ผลต้านการอักเสบที่ทำงานร่วมกันของสารสกัด Laminaria Japonica Fucoidan และ Cistanche Tubulosa

เพื่อเป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนจากภายนอก มาโครฟาจจะปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก- (TNF- ), อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL- 1 ), IL-6 และอื่นๆ ไซโตไคน์ดังกล่าวกระตุ้นให้เกิดการไหลเข้าทางเคมีของแกรนูโลไซต์ โมโนไซต์ ลิมโฟไซต์ และแมสต์เซลล์ไปยังเนื้อเยื่อที่เสียหายซึ่งส่งเสริมการกำจัดแอนติเจนและการฟื้นฟูเนื้อเยื่อ อย่างไรก็ตาม การแทรกซึมและการกระตุ้นเซลล์มากเกินไปจะทำให้การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อรุนแรงขึ้น ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ (การหลั่งของหลอดเลือด) และความเจ็บปวด ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ของการอักเสบที่รู้จักกันดี

TNF- เป็นปัจจัยสำคัญในการกระตุ้นการแสดงออกของยีนไนตริกออกไซด์ซินเทส (iNOS) ในหลายเซลล์ การเปิดใช้งาน iNOS นำไปสู่การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งไม่เพียงแต่ปรับการทำงานทางสรีรวิทยาหลายอย่าง เช่น การฆ่าเชื้อแบคทีเรียและการขยายตัวของหลอดเลือด แต่ยังทำให้เกิดการอักเสบอีกด้วย หลังจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ การย่อยสลายโดยฟอสโฟไลเปสของฟอสโฟลิพิดในเยื่อหุ้มเซลล์จะทำให้เกิดกรดอาราชิโดนิก กรดอะราคิโดนิกถูกสลายเพิ่มเติมโดยไซโคลออกซีจีเนส (COX) ไปจนถึงพรอสตาแกลนดิน (PGs) PGE2 ในปริมาณที่มากเกินไปที่เกิดจาก COX-II จะกระตุ้นให้ไซโตไคน์หลายชนิดเกิดการอักเสบ เนื่องจากทั้ง NO และ PGE2 ทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำคัญในการอักเสบและการชักนำความเจ็บปวด เส้นทาง TNF- –NO และ COX-II–PGE2 จึงเป็นกระแสหลักของกระบวนการอักเสบ ซึ่งได้รับการยับยั้งโดยคอร์ติโคสเตอรอยด์และไม่ใช่สเตียรอยด์ยาต้านการอักเสบ(NSAID) ตามลำดับ

แม้ว่าจะมีสเตียรอยด์และ NSAIDs อยู่หลายชนิดก็ตามการรักษาโรคอักเสบยาเหล่านี้อาจทำให้เกิดผลเสียต่อระบบภูมิคุ้มกัน ระบบทางเดินอาหาร ไต ตับ ระบบประสาทส่วนกลาง ความดันโลหิต และระบบหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องลดผลข้างเคียงของสารเคมีบำบัดให้เหลือน้อยที่สุดโดยการเปลี่ยนหรือใช้ร่วมกับผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ

ฟูคอยแดน ซึ่งเป็นสารเชิงซ้อนโพลีแซ็กคาไรด์ซัลเฟตจากสาหร่ายทะเล เช่น Laminaria japonica และ Cladosiphon okamuranus ที่แพร่หลายในหลายประเทศ ถูกนำมาใช้เป็นยารักษาโรคในการแพทย์แผนตะวันออกมาเป็นเวลานาน ในการศึกษาก่อนหน้านี้ มีการแสดงให้เห็นว่าฟูคอยแดนมีฤทธิ์ต่อต้านอนุมูลอิสระ ต้านการแข็งตัวของเลือด ต้านมะเร็ง และกิจกรรมต้านการอักเสบ- ดังนั้น ผลประโยชน์ของฟูคอยแดนต่อโรคอักเสบ ภาวะขาดเลือด ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน และเนื้องอกจึงดึงดูดความสนใจของนักวิจัย ในทางกลับกันCistanche tubulosa(CT) ยังถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นยาแผนโบราณในประเทศจีน มีรายงานว่าสารสกัด CT ลดการผลิต TNF-á และ IL- 4 ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการผลิต NO ในวิถีทางการอักเสบ [19]

