เส้นทางการส่งสัญญาณและเอฟเฟกต์ปลายน้ำของโฮสต์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในพืช ตอนที่ 2

4. PTI—ETI การร่วมกัน

PTI รับรู้รูปแบบที่อนุรักษ์ไว้ ในขณะที่ ETI เกี่ยวข้องกับการตรวจหาโมเลกุลเอฟเฟกต์แบบโพลีมอร์ฟิคที่ปล่อยจากเชื้อโรคเข้าสู่เซลล์พืช [137] โดยทั่วไป ภูมิคุ้มกันพื้นฐานระดับต่ำจะได้รับจาก PTI ซึ่งมีผลกับเชื้อโรคที่ปรับตัวไม่ได้ ในขณะที่ ETI มีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งกว่าต่อเชื้อก่อโรคที่ปรับตัวได้ โดยทั่วไปแล้วเชื้อโรคจะใช้กลยุทธ์ที่หลากหลายเพื่อรุกรานโฮสต์ของพวกมัน ดังนั้น PTI จึงเป็นรูปแบบทั่วไปของภูมิคุ้มกันในพืชทุกชนิด ซึ่งตามด้วย ETI เมื่อรับรู้ถึงเอฟเฟกต์

การปล่อยเชื้อโรค หมายถึง การปล่อยเชื้อโรค ไวรัส และจุลชีพอื่นๆ จากผู้ป่วยหรือโฮสต์ที่ติดเชื้อ ซึ่งส่งผลให้เกิดการแพร่กระจายของโรคติดเชื้อ ภูมิคุ้มกัน หมายถึง ความสามารถของร่างกายในการต่อต้านการบุกรุกของเชื้อโรคภายนอก เช่น เชื้อโรคและไวรัส ดังนั้นจึงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการหลั่งของเชื้อโรคและภูมิคุ้มกัน

การปล่อยเชื้อโรคอาจทำให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอลง ทำให้เกิดโรคได้ง่ายขึ้น ตัวอย่างเช่น เมื่อร่างกายมนุษย์ติดเชื้อไวรัส ไวรัสจะบุกรุกเซลล์ของมนุษย์ สืบพันธุ์และแพร่กระจาย ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์กระตุ้นและผลิตภูมิคุ้มกันตอบสนอง อย่างไรก็ตาม หากเชื้อโรคถูกปล่อยออกมาในปริมาณมาก ระบบภูมิคุ้มกันอาจพ่ายแพ้จากการโจมตีของเชื้อโรค ทำให้โรคแย่ลง

อย่างไรก็ตาม ในสถานการณ์ปกติ ภูมิคุ้มกันของร่างกายจะสามารถควบคุมและปรับตัวได้เอง เมื่อร่างกายถูกท้าทายโดยเชื้อโรค ระบบภูมิคุ้มกันสามารถจดจำและสร้างแอนติบอดีเพื่อกำจัดเชื้อโรค ซึ่งจะทำให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายแข็งแรงขึ้น

ดังนั้นเราจึงควรเสริมสร้างภูมิคุ้มกันให้แข็งแรงและรักษาสุขภาพให้แข็งแรง ซึ่งรวมถึงการออกกำลังกายให้แข็งแรง นิสัยการกินที่ดีและตารางการทำงานและการพักผ่อนอย่างสม่ำเสมอ ในขณะเดียวกัน เราต้องใส่ใจในการปกป้องสุขภาพของเรา หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแหล่งโรคติดเชื้อ ล้างมือบ่อยๆ และสวมหน้ากากอนามัย ด้วยวิธีนี้เท่านั้นที่เราสามารถแสดงบทบาทของภูมิคุ้มกันได้อย่างมีประสิทธิภาพ ต่อต้านการบุกรุกของเชื้อโรค และปกป้องสุขภาพของตัวเราเองและผู้อื่น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงภูมิคุ้มกันของเรา Cistanche สามารถปรับปรุงภูมิคุ้มกันได้อย่างมาก เนื่องจากเนื้อสัตว์อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระหลายชนิด เช่น วิตามินซี แคโรทีนอยด์ เป็นต้น ส่วนผสมเหล่านี้สามารถกำจัดอนุมูลอิสระและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ช่วยเพิ่มความต้านทานของระบบภูมิคุ้มกัน

