Sirtuins ในสุขภาพและโรคไตⅡ

Sirtuins ในสรีรวิทยาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

การศึกษาเบื้องต้นของ SIRT ได้มุ่งเน้นไปที่การระบุซับสเตรตที่จำเพาะสำหรับการทำงานของเอนไซม์ เพื่อเผยให้เห็นถึงคุณประโยชน์ที่เป็นเอกลักษณ์ของพวกมันต่อกระบวนการเซลล์ต่างๆ ในขณะที่ความเข้าใจเกี่ยวกับ SIRT ยังคงพัฒนาต่อไป กระบวนทัศน์ที่เกิดขึ้นใหม่แนะนำว่า SIRT ควบคุมกลุ่มการทำงานของโปรตีนเป้าหมาย เรียบเรียงการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่ได้รับการปรับแต่งอย่างละเอียดในกระบวนการเซลล์ต่างๆ รวมถึงการควบคุมเมตาบอลิซึม ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอยู่รอดของเซลล์ และการบำรุงรักษาความเสถียรของจีโนม เพศ. การมีส่วนร่วมในวิถีทางชีวภาพที่มีหลายแง่มุมทำให้ SIRT เป็นตัวควบคุมหลักของสภาวะสมดุลของเซลล์

คลิกเพื่อ Cistanche สำหรับโรคไต

การควบคุมการเผาผลาญ

ในตอนแรก SIRT ดึงดูดความสนใจเนื่องจากผลประโยชน์ในการปรับการจำกัดแคลอรี่ ซึ่งเป็นการแทรกแซงทางสรีรวิทยาเพียงอย่างเดียวที่ช่วยยืดอายุขัยในแบบจำลองการทดลองต่างๆ การศึกษาเชิงลึกได้ชี้แจงเครือข่ายของโปรตีนควบคุม SIRT ที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน ซึ่งแสดงให้เห็นว่า SIRT ทั้งหมดควบคุมเมแทบอลิซึมของเซลล์ในระดับที่แตกต่างกัน

บทบาทที่เป็นไปได้ของ SIRT3 ในเมแทบอลิซึมของเซลล์ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางเนื่องจากมีการแปลไมโตคอนเดรียที่โดดเด่น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พบว่า SIRT3 ควบคุมการเกิดดีอะซีติเลชันและการถอดรหัสของเป้าหมายหลายตัวภายในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน (ETC) ที่ซับซ้อน ผ่านการดีอะซิติเลชั่นของโปรตีนไรโบโซมไมโตคอนเดรีย 10 (MRPL10) SIRT3 ปรับสมดุลการเผาผลาญให้สมดุลโดยกระตุ้นการออกซิเดชันของกรดไขมันและการผลิตคีโตนในร่างกาย SIRT นิวเคลียร์ยังมีบทบาทในการควบคุมการเผาผลาญอีกด้วย SIRT1 ควบคุมการทำงานของปัจจัยการถอดรหัส รวมถึงเปอร์รอกซิโซม โปรลิเฟเรเตอร์-แอคติเวต รีเซพเตอร์- (PPAR ), เพอรอกซิโซม โปรลิเฟเรเตอร์-แอคติเวต รีเซพเตอร์- โคแอคติเวเตอร์ 1- (เปอร์รอกซิโซม โปรลิเฟเรเตอร์-แอคติเวต รีเซพเตอร์ แกมมา โคแอกทิเวเตอร์ 1- , PGC{{14} } ) และปัจจัยการถอดรหัส O ชนิดกล่องหัวส้อม (FOXO) ซึ่งควบคุมวิถีทางหลายอย่าง รวมถึงเมแทบอลิซึมของไขมัน สภาวะสมดุลของกลูโคส และการสร้างกลูโคโนเจเนซิส SIRT6 ยับยั้งกิจกรรมการถอดรหัสของปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน 1 (HIF-1 ) ผ่านการดีอะซิติเลชั่นของ H3K9 ในโปรโมเตอร์ HIF-1 ดังนั้นจึงยับยั้งการแสดงออกของยีนไกลโคไลซิส และด้วยเหตุนี้จึงทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมหลักของกลูโคส สภาวะสมดุล ปัจจัยควบคุม กลไกนี้ช่วยให้ SIRT6 สามารถรักษาการไหลของกลูโคสที่มีประสิทธิภาพเข้าสู่วงจร TCA ภายใต้สภาวะโภชนาการปกติ การลบ SIRT6 ในเซลล์ไมอีลอยด์ทำให้หนูมีโอกาสแพ้น้ำตาลกลูโคสและการดื้อต่ออินซูลิน

