดอัตราการเสียชีวิตด้วย CSA-AKI (18) แต่การให้แอสไพรินมีจำกัดเนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับการตกเลือดระหว่างผ่าตัด
จากข้อเท็จจริงที่ว่ามีการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาอย่างจำกัดซึ่งมีผลกับ AKI ในปัจจุบัน การทำนาย AKI หลังการผ่าตัดในระยะเริ่มแรกก็มีความหมาย ในการศึกษานี้ พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาของช่วงหลังการผ่าตัดระยะแรกได้รับการทบทวนตามลำดับเวลาของการทดสอบ เพื่อให้สามารถเปรียบเทียบ P/LR, N/LR และจำนวนเกล็ดเลือดของจุดเวลาที่ต่างกันได้ จำนวนเซลล์โลหิตวิทยาเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากหลังการผ่าตัด ตามที่ได้อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ CPB นั้นสัมพันธ์ทางเทคนิคกับจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นทั้งนิวโทรฟิลและเกล็ดเลือด ในขณะที่ความเครียดจากการผ่าตัดอาจนำไปสู่การกดภูมิคุ้มกันของเซลล์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติใน N/LR ที่จุดเวลาที่ต่างกันสี่จุดระหว่างกลุ่ม AKI และกลุ่มที่ไม่ใช่ AKI ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่าง AKI หลังการผ่าตัดกับ N/LR ระหว่างผ่าตัด ซึ่งแสดงถึงสถานะการอักเสบ การค้นพบนี้ไม่สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ (15,19,20) มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติใน P/LR ที่ 12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด หมายความว่า P/LR ในระยะหลังการผ่าตัดระยะแรกอาจใช้เป็นตัวบ่งชี้ของ AKI จากการศึกษาของเรา การลดลงของ P/LR โดยการวัดหนึ่งครั้งอาจบ่งบอกถึงความเสี่ยงของ AKI เพิ่มขึ้น 2 เปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตาม การศึกษานี้ล้มเหลวในการแสดงจุดตัดสำหรับ P/LR เพื่อบ่งชี้การเกิดขึ้นของ AKI ที่มีพื้นที่ต่ำกว่าเกณฑ์ภายใต้เส้นโค้ง ROC (AUROC)
นอกจาก P/LR แล้ว การศึกษาของเรายังเผยให้เห็นอายุที่มากขึ้น ระดับครีเอตินีนในซีรัมก่อนการผ่าตัดที่เพิ่มขึ้น และระยะเวลาของความดันเลือดต่ำระหว่างการผ่าตัดอาจเป็นตัวทำนายของ AKI หลังการผ่าตัด ก่อนหน้านี้ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าปัจจัยเสี่ยงหลายประการตลอดช่วงก่อนผ่าตัด ระหว่างผ่าตัด และหลังผ่าตัดสัมพันธ์กับการเกิด CSA-AKI รวมถึงอายุที่มากขึ้น เพศหญิง สัดส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้ายต่ำก่อนผ่าตัด เบาหวาน ระดับครีเอตินีนในเลือดสูง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, เวลา CPB ที่ยืดเยื้อ, การไหลเวียนของเลือดที่ไม่เป็นจังหวะเป็นเวลานานในระหว่างการผ่าตัดและการเต้นของหัวใจต่ำหลังการผ่าตัด (21) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ปัจจัยโดยตรงที่เกี่ยวข้องกับการเกิด CSA-AKI อาจรวมถึงการสัมผัสกับสารที่เป็นพิษต่อไตและสถานะปริมาตรที่ไม่เหมาะสมของผู้ป่วย (5) สารตัดกันถือว่าเป็นพิษต่อไต อย่างไรก็ตาม การใส่สายสวนหลอดเลือดหัวใจด้วย