การค้นพบก่อนหน้านี้ทำให้เราตรวจสอบประสิทธิภาพร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT บน 2 วิถีทางหลักของการอักเสบ เพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ เราได้วิเคราะห์ NO และ PGE2 ในสารหลั่งจากการอักเสบของถุงลมที่เกิดจากคาราจีแนน

TUBULOSA ถังเก็บน้ำธรรมชาติสำหรับการป้องกันกิจกรรมการอักเสบPHGS75% 25 ECH 30% 25 ACT 12% 25

วัสดุและวิธีการ

วัสดุ

ได้รับฟูคอยแดนกึ่งบริสุทธิ์และสารสกัดน้ำของ CT จาก Misuba RTech Co., Ltd. (อาซัน, เกาหลี) ฟูคอยแดนและสารสกัด CT ถูกเก็บไว้ที่ 4 องศา ผสม (1:3) ละลายในน้ำบริสุทธิ์ก่อนใช้ และให้ทางปากในปริมาตร 5 มล./กก.

การเพาะเลี้ยงเซลล์และไม่มีการหาปริมาณ

เซลล์มาโครฟาจ RAW 264.7 ของหนูถูกซื้อจาก American Type Culture Collection (มานาสซาส สหรัฐอเมริกา) และเพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อ Eagle's ดัดแปลงของ Dulbecco (ซิกมา เซนต์หลุยส์ สหรัฐอเมริกา) ที่มีเซรั่มวัวของทารกในครรภ์ 10% และยาปฏิชีวนะ [100 U/mL เพนิซิลลิน (ซิกมา) และสเตรปโตมัยซิน 100 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (ซิกมา)] เซลล์ถูกบ่มในบรรยากาศ CO2 5% ที่ได้รับความชื้นที่ 37 องศา

เพื่อประเมินผลของฟูคอยแดนและสารสกัด CT ต่อการหลั่ง NO, เซลล์ RAW 264.7 (1×106 เซลล์/มล.) ได้รับการบ่มด้วยฟูคอยแดนหรือสารสกัด CT (1–320 µg/ mL) เป็นเวลา 5 นาที ตามด้วยอินเตอร์เฟอรอน- (IFN- , 10 U/ mL) และไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS, 10 µg/mL) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในการศึกษาเบื้องต้นของเรา ได้รับการยืนยันว่าการรักษาด้วย IFN-plus LPS สำหรับการกระตุ้นเซลล์ RAW 264.7 ไม่ส่งผลกระทบต่อการมีชีวิตของเซลล์ได้นานถึง 24 ชั่วโมง และฟูคอยแดนและสารสกัด CT ไม่เป็นพิษต่อเซลล์สูงถึง 1 มก./มล. วัดความเข้มข้นของไนไตรต์ (NO2 – ) ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ออกซิไดซ์ของ NO อาหารเลี้ยงเชื้อถูกผสมกับรีเอเจนต์ Griess ในปริมาณเท่ากัน (1% ซัลฟานิลาไมด์, แนฟธิลเอทิลีนไดเอมีน 0.1% ในกรดฟอสฟอริก 2.5%) [21] และบ่มที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 10 นาที วิเคราะห์ความเข้มข้นของไนไตรต์ที่ 540 นาโนเมตร โดยที่ NaNO2 ถูกใช้เพื่อสร้างเส้นโค้งมาตรฐาน

สัตว์และการรักษา

หนู ICR ตัวผู้ (อายุ 7 สัปดาห์) ซื้อจาก Daehan Biolink (Eumseong, เกาหลี) และเลี้ยงในห้องที่มีสภาพแวดล้อมคงที่ (22±2°C; ความชื้นสัมพัทธ์ 40-70%; 12- แสงสว่างชั่วโมง -รอบมืด; 150-300 ความสว่างลักซ์) มีอาหารเม็ดและน้ำบริสุทธิ์ให้เลือกใช้อย่างไม่จำกัด การทดลองกับสัตว์ทั้งหมดได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการการดูแลและการใช้สัตว์ประจำสถาบัน (IACUC) ของมหาวิทยาลัยแห่งชาติชุงบุค (CBNU) ประเทศเกาหลี และดำเนินการตามขั้นตอนการปฏิบัติงานมาตรฐาน (SOP) ของศูนย์วิจัยสัตว์ทดลอง CBNU

