ความสำคัญของการทำงานของกะบังลมต่อการแสดงออกของระบบประสาทและกล้ามเนื้อในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

เชิงนามธรรม

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) คือชุดของอาการและอาการทางกายภาพที่เกิดจากการที่หัวใจไม่สามารถทำหน้าที่หดตัวได้ตามปกติและตอบสนองความต้องการเลือดของทุกอวัยวะ ความผิดปกตินี้นำไปสู่การปรับตัวที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาของทุกระบบในร่างกาย รวมถึงกล้ามเนื้อโครงร่างและกะบังลม ผงาดที่พบในผู้ป่วยทำให้เกิดอาการต่างๆ เช่น ความเหนื่อยล้าและไม่สามารถออกกำลังกายได้ โดยไม่ได้เกิดจากการทำงานของหัวใจเสมอไป การไม่ประสานกันของประสาทและกล้ามเนื้อเป็นอาการหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับ CHF ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตและการรักษาในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น บทความนี้จะทบทวนการปรับตัวของกะบังลมเมื่อมี CHF และพยายามเน้นย้ำถึงความสำคัญของไดอะแฟรมในการทำความเข้าใจความไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อโครงร่างในผู้ป่วย

Cistanche สามารถทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านความเหนื่อยล้าและเสริมความแข็งแกร่ง และการศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่ายาต้มของ Cistanche tubulosa สามารถปกป้องเซลล์ตับในตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เสียหายในหนูว่ายน้ำที่มีน้ำหนักมากได้อย่างมีประสิทธิภาพ ควบคุมการแสดงออกของ NOS3 และส่งเสริมไกลโคเจนในตับ การสังเคราะห์จึงออกฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า สารสกัด Cistanche tubulosa ที่อุดมไปด้วยฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์สามารถลดระดับครีเอทีนไคเนสในซีรั่ม, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส และระดับแลคเตตได้อย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน (HB) และระดับกลูโคสในหนู ICR และอาจมีบทบาทในการต่อต้านความเหนื่อยล้าโดยการลดความเสียหายของกล้ามเนื้อ และชะลอการเสริมกรดแลคติคเพื่อกักเก็บพลังงานในหนู เม็ด Cistanche Tubulosa แบบผสมช่วยยืดเวลาการว่ายน้ำแบบรับน้ำหนักได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการสำรองไกลโคเจนในตับ และลดระดับยูเรียในซีรั่มหลังการออกกำลังกายในหนู ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า ยาต้มของ Cistanchis สามารถปรับปรุงความอดทนและเร่งการกำจัดความเหนื่อยล้าในหนูที่ออกกำลังกายและยังสามารถลดระดับความสูงของครีเอทีนไคเนสในซีรั่มหลังการออกกำลังกายอย่างหนักและรักษาโครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูให้เป็นปกติหลังการออกกำลังกายซึ่งบ่งชี้ว่ามีผลกระทบ เสริมสร้างความแข็งแรงทางร่างกายและต้านความเมื่อยล้า นอกจากนี้ Cistanchis ยังช่วยยืดอายุการรอดชีวิตของหนูที่ได้รับพิษไนไตรท์ได้อย่างมาก และเพิ่มความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและความเหนื่อยล้า

คลิกที่ ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

หมวดหมู่: เวชศาสตร์กายภาพและการฟื้นฟูสมรรถภาพ, กายวิภาคศาสตร์, เวชศาสตร์กระดูก

คำหลัก: อายุมากขึ้น การหกล้ม พังผืด กล้ามเนื้อหัวใจตาย CHF ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง กะบังลม