contrast agent ก่อนการผ่าตัดหัวใจไม่ใช่เรื่องแปลก ฉันทามติระหว่างประเทศแนะนำให้หลีกเลี่ยงสารทึบรังสี 24 ถึง 72 ชั่วโมงก่อนการผ่าตัดหัวใจ เพื่อให้สามารถฟื้นฟูเซลล์ไตได้อย่างเพียงพอก่อนการดูหมิ่นการผ่าตัดที่ตามมา (21) สถานะปริมาตรระหว่างการผ่าตัดที่ไม่เหมาะสมอาจเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิด CSA-AKI การเต้นของหัวใจต่ำและการจำกัดของเหลวมากเกินไปอาจนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในไต กระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน การหดตัวของหลอดเลือดในไตที่สอดคล้องกันช่วยเร่งการเกิด CSA-AKI (5) ดังนั้นการปรับสถานะปริมาณให้เหมาะสมจึงมีบทบาทสำคัญในการป้องกัน CSA-AKI กลยุทธ์การป้องกันอื่น ๆ ของ CSA-AKI อาจรวมถึงการใช้ยาขับปัสสาวะ mannitol และ fenoldopam ซึ่งเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต (7) การรักษา AKI หลังการผ่าตัดหัวใจขึ้นอยู่กับความรุนแรง ยาขับปัสสาวะมักใช้เพื่อลดอาการของเหลวเกินในผู้ป่วยที่มี AKI ที่ไม่มีนัยสำคัญ ในขณะที่ควรพิจารณาการบำบัดทดแทนไตสำหรับการมีอยู่ของของเหลวเกินพิกัดที่ร้ายแรง อิเล็กโทรไลต์ และการรบกวนของกรดเบส (7)
นอกเหนือจาก P/LR แล้ว พารามิเตอร์ที่เกิดขึ้นใหม่บางตัวสามารถตรวจพบ AKI หลังการผ่าตัดในระยะเริ่มต้นหลังการผ่าตัดหัวใจ ไลโปคาลินที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิลเจลาติเนส (NGAL) ซึ่งเป็นโปรตีนเหนี่ยวนำสูงในไตรองจากการดูถูกขาดเลือดหรือพิษต่อไต ถือเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ CSA-AKI ระดับ NGAL ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญภายใน 2 ชั่วโมงและลดลง 6 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหัวใจโดยที่ระดับ creatinine ในซีรัมไม่เพิ่มขึ้น (5) ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่น่าสนใจอีกตัวหนึ่งคือ interleukin-18 ซึ่งมีรายงานว่าเพิ่มขึ้นภายใน 6 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหัวใจ (5) เนื่องจากความต้องการของอุปกรณ์ เครื่องหมายเหล่านี้จึงไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตั้งค่าทางคลินิกในขั้นตอนนี้
ผู้เขียนรับทราบว่าการศึกษาในปัจจุบันมีข้อจำกัดบางประการที่ควรสังเกต ประการแรก ข้อมูลถูกรวบรวมในสถาบันเดียวซึ่งทำหน้าที่เป็นโรงพยาบาลระดับภูมิภาคของชานเมืองเท่านั้น ซึ่งไม่เอื้ออำนวยต่อผลสรุปโดยรวม นอกจากนี้ กลุ่มตัวอย่างมาจากการผ่าตัดในช่วง 2 ปีแรก เมื่อมีการทบทวนระเบียบวิธีการผ่าตัดหัวใจทุกไตรมาส นี่อาจเป็นอคติที่อาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของเรา ประการที่สอง ควรพิจารณาแหล่งที่มาของอคติเมื่อตีความผลลัพธ์ของเรา เนื่องจากเป็นการศึกษาย้อนหลัง ค่าห้องปฏิบัติการพื้นฐานอาจไม่ตรงกันระหว่างกลุ่มอย่างสมบูรณ์ ซึ่งอาจส่งผลต่อการพัฒนาของ AKI ดังนั้นจึงแนะนำให้ทำการศึกษาในอนาคตขนาดใหญ่เพื่อตรวจสอบข้อสรุปในอนาคต
บทสรุป