หนูเมาส์ (จำนวน=8/กลุ่ม) ได้รับการรักษาด้วยฟูคอยแดน (18 หรือ 54 มก./กก.), สารสกัด CT (54 หรือ 162 มก./กก.) หรือของผสมของพวกมัน (18+54, {{6 }} หรือ 90+270 มก./กก.) วันละครั้งเป็นเวลา 7 วัน ปริมาณฟูคอยแดนที่ต่ำ (18 มก./กก.) และสารสกัด CT (54 มก./กก.) มาจากปริมาณโดยประมาณของมนุษย์ที่ 100 มก./ตัว (70 กก.) และ 300 มก./ตัว หลังจากการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวของพื้นที่ผิว (Km{{14 }} สำหรับมนุษย์/Km=3 สำหรับเมาส์) ตามลำดับ ปริมาณฟูคอยแดนและสารสกัด CT ปริมาณสูงถูกกำหนดไว้ที่ 3 เท่า เพียงอย่างเดียวหรือในปริมาณผสม และส่วนผสมที่มีขนาดสูงสุดถูกกำหนดไว้ที่ 5 เท่าเพื่อประเมินผลการทำงานร่วมกันสูงสุด

ในวันที่ 1 ของการรักษาด้วยฟูคอยแดนและสารสกัด CT หนูจะถูกฉีดใต้ผิวหนังด้วยอากาศปลอดเชื้อ 10 มล. ไปทางด้านหลังเพื่อสร้างเป็นถุง [22,23] หลังจากผ่านไป 2 และ 5 วัน ถุงถูกฉีดอีกครั้งด้วยอากาศ 5 มิลลิลิตร หนึ่งชั่วโมงหลังการรักษาครั้งสุดท้าย คาราจีแนน 1 มิลลิลิตร (1% ในน้ำเกลือ; ซิกมา) หรือพาหนะของคาราจีแนน (น้ำเกลือ) ถูกฉีดเข้าไปในซอง

การวิเคราะห์สารหลั่ง

ถุงลมถูกล้างด้วยน้ำเกลือเย็น 1 มิลลิลิตร 6 ชั่วโมงหลังการฉีดคาราจีแนน และปริมาตรสุทธิของของเหลวสำหรับล้างถูกบันทึก จำนวนทั้งหมดของเซลล์อักเสบ, นิวโทรฟิล, มอนอไซต์ และลิมโฟไซต์ ถูกกำหนดหาโดยใช้เครื่องนับโคลเตอร์ ความเข้มข้นของ NO และ PGE2 ถูกกำหนดโดย Griess reagent (Sigma) และเอนไซม์ immunoassay (EIA) โดยใช้ชุด Correlate-EIA (Assay Designs, Ann Arbor, Ann ArboUSA) ตามลำดับ

ถังเก็บน้ำธรรมชาติ TUBULOSA สำหรับการปิดกั้นการกระทำต่อเซลล์อักเสบ เคมีบำบัด PHGS75% ECH 30% ACT 12%

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยา

เนื้อเยื่อซับในถุงถูกเอาออกและตรึงไว้ในสารละลายฟอร์มาลินที่เป็นกลาง สไลด์เนื้อเยื่อที่ฝังพาราฟินถูกย้อมด้วยฮีมาทอกซิลิน-อีโอซิน และตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงเพื่อดูรอยโรคอักเสบ

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ผลลัพธ์จะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SE การเปรียบเทียบกลุ่มทดลองทำโดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียว ตามด้วยการแก้ไขการทดสอบของทูคีย์ ค่าเอพี<0.05 was considered statistically significant.