บทนำและความเป็นมา

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เป็นการนำเสนอหลักที่ทำให้เกิดการตรวจพบภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังขาดเลือด (CHF) ในทางตรงกันข้าม สาเหตุที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดภาวะ CHF ที่ไม่ขาดเลือดคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญและความดันโลหิตสูง [1] ความชุกของ CHF เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง อาจเนื่องมาจากอายุที่เพิ่มขึ้นและความสามารถทางคลินิกในการจัดการกับโรค [2] European Society of Cardiology (ESC) เน้นผู้ป่วยสองประเภทโดยพิจารณาจากส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVEF) ESC แบ่งผู้ป่วยที่มี LVEF ที่ลดลง (41-49%) และผู้ป่วยที่มี LVEF ที่คงไว้ (มากกว่าหรือเท่ากับ 50%) การใช้ค่าหลังนี้เป็นไปได้ที่จะระบุผู้ป่วยหญิงทั้งหมด อายุที่มากขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม โรคอ้วน ค่าเปปไทด์ natriuretic ที่ต่ำ การเปลี่ยนแปลงแบบศูนย์กลาง และการรบกวนปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องเล็กน้อย [3] เปอร์เซ็นต์ที่ลดลงของ LVEF เน้นย้ำถึงการมีอยู่ของผู้ป่วยชาย การขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติ ปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องที่เพิ่มขึ้น และการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่สูงขึ้น และค่าเปปไทด์ natriuretic ที่ชัดเจนมากขึ้น [3] CHF เพิ่มขึ้นประมาณ 10% โดยมี LVEF ที่คงไว้ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา (ผู้หญิง) และความชุกของภาวะแทรกซ้อนที่สูงขึ้นสำหรับ LVEF ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด (ผู้ชาย) เช่น ภาวะหัวใจห้องบนและการทำงานของไตลดลง [3] แม้ว่าจำนวนการรักษาในโรงพยาบาลและระยะเวลาในการเข้าพักจะไม่เลือกปฏิบัติสำหรับฟีโนไทป์ทั้งสองของผู้ป่วยที่ระบุโดย ESC แต่อัตราการเสียชีวิตจะสูงกว่าในผู้ที่มีเปอร์เซ็นต์การทำงานของกระเป๋าหน้าท้องต่ำกว่า [3] การวินิจฉัยโรค CHF ทำได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการทดสอบการออกกำลังกายที่เป็นไปได้ [3] CHF ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น (โรคหลอดเลือดหัวใจ ความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจขนาดเล็ก ความดันโลหิตสูง โรคโลหิตจาง) แต่เนื่องจากมีภาพของการอักเสบทั่วร่างกาย (การยกระดับของเครื่องหมายการอักเสบ ปริมาณน้ำเหลืองลดลง) จึงส่งผลเสียต่อทุกระบบในร่างกาย (เบาหวาน ไต ความไม่เพียงพอ) [3,4]

โรคกระดูกพรุนพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว โดยมีความเสี่ยงสูงต่อกระดูกหัก ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระในการพัฒนา CHF [5] การทำงานมากเกินไปของระบบซิมพาเทติกอาจกระตุ้นการผลิตกระดูกของตัวรับอัลฟ่า-อะดรีเนอร์จิก และลดการแสดงออกของกระดูกของตัวรับเบต้า2-อะดรีเนอร์จิก ซึ่งส่งผลให้กิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มขึ้นตามมา [5] CHF เปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนในลำไส้ ทำให้เกิดภาวะ dysbiosis อาจเนื่องมาจากการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ลดลง ดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างการมีอยู่ของ zonulin ในเลือด (โปรตีนที่ได้มาจากเยื่อเมือกในลำไส้) และการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องในผู้ป่วย [1] การปรับตัวที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาอีกอย่างหนึ่งเมื่อมี CHF เกี่ยวข้องกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูกซึ่งเราสามารถพบภาพของโรคผงาดได้ กล้ามเนื้อของผู้ป่วยที่มี CHF จะมีการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของเส้นใยที่หดตัว (จากเส้นใยแอโรบิกไปเป็นเส้นใยแอนแอโรบิก) ภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย การฝ่อของเส้นใยทุกประเภท การตายของเซลล์ การเกิดพังผืด และความแข็งแรงที่แสดงออกลดลง [6] การไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อลดลงและระบบการอักเสบที่แพร่หลายและใช้งานอยู่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและสัณฐานวิทยาของกล้ามเนื้อโครงร่าง การมีอยู่ของความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม (โรคเบาหวานและโรคอ้วน) สามารถกระตุ้นการผลิตออโตไครินและพาราครินของสารกล้ามเนื้ออักเสบ เช่น ไมโอไคน์ (ไอริซิน, ไมโอสแตติน, อินเทอร์ลิวคินประเภท 15 และ 6, ปัจจัยส่วนต่างของการเจริญเติบโต-11 และอื่นๆ) ซึ่งสามารถสร้าง สภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่นำไปสู่โรคกล้ามเนื้อก่อนที่จะระบุความผิดปกติของหัวใจ [6] ระดับ myokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบที่เพิ่มขึ้นสามารถกระตุ้นให้เกิดการปรับตัวทางพยาธิวิทยาของหัวใจ ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ [6] ผลตอบรับเกี่ยวกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีเปอร์เซ็นต์ LVEF ต่ำกว่าผู้ป่วยที่มีค่าที่คงไว้ อาจเป็นไปได้ว่า ubiquitin-proteasome-system (UPS) มีการเคลื่อนไหวมากกว่าในตัวอย่างที่มีโพรงที่มีฟังก์ชันคงไว้ [7] ภาวะกล้ามเนื้อเสื่อมมีบทบาทสำคัญในการอธิบายความอดทนต่อความพยายามทางกายภาพของผู้ป่วยที่ลดลง ซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับความสามารถในการหดตัวของหัวใจเสมอไป [8,9] ความสามารถในการทำงานทางกายภาพที่ลดลงและการปรับตัวทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อโครงร่างนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหกล้ม (และการไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ) [10] กล้ามเนื้อที่ไม่ได้รับการพิจารณาในโรคเรื้อรังเสมอไปคือกล้ามเนื้อกะบังลม ซึ่งจะปรับสภาพทางพยาธิวิทยาเมื่อมี CHF [9]

บทความนี้ทบทวนการปรับตัวที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหายใจหลัก โดยเน้นการทำงานบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมของระบบประสาทของผู้ป่วย ข้อมูลนี้จะช่วยให้เข้าใจความต้องการของผู้ป่วยได้ดีขึ้น