พลศาสตร์ของไมโตคอนเดรียและการเกิดทางชีวภาพ

ไมโตคอนเดรียเป็นออร์แกเนลล์ที่แพร่หลาย แต่รูปร่างและจำนวนของพวกมันแตกต่างกันอย่างมากในเนื้อเยื่อ และเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วตามปริมาณสารอาหาร ไมโตคอนเดรียมีอยู่ในเครือข่ายไดนามิกซึ่งสัณฐานวิทยาถูกกำหนดโดยเหตุการณ์ที่ตรงกันข้ามของฟิชชันและฟิวชั่น (รูปที่ 3b) ซึ่งควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อควบคุมการส่งออกพลังงาน

ฟิชชันทำให้ไมโตคอนเดรียแบ่งตัว ทำให้ไมโตคอนเดรียมีขนาดเล็กลง ส่งผลให้มวลโดยรวมของออร์แกเนลล์เพิ่มขึ้น และช่วยให้แหล่งพลังงานเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม ไมโตคอนเดรียที่มีขนาดเล็กลงได้เพิ่มความไวต่อการสลับขั้วของเมมเบรนและความเสียหายจากออกซิเดชัน กลไกระดับโมเลกุลของการแบ่งรวมถึงการสรรหาโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไดนามินไซโตพลาสซึม 1 (Drp1) ไปยังเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านนอก Drp1 จับกับปัจจัยฟิชชันของไมโตคอนเดรีย (Mff) และผลลัพธ์ที่ซับซ้อนทำให้เกิดโครงสร้างคล้ายวงแหวนรอบไมโตคอนเดรีย ซึ่งจะแยกออร์แกเนลล์ออก

ในทางตรงกันข้าม ฟิวชั่นทำให้เกิดเครือข่ายไมโตคอนเดรียที่เชื่อมต่อถึงกัน ซึ่งจะเจือจางผลกระทบที่เป็นพิษของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ที่เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญปกติ และสนับสนุนการผลิตพลังงานที่ยั่งยืน ฟิวชั่นเกิดขึ้นผ่านการประกอบตัวเองของ GTPases กล่าวคือโปรตีนฟิวชั่นไมโตคอนเดรีย (Mfn1 และ Mfn2) และการฝ่อของตา 1 (Opa1) บนเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านในและด้านนอก SIRT1 และ SIRT3 ส่งเสริมการรวมตัวของไมโตคอนเดรียโดยการกำจัด Mfn2 และ Opa1 โดยตรงตามลำดับ ในขณะที่ SIRT6 ส่งเสริมการรวมตัวของไมโตคอนเดรียโดยป้องกัน Drp1 phosphorylation ผ่านโปรตีนไคเนส 1 ที่เกี่ยวข้องกับ Rho (ROCK1)

จำนวนไมโตคอนเดรียภายในเซลล์ยังขึ้นอยู่กับกระบวนการตรงกันข้ามของการสร้างไบโอเจเนซิสและไมโทฟาจี การสร้างไบโอเจเนซิสของไมโตคอนเดรียเป็นการเกิดใหม่ของไมโตคอนเดรียใหม่และควบคุมโดย PGC1 เป็นหลัก SIRT1 สามารถควบคุมการสร้างไบโอเจนของไมโตคอนเดรียโดยการลดอะซิติเลชั่น PGC1 โดยตรง ในขณะที่ SIRT6 สามารถกระตุ้นการเกิดดีอะซิติเลชั่นของ PGC1 โดยอ้อมได้ SIRT3 กระตุ้นการแสดงออกของ PGC1 ในลักษณะที่ขึ้นกับโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นการทำงานของ AMP (AMPK) ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการสร้างไบโอไมโตคอนเดรีย