โดยสรุป การศึกษานี้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง P/LR ที่ลดลงในระยะหลังการผ่าตัดระยะแรกกับ CSA-AKI P/LR ในฐานะตัวแทนของการตอบสนองต่อการอักเสบ อาจมีประโยชน์ในฐานะตัวบ่งชี้สำหรับการป้องกัน AKI ในเวลาที่เหมาะสม หากการศึกษาในอนาคตในวงกว้างได้รับการอนุมัติ เราควรตั้งเป้าหมายที่จะแสดงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง P/LR และ CSA-AKI
เพื่อป้องกันอาการติดเชื้อไตด้วย cistanche คลิกที่นี่เพื่อรับตัวอย่าง
เชิงอรรถ
รายการตรวจสอบการรายงาน:ผู้เขียนได้ทำรายการตรวจสอบการรายงาน STROBE เรียบร้อยแล้ว
คำชี้แจงการแบ่งปันข้อมูล:มีอยู่
ผลประโยชน์ทับซ้อน:ผู้เขียนทั้งสองได้กรอกแบบฟอร์มการเปิดเผยข้อมูลเครื่องแบบ ICMJE แล้ว ผู้เขียนไม่มีส่วนได้เสียที่จะประกาศ
คำชี้แจงจริยธรรม:ผู้เขียนมีหน้าที่รับผิดชอบในทุกด้านของงานเพื่อให้แน่ใจว่าคำถามที่เกี่ยวข้องกับความถูกต้องหรือความสมบูรณ์ของส่วนใดส่วนหนึ่งของงานได้รับการตรวจสอบและแก้ไขอย่างเหมาะสม ตามนโยบายท้องถิ่น การแจ้งได้รับการยกเว้นได้รับการยกเว้นเนื่องจากลักษณะย้อนหลังของการศึกษา ขั้นตอนทั้งหมดที่ดำเนินการในการศึกษานี้เป็นไปตามปฏิญญาเฮลซิงกิ (ซึ่งแก้ไขในปี 2556) การศึกษาได้รับการอนุมัติโดยคณะกรรมการพิจารณาสถาบันของคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเทคโนโลยีเซาท์ไชน่า
คำชี้แจงการเข้าถึงแบบเปิด:นี่เป็นบทความ Open Access ที่เผยแพร่ตาม Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0) ซึ่งอนุญาตให้มีการจำลองแบบที่ไม่ใช่เชิงพาณิชย์ และการแจกจ่ายบทความโดยมีเงื่อนไขที่เคร่งครัดว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือแก้ไขและมีการอ้างถึงงานต้นฉบับอย่างเหมาะสม (รวมถึงลิงก์ไปยังทั้งสิ่งพิมพ์อย่างเป็นทางการผ่าน DOI ที่เกี่ยวข้องและใบอนุญาต)
อ้างอิง
1. โอนีล เจบี, ชอว์ เอดี, บิลลิงส์ เอฟที 4 เฉียบพลันไตการบาดเจ็บหลังการผ่าตัดหัวใจ: ความเข้าใจในปัจจุบันและทิศทางในอนาคต การดูแลคริ 2016;20:187.
2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarkers ของเฉียบพลันไตการบาดเจ็บหลังการผ่าตัดหัวใจ: การทบทวนการบรรยาย Biomed Res Int 2019;2019:7298635.
3. Gude D, Jha R. เฉียบพลันไตการบาดเจ็บหลังการผ่าตัดหัวใจ แอน การ์ด อนาเอสธ 2012;15:279-86
4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW และอื่น ๆ ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) ที่ต้องฟอกไตในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ วิทยาหลอดเลือด 1998;49:789-800
5. Mao H, Katz N, Ariyanon W และอื่น ๆ เฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดหัวใจไตบาดเจ็บ. เลือดบริสุทธิ์ 2014;37 Suppl He and Zhou. P/LR เป็นตัวทำนายของ CSA-AKI 2:34-50
6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K และอื่น ๆ ตัวทำนายที่ดีกว่าของเฉียบพลันไตการบาดเจ็บหลังการผ่าตัดหัวใจ: พื้นที่ที่ใหญ่ที่สุดใต้เส้นโค้งด้านล่างเกณฑ์การส่งออกซิเจนในระหว่างการบายพาสหัวใจและปอด เจ แอม ฮาร์ท รศ. 2020;9:e015566.