ทบทวน

การปรับตัวของไดอะแฟรมในผู้ป่วย CHF

หลังจากหัวใจวายขาดเลือด ก่อนที่จะเกิดความผิดปกติเรื้อรัง กล้ามเนื้อกะบังลมในสัตว์ทดลองจะมีการเปลี่ยนแปลงลำดับของกรดไรโบนิวคลีอิก (RNA) [11,12] การแสดงออกของยีนที่เปลี่ยนแปลงไปนี้ทำให้เกิดการสังเคราะห์โปรตีนของโครงสร้างเซลล์ที่หดตัวซึ่งทำงานได้ไม่ดี เช่น คอมเพล็กซ์แอคโตมีโอซิน แถบ Z และโปรตีนดิสก์ Z [11] รหัสอื่นๆ มีการเปลี่ยนแปลง เช่น รหัสที่รับผิดชอบในการผลิตไมโอไคน์ (อินเตอร์ลิวคิน-6) ลำดับเมตาบอลิซึม (วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับคู่ควบจีโปรตีนและโปรตีนไคเนสการจับหน่วยย่อยของตัวเร่งปฏิกิริยา) และพฤติกรรมของเอนไซม์ออกซิเดชัน (กลูตาไธโอนทรานสเฟอเรส กิจกรรม) [11] จุดเชื่อมต่อของมอเตอร์ประสาทมียีนที่ผิดปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโครงสร้างที่รักษาความสัมพันธ์ทางไฟฟ้าระหว่างเส้นประสาทฟีนิกและซาร์โคเลมมาให้คงที่ เช่น ไทโรซีนไคเนสที่จำเพาะต่อกล้ามเนื้อ (MuSK, โปรตีนทรานส์เมมเบรน) และโปรตีนอื่นๆ (ไดแนคติน-1 การเทียบท่า โปรตีน-7, ไคฟอสโคลิโอซิส เปปทิเดส) [11] หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยจะมีอาการเหนื่อยล้าและแรงหายใจลดลง [12] การปรับตัวเหล่านี้เน้นไปที่วิวัฒนาการของภาวะเรื้อรังของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้อง (และตามอายุ) ในแบบจำลองสัตว์ การมีอยู่ของ CHF ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ระดับของกรดไดอะแฟรมมาติกดีออกซีไรโบนิวคลีอิก (DNA) โดยเฉพาะโครงสร้างที่รับผิดชอบต่อการเผาผลาญแบบแอโรบิก ทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของเซลล์เพิ่มขึ้น [13] ในแบบจำลองของมนุษย์ จะเพิ่มเนื้อเยื่อไขมันในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (สัญญาณของการฝ่อ) โดยความดันหายใจเข้าสูงสุด (MIP) ลดลง [14,15] เส้นใยไดอะแฟรมมีความสามารถในการปลดปล่อยแคลเซียมลดลง ซึ่งความล่าช้าจะสะท้อนให้เห็นในการหดตัวที่มีประสิทธิภาพน้อยลง โดยมีค่า MIP ลดลงประมาณ 30% [15] ปริมาณของโปรตีนซาร์โคเมอริก เช่น ไทติน (โปรตีนโช้คอัพ) และสายโซ่หนักของไมโอซินจะลดลง การปรับเปลี่ยนดังกล่าวจะทำให้เส้นใยมีความเปราะบางและมีความสามารถในการรับแรงน้อยลง [15] วรรณกรรมดูเหมือนจะไม่ชัดเจนในข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของเส้นใยที่หดตัวในแบบจำลองของมนุษย์ ผู้ป่วยสูงอายุอาจมีเส้นใยออกซิเดชั่นสีแดงเพิ่มขึ้นและเส้นใยแอโรบิก-ไกลโคไลติกลดลง [15] การทำงานของไดอะแฟรมลดลงสามารถเชื่อมโยงกับสาเหตุการเผาผลาญและต่อมไร้ท่อต่างๆ การอักเสบระดับต่ำอย่างต่อเนื่องจะกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (tumor necrosis factor-alpha-TNF-alpha, interleukin-6, interleukin-1beta); ไซโตไคน์จะกระตุ้นการผลิตไนตริกออกไซด์ส่วนเกิน (iNOS) และสภาพแวดล้อมของเซลล์ที่ถูกออกซิไดซ์อย่างแรง [16] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง TNF-alpha ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ไมโอสแตตินและการย่อยสลายโปรตีน [16] ระดับที่สูงขึ้นของ angiotensin type II (ANG2) ในผู้ป่วย CHF ทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียโดยการกระตุ้น Nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟต (NADPH) oxidase ซึ่งเป็นแหล่งสำคัญของสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา [15] NAD(P)H phosphorylates NADPH oxidase 2 (Nox2) และ neutrophil cytosol factor 1 (p47phox) ซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญในการกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของ myocyte [15] ไซโตไคน์และ ANG-2 สามารถกระตุ้นเอนไซม์สฟิงโกไมอีลิเนสในกล้ามเนื้อกะบังลม สะสมเซราไมด์และเพิ่มความผิดปกติของโปรตีน [15] ค่าการหมุนเวียนที่สูงของ ANG2 ป้องกันการสังเคราะห์ที่ถูกต้องของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1 (IGF -1); การลดลงอย่างหลังนำไปสู่การฝ่อมากขึ้น [16] เราพบว่าการสังเคราะห์โปรตีนลดลง การกระตุ้นการสลายโปรตีน และสภาพแวดล้อมที่อักเสบ ผลลัพธ์ที่ได้คือไดอะแฟรมทำงานผิดปกติ (รูปที่ 1)

