การหยุดเทียบกับสารยับยั้ง Renin–angiotensin–system อย่างต่อเนื่องหลังการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันและผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์: การศึกษาเชิงสังเกตจากข้อมูลการดูแลตามปกติ

เชิงนามธรรม

พื้นหลัง. อัตราส่วนความเสี่ยงต่อผลประโยชน์ของการดำเนินการต่อไปด้วยสารยับยั้งระบบ renin – angiotensin(RASi) หลังจากเกิดอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI) ระยะหนึ่งยังไม่ชัดเจน แม้ว่าการหยุด RASi อาจป้องกัน AKI หรือภาวะโพแทสเซียมสูงซ้ำได้ แต่อาจทำให้ผู้ป่วยขาดประโยชน์จากการใช้ RASi วิธีการ เราวิเคราะห์ผลลัพธ์ของผู้ใช้ RASi ระยะยาวที่ประสบ AKI (ระยะที่ 2 หรือ 3 หรือรหัสทางคลินิก) ระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลในสตอกโฮล์มและสวีเดนระหว่างปี 2550-2561 เราเปรียบเทียบการหยุด RASi ภายใน 3 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาลกับการหยุด RASi ต่อเนื่อง ผลการศึกษาเบื้องต้นประกอบด้วยการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ กล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และโรคหลอดเลือดสมอง AKI ที่เกิดซ้ำเป็นผลลัพธ์รองของเรา และเราถือว่าภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นผลควบคุมเชิงบวก แบบจำลอง Cox ที่ถ่วงน้ำหนักแบบคะแนนแนวโน้มซ้อนทับกันถูกนำมาใช้ในการประมาณอัตราส่วนอันตราย (HR) เพื่อสร้างสมดุลให้กับตัวรบกวน 75 ตัว นอกจากนี้ยังพิจารณาผลต่างของความเสี่ยงสัมบูรณ์แบบถ่วงน้ำหนัก (ARDs) อีกด้วย ผลลัพธ์. เรารวมบุคคล 10 165 ราย โดยหยุด 4429 รายและ RASi ต่อไป 5,736 ราย โดยมีการติดตามผลเฉลี่ย 2.3 ปี อายุเฉลี่ย 78 ปี; 45% เป็นผู้หญิงและการทำงานของไตเฉลี่ยก่อนที่ตอนดัชนีของ AKI จะเป็น 55 มล./นาที/1.73 ม.2 หลังจากการชั่งน้ำหนัก ผู้ที่หยุดมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น [HR, 95% CI)] ของการเสียชีวิต, MI และโรคหลอดเลือดสมอง [1.13, 1.07–1.19; ARD 3.7, 95% CI 2.6–4.8] เมื่อเทียบกับผู้ที่รับประทานต่อเนื่อง มีความเสี่ยงใกล้เคียงกันที่จะเกิด AKI ซ้ำ ({{20}}.94, 0.84–1.{{28} }5) และความเสี่ยงต่อภาวะโพแทสเซียมสูงลดลง (0.79, 0.71–0.88) การอภิปราย. การหยุดใช้ RASi ในกลุ่มผู้รอดชีวิตจาก AKI ปานกลางถึงรุนแรงมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่คล้ายคลึงกันของ AKI ที่เกิดซ้ำ แต่มีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิต MI และโรคหลอดเลือดสมอง

คำสำคัญ:อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน, สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลงแองจิโอเทนซิน, คู่อริของตัวรับแองจิโอเทนซิน,โรคไต, ความตาย

คลิกที่นี่เพื่อรับสารสกัดจากถังเก็บน้ำออร์แกนิกธรรมชาติที่มีเอไคนาโคไซด์ 25% และแอคทีโอไซด์ 9% สำหรับการทำงานของไต

บริการสนับสนุนของ Wecistanche - ผู้ส่งออก cistanche ที่ใหญ่ที่สุดในประเทศจีน:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950

เลือกซื้อรายละเอียดข้อมูลจำเพาะเพิ่มเติม:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-ร้านค้า