7. Wang Y, Bellomo R. การผ่าตัดหัวใจแบบเฉียบพลันไตการบาดเจ็บ: ปัจจัยเสี่ยง พยาธิสรีรวิทยา และการรักษา Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.
8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA และอื่น ๆ เกล็ดเลือดนับเฉียบพลันไตการบาดเจ็บและการเสียชีวิตหลังการผ่าตัดปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบ วิสัญญีวิทยา 2016;124:339-52.
9. Bu X, Zhang L, Chen P และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ของอัตราส่วนนิวโทรฟิลต่อลิมโฟไซต์ต่อเฉียบพลันไตการบาดเจ็บในผู้ป่วยภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ: การศึกษาย้อนหลัง Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.
10. Bi JB, Zhang J, Ren YF และอื่น ๆ อัตราส่วนนิวโทรฟิลต่อลิมโฟไซต์คาดการณ์เฉียบพลันไตการบาดเจ็บเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดระบบทางเดินอาหารและตับ World J Gastrointest Surg 2020;12:326-35.
11. Kurtul A, Ornek E. เกล็ดเลือดต่อ Lymphocyte Ratio ในโรคหัวใจและหลอดเลือด: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Angiology 2019;70:802-18.
12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM และอื่น ๆ อัตราส่วนนิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ และเกล็ดเลือดเป็นตัวทำนายภาวะเฉียบพลันหลังผ่าตัดไตการบาดเจ็บในการผ่าตัดช่องท้องที่สำคัญ BMC Nephrol 2018;19:320.
13. Li Z, Yang F, Dunn S และอื่น ๆ เกล็ดเลือดเป็นตัวกลางทางภูมิคุ้มกัน: บทบาทในการตอบสนองการป้องกันโฮสต์และภาวะติดเชื้อ ความละเอียดของ Thromb 2011;127:184-8
14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U และอื่น ๆ การแข็งตัวของเลือดในระหว่างการไหลเวียนนอกร่างกายภายใต้สภาวะของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างต่อเนื่องของระบบ: ผลของเฮปาริน กำซาบ 2005;20:11-5
15. Oylumlu M, Yıldız A, Oylumlu M, และคณะ อัตราส่วนเกล็ดเลือดต่อลิมโฟไซต์เป็นตัวทำนายการเสียชีวิตในโรงพยาบาลในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.
16. Azab B, Shah N, Akerman M และอื่น ๆ ค่าอัตราส่วนของเกล็ดเลือด/ลิมโฟไซต์เป็นตัวทำนายการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการไม่ยกระดับ ST J Thromb Thrombolysis 2012;34:326-34
17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E และอื่น ๆ อัตราส่วนนิวโทรฟิลต่อลิมโฟไซต์และเกล็ดเลือดต่อลิมโฟไซต์ในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงแบบกลุ่มกระบวยเทียบกับความดันโลหิตสูงชนิดไม่กระจัดกระจาย Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.
18. แมงกาโน ดีที; การศึกษาหลายศูนย์ของกลุ่มวิจัยภาวะขาดเลือดระหว่างการผ่าตัด. แอสไพรินกับการตายจากการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ยังไม่มีข้อความ J Med 2002;347:1309-17
19 Parlar H, Şaşkın H. เกล็ดเลือดก่อนและหลังผ่าตัดต่ออัตราส่วนเม็ดเลือดขาวและอัตราส่วนนิวโทรฟิลต่อ Lymphocyte สัมพันธ์กับ AKI หลังการผ่าตัดในระยะแรกหลัง CABG หรือไม่? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.
20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP และอื่น ๆ การปรับค่านิวโทรฟิล CD11b ระหว่างการบายพาสหัวใจและปอดสัมพันธ์กับอาการบาดเจ็บที่ไตหลังผ่าตัด แอน ทรวงอก เซิร์ก 2003;75:899-905