ความสำคัญของกล้ามเนื้อกะบังลมในผู้ป่วย CHF ในการแสดงออกของระบบประสาท

เรารู้ว่าผู้ป่วย CHF ต้องทนทุกข์ทรมานจากการไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ ภาวะนี้นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหกล้ม ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะล้มลงประมาณ 43% มากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี CHF; การไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อเป็นตัวทำนายการเสียชีวิตและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล [17] ผู้ป่วยประมาณ 82% มีความบกพร่องในการเดินเนื่องจากขาดการประสานงาน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่มี CHF [17] ความผิดปกติของมอเตอร์นี้พบได้ใน NYHA class II และผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน [17] กะบังลมแทบจะไม่ถือว่าเข้าใจสถานการณ์ของมอเตอร์ประสาทนี้ อย่างไรก็ตาม มีแนวโน้มที่จะอธิบายปรากฏการณ์ทางคลินิกนี้ด้วยความอ่อนแอของแขนขาหรือการทำงานของระบบประสาทที่เปลี่ยนแปลงไป [17] ความผิดปกติของกะบังลมทำนายการไม่ทนต่อการออกกำลังกายในผู้ป่วย โดยไม่ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้อง [18] การทำงานของไดอะแฟรมได้รับการประเมินด้วยเครื่องมือต่างๆ (การเอ็กซ์เรย์ ฟลูออโรสโคป อัลตราซาวนด์ เรโซแนนซ์แม่เหล็ก เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ตามแนวแกน ความดันทรานส์ไดอะแฟรม MIP การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ ความดันการบดเคี้ยวของทางเดินหายใจ การสูดดมความดันหายใจเข้าทางจมูก) และผ่านทางอุปกรณ์ที่ไม่ใช่เครื่องมือและ- การทดสอบแบบไม่รุกราน (การทดสอบกระบังลม Bordoni) [18,19] มีความขนานกันอย่างใกล้ชิดระหว่างการทำงานของไดอะแฟรมที่เหมาะสมกับความแข็งแรง/การประสานงานของเซลล์ประสาท [19] Central Pattern Generator (CPG) ตั้งอยู่ระหว่างสมองส่วนกลาง พอนส์ และไขกระดูก และมีหน้าที่รับผิดชอบในการจัดการการหายใจและการกระทำที่ไม่ใช่การหายใจที่เกี่ยวข้องกับกะบังลม [19] เราพบพื้นที่ต่างๆ ภายใน CPG เช่น pre-Bötzinger complex (preBötC) กลุ่มหน้าท้องหาง (VRGc) กลุ่มหน้าท้อง rostral (VRGr) กลุ่ม parabrachial/Kölliker-Fuse และนิวเคลียสของทางเดินเดี่ยว ( NTS) ของเส้นประสาทเวกัส [19] เมื่อไดอะแฟรมเคลื่อนที่เพื่อหาแรงบันดาลใจ โดยมีเวกเตอร์หางและส่วนหน้า ไดอะแฟรมจะกระตุ้นอวัยวะภายในหลายอัน (ตัวรับระหว่างรับความรู้สึก เช่น ตัวรับความรู้สึกกดทับและอื่นๆ) และตัวรับร่างกาย (ตัวรับพฤตินัย ตัวรับระหว่างรับความรู้สึก ตัวรับความรู้สึกภายนอก และอื่นๆ) การกระตุ้นตัวรับนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการดึงลง (รู้สึกเหนือสิ่งอื่นใดโดยบริเวณทรวงอก) และโดยแรงกดดันที่เกิดขึ้นในบริเวณช่องท้อง [20]