Mitophagy เป็นกระบวนการควบคุมคุณภาพที่แยกไมโตคอนเดรียที่เสียหายออกจากเครือข่ายที่ดีต่อสุขภาพเพื่อนำไปกำจัด SIRT1 และ SIRT3 สามารถกระตุ้นไคเนส 1 สมมุติที่เกิดจาก PTEN ของซีรีน/ทรีโอนีนไคเนส (PINK1) ได้โดยตรง - ฟาโกไซโตซิสแบบไมโทซิสที่ขึ้นกับพาร์กิน และโดยอ้อมผ่านกลไก เช่น FOXO1/3 ดีอะซิติเลชัน SIRT1 ยังลดการแสดงออกของเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราปามัยซิน (mTOR) และกระตุ้นให้เกิดการทำลายเซลล์ของไมโตคอนเดรีย SIRT3 ช่วยเพิ่ม phagocytosis ของไมโตคอนเดรียทางอ้อมโดยการเปิดใช้งาน AMPK และเพิ่มศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการรายงานบทบาทของ SIRT6 ในการแบ่งเซลล์แบบไมโทแฟก

ความเครียดออกซิเดชัน

เอนไซม์และช่องย่อยเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญมักเป็นผู้ผลิต ROS รายใหญ่ที่สุด ซึ่งท้ายที่สุดแล้วจะถูกล้างโดยระบบต้านอนุมูลอิสระภายนอก ความเสียหายจากออกซิเดชันเกิดขึ้นเมื่อการผลิต ROS เกินความสามารถในการกำจัดของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ และมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นสภาวะที่ทำให้เกิดโรคหลายอย่างในอวัยวะต่างๆ

SIRT ทำงานประสานกันเพื่อรับรู้อย่างรวดเร็วและเพิ่มการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ (รูปที่ 3c) SIRT1 และ SIRT6 สามารถกระตุ้นการแยกปัจจัยการถอดรหัสปัจจัยนิวเคลียร์-อีรีทรอยด์ 2-ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง 2 (Nrf2) ออกจากโปรตีนยับยั้ง Keap1 ซึ่งกระตุ้นการแสดงออกของยีนต้านอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ SIRT1 และ SIRT3 ยังกระตุ้นสมาชิกครอบครัว FOXO หลายคนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน FOXO1 สามารถล้าง ROS ส่วนเกินได้โดยควบคุมยีนเป้าหมายดาวน์สตรีม เช่น superoxide dismutase 2 (SOD2) และ catalase นอกจากนี้ SIRT1, SIRT3 และ SIRT6 ยังถูก deacetylated ดังนั้นจึงยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของปัจจัยการถอดรหัส NF-κB กลไกนี้จำกัดการควบคุมยีนโปรออกซิเดชั่นที่ส่งเสริมการผลิต ROS

ไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นที่ตั้งของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น เป็นแหล่งเซลล์หลักของ ROS และไวต่อความเสียหายที่เกิดจาก ROS เป็นพิเศษ SIRT ของไมโตคอนเดรียส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการกวาดล้าง ROS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง SIRT3 ดีอะซีติเลส SOD2 ช่วยกำจัดซูเปอร์ออกไซด์และไอโซซิเตรต ดีไฮโดรจีเนส 2 ซึ่งส่งเสริมการสร้างสารต้านอนุมูลอิสระขึ้นใหม่ และกระตุ้นจุดควบคุมที่สำคัญในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (TCA)