คลิกประโยชน์ของ cistanche tubulosa

เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานว่าเพื่อการตอบสนองต่อ ETI อย่างมีประสิทธิภาพ ควรมี PTI อยู่ด้วย ตัวอย่างเช่น สายพันธุ์ P. syringae ขาดโคโรนาทีนที่เป็นพิษต่อพืช และเอฟเฟกต์ทั้งหมดยกเว้นการดื้อยา AvrRpt2 ที่เหนี่ยวนำใน WT Arabidopsis แต่ไม่อยู่ในสายพันธุ์ที่ไม่มี PRR/ตัวรับร่วมหลายตัว ในทำนองเดียวกัน มีรายงานว่าการดื้อยาที่เกิดจาก AvrRps4-หายไปในจีโนไทป์ที่ขาด PTI [138]

ผลลัพธ์ที่น่าสนใจเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า PTI จะต้องใช้งานได้เพื่อการตอบสนอง ETI ที่มีประสิทธิภาพ ในกรณีของ PTI สำหรับการผลิต ROS ฟอสโฟรีเลชั่นของไซโตพลาสซึมรีเซพเตอร์ไคเนส BIK1 และ NADPH ออกซิเดส (RBOHD) ฟอสโฟรีเลชั่นผ่าน BIK1 [45,138,139] คุณสมบัติหลัก ได้แก่ ETI เพิ่มระดับโปรตีนของส่วนประกอบการส่งสัญญาณ PTI กลไกระดับโมเลกุลยังคงไม่ชัดเจน ETI ต้องการ PTI เพื่อให้มีความต้านทานอย่างสมบูรณ์ และ PTI ช่วยเพิ่มผลผลิตของ ETI โดยจำกัดการแพร่กระจายของเชื้อโรคผ่านการตอบสนองที่ไวต่อความรู้สึก

5. การส่งสัญญาณของไฟโตฮอร์โมน

5.1. บราสซิโนสเตอรอยด์

บราสซิโนสเตียรอยด์ (BR) เป็นฮอร์โมนพืชภายในร่างกายที่พบได้เกือบทุกอวัยวะของพืช รวมทั้งเมล็ดพืช ผลไม้ เนื้อเยื่อพืชอ่อน และละอองเรณู และมีบทบาทในการเพิ่มจำนวนและการขยายตัวของเซลล์ มีรายงานว่า BRs ทำหน้าที่ในการต่อต้านความเครียดทั้งจากสิ่งมีชีวิตและสิ่งมีชีวิต ต้านทานโรคให้กับข้าวและยาสูบหลังการใช้ BR [140,141]

ในทำนองเดียวกัน เมื่อใช้ BR กับข้าวบาร์เลย์จากภายนอก มันให้ความต้านทานต่อโรคที่เกิดจาก Fusarium หลายชนิด Brassinosteroid-insensitive 1 (BRI1) เป็นไคเนส LRR serine/threonine (S/T) ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นซึ่งรับรู้สัญญาณในพืช การจับส่งผลให้เกิดการแยกตัวของ BRI1 จากตัวควบคุมเชิงลบ BIK1 และเปิดใช้งานตัวรับร่วม BRI1-ตัวรับไคเนสที่เกี่ยวข้อง 1 (BAK1) และเฮเทอโรไดเมอไรซ์กับ BRI1 ซึ่งนำไปสู่การเกิดฟอสโฟรีเลชั่นของ BRI{{10} }โต้ตอบการส่งสัญญาณไคเนส (BSK1) และด้วยเหตุนี้การเปิดใช้งาน BSU1 (โปรตีนฟอสฟาเทส) [141,142]