ผลลัพธ์

ในหลอดทดลอง การเพาะเลี้ยงเซลล์ RAW 264.7, IFN- และการบำบัด LPS เพิ่มการผลิต NO อย่างมาก (รูปที่ 1) การปรับสภาพล่วงหน้าด้วยฟูคอยแดน (1–320 µg/mL) ไม่ส่งผลต่อการปล่อย NO จากเซลล์มาโครฟาจ (รูปที่ 1A) ในการเปรียบเทียบ สารสกัด CT (32–320 µg/mL) ระงับการผลิต NO อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งบอกถึงฤทธิ์ต้านการอักเสบ (รูปที่ 1B)

การฉีดคาราจีแนนเข้าไปในถุงลมของเมาส์ช่วยเพิ่มปริมาตรสารหลั่งภายในกระเป๋าได้อย่างชัดเจน (รูปที่ 2) สารหลั่งที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวถูกทำให้อ่อนฤทธิ์โดยการบำบัดด้วยฟูคอยแดน (18 มก./กก.) และสารสกัด CT (54 และ 162 มก./กก.) น่าสังเกตที่การรักษาร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT ลดปริมาตรของสารหลั่งลงอีก เมื่อเปรียบเทียบกับผลกระทบแต่ละอย่าง แม้ว่าการใช้ขนาดยาร่วมกันที่สูงกว่า (54+162 มก./กก. และ 90+270 มก./กก.) ไม่ได้แสดงประสิทธิภาพเพิ่มเติม จนถึงชุดค่าผสมขนาดยาต่ำสุด (18+54 มก./กก.) (รูปที่ 2A) ความตั้งใจระดับ N ในกระเป๋ายังเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังการฉีดคาราจีแนน (รูปที่ 2B) เมื่อเปรียบเทียบกับผลอ่อนของฟูคอยแดน สารสกัด CT ลดความเข้มข้นของระดับ N ลงอย่างเห็นได้ชัด การบำบัดร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT ช่วยลดระดับ NO ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา ในทำนองเดียวกัน ปริมาณ PGE2 ที่เพิ่มขึ้นถูกยับยั้งการทำงานร่วมกันโดยการบำบัดร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT (รูปที่ 2C)

เมื่อเปรียบเทียบกับสารไกล่เกลี่ยการอักเสบในซอง จำนวนเซลล์อักเสบเพิ่มขึ้นอย่างมากจากการฉีดคาราจีแนน: 37.8, 4.8 และ 24.1 เท่าของระดับการควบคุมนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และลิมโฟไซต์ ตามลำดับ (ตารางที่ 1) อย่างไรก็ตาม สารสกัดฟูคอยแดนและซีทีช่วยลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งฟูคอยแดนค่อนข้างเหนือกว่าสารสกัดซีที โดยไม่คาดคิด ไม่มีผลเสริมฤทธิ์กันในการแทรกซึมของเซลล์อักเสบโดยการบริหารร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT

ตามที่อนุมานจากการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในสารหลั่ง เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่อยู่รอบถุงลมแสดงรอยโรคอักเสบอย่างรุนแรง (รูปที่ 3) มีการสังเกตเซลล์จำนวนมากในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่หนาขึ้นซึ่งสัมผัสกับคาราจีแนน (รูปที่ 3B) เมื่อเปรียบเทียบกับลักษณะที่ใกล้เคียงปกติในสัตว์ควบคุม (รูปที่ 3A) รอยโรคอักเสบดังกล่าวถูกทำให้อ่อนลงอย่างน่าทึ่งโดยการบำบัดด้วยฟูคอยแดน (รูปที่ 3C และ 3D) หรือสารสกัด CT (รูปที่ 3E และ 3F)

น่าสังเกตที่ผลต้านการอักเสบที่สูงขึ้นได้มาจากการบำบัดร่วมกับฟูคอยแดนและสารสกัด CT (รูปที่ 3G-3I)

การอภิปราย

การใช้แบบจำลองการอักเสบของถุงลมที่เกิดจากอาราจีแนนในระดับ viv การฉีดอากาศเข้าไปในด้านหลังของสัตว์ฟันแทะทำให้เกิดการงอกขยายของเซลล์ที่แบ่งชั้นบนพื้นผิวของโพรงเพื่อสร้างโครงสร้างที่คล้ายกับไขข้อ ในแบบจำลองนี้ การฉีดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่เกิดจากคาราจีแนนทำให้สารหลั่งเพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ถึงการรั่วไหลของหลอดเลือด ถุงลมทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บเซลล์อักเสบและผู้ไกล่เกลี่ยที่สามารถวัดได้ง่ายในของเหลวที่สะสมอยู่ในบริเวณนั้น

ในบรรดาผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่หลากหลายที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดได้ เป็นที่ทราบกันดีว่า NO และ PGE2 เป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคอักเสบหลายชนิด พวกเขายังเป็นที่รู้จักในฐานะผู้ไกล่เกลี่ยของการชักนำความเจ็บปวดและการรับรู้ iNOS ซึ่งแสดงออกและกระตุ้นในเซลล์หลายประเภทโดยการกระตุ้นด้วย TNF- และ/หรือ LPS ในระหว่างการอักเสบ ทำให้เกิดความเข้มข้นของ NO2 ในระดับสูงอย่างต่อเนื่อง NO เป็นโมเลกุลควบคุมที่สำคัญในการทำงานทางสรีรวิทยาที่หลากหลาย เช่น การขยายตัวของหลอดเลือดที่นำไปสู่การรั่วไหลของหลอดเลือด PGE2 ซึ่งสร้างขึ้นจากกรดอะราชิโดนิกผ่านทาง COX มีส่วนทำให้เกิดโรคเกี่ยวกับการอักเสบหลายชนิด และการผลิต PGE2 มากเกินไปเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นการอักเสบต่างๆ สัมพันธ์กับการควบคุมระดับ COX-II และการลุกลามของการอักเสบ ดังนั้น วิถีทาง TNF- - NO และ COX-II-PGE2 จึงถูกพิจารณาว่าเป็นกระแสหลักสองประการของกระบวนการอักเสบ ซึ่งถูกขัดขวางโดยตัวยับยั้งของ iNOS (คอร์ติโคสเตียรอยด์) และ COX (NSAIDs) ตามลำดับ

ถังเก็บน้ำธรรมชาติ TUBULOSA สำหรับห้ามโรคอักเสบ PHGS75% ECH 30% ACT 12%

ในการศึกษานี้ การบริหารร่วมกันของฟูคอยแดนและสารสกัด CT ช่วยลดปริมาตรของสารหลั่งในซอง แสดงให้เห็นว่าพวกมันมีฤทธิ์ยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือด (รูปที่ 2A) เมื่อเปรียบเทียบกับผลกระทบแต่ละอย่างของฟูคอยแดนและสารสกัด CT แต่ละชนิด การรักษาแบบผสมผสานเพิ่มขึ้นอีก ซึ่งหมายความว่าระดับ 2 ขัดขวางการออกฤทธิ์ที่ทำงานร่วมกัน ผลการทำงานร่วมกันระหว่างฟูคอยแดนและสารสกัด CT ได้รับการสนับสนุนโดยกิจกรรมของพวกมันในระดับ NO และ PGE2 ในสารหลั่ง (รูปที่ 3B และ 2C)

อย่างไรก็ตาม สิ่งที่น่าสนใจคือได้รับการยืนยันว่าฟูคอยแดนไม่ได้ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของมาโครฟาจ ในหลอดทดลอง โดยตรง (รูปที่ 1A) ในทำนองเดียวกัน ศักยภาพในการยับยั้งของฟูคอยแดนต่อการสะสม NO และ PGE2 ในการทดสอบ ในร่างกาย ค่อนข้างต่ำกว่าศักยภาพของสารสกัด CT (รูปที่ 2B และ 2C) กลไกการออกฤทธิ์ของฟูคอยแดนแตกต่างจากการยับยั้งการทำงานของเซลล์โดยตรงด้วยสารสกัด CT (รูปที่ 1B) จากการเปรียบเทียบ ฟูคอยแดนมีประสิทธิภาพสูงในการยับยั้งการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในถุง (ตารางที่ 1) ฟูคอยแดนเหนือกว่าสารสกัด CT ในการขัดขวางการอพยพของนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และลิมโฟไซต์ไปยังบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่เกิดจากคาราจีแนน สิ่งที่น่าสนใจคือไม่มีผลเสริมฤทธิ์กันในการต่อต้านการย้ายถิ่น ซึ่งบ่งบอกถึงกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันระหว่างฟูคอยแดนและสารสกัด CT กล่าวคือ ฟูคอยแดนสกัดกั้นการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบ ในขณะที่สารสกัด CT ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเซลล์

เซลล์โพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ โดยเฉพาะนิวโทรฟิล เป็นส่วนประกอบหลักของเซลล์ที่ถูกคัดเลือกไปยังบริเวณที่มีการอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากคาราจีแนน นอกจากนี้ เซลล์ที่มีการอักเสบตามมา เช่น มาโครฟาจและลิมโฟไซต์ ยังมีบทบาทสำคัญในกระบวนการอักเสบโดยการหลั่งไซโตไคน์ออกมา เมื่อเตรียมด้วยฟูคอยแดนหรือสารสกัด CT จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ย้ายเข้าไปในถุงลมที่ฉีดคาราจีแนนจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด ผลลัพธ์นี้สอดคล้องกับผลกระทบที่จะได้รับจากคอร์ติโคสเตียรอยด์ เช่น เดกซาเมทาโซน แต่ไม่ได้รับผลกระทบจาก NSAIDs รวมถึงอินโดเมธาซิน ดังนั้นจึงสันนิษฐานว่าสารสกัดฟูคอยแดนและซีทีมีคุณสมบัติเป็นสเตียรอยด์ส่วนหนึ่ง

นอกเหนือจากการยับยั้งการทำงานของเคมีบำบัดของเซลล์อักเสบแล้ว สารสกัด CT ยังช่วยยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจอีกด้วย สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยการยับยั้ง NO ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย ซึ่งเป็นตัวกลางการอักเสบที่สำคัญที่ผลิตโดยแมคโครฟาจ ดังนั้นผลของสารสกัด CT ต่อมาโครฟาจอาจเกิดจากการยับยั้งการแสดงออกของ mRNA และ/หรือการยับยั้งโดยตรงของกิจกรรม iNOS ในเซลล์เหล่านี้

PGE2 ก็เป็นหนึ่งในตัวกลางไกล่เกลี่ยการอักเสบที่สำคัญเช่นกัน มันเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อซึ่งถูกระงับโดย NSAIDs ซึ่งเป็นสารยับยั้ง COX คาราจีแนนสามารถเพิ่มการผลิต PGE2 ได้โดยการกระตุ้น COX-II mRNA และโปรตีน COX-II ในสารหลั่งในถุง ในแบบจำลองนี้ คาราจีแนนเพิ่มปริมาณ PGE2 อย่างมีนัยสำคัญ และถูกยับยั้งอย่างมากด้วยสารสกัด CT เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่าผลลัพธ์นี้สอดคล้องกับผลที่จะได้รับจากอินโดเมธาซิน NSAID ดังนั้นจึงสรุปได้จากผลการวิจัยว่าสารสกัด CT มีคุณสมบัติเพิ่มเติมของ NSAIDs เมื่อนำมารวมกัน เชื่อกันว่าสารสกัด CT ออกฤทธิ์ทั้งคอร์ติโคสเตียรอยด์และ NSAID ในรูปแบบการอักเสบที่เกิดจากคาราจีแนน และฟูคอยแดนช่วยเพิ่มผลต้านการอักเสบของสารสกัด CTโดยการปิดกั้นการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ

แม้ว่าการกำหนดกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม แต่ส่วนผสมของฟูคอยแดนและสารสกัด CT ช่วยลดสัญญาณการอักเสบได้อย่างเห็นได้ชัด โดยการปิดกั้นเส้นทาง TNF- –NO และ COX-II–PGE2 ในการอักเสบของถุงลมที่เกิดจากคาราจีแนน การค้นพบนี้แสดงหลักฐานว่าการรักษาฟูคอยแดนและสารสกัด CT ร่วมกันอาจเป็นตัวเลือกที่น่าหวังในการบรรเทาอาการอักเสบประเภทต่างๆ ที่ตอบสนองต่อคอร์ติโคสเตอรอยด์หรือ NSAIDs

ถังเก็บน้ำธรรมชาติ TUBULOSA สำหรับห้ามโรคอักเสบ PHGS75% ECH 30% ACT 12%