ความเสียหายของ DNA และการตายของเซลล์

เมื่อระบบการล้างพิษของสารต้านอนุมูลอิสระไม่สามารถรักษา ROS ไว้ในระดับที่ยอมรับได้ สภาพแวดล้อมที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในเซลล์ที่มากเกินไปสามารถกระตุ้นให้เกิดความเสียหายของ DNA อย่างกว้างขวางและไม่สามารถซ่อมแซมได้ รวมถึงการดัดแปลงเบส การเชื่อมโยงข้ามของ DNA และการแตกของสายเดี่ยวหรือสายคู่ ส่งเสริมการตายของเซลล์ในที่สุด SIRT นิวเคลียร์มีบทบาทสำคัญในการปกป้อง DNA จากความเสียหาย การควบคุม Spatiotemporal ของการซ่อมแซม DNA โดย SIRT1 และ SIRT6 SIRT1 deacetylation ของ SIRT6 ที่ K33 นำหน้าการเกิดพอลิเมอไรเซชันของ SIRT6 และการรับรู้ของการแตกของ DNA แบบเกลียวคู่ ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครมาตินแบบแปลเป็นภาษาท้องถิ่น นอกจากนี้ SIRT1 ยังเป็นปฏิปักษ์ต่อสาย DNA ที่แตกตัวผ่าน Ku70 deacetylation

SIRT ยังมีบทบาทหลายแง่มุมในการป้องกันการตายของเซลล์ ในเซลล์ mesangial SIRT1 ยับยั้งการตายของเซลล์โดยการเปิดใช้งาน p53 และ Smad7 SIRT1 ยังลดการตายของเซลล์ในไตโดยการยับยั้ง Bim ที่ขึ้นกับ FOXO4- ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในการเริ่มต้นวิถีการตายของเซลล์จากภายใน SIRT3 ออกฤทธิ์ต้านการตายของเซลล์โดยควบคุมการสะสม ROS ในขณะที่ SIRT6 ปกป้องเซลล์จากการตายของเซลล์โดยควบคุมการส่งสัญญาณ Notch และโครงร่างโครงร่างโครงร่างเซลล์ของแอกติน

การกินอัตโนมัติ

การกินอัตโนมัติเป็นกระบวนการที่มีการควบคุมอย่างเข้มงวดซึ่งช่วยให้สามารถกำจัดโปรตีน มวลรวม และออร์แกเนลล์ที่ดัดแปลงอย่างผิดปกติ ผ่านการย่อยสลายไลโซโซม ดังนั้นจึงช่วยปกป้องเซลล์จากการตายของเซลล์ SIRT มีส่วนร่วมในการควบคุมกระบวนการดูดกลืนอัตโนมัติโดยการกำจัดโปรตีนที่จำเป็นของกลไกการกินอัตโนมัติโดยตรง ตลอดจนผ่านกลไกทางอ้อม

ความอดอยากกระตุ้น SIRT1 ซึ่งจะ deacetylates ส่วนประกอบ autophagy รวมถึง Atg5, Atg7 และ LC3 SIRT1 ยังเปิดใช้งาน autophagy ผ่านการ deacetylation ของ Mfn2 ในไมโตคอนเดรีย ข้อมูลที่มีอยู่บ่งชี้ว่า SIRT3 และ SIRT6 สามารถควบคุมการกินอัตโนมัติโดยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมหลายเส้นทาง SIRT3 เพิ่มการแสดงออกของ Beclin-1 และ LC3II ในเซลล์ท่อไตโดยการปรับลดวิถี Notch-1–Hes-1 ดังนั้นจึงส่งเสริมการกินอัตโนมัติและวิถีการส่งสัญญาณ ERK–CREB ในทำนองเดียวกัน SIRT6 การแสดงออกมากเกินไปทำให้เกิดการกินอัตโนมัติโดยการลดทอนปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) -Akt-mTOR เส้นทางการส่งสัญญาณ; อย่างไรก็ตามกลไกระดับโมเลกุลของมันต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