จากนั้นสัญญาณจะถูกส่งไปในไซโตพลาสซึมและยับยั้ง brassinosteroid-insensitive 2 (BIN2) ซึ่งเป็นโปรตีนไคเนส ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบของเส้นทางการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ BR และเปิดใช้งานการถอดรหัสของปัจจัยต่างๆ เช่น BZR1 และ BES1/BZR2 ปัจจัยการถอดความเหล่านี้กระตุ้นยีนที่ตอบสนองต่อ BR โดยโปรโมเตอร์ในนิวเคลียส นอกจากนี้ BAK1 ยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการตายของเซลล์ที่เกิดจากจุลินทรีย์และยังมีปฏิสัมพันธ์กับ PRRs ต่างๆ และเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นด้วย PAMP (PTI) [141] ดังนั้น การที่ BR มีบทบาทหลายอย่างในระหว่าง PAMP ตั้งแต่การรับรู้ การกระตุ้นยีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียด และการผลิตสารทุติยภูมิ

5.2. เอทิลีน

เอทิลีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับบทบาทต่างๆ ของพืชในการเจริญเติบโต การพัฒนา และการทนต่อความเครียดทางชีวภาพต่างๆ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการปฏิสนธิ การชราภาพ การสุกของผลไม้ และการตัดอวัยวะ การรับรู้และการถ่ายโอนสัญญาณของมันถูกอนุรักษ์ไว้ในหมู่พืช ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องในการพัฒนาและการอยู่รอดของพวกมัน กลไกการเร่งปฏิกิริยาอัตโนมัติของการสังเคราะห์เอทิลีนได้เหนี่ยวนำให้เกิดเอทิลีนเองในช่วงที่เกิดความเครียด การผลิตเอทิลีนถูกควบคุมโดยเหตุการณ์ MAPK phosphorylation

5.3. กรดแอบไซซิก

ABA มีบทบาทสำคัญในการงอก การพักตัว และการพัฒนาของเมล็ด และยังเกี่ยวข้องกับความเครียดทางชีวภาพและสิ่งมีชีวิต ทำงานเป็นปฏิปักษ์กับกรดซาลิไซลิก (SA) เอทิลีน (ET) และจัสโมเนต (JA) ส่งเสริมการปิดปากใบระหว่างความเครียด และเพิ่มความสามารถในการต้านทานผ่านการสะสมของแคลโลส ในทางกลับกัน จะเพิ่มโอกาสของการติดเชื้อผ่านแอปพลิเคชันจากภายนอก

ตัวอย่างเช่น มันเพิ่มความรุนแรงของ P. syringae pv มะเขือเทศบนพืชอาราบิดอปซิส มันยับยั้งการสะสมของยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันเช่น PDF1.2 (การป้องกันพืช 1.2), CHI (ไคติเนสพื้นฐาน), HEL (โปรตีนที่มีลักษณะคล้ายในที่นี้) และ LEC (โปรตีนที่มีลักษณะคล้ายเลคติน) ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความอ่อนแอในอาราบิดอปซิสต่อ Fusarium oxysporum ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเหี่ยว และต่อต้านแบคทีเรีย Erwinia chrysanthemi ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อแบคทีเรียเหี่ยว [141]

การเหนี่ยวนำของการตอบสนองการป้องกันคล้าย HR เกิดขึ้นที่บริเวณการเพาะเชื้อ Peronospora parasitica ใน Arabidopsis กลายพันธุ์ที่ขาด ABA (aba1-1) ในขณะที่ Arabidopsis กลายพันธุ์อีกตัว (aba3-1) ไม่สามารถปิดปากใบได้ การรับรู้ของโมเลกุลตัวกระตุ้น ดังนั้น ABA จึงมีส่วนในการปิดปากใบระหว่างความเครียด [141]

6. การส่งสัญญาณโปรตีนไคเนสส่งผลกระทบต่อการตั้งโปรแกรมโครมาตินซ้ำในกลไกการป้องกันพืช

ฮิสโตนอะซิติเลชั่นและดีอะซิติเลชั่นควบคุมการแสดงออกของยีนที่กระตุ้น MAMP และฮิสโตนดีอะเซทิเลส HD2B เป็นที่ทราบกันดีว่าเกี่ยวข้องกับการตั้งโปรแกรมใหม่ของการแสดงออกของยีนป้องกันและภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด [143] มีรายงานว่า MAP kinase MPK3 มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับ HD2B และ phosphorylate ดังนั้นจึงควบคุมการแบ่งส่วนภายในนิวเคลียร์และการทำงานของฮิสโตนดีอะซีติเลส [128]