การแนะนำ

อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน(AKI) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ซึ่งคาดการณ์ผลลัพธ์ที่แย่ลง รวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นต่อการเสียชีวิต โรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคไตเรื้อรัง(ซีเคดี) [1–6] สารยับยั้ง Renin–angiotensin system (RASi) เป็นรากฐานสำคัญของการดูแลในการป้องกันเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดและการลุกลามของโรคไตวายเรื้อรังที่มีโปรตีน [7–13] และยังอาจลดความเสี่ยงของเหตุการณ์หลัง AKI ดังที่พบในสถานดูแลผู้ป่วยหนัก [14–16 ] อย่างไรก็ตาม RASi ยังเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ AKI [17–19] และมีความเชื่อว่าในการตั้งค่าของการเจ็บป่วยเฉียบพลันเฉียบพลัน RASi สามารถทำให้เกิด AKI ซ้ำได้ [20] สิ่งนี้ทำให้อัตราส่วนความเสี่ยงต่อผลประโยชน์ของ RASi หลังจากตอนของ AKI ไม่ชัดเจน

การศึกษาเชิงสังเกตล่าสุดได้พยายามที่จะแก้ไขปัญหานี้ [20–24] แต่ให้ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันที่สูงกว่า [20] และความเสี่ยงที่คล้ายกัน [22–24] ของ AKI ที่เกิดซ้ำ ผลลัพธ์ที่แตกต่างกันอาจเนื่องมาจากความแตกต่างในการออกแบบการศึกษา เนื่องจากการศึกษาบางชิ้นไม่รวมผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว [23] หรือมุ่งเน้นไปที่ทหารผ่านศึก ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย [24] การศึกษาส่วนใหญ่รวมผู้เข้าร่วมหลังจากนั้นด้วยโรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ระดับโลก (KDIGO) ระยะที่ 1 AKI [20, 22, 23] AKI ระยะที่ 1 อาจสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับครีเอตินีนที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยา เช่น เนื่องจากการผ่าตัด การให้น้ำ หรือยา ซึ่งอาจไม่เกี่ยวข้องทางคลินิก การศึกษาก่อนหน้านี้มักรวมผู้ใช้ RASi ทั้งที่แพร่หลายและใหม่ [20, 22, 23] และเรายืนยันว่าการหยุดเทียบกับ RASi ดำเนินการต่อเป็นสถานการณ์ที่แตกต่างจากการเริ่มต้นใหม่กับการไม่เริ่มต้น RASi หลังจาก AKI สุดท้ายนี้ ความน่าจะเป็นของการหยุดเทียบกับการรักษาต่อเนื่องนั้นขึ้นอยู่กับว่าผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับ RASi ในตอนแรกหรือไม่ (เช่น พวกเขามีข้อบ่งชี้ตามหลักฐานที่เฉพาะเจาะจงหรือไม่)

ในการศึกษานี้ เราพยายามที่จะเอาชนะข้อจำกัดที่ระบุ และตรวจสอบความสัมพันธ์ของการหยุด RASi ภายใน 3 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล โดยมีความเสี่ยงของผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์ในกลุ่มผู้ใช้ RASi ในระยะยาวที่พัฒนา AKI ปานกลางหรือรุนแรงระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล

วัสดุและวิธีการ

การศึกษานี้ได้รับการรายงานตามการรายงานการศึกษาที่ดำเนินการโดยใช้ข้อมูลสุขภาพที่เก็บรวบรวมเป็นประจำจากการสังเกตสำหรับคำชี้แจงทางเภสัชระบาดวิทยา (RECORD-PE) [25] การแสดงภาพการออกแบบและการวิเคราะห์การศึกษามีอยู่ในข้อมูลเพิ่มเติม รูปที่ S1 [26] วิธีการที่ใช้มีรายละเอียดอยู่ในข้อมูลเสริม วิธีการ

แหล่งข้อมูล

เราใช้ข้อมูลจากโครงการ Stockholm CREAtinine Measurings (SCREAM) ซึ่งเป็นกลุ่มการใช้ประโยชน์ด้านการรักษาพยาบาลของผู้อยู่อาศัยทั้งหมดในภูมิภาคสตอกโฮล์มที่เข้าถึงการรักษาพยาบาลระหว่างวันที่ 1 มกราคม พ.ศ. 2549 ถึง 31 ธันวาคม พ.ศ. 2562 [27] ภูมิภาคสตอกโฮล์มทำให้ประชาชนประมาณ 2.9 ล้านคนสามารถเข้าถึงการรักษาพยาบาลได้อย่างทั่วถึงตลอดระยะเวลาการศึกษา ข้อมูลห้องปฏิบัติการเชื่อมโยงกับฐานข้อมูลการบริหารอื่นๆ เพื่อยืนยันข้อมูลประชากร การวินิจฉัย การจ่ายยา การใช้การดูแลสุขภาพ สถานะที่สำคัญ และจุดเริ่มต้นของการบำบัดทดแทนไต(เคอาร์ที).