ความชราภาพของเซลล์

การชราภาพของเซลล์เป็นรูปแบบที่มั่นคงของการหยุดวัฏจักรของเซลล์ ซึ่งเกิดจากการที่เทโลเมียร์สั้นลงระหว่างการแก่ชราชั่วคราว และโดยสิ่งเร้าภายนอกและจากภายนอกหลายอย่าง การชราภาพเป็นกระบวนการแบบไดนามิกหลายขั้นตอน ซึ่งเซลล์จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการแสดงออกของยีน ไม่ตอบสนองต่อสัญญาณที่ส่งเสริมการเจริญเติบโต และพัฒนาฟีโนไทป์การหลั่งที่เกี่ยวข้องกับการชราภาพที่ซับซ้อน (SASP) แม้ว่ายังคงมีข้อโต้แย้งอยู่ แต่หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่า SIRT บรรเทาการแก่ของเซลล์โดยส่วนใหญ่ผ่านการควบคุมทางอีพีเจเนติกของการถอดรหัสยีน การส่งเสริมการกินเซลล์อัตโนมัติ และการปรับปรุงการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA

SIRT1 สามารถรักษาอะซิติเลชั่น H3K9 และ H4K16 ได้ ดังนั้นจึงยับยั้งการแสดงออกของส่วนประกอบที่ก่อให้เกิดการอักเสบของ SASP IL-6 และ IL-8 นอกจากนี้ SIRT1 ยังต่อต้านการชราภาพของเซลล์ด้วยการปรับเส้นทางการส่งสัญญาณ ERK และควบคุม deacetylation ของ LKB1 และ AMPK โปรตีนเป้าหมายปลายน้ำ SIRT6 จับกับเทโลเมียร์ และการยับยั้งของ SIRT6 สามารถกระตุ้นให้เกิดความเสียหายของเทโลเมียร์และการชราภาพได้ ซึ่งเกี่ยวข้องกับไฮเปอร์อะซิติเลชั่นของเทโลเมอร์ H3K9 และการจับ p53-โปรตีนที่จับ 1 (53BP1) นอกจากนี้ SIRT6 ยังจำกัดการจับกุมวัฏจักรของเซลล์ผ่านการย่อยสลายโปรตีโอโซมของ p27Kip1 ซึ่งเป็นสมาชิกของตระกูลตัวยับยั้งไคเนสที่ขึ้นกับวัฏจักรของเซลล์ ดังนั้นจึงชะลอการชราภาพ ในที่สุด SIRT3 จะทำให้เฮเทอโรโครมาตินคงตัวโดยการทำปฏิกิริยากับโปรตีนซองจดหมายนิวเคลียร์และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเฮเทอโรโครมาติน ดังนั้นจึงต่อต้านการแก่ชรา บรรเทาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และส่งเสริมการกินอัตโนมัติ

การอักเสบและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

แนวคิดที่เกิดขึ้นใหม่ในพลังงานชีวภาพคือความต่อเนื่องของการเผาผลาญของเซลล์ด้วยการสรรหาและกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันและการอักเสบ แม้ว่าการวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของ SIRT ต่อการอักเสบยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าระดับ NAD+ และระดับการถอดเสียง SIRT และ/หรือโปรตีนลดลงอย่างต่อเนื่องในเนื้อเยื่อเฉพาะระหว่างการอักเสบเรื้อรัง ความสามารถในการยับยั้งการกระตุ้น NF-κBทำให้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่แข็งแกร่งของ SIRT1 ในเซลล์หลายประเภท SIRT1 ยังควบคุมการอักเสบผ่านดีอะซิติเลชั่นของกล่องกลุ่มที่เคลื่อนที่ได้สูง 1 (HMGB1) เป็นโปรตีนโครงสร้างที่ไม่ใช่ฮิสโตนที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างดี ซึ่งมักจะอยู่ในนิวเคลียสและรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของโครโมโซม การสูญเสีย SIRT1 จะเพิ่มอะซิติเลชั่น HMGB1 และปล่อยออกสู่พื้นที่นอกเซลล์ ทำให้เกิดการส่งสัญญาณลดหลั่นที่นำไปสู่การอักเสบอย่างเป็นระบบ การเปิดใช้งาน SIRT1 และ SIRT3 ยังมีผลต้านการอักเสบ เช่น ลดการผลิตปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF) โดยมาโครฟาจและโมโนไซต์ในระหว่างการอักเสบเฉียบพลัน การลบเฉพาะเซลล์ไมอีลอยด์ของ SIRT1 จะทำให้อวัยวะทำงานผิดปกติและเสียชีวิตรุนแรงขึ้นในแบบจำลองการทดลองของการอักเสบทั่วร่างกาย SIRT3 ช่วยลดการอักเสบโดยการควบคุมการอักเสบของ NLRP3 ซึ่งช่วยยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ในแบบจำลองหนูนิ่วในไต การน็อคเอาท์ของยีน SIRT3 ส่งผลให้เซลล์ B ที่อยู่ในไตลดลง และมีการแทรกซึมของมาโครฟาจและแกรนูโลไซต์เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่าการแสดงออกของ SIRT3 ส่งผลต่อภูมิทัศน์ของเซลล์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ

การศึกษาในปี 2023 ระบุกลไกที่การรบกวนของไมโตคอนเดรียเชื่อมโยงกับการอักเสบในระหว่างการบาดเจ็บที่ไต นักวิจัยพบว่าการรั่วไหลของไซโตพลาสซึมของไมโตคอนเดรีย RNA (mtRNA) และการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนยีน 1 ที่กระตุ้นการรับรู้รูปแบบไซโตพลาสซึมของยีน 1 (RIG1 หรือที่เรียกว่า DDX58) นำไปสู่การสรรหาเซลล์ที่มีการอักเสบ ตัวรับที่คล้ายกับ RIG1- คือตัวตรวจจับสำคัญของการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย และการกระตุ้นของวิถีการตรวจจับ RNA ของไซโตพลาสซึมที่ขึ้นกับ RIG1- สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะการอักเสบได้ ความสามารถของ mtRNA ในการกระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของเส้นทางการส่งสัญญาณที่ส่งเสริมการอักเสบนี้อาจเป็นผลมาจากต้นกำเนิดของไมโตคอนเดรียในเอนโดซิมไบโอติก ซึ่งวิวัฒนาการมาจากแบคทีเรียและแบ่งปันลวดลายโครงสร้างที่อนุรักษ์ไว้กับโปรคาริโอต การเสริมสารตั้งต้นของ NAD+ สามารถฟื้นฟูระดับ NAD+ ปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรีย และป้องกันความเสียหายของไต การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า SIRT โดยเฉพาะ SIRT3 อาจมีบทบาทในการป้องกันโดยการรักษาความสมบูรณ์ของไมโตคอนเดรีย และป้องกันการรั่วไหลของ RNA ของไมโตคอนเดรีย

Cistanche รักษาโรคไตได้อย่างไร?

ซิสแทนเช่เป็นยาสมุนไพรจีนโบราณที่ใช้มานานหลายศตวรรษในการรักษาภาวะสุขภาพต่างๆ ได้แก่ไตโรค. ได้มาจากลำต้นแห้งของซิสแทนเช่ทะเลทรายซึ่งเป็นพืชพื้นเมืองในทะเลทรายของจีนและมองโกเลีย ส่วนประกอบหลักที่ใช้งานอยู่ของ cistanche คือฟีนิลธานอยด์ไกลโคไซด์, เอชินาโคไซด์, และแอกทีโอไซด์ซึ่งพบว่ามีผลดีต่อสุขภาพไต

โรคไตหรือที่เรียกว่าโรคไตหมายถึงภาวะที่ไตทำงานไม่ถูกต้อง ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการสะสมของของเสียและสารพิษในร่างกาย นำไปสู่อาการและภาวะแทรกซ้อนต่างๆ Cistanche อาจช่วยรักษาโรคไตได้หลายกลไก