จนถึงปัจจุบัน รู้จักตัวดัดแปลงฮิสโตนจำนวนมาก (ตารางที่ 2) ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของพืช นอกจากนี้ สามารถเพิ่มตัวอย่างสัญญาณของกรดซาลิไซลิก (SA) ลงในรายการที่มีบทบาทสำคัญในการต้านทานโรคพืชและควบคุมบางส่วนโดย HDAC SIRTUIN2 (SRT2) ซึ่งกดการแสดงออกของยีนสังเคราะห์ทางชีวภาพของ SA หลายชนิด เช่น PAD4 และ SID2 [144] ที่นี่มีรายงานว่าพืช Arabidopsis กลายพันธุ์ srt2 มีความทนทานต่อการติดเชื้อก่อโรคมากกว่าพืชควบคุม WT ในขณะที่สายที่แสดงออกมากเกินไปของ SRT2 นั้นอ่อนแอกว่า

นอกจากนี้ยังมีรายงานใน Arabidopsis ว่าการกลายพันธุ์ใน HDAC HDA19 ส่งผลให้การแสดงออกพื้นฐานของยีนตอบสนองทางชีวภาพหลายตัวดีขึ้น [145] และเพิ่มความทนทานต่อ P. syringae [143] นอกจากนี้ HDAC HDT701 ของข้าวยังควบคุมภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในทางลบโดยการจับและปรับระดับฮิสโตน H4 อะซิติเลชั่นของ PRR และยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันโดยตรงโดยตรง [146] กลไกระดับโมเลกุลของการดัดแปลงฮิสโตน (เช่น เมทิลเลชั่น อะซิติเลชัน และยูบิควิติเนชัน) และการเปลี่ยนแปลงโครมาตินที่มีส่วนทำให้พืชมีภูมิคุ้มกันต่อต้านเชื้อโรคเป็นประเด็นที่น่าสนใจจากมุมมองของการวิจัย และด้วยเหตุนี้จำเป็นต้องมีการศึกษาอย่างละเอียดมากขึ้นเกี่ยวกับเรื่องนี้

7. โครงสร้างโครมาตินและการดัดแปลง

นิวคลีโอโซมเป็นโครงสร้างบรรจุภัณฑ์ของโครโมโซม ซึ่งถูกประดับด้วยหน่วยโครมาตินที่ซ้ำกันซึ่งมี DNA 147 คู่เบส (bp) ล้อมรอบฮิสโตนออคตาเมอร์ ซึ่งจะประกอบด้วยสำเนาของฮิสโตนหลักต่อไปนี้สองชุด: H2A, H2B, H3 และ H4 และการสร้างโครงสร้างโครมาตินลำดับที่สูงกว่า การเปลี่ยนแปลงรูปแบบทำได้โดยลิงเกอร์ฮิสโตน H1 ซึ่งเชื่อมโยงกับ DNA ระหว่างสองนิวคลีโอโซม [159] แกนนิวคลีโอโซมทรงกลมที่มีหางฮิสโตนอาจได้รับการดัดแปลงหลังการแปลภาษา (PTM) ที่หลากหลาย เช่น อะซิติเลชัน เมทิลเลชัน ฟอสโฟรีเลชัน อูบิควิทิเนชัน ซูโมเลชัน คาร์โบนิเลชัน และไกลโคซิเลชัน และผ่านการดัดแปลงเหล่านี้ สามารถส่งผลกระทบโดยตรงต่อโครงสร้างโครมาตินหรือสามารถสรรหามาได้อย่างเฉพาะเจาะจง "ผู้อ่านหรือเอฟเฟกต์" เพื่อกระตุ้นการควบคุมของยีนในระหว่างการแสดงออก สิ่งนี้ทำได้ในขั้นต้นโดยการเปลี่ยนแปลงความเสถียรของนิวคลีโอโซมและการวางตำแหน่ง ซึ่งส่งผลต่อการเข้าถึงโปรตีนควบคุมหรือคอมเพล็กซ์โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการถอดความ การจำลองแบบดีเอ็นเอ และการซ่อมแซม [160,161] โดยทั่วไป ฮิสโตนอะซิติลทรานสเฟอเรส (HATs) เป็นสื่อกลางในการกระตุ้นการถอดรหัสโดยฮิสโตนอะซิติเลชัน ในขณะที่ฮิสโตนดีอะซีติเลส (HDACs) ย้อนกลับกระบวนการนี้โดยส่งผลต่อฮิสโตนดีอะซิติเลชั่น [162,163] ขึ้นอยู่กับบริบทของเป้าหมาย ฮิสโตนเมทิลเลชั่นและ/หรือการแพร่กระจายสามารถเป็นเครื่องหมายที่ออกฤทธิ์หรือกดขี่สำหรับการถอดความในทริกเกอร์ภูมิคุ้มกันจากพืช [164] โดยทั่วไป tri-methylation ของ H3K4 และ H3K36 (H3K4me3 และ H3K36me3) และ mono-ubiquitination ของ H2B (H2Bub) ควรจะกระตุ้นการแสดงออกของยีน [164,165] ฮิสโตนเมทิลเลชันของ H3K27me3 กระตุ้นการกดยีน ในขณะที่ H3K9me2 และ H4K20me1 มีมากมายที่เฮเทอโรโครมาตินที่เป็นส่วนประกอบ และ transposons เงียบ [164,166]

นอกเหนือจากการดัดแปลงฮิสโตนแล้ว เอนไซม์การเปลี่ยนแปลงโครมาตินที่ขึ้นกับ ATP เป็นที่ทราบกันดีว่าใช้พลังงานของ ATP ไฮโดรไลซิสเพื่อสร้างแบบจำลองโครงสร้างโครมาตินโดยการปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของ DNA และฮิสโตนเพื่อแยกนิวคลีโอโซม ย้ายฮิสโตนออคทาเมอร์ เอนไซม์การเปลี่ยนแปลงโครมาตินที่ขึ้นอยู่กับ ATP จึงมีบทบาทสำคัญในการประกอบ / ถอดแยกชิ้นส่วนของนิวคลีโอโซมและอนุญาตให้เครื่องจักรถอดรหัสเข้าถึง DNA [167]

การดัดแปลงฮิสโตนและการเปลี่ยนแปลงโครมาตินที่ขึ้นกับ ATP เพิ่งได้รับความสนใจในฐานะผู้ควบคุมการถอดรหัสที่มีศักยภาพในภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของพืช ตารางที่ 2 สรุปยีนดังกล่าวบางส่วนและการกระทำของพวกมันโดยการกระตุ้นเอนไซม์ที่ปรับเปลี่ยนฮิสโตนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มหรือลดความไวในพืชเจ้าบ้านต่อเชื้อโรค

8. ข้อสรุปและข้อเสนอแนะ

ไฟโตพาโทเจนระหว่างการมีปฏิสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับพืชอาศัยเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อการดำรงอยู่ของพวกมัน เพื่อตอบโต้การโจมตีเหล่านี้ พืชจะพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อพวกมันผ่านกลยุทธ์ที่เสื่อมสภาพ ได้แก่ การจดจำเชื้อโรคผ่านสัญญาณเฉพาะ และต่อต้านการก่อโรคผ่าน PTI และ ETI ในระหว่างกระบวนการนี้ การเปิดใช้งานโปรตีนตัวรับเฉพาะมีบทบาทสำคัญในการรับรู้เชื้อโรคและการเฝ้าระวังที่กระตุ้นการส่งสัญญาณ ซึ่งเริ่มต้นในไซโตพลาสซึมหรือที่พื้นผิวพลาสมาเมมเบรน (PM) โฮสต์ของพืชมีรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ (P/MAMPs) ซึ่งกระตุ้นชุดกลไกที่ซับซ้อนผ่านตัวรับการจดจำรูปแบบ (PRRs) และยีนต้านทาน (R)

ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้นำไปสู่การกระตุ้นไคเนสของไซโตพลาสซึมโดยโปรตีนฟอสโฟรีเลติ้งจำนวนมากที่อาจเป็นปัจจัยการถอดรหัส กระบวนการทั้งหมดนี้อยู่ภายใต้การควบคุมของไฟโตฮอร์โมน เช่น กรดซาลิไซลิก กรดแจสโมนิก และเอทิลีน ซึ่งเป็นตัวกลางสำคัญในการตอบโต้การป้องกัน การปรับเปลี่ยนฮิสโตนและผลกระทบต่อ PII เป็นเรื่องที่เกิดขึ้นใหม่ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีความเข้าใจที่ดีขึ้น PTMs เป็นกระบวนการอันชาญฉลาดที่สร้างการสื่อสารระหว่างเชื้อโรคและพืช และปรับเปลี่ยนการส่งสัญญาณของเซลล์ที่หลายโหนดสำหรับการตั้งโปรแกรมใหม่อย่างรวดเร็วของโรงงานเพื่อการตอบสนองการป้องกัน [168]

การตรวจจับกระบวนการเหล่านี้จะเร่งความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกการกำกับดูแลของภูมิคุ้มกันพืชที่สื่อกลางโดย PTMs การทำความเข้าใจกระบวนการระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ PII ในระดับเซลล์และนิวเคลียร์ และจะช่วยให้เราสามารถออกแบบและประดิษฐ์การแทรกแซงทางวิทยาศาสตร์ที่เหมาะสมซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในการเพิ่มพูน PII ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง การสำรวจภาคสนามเกี่ยวกับการออกแบบเหล่านี้แนะนำอย่างยิ่งสำหรับคำแนะนำทางอุตสาหกรรมที่ให้ปริมาณงานสูงและการจำลองแบบของการทดลองเพื่อการใช้ประโยชน์ในเชิงพาณิชย์

ผลงานของผู้เขียน:

การเขียน—การเตรียมร่างต้นฉบับ AR (Ayyagari Ramlal); การสร้างแนวคิด VM; การเขียน—ตรวจทานและแก้ไข, VM, JK, KK และ AR (Anita Rani); การได้มาซึ่งเงินทุน JK ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและตกลงกับต้นฉบับที่เผยแพร่แล้ว

เงินทุน:

ค่าใช้จ่ายในการเผยแพร่จะจ่ายจากกองทุนของ Bangalore Bioinnovation Centre, Karnataka Innovation and Technology Society (KITS), Department of Electronics, IT, BT, and S&T, Government of Karnataka, India

คำชี้แจงของคณะกรรมการพิจารณาสถาบัน:

ไม่สามารถใช้ได้.

คำชี้แจงความยินยอมที่ได้รับการบอกกล่าว:

ไม่สามารถใช้ได้.

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล:

ไม่สามารถใช้ได้.

กิตติกรรมประกาศ:

ผู้เขียนขอขอบคุณสถาบันวิจัยการเกษตรแห่งอินเดีย เมืองพูซา กรุงนิวเดลี ที่จัดหาสิ่งอำนวยความสะดวกในห้องสมุดและศูนย์นวัตกรรมชีวภาพแห่งบังกาลอร์ สมาคมนวัตกรรมและเทคโนโลยีแห่งรัฐกรณาฏกะ ภาควิชาอิเล็กทรอนิกส์ ไอที BT และ S&T รัฐบาลรัฐกรณาฏกะ อินเดีย ภาควิชา ของเทคโนโลยีชีวภาพ รัฐบาลอินเดีย เป็นผู้ออกค่าใช้จ่ายในการจัดพิมพ์

อ้างอิง

1. คูมาร์ เจ; รามลาล อ.; มัลลิค, ด.; Mishra, V. ภาพรวมของสารกำจัดศัตรูพืชบางชนิดและความสำคัญในการคุ้มครองพืชเพื่อการยอมรับในเชิงพาณิชย์ โรงงาน 2021, 10, 1185 [CrossRef]

2. มิชรา วี.; เอลลูซ ว.; Howard, R. ประโยชน์ของเชื้อราอาร์บัสคูลาร์ไมคอไรซาสำหรับการผลิตที่ดีขึ้นและการบรรเทาโรคในพืชเรือนกระจกอินทรีย์และไฮโดรโปนิกส์ เจ. ฮอร์ติค. 2018, 5, 237 [CrossRef]