เรียนออกแบบ

We included all patients >18 ปีที่เคยเป็นผู้ใช้ RASi อย่างแพร่หลายในระยะยาว โดยมีข้อบ่งชี้แนวทางสำหรับการรักษาด้วย RASi และผู้ที่รอดชีวิตจาก AKI ระยะที่ 2 หรือ 3 หรือ AKI ที่เป็นที่ยอมรับทางคลินิก ระหว่างวันที่ 1 มกราคม พ.ศ. 2550 ถึง 31 ธันวาคม พ.ศ. 2561

อันดับแรก เราระบุการเข้ารักษาในโรงพยาบาลทั้งหมดในระหว่างที่มีการออกการวินิจฉัย AKI หรือการเปลี่ยนแปลงของครีเอตินีนที่กำหนด AKI ระยะที่ 2 หรือ 3 ตามการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของครีเอตินีน [9] การรับครีเอตินีนที่ใช้ในการจัดเตรียม KDIGO AKI ถูกกำหนดให้เป็นค่าเฉลี่ยของการวัดครีเอตินีนทั้งหมดในปีที่แล้ว จนถึง 7 วันก่อนวันที่รับดัชนี จากนั้นเราเลือกผู้เข้าร่วมที่มีข้อบ่งชี้ในการใช้ RASi [8–11, 13, 28] สำหรับคำจำกัดความของความเสี่ยง ความแปรปรวนร่วม และผลลัพธ์ โปรดดูข้อมูลเพิ่มเติม ตาราง S1 และรูปที่ S1 สุดท้าย เราเลือกเฉพาะผู้ที่มีการจ่ายยา angiotensin Converting-Enzyme Inhibitors (ACEi) และ Angiotensin receptor Blockers (ARB) อย่างน้อยหนึ่งครั้งในปีก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

เราคัดแยกผู้ป่วยที่ไม่ได้อาศัยอยู่ในสตอกโฮล์มในขณะที่เข้ารับการรักษาใน AKI ซึ่งมีการทำงานของไตพื้นฐาน<15 mL/min/1.73 m2, or who had ever undergone dialysis or การปลูกถ่ายไต. นอกจากนี้เรายังไม่รวมผู้ที่ไม่สามารถคำนวณครีเอตินีนที่เข้ารับการรักษาและผู้ที่เสียชีวิตระหว่างการเข้าพักในโรงพยาบาลหรือภายใน 90 วันหลังจากออกจากโรงพยาบาล (ข้อมูลเพิ่มเติม รูปที่ S1)

เราใช้การออกแบบจุดสังเกตที่ 3 เดือนเพื่อหลีกเลี่ยงอคติเรื่องเวลาอมตะ ซึ่งการติดตามผลเริ่มต้นในวันที่ 91 หลังการรักษาในโรงพยาบาล การเปิดรับการศึกษาถูกกำหนดตั้งแต่วันที่ 1 ถึงวันที่ 90 หลังการรักษาในโรงพยาบาล [29] การออกแบบจุดสังเกตถือว่ามีการสัมผัสคงที่และด้วยเหตุนี้จึงจำลองเอฟเฟกต์ความตั้งใจที่จะปฏิบัติ ผู้เข้าร่วมการศึกษาได้รับการติดตามจนกระทั่งมีการเสียชีวิตหรือการย้ายถิ่นฐาน 5 ปีหลังจากการเซ็นเซอร์สถานที่สำคัญหรือการเซ็นเซอร์ของฝ่ายบริหาร (31 ธันวาคม 2019)

การรับสัมผัสเชื้อ

การหยุดหมายถึงการไม่มีร้านขายยาสำหรับ RASi ภายใน 3 เดือนแรกหลังออกจากโรงพยาบาล ซึ่งบ่งชี้ว่าการหยุดการรักษาด้วย RASi การดำเนินการต่อหมายถึงการจ่ายยา RASi อย่างน้อยหนึ่งครั้งในร้านขายยาในช่วง 3 เดือนแรกหลังออกจากโรงพยาบาล