ประการแรก พบว่า Cistanche มีคุณสมบัติขับปัสสาวะ ซึ่งหมายความว่าสามารถเพิ่มการผลิตปัสสาวะและช่วยกำจัดของเสียออกจากร่างกาย ซึ่งสามารถช่วยแบ่งเบาภาระของไตและป้องกันการสะสมของสารพิษได้ โดยการส่งเสริมการขับปัสสาวะ cistanche อาจช่วยลดความดันโลหิตสูง ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคไต

นอกจากนี้ cistanche ยังแสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระอีกด้วย ความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลระหว่างการผลิตอนุมูลอิสระและการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย มีบทบาทสำคัญในการลุกลามของโรคไต ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น จึงช่วยปกป้องไตจากความเสียหาย ฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์ที่พบในซิสแทนชี่มีประสิทธิภาพอย่างยิ่งในการขับอนุมูลอิสระและยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นอกจากนี้ cistanche ยังพบว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบอีกด้วย การอักเสบเป็นอีกปัจจัยสำคัญในการพัฒนาและการลุกลามของโรคไต คุณสมบัติต้านการอักเสบของ Cistanche ช่วยลดการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ และยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเส้นทางการอักเสบ ซึ่งช่วยบรรเทาอาการอักเสบในไต

นอกจากนี้ cistanche ยังแสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันอีกด้วย ในโรคไต ระบบภูมิคุ้มกันอาจถูกควบคุมผิดปกติ ทำให้เกิดการอักเสบมากเกินไปและความเสียหายของเนื้อเยื่อ Cistanche ช่วยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยการปรับการผลิตและกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น ทีเซลล์และมาโครฟาจ การควบคุมภูมิคุ้มกันนี้จะช่วยลดการอักเสบและป้องกันความเสียหายต่อไตเพิ่มเติม

นอกจากนี้ ยังพบว่าซิสทานชี่ช่วยปรับปรุงการทำงานของไตโดยส่งเสริมการสร้างท่อไตใหม่พร้อมกับเซลล์ เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตมีบทบาทสำคัญในการกรองและการดูดซึมกลับของเสียและอิเล็กโทรไลต์ ในโรคไต เซลล์เหล่านี้อาจได้รับความเสียหาย ส่งผลให้การทำงานของไตเสียหาย ความสามารถของ Cistanche ในการส่งเสริมการงอกใหม่ของเซลล์เหล่านี้ช่วยฟื้นฟูการทำงานของไตอย่างเหมาะสมและปรับปรุงสุขภาพไตโดยรวม

นอกจากผลโดยตรงต่อไตแล้ว ยังพบว่าน้ำซิสตานช์ยังมีผลดีต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ ในร่างกายอีกด้วย แนวทางด้านสุขภาพแบบองค์รวมนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อโรคไต เนื่องจากภาวะนี้มักส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบต่างๆ che ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีผลในการป้องกันตับ หัวใจ และหลอดเลือด ซึ่งมักได้รับผลกระทบจากโรคไต ด้วยการส่งเสริมสุขภาพของอวัยวะเหล่านี้ cistanche ช่วยปรับปรุงการทำงานของไตโดยรวมและป้องกันภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติม

โดยสรุป cistanche เป็นยาสมุนไพรจีนโบราณที่ใช้รักษาโรคไตมานานหลายศตวรรษ ส่วนประกอบออกฤทธิ์มีฤทธิ์ในการขับปัสสาวะ สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ กระตุ้นภูมิคุ้มกัน และฟื้นฟู ซึ่งช่วยปรับปรุงการทำงานของไตและปกป้องไตจากความเสียหายเพิ่มเติม ซิสทานชี่มีผลดีต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ ทำให้เป็นแนวทางการรักษาโรคไตแบบองค์รวม