3. เอลลูซ ว.; ฮาเมล ซี; ซิงห์ อลาสก้า; มิชรา วี.; DePauw, RM; Knox, RE ความอุดมสมบูรณ์ของเชื้อราอาร์บูคูลาร์ไมคอร์ไรซาที่เกี่ยวข้องกับรากและดินไรโซสเฟียร์ของข้าวสาลีพันธุ์ดูรัมที่แตกต่างกันในทุ่งหญ้าแพรรีของแคนาดา สามารถ. เจ.ไมโครไบโอล. 2018, 64, 527–536. [ครอสรีฟ]

4. เอลลูซ ว.; มิชรา วี.; ฮาวเวิร์ด อาร์เจ ; หลิง, K.-S.; Zhang, W. การศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับการควบคุมไวรัส Cucumber Green Mottle Mosaic Virus ในโรงเรือนเชิงพาณิชย์โดยใช้สารฆ่าเชื้อทางการเกษตรและพันธุ์แตงกวาที่ดื้อยา พืชไร่นา 2020, 10, 1879 [CrossRef]

5. Macho, AP; Zipfel, C. Plant PRRs และการกระตุ้นสัญญาณภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด โมล เซลล์ 2014, 54, 263–272. [ครอสรีฟ] [PubMed]

6. โจนส์ เจดี; Dangl, JL ระบบภูมิคุ้มกันของพืช ธรรมชาติ 2549, 444, 323–329. [ครอสรีฟ] [PubMed]

7. นิวแมน แมสซาชูเซตส์; ซันเดลิน ต.; นีลเส็น เจ.ที.; Erbs, G. MAMP (รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์) กระตุ้นภูมิคุ้มกันในพืช ด้านหน้า. วิทย์พืช. 2013, 4, 139. [CrossRef] 8. ชอย, HW; มโนราห์, ม.; Manosalva, P.; เทียน ม.; โมโร, ม.; Klessig, DF การเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของพืชโดย Extracellular High Mobility Group Box 3 และการยับยั้งโดย Salicylic Acid กรุณา 2016, 12, e1005518. [ครอสรีฟ] [PubMed]

9. จง ม.; หยาน เอช; Li, Y. Flagellin: รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ไม่เหมือนใครและเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบหลายเหลี่ยมเพชรพลอย เซลล์โมล อิมมูนอล 2017, 14, 862–864 [ครอสรีฟ]

10. Schaefer, อลาสกา; เมลนีค, JE; เขา Z.; เดล โรซาริโอ้ เอฟ; Grimes, CL Pathogen และรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ (PAMPs/MAMPs) และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในโรคโครห์น ในภูมิคุ้มกันและการอักเสบในสุขภาพและโรค; เอลส์เวียร์: อัมสเตอร์ดัม เนเธอร์แลนด์ 2018; หน้า 175–187 [ครอสรีฟ]

11. เมดซิตอฟ อาร์; Janeway, CA ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ: คุณธรรมของระบบการจดจำ nonclonal เซลล์ 1997, 91, 295–298. [ครอสรีฟ]

12. หยวน ม.; งัว, BPM; ดิง พี; Xin, XF PTI-ETI crosstalk: มุมมองเชิงบูรณาการเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของพืช สกุลเงิน ความคิดเห็น ไบโอออลจากพืช 2021, 62, 102030 [CrossRef] [PubMed]

13. Yakura, H. หน้าที่การรับรู้และความจำในภูมิคุ้มกันของพืช วัคซีน 2020, 8, 541 [CrossRef]

14. Pélissier, R.; วิโอเล, ซี; มอเรล, เจ.-บี. ภูมิคุ้มกันของพืช: รั้วที่ดีสร้างเพื่อนบ้านที่ดี? สกุลเงิน ความคิดเห็น ไบโอออลจากพืช 2021, 62, 102045. [CrossRef]

15. ไรอัน แคลิฟอร์เนีย; เพียร์ซ จี; เชียร์, เจ; มูร่า ดีเอส โพลีเปปไทด์ฮอร์โมน เซลล์พืช 2545, 14, S251–S264. [ครอสรีฟ]

For more information:1950477648nn@gmail.com