ประมาณ 90% ของข้อมูลที่รวบรวมได้จะถูกส่งไปที่ NTS ในขณะที่ประมาณ 10% จะถูกส่งไปที่นิวเคลียสของไตรเจมินัลของกระดูกสันหลัง NTS จะส่งอวัยวะที่ได้รับไปยังสมองน้อยและบริเวณขนถ่าย สมองน้อยและบริเวณขนถ่ายจะส่งข้อมูลต่างๆ กลับไปยัง NTS ซึ่งเมื่อได้รับคำสั่งใหม่ จะส่งอวัยวะไปยังบริเวณลิมบิกและเยื่อหุ้มสมองสั่งการ M1 [19,20] บริเวณลิมบิก (บริเวณสีเทาบริเวณรอบท่อส่งน้ำ ต่อมใต้สมอง ฐานดอก และไฮโปทาลามัส) จะมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการตอบสนองของระบบประสาทต่อมไร้ท่อต่อการเคลื่อนไหวที่ต้องการ ในขณะที่พื้นที่ M1 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อคำสั่งของมอเตอร์เกี่ยวกับกระดูกสันหลัง พื้นที่ลิมบิกและ M1 จะส่งข้อมูลที่ได้รับการประมวลผลกลับไปยัง NTS อย่างหลังจะตอบสนองโดยการส่งอวัยวะจากมากไปหาน้อยไปยังบริเวณไขกระดูกหัวใจห้องล่าง (rostral ventrolateral medullary) ซึ่งระบบซิมพาเทติกจะได้รับข้อมูลการยับยั้ง [19,20] กิจกรรมพาราซิมพาเทติกที่เพิ่มขึ้นจะปรับปรุงสเปกตรัมคลื่นไฟฟ้า ซึ่งส่งผลให้การประสานงานของการตอบสนองของมอเตอร์เพิ่มขึ้น (ความแข็งแกร่งมากขึ้น สมดุลดีขึ้น ท่าทางดีขึ้น) [19,20] การกระทำแบบยูพีโนอิกแต่ละครั้งจะกำหนดการตอบสนองที่เหมาะสมที่สุดต่อการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ เช่น การเดิน ซึ่งจะช่วยพัฒนาความสามารถในการรักษาสมดุลของร่างกาย ผู้ป่วย CHF มีตำแหน่งไดอะแฟรมที่มีท่าทีหายใจเข้า และมีข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวเพิ่มเติม [21] เราสามารถตั้งสมมติฐานได้อย่างชัดเจนว่าความผิดปกติของไดอะแฟรมในผู้ป่วย CHF มีส่วนรับผิดชอบต่อความบกพร่องของมอเตอร์ประสาท ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหกล้มและเปอร์เซ็นต์ของการเสียชีวิตและการรักษาในโรงพยาบาล

มุมมองในอนาคต

เมื่อพิจารณาว่าการปรับตัวที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อโครงร่างและกะบังลมถือได้ว่ามีความสำคัญมากกว่าการปรับตัวของหัวใจ แพทย์จึงควรพิจารณาลักษณะระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วย [13] มีศักยภาพในการปรับปรุงภาพทางคลินิกโดยผ่านไดอะแฟรมด้วย [18] การฟื้นฟูกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจสามารถปรับปรุงการทำงานของกะบังลมได้ อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความผิดปกติของระบบเผาผลาญและฮอร์โมน[18] การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดช่วยเพิ่มความแข็งแรงในการหดตัว คุณภาพการตอบสนองของตัวรับความรู้สึก และความหนาของไดอะแฟรม จะลดการตอบสนองอย่างเห็นอกเห็นใจอย่างเป็นระบบ และทำให้อาการเหนื่อยล้าหดตัวยาวนานขึ้น [15,18] ในอนาคตควรศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกล้ามเนื้อกระบังลมเพิ่มอิฐความรู้ใหม่เพื่อให้เข้าใจผู้ป่วยได้ดีขึ้น

ข้อสรุป

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) เป็นพยาธิสภาพที่กำลังเติบโต ทั้งเนื่องมาจากอายุของประชากรที่เพิ่มขึ้น (อายุ) และด้วยการปรับปรุงแนวทางทางคลินิก เภสัชกรรม และเครื่องมือ การปรับตัวทางพยาธิวิทยาทางระบบหลายอย่างส่งผลต่อผู้ป่วยที่มีภาวะ CHF เช่น ระบบทางเดินหายใจ ระบบเผาผลาญ กระดูก และความผิดปกติอื่นๆ ในบรรดาการปรับตัวที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยา กล้ามเนื้อกะบังลมได้รับการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายซึ่งทำให้ภาพทางคลินิกของผู้ป่วยมีความซับซ้อนมากขึ้น เช่น ความเหนื่อยล้าและการไม่ประสานกันของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ การแสดงแบบยูเพนแต่ละครั้งจะกระตุ้นการตอบสนองแบบกระซิกซึ่งกำหนดการเคลื่อนไหวของแขนขาและลำตัวโดยสมัครใจที่ประสานกันมากขึ้น เมื่อพิจารณาว่าไดอะแฟรมในผู้ป่วย CHF ผ่านการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน เราสามารถสรุปได้ว่าการเพิ่มขึ้นของการไม่ประสานกันของมอเตอร์ประสาทของผู้ป่วยสามารถสืบย้อนกลับไปที่กล้ามเนื้อทางเดินหายใจหลัก ควรให้ความสำคัญกับไดอะแฟรมมากขึ้นเพื่อทำความเข้าใจภาพทางคลินิกของผู้ป่วยได้ดีขึ้น

ข้อมูลเพิ่มเติม

การเปิดเผยข้อมูล

ผลประโยชน์ทับซ้อน:เพื่อให้เป็นไปตามแบบฟอร์มการเปิดเผยข้อมูลแบบเดียวกันของ ICMJE ผู้เขียนทุกคนประกาศสิ่งต่อไปนี้:ข้อมูลการชำระเงิน/บริการ:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าไม่ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจากองค์กรใดๆ สำหรับผลงานที่ส่งเข้ามาความสัมพันธ์ทางการเงิน:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าพวกเขาไม่มีความสัมพันธ์ทางการเงินในปัจจุบันหรือภายในสามปีที่ผ่านมากับองค์กรใดๆ ที่อาจมีความสนใจในผลงานที่ส่งเข้าประกวดความสัมพันธ์อื่นๆ:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าไม่มีความสัมพันธ์หรือกิจกรรมอื่นใดที่อาจมีอิทธิพลต่องานที่ส่งเข้ามา

อ้างอิง

1. Ahmad F, Karim A, Khan J, Qaisar R: โซนูลินในพลาสมามีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของหัวใจและสมรรถภาพทางกายที่ไม่ดีในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง วิทยาศาสตร์ชีวิต 2022, 311:121150. 10.1016/j.lfs.2022.121150

2 Cimino G, Pancaldi E, Tomasoni D, Lombardi CM, Metra M, Adamo M: การอัปเดตในภาวะหัวใจล้มเหลว: สารยับยั้งการขนส่งร่วมโซเดียม - กลูโคส 2 และการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเกินกว่าที่กำลังจะเกิดขึ้น เจ คาร์ดิโอวาสค์ เมด 2022, 23:761-9. 10.2459/JCM.0000000000001409

3. Mark PB, Mangion K, Rankin AJ, et al.: ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายพร้อมส่วนที่ดีดออกที่เก็บรักษาไว้: ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง Clin Kidney J. 2022, 15:2186-99 10.1093/ckj/sfac146

4. Deichl A, Wachter R, Edelmann F: โรคร่วมในภาวะหัวใจล้มเหลวโดยมีส่วนที่ดีดออกที่เก็บรักษาไว้ เฮิรซ. 2022, 47:301-7. 10.1007/วินาที00059-022-05123-9

5. Guan Z, Yuan W, Jia J และอื่น ๆ การสูญเสียมวลกระดูกในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังสัมพันธ์กับการกระตุ้นเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ กระดูก. 2023, 166:116596. 10.1016/j.bone.2022.116596

6 Berezin AE, Berezin AA, Lichtenauer M: Myokines และภาวะหัวใจล้มเหลว: บทบาทที่ท้าทายในการเปลี่ยนแปลงของหัวใจที่ไม่พึงประสงค์, ผงาดและผลลัพธ์ทางคลินิก ดิสมาร์กเกอร์ 2021, 2021:6644631. 10.1155/2021/6644631

7. Adams V, Wunderlich S, Mangner N, และคณะ: Ubiquitin-proteasome-system และเอนไซม์ของการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อโครงร่างของผู้ป่วยที่มี HFpEF และ HFrEF ESC หัวใจล้มเหลว 2021, 8:2556-68. 10.1002/ehf2.13405

8. Park LK, Coggan AR, Peterson LR: การทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างหดตัวในภาวะหัวใจล้มเหลวโดยลดการขับออก - มุ่งเน้นไปที่ไนตริกออกไซด์ ฟรอนท์ฟิสิออล. 2022, 13:872719. 10.3389/Phys.2022.872719

9. Bordoni B, Marelli F, Morabito B, Sacconi B: อาการซึมเศร้าและความวิตกกังวลในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อนาคตคาร์ดิโอ 2018, 14:115-9. 10.2217/เอฟซีเอ-2017-0073

10. Masoli JA, Mensah E, Rajkumar C: อายุและวัย การสะสมของหัวใจและหลอดเลือด: ความดันโลหิต โรคหลอดเลือดหัวใจ และภาวะหัวใจล้มเหลว อายุ ความแก่. 2022, 51:10.1093/aging/afac179

11. Yegorova S, Yegorov O, Ferreira LF: การจัดลำดับ RNA เผยลายเซ็นการถอดเสียงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไดอะแฟรมของหนูหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยีน. 2021, 770:145356. 10.1016/j.gene.2020.145356

12 Bowen TS, Mangner N, Werner S, et al. ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อไดอะแฟรมในหนูคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เริ่มมีอาการ และสัมพันธ์กับการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนที่เพิ่มขึ้น เจ แอพเพิล ฟิสิออล. 1985, 118:11-9. 10.1152/J Appl Physiol.00756.201

13 Stefani GP, Nunes RB, Rossato DD, Hentschke VS, Domenico MD, Lago PD, Rhoden CR: ปริมาณความเสียหายของ DNA ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในหนูที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว อาร์ค บรา คาร์ดิโอ. 2020, 114:234-42.

14 Arutyunov AG, Ilyina KV, Arutyunov GP, และคณะ: คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาของไดอะแฟรมในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง [รัสเซีย] โรคหลอดเลือดหัวใจ. 2019, 59:12-21. 10.18087/คาร์ดิโอ.2019.1.2625

15 Kelley RC, Ferreira LF: ความผิดปกติของกะบังลมในภาวะหัวใจล้มเหลวและความชรา: กลไกและการบูรณาการพยาธิสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ ฉบับแก้ไขภาวะหัวใจล้มเหลว 2017, 22:191-207 10.1007/วินาที10741-016- 9549-4

16 Philippou A, Xanthis D, Chryssanthopοulos C, Maridaki M, Koutsilieris M: การสูญเสียกล้ามเนื้อโครงร่างที่เกิดจากหัวใจล้มเหลว ตัวแทน Curr Heart Fail 2020, 17:299-308 10.1007/วินาที11897-020-00468-น

17 Ozcan EB, Saglam M, Vardar-Yagli N, Calik-Kutukcu E, Inal-Ince D, Altinsoy M, Kaya EB: ความสมดุลบกพร่องและลักษณะการเดินในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หัวใจปอด Circ. 2022, 31:832-40. 10.1016/j.hlc.2021.10.015

18 Salah HM, Goldberg LR, Molinger J, และคณะ: การทำงานของกะบังลมในโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวข้อทบทวน JACC ประจำสัปดาห์ เจ แอม คอลล์ คาร์ดิโอ. 2022, 80:1647-59. 10.1016/j.jacc.2022.08.760

19. Bordoni B, Escher AR: การประเมินการทำงานของไดอะแฟรมด้วยการทดสอบแบบไม่รุกล้ำ เจ โอสเตโอพาธ เมด 2021, 121:835-42. 10.1515/จอม-2021-0101

20 Bordoni B, Walkowski S, Escher A, Ducoux B: ความสำคัญของพื้นที่ด้านหลังของกล้ามเนื้อไดอะแฟรมสำหรับการคลำและสำหรับการรักษาด้วยยารักษาโรคกระดูกด้วยตนเอง อาหารเสริม Med Res 2022, 29:74-82. 10.1159/000517507

21 Caruana L, Petrie MC, McMurray JJ, MacFarlane NG: เปลี่ยนตำแหน่งไดอะแฟรมและการทำงานของคนไข้ที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง Eur J หัวใจล้มเหลว 2001, 3:183-7. 10.1016/วินาที1388-9842(00)00133-1

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】