ผลลัพธ์

ผลลัพธ์หลักคือผลลัพธ์โดยรวมของโรคหลอดเลือดสมอง กล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ ผลลัพธ์รองคือ AKI ที่เกิดซ้ำ (โดยการวินิจฉัยทางคลินิก) เราใช้เพียงการวินิจฉัยทางคลินิกเท่านั้น เนื่องจาก AKI แรกบดบังสิ่งที่ถือได้ว่าเป็น 'ครีเอตินีนพื้นฐาน' ที่จำเป็นในการพิจารณา AKI ตามการเปลี่ยนแปลงของครีเอตินีน เพื่อความสมบูรณ์ และเนื่องจากการศึกษาก่อนหน้านี้ได้รายงานผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันสำหรับความเสี่ยงของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคหัวใจล้มเหลว (HHF) [20–22] และการลุกลามของโรคไตวายเรื้อรัง [20, 22] เราจึงรวมสิ่งเหล่านี้เป็นผลลัพธ์ระดับอุดมศึกษา ในที่สุด ความเสี่ยงของภาวะโพแทสเซียมสูงในระดับปานกลาง (โพแทสเซียมมากกว่าหรือเท่ากับ 5.5 มิลลิโมล/ลิตร) ได้รับเลือกเป็นผลลัพธ์การควบคุมเชิงบวก ซึ่งเป็นเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ได้รับการยอมรับของการบำบัดด้วย RASi (ข้อมูลเพิ่มเติม ตาราง S1)

โควาเรียต

โควาเรียรวมถึงอายุที่จำหน่าย เพศ อัตราการกรองไตโดยประมาณพื้นฐาน (eGFR) (คำนวณจากการรับเข้ากำหนดครีเอตินีนสำหรับเกณฑ์ KDIGO AKI) eGFR ที่ 90 วัน [คำนวณว่าใกล้เคียงที่สุด (แต่ไม่ใช่หลังจาก) วันที่ 90 การวัดค่าครีเอตินีนของผู้ป่วยนอกหลังออกจากโรงพยาบาล] การศึกษา ประวัติทางการแพทย์ (รวมถึงเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นก่อนออกจากโรงพยาบาล) การใช้ยา (ระหว่าง 180 วันก่อนและ 1 วันก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลดัชนี) การเข้าถึงการรักษาพยาบาลในปีก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล สาเหตุและขั้นตอนและเงื่อนไขระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลดัชนี และค่าห้องปฏิบัติการ (ข้อมูลเพิ่มเติม รูปที่ S1 ตาราง S1) eGFR คำนวณโดยใช้สูตรความร่วมมือทางระบาดวิทยาโรคไตเรื้อรังปี 2009 โดยไม่พิจารณาถึงเชื้อชาติ [30]

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ตัวแปรหมวดหมู่จะแสดงเป็นสัดส่วน ขึ้นอยู่กับการแจกแจง ตัวแปรต่อเนื่องจะถูกนำเสนอเป็นค่าเฉลี่ยด้วยส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน(SD) หรือค่ามัธยฐานที่มีพิสัยระหว่างควอไทล์ (IQR) การถดถอย Cox แบบถ่วงน้ำหนักแบบทับซ้อนกับตัวแปรร่วม 75 ตัวถูกนำมาใช้เพื่อประมาณอัตราส่วนอันตรายที่ปรับแล้ว (HRs) [31] ความเสี่ยงสัมบูรณ์แบบถ่วงน้ำหนักและผลต่างความเสี่ยงสัมบูรณ์ (ARDs) ที่ 5 ปีหลังจากเริ่มการติดตามผลจะถูกคำนวณสำหรับผลลัพธ์ทั้งหมดด้วย และเส้นโค้งอุบัติการณ์สะสมแบบถ่วงน้ำหนักจะถูกคำนวณสำหรับผลลัพธ์ทั้งหมด เราทำการวิเคราะห์กลุ่มย่อยที่กำหนดไว้ล่วงหน้าโดยแบ่งตามอายุ (<65 versus ≥65 years), heart failure, ischaemic heart disease, diabetes, and moderately to severely decreased CKD (<45 versus ≥45 mL/min/1.73 m2). P-values for interaction in sub-groups were calculated using a Wald test. We performed four sensitivity analyses: we (i) re-estimated our HRs with double robust Cox regression; (ii) additionally adjusted for albumin– creatinine ratio (ACR) categories; (iii) restricted analyses to participants with a diagnostic code N17 during their index AKI; and (iv) changed the landmark from 3 to 6 months. All statistical analyses were performed using R version 4.1.0 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria).