ความคืบหน้าการวิจัยของ ATGs ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันของพืชและเมแทบอลิซึมของ NPR1

เชิงนามธรรม:

การดูดเลือดอัตโนมัติเป็นวิถีทางที่จำเป็นในการย่อยสลายโปรตีนและออร์แกเนลล์ส่วนเกินและผิดปกติผ่านการกลืนเข้าไปในออโตฟาโกโซมที่ต่อมาหลอมรวมกับแวคิวโอล ยีนที่เกี่ยวข้องกับการดูดเลือดอัตโนมัติ (ATGs) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของออโตฟาโกโซม จนถึงปัจจุบัน มีการระบุ ATG ประมาณ 35 รายการใน Arabidopsis ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นและการควบคุมของ autophagy

ในจำนวนนี้มีโปรตีน 17 ชนิดที่เกี่ยวข้องกับการต่อต้านเชื้อโรคพืช ตัวกระตุ้นการถอดความที่ไม่แสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการก่อโรค 1 (NPR1) เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและได้รับการต่อต้านในพืช ซึ่งควบคุมยีนที่ตอบสนองต่อกรดซาลิไซลิก (SA) ส่วนใหญ่ บทความนี้สรุปบทบาทของ ATG และ NPR1 ในภูมิคุ้มกันของพืชเป็นหลัก และความก้าวหน้าของการวิจัยเกี่ยวกับ ATG ในการเผาผลาญ NPR1 ซึ่งเป็นแนวคิดใหม่สำหรับการสำรวจความสัมพันธ์ระหว่าง ATG และ NPR1

คำสำคัญ:

อะราบิดอพซิส; การตรวจร่างกาย; NPR1; ภูมิคุ้มกันของพืช

การดูดเลือดอัตโนมัติและภูมิคุ้มกันสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด ทั้งสองส่งเสริมซึ่งกันและกันและรักษาสุขภาพที่ดี

การตรวจร่างกายอัตโนมัติเป็นกระบวนการเมแทบอลิซึมที่สำคัญในเซลล์ ซึ่งให้พลังงานและวัตถุดิบแก่เซลล์โดยการกลืนกินของเสียและออร์แกเนลล์ที่เสียหายภายในเซลล์ แล้วย่อยสลายให้เป็นสารอาหาร การตรวจเลือดอัตโนมัติมีบทบาทสำคัญในเมแทบอลิซึมของเซลล์และกิจกรรมของชีวิต และช่วยรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์และต่อต้านสิ่งกระตุ้นความเครียดจากภายนอกต่างๆ

ภูมิคุ้มกันเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญของร่างกายต่อการบุกรุกของเชื้อโรคแปลกปลอมและการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อร้าย รวมถึงภูมิคุ้มกันสองระดับโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับ ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดสามารถระบุและโจมตีเชื้อโรคที่บุกรุกได้อย่างรวดเร็ว ในขณะที่ภูมิคุ้มกันที่ได้มาช่วยเพิ่มการป้องกันเชื้อโรคผ่านกลไกต่างๆ เช่น การนำเสนอแอนติเจนและการผลิตแอนติบอดี

ความสัมพันธ์ระหว่าง autophagy และภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่แสดงให้เห็นในด้านต่อไปนี้:

1. การตรวจเลือดอัตโนมัติสามารถกำจัดโปรตีนและแอนติเจนที่เป็นอันตรายในเซลล์ ลดการกระตุ้นความเครียดของเซลล์ และกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

2. การตรวจเลือดอัตโนมัติสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการนำเสนอแอนติเจน นำเสนอแอนติเจนที่มาจากภายในไปยังเซลล์ภูมิคุ้มกัน และเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ

3. การตรวจเลือดอัตโนมัติสามารถมีส่วนร่วมในการควบคุมเมตาบอลิซึม การแบ่งตัว และการเพิ่มจำนวนของเซลล์ภูมิคุ้มกัน และปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความไวของภูมิคุ้มกันของเซลล์ภูมิคุ้มกัน

โดยรวมแล้ว ความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง autophagy และภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการรักษาสภาวะสมดุลและความต้านทานโรค ปรากฏการณ์ต่าง ๆ เช่น ภูมิคุ้มกันลดลงหรือความผิดปกติของการดูดเลือดอัตโนมัติสามารถนำไปสู่โรคภูมิคุ้มกันต่าง ๆ และโรคเมตาบอลิซึมเรื้อรังในร่างกายได้ง่าย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการดูแลตนเองและการจัดการทางวิทยาศาสตร์ จากมุมมองนี้ เราจำเป็นต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษในการปรับปรุงภูมิคุ้มกันของเรา Cistanche มีผลในการปรับปรุงภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสำคัญ Cistanche อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระหลายชนิด เช่น วิตามินซี วิตามินซี แคโรทีนอยด์ เป็นต้น ส่วนผสมเหล่านี้สามารถกำจัดอนุมูลอิสระ ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และเพิ่มความต้านทานของระบบภูมิคุ้มกัน

คลิก ประโยชน์ต่อสุขภาพของ cistanche

1. ภูมิคุ้มกันของพืช

1.1. PTI และ ETI

พืชได้พัฒนาระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเพื่อต่อสู้กับภัยคุกคามจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในธรรมชาติ รวมถึงภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและที่ได้มา [1–3] มันมีแนวป้องกันภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดสองแนวที่เปิดใช้งานการตอบสนองการป้องกันโดยเซลล์อิสระเมื่อมีการติดเชื้อของเชื้อโรค สำหรับบรรทัดแรกของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ตัวรับการจดจำรูปแบบพื้นผิวของเซลล์พืช (PRRs) จดจำรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ (MAMP) หรือรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMP) เพื่อเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMP) -กระตุ้นภูมิคุ้มกัน, PTI) [4–6]

อย่างไรก็ตาม เชื้อโรคพืชบางชนิดสามารถสร้างเอฟเฟกต์เพื่อยับยั้ง PTI ได้ แนวป้องกันภูมิคุ้มกันอื่นๆ ถูกกระตุ้นโดยโปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนต้านทาน (ยีน R) โปรตีนเหล่านี้สามารถจดจำเอฟเฟกต์ที่หลั่งออกมาจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคได้โดยตรงหรือโดยอ้อม กระบวนการนี้เรียกว่าภูมิคุ้มกันกระตุ้นเอฟเฟกต์ (ETI) ซึ่งมักจะนำไปสู่การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมเฉพาะที่ (PCD) ที่เรียกว่าการตอบสนองภูมิไวเกิน (HR) [7,8] ยีน R มีการแสดงออกอย่างมากในระหว่างการติดเชื้อของเชื้อโรค ส่วนใหญ่เข้ารหัสโดเมนที่จับกับนิวคลีโอไทด์ (NB) และโปรตีนที่ประกอบด้วย Leu-rich repeat (LRR) (NLR) ที่จดจำเอฟเฟกต์ของเชื้อโรคและเปิดใช้งาน ETI ซึ่งมักจะนำไปสู่การสะสมของ ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และ HR ตามโครงสร้าง N-terminal โปรตีน NLR สามารถจำแนกได้เป็นสองประเภท TIR-NLR (TNLs) มีเขตโทร/อินเตอร์ลิวคิน-1-รีเซพเตอร์ (TIR) ​​และ CC-NLR (CNLs) มีโดเมนคอยล์ (CC) [9–15]

การศึกษาล่าสุดได้ชี้แจงกลไกใหม่ของ crosstalk และความร่วมมือระหว่าง PTI และ ETI โดยเปิดใช้งานเส้นทางหลายสายที่เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด และกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณภูมิคุ้มกันของพืช [16–18] ETI ปรับปรุงการตอบสนองของ PTI รวมถึงการผลิต ROS การสะสมของ callose และการควบคุมการแสดงออกของยีน [16] นอกจากนี้ HR-PCD ที่เกิดจาก ETI ยังได้รับการปรับปรุงโดย PTI [16] ที่สำคัญกว่านั้น การทำให้ยีนสำคัญในเส้นทาง PTI หลุดออกจะยับยั้ง ETI ในการกลายพันธุ์ของ PRRs/co-receptor Arabidopsis, fls2/ever/cerk1 (fec) และ bak1/bkk1/cerk1 (bbc), ETI ที่เกิดจาก Pst DC3000 (avrRpt2) มีความบกพร่องอย่างรุนแรง [17,18] บ่งชี้ว่าการเปิดใช้งาน ETI จำเป็นต้องมีการมีส่วนร่วมของ PTI การค้นพบนี้มีนัยสำคัญสำหรับการศึกษาภูมิคุ้มกันของพืชในอนาคต

1.2. เขตบริหารพิเศษ

การตอบสนองการป้องกันในท้องถิ่นสามารถกระตุ้นการต่อต้านโดยระบบของพืช (SAR) ซึ่งจะส่งสัญญาณเคมีเพื่อแจ้งเตือนเซลล์และเนื้อเยื่อข้างเคียงและปกป้องสิ่งมีชีวิตทั้งหมด [19–23] ดังนั้นจึงช่วยให้พืชกระตุ้นการตอบสนองการป้องกันได้รวดเร็ว รุนแรง และมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อถูกเชื้อโรคท้าทายในภายหลัง สิ่งนี้ต้องการการควบคุมอย่างเข้มงวดและแม่นยำของฮอร์โมนพืช สารเมแทบอไลต์ และโปรตีน [24–28] การเปิดใช้งาน SAR เกี่ยวข้องกับการสะสมของกรดซาลิไซลิก (SA) และการเหนี่ยวนำของยีนที่เกี่ยวข้องกับการก่อโรค (PR) [29–31] การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นว่ากรดไปป์โคลิก (Pip) และกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต (G3P) กระตุ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกันและกันและทำหน้าที่ร่วมกันเพื่อกระตุ้น SAR ภายในเซลล์และการปล่อยสัญญาณจากพืชสู่พืช (PTP) [32,33] .

2. ATG เกี่ยวข้องกับการต้านทานของพืชต่อเชื้อโรค

การตรวจเลือดอัตโนมัติเป็นกลไกการควบคุมภายในเซลล์แบบวิวัฒนาการที่อนุรักษ์ไว้ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการย่อยสลายและการรีไซเคิลโปรตีน สารเมตาโบไลต์ และออร์แกเนลล์ภายในเซลล์ ลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของมันคือการก่อตัวของถุงเมมเบรนสองชั้นหรือที่เรียกว่าออโตฟาโกโซม ซึ่งกลืนกินส่วนหนึ่งของไซโตพลาสซึมและขนส่งไปยังแวคิวโอลเพื่อการย่อยสลาย [34–37] มีการระบุยีนที่เกี่ยวข้องกับการดูดเลือดอัตโนมัติ (ATGs) ที่รู้จักมากกว่า 40 ยีนซึ่งควบคุมกระบวนการซื้อขายเมมเบรนนี้อย่างเข้มงวดในยีสต์ [38] ใน Arabidopsis มีการระบุยีนจำนวนมากที่มีลำดับความคล้ายคลึงกันกับ ATG ของยีสต์

ข้อมูลปัจจุบันจากฐานข้อมูล Arabidopsis TAIR และเอกสารที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่ามีการระบุ ATG ประมาณ 35 รายการ ยกเว้น ATG14/29/31 ยีนที่คล้ายคลึงกันอื่นๆ ของ ATGs ถูกพบในยีสต์ [39] กระบวนการวิวัฒนาการของ autophagy แบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน: (1) ATG1-ATG13 complex และเป้าหมายของ rapamycin (TOR) ร่วมกันกระตุ้น autophagy (2) สารเชิงซ้อน ATG9 และ phosphoinositide-3- kinase (PI3Ks) ที่มี ATG6, ATG14, vacuolar protein sorting 15 (VPS15) และ VPS34 มีส่วนร่วมในการคัดแยกโปรตีนและส่งเสริมการขยายตัวของถุงน้ำ (3) ระบบการผันคำที่คล้ายยูบิควิตินสองระบบ ได้แก่ ระบบ ATG5-ATG12 และ ATG8-phosphatidyl ethanolamine (ATG8-PE) กระตุ้นการก่อตัวของออโตฟาโกโซม (4) การรวมตัวของออโตฟาโกโซมที่เจริญเต็มที่กับแวคิวโอล [35,36,40–43]

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความก้าวหน้าอย่างมากในการระบุ ATG และการศึกษาวิถีการดูดเลือดอัตโนมัติ การกลายพันธุ์ที่น่าพิศวงของยีนเหล่านี้บางส่วนเผยให้เห็นบทบาททางสรีรวิทยาของ autophagy ในความเครียดทางโภชนาการ (การขาดไนโตรเจนและคาร์บอน) และการชราภาพ [44–46] นอกจากนี้ การศึกษาจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ แสดงให้เห็นว่าการดูดเลือดอัตโนมัติยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของพืชด้วย [47–51] การดูดเลือดอัตโนมัติมีบทบาทในการส่งเสริมและยับยั้งเชื้อโรคในปฏิสัมพันธ์ของโฮสต์และเชื้อโรค โฮสต์สามารถกระตุ้นหรือยับยั้ง autophagy ของพืชในระหว่างการติดเชื้อของเชื้อโรค ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการต่อต้านการบุกรุกของเชื้อโรค [52] การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้เผยให้เห็นปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ATG ที่แตกต่างกันและเอฟเฟกต์ของเชื้อโรคที่แตกต่างกัน นักวิจัยพบว่า ATG8 มีปฏิสัมพันธ์กับเอฟเฟกต์หลายตัว ในขณะที่ HrpZ1 กำหนดเป้าหมาย ATG8 เพื่อเพิ่มระดับการดูดเลือดอัตโนมัติและเพิ่มความรุนแรงของ Pto DC3000 hrcC และ HopF3 กำหนดเป้าหมาย ATG8 เพื่อยับยั้งการดูดเลือดอัตโนมัติ

แม้ว่าการศึกษานี้จะพบปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ATG1, ATG7, ATG12 และเอฟเฟกต์หลายตัว แต่กลไกที่แน่นอนของการโต้ตอบเหล่านี้ในการต้านทานโรคพืชยังไม่ชัดเจน [52] การกลายพันธุ์ที่น่าพิศวงของ ATG บางอย่างแสดงความไวที่เพิ่มขึ้นต่อการติดเชื้อของเชื้อโรค เช่น atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 และ atg18 [13,53–60] ในขณะที่การกลายพันธุ์ของ atg2 แสดง HR-PCD และ ATG4 น้อยลง แต่ ATG5 ยับยั้งการเกิด HR-PCD พืชแอนติเซนส์ ATG6 แสดง HR-PCD ที่ปรับปรุงแล้วในระหว่างการติดเชื้อของเชื้อโรค [53–59,61] การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานว่าการปรับเปลี่ยนฟอสโฟรีเลชันของ ATG18a ยับยั้งการก่อตัวของ autophagosome ในระหว่างการติดเชื้อของเชื้อโรค ส่งผลให้พืชต้านทานลดลง ซึ่งเป็นหลักฐานสำหรับการมีส่วนร่วมของ autophagy ในการควบคุมภูมิคุ้มกันของพืช [62] ที่นี่ เราสรุปปฏิสัมพันธ์ระหว่างแบคทีเรีย เชื้อรา และ ATG รวมถึงบทบาทของ autophagy ใน HR-PCD และการควบคุมการดื้อยา (ตารางที่ 1)

3. บทบาทของ NPRs ในการสร้างภูมิคุ้มกันให้กับพืช

3.1. โครงสร้างของ NPR1

ตัวกระตุ้นการถอดรหัสที่ไม่แสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค 1 (NPR1) เป็นปัจจัยควบคุมที่สำคัญของ SAR ซึ่งควบคุมยีนที่ตอบสนองต่อ SA ส่วนใหญ่ [30,63–66] NPR1 ประกอบด้วยโดเมน N-terminal BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack และ BricaBrac/POxvirus และ Zinc finger) โดเมนทำซ้ำ ankyrin (ANK) โดเมนการทำรายการที่เทอร์มินัล C และลำดับการแปลนิวเคลียร์ [67–69 ]. NPR1 โต้ตอบกับ TGACG motif binding factor (TGA) ผ่านโดเมน ANK หรือ BTB/POZ [70–72] ในกรณีที่ไม่มี SA โดเมนทรานส์แอคทิเวชัน C-terminal ของ NPR1 จะโต้ตอบกับโดเมน BTB/POZ ซึ่งยับยั้งการทำงานของตัวกระตุ้นการถอดรหัส NPR1 การเชื่อมโยงของ SA กับ NPR1 นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ NPR1 ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นร่วมของการถอดรหัสยีนด้วยการปล่อยโดเมนการทำธุรกรรมที่ปลาย C จากโดเมนการยับยั้งอัตโนมัติที่ปลาย N [71,73] การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ให้ความเข้าใจเบื้องต้นเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีน NPR ระบุแกนจับ SA (SBC) ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 373–516 ในโดเมนปลาย C ของ NPR4 Arabidopsis NPR4 และ NPR1 แบ่งปันเอกลักษณ์ของลำดับ 38.1 เปอร์เซ็นต์ในภูมิภาค SBC ของพวกเขา พวกเขาแบ่งปันกลไกโครงสร้างของการจดจำ SA นอกจากนี้ การศึกษานี้ยังพบว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ NPR4 SBC อาจเกิดจากการจับ SA กับ NPR1 และ NPR4 [74]

3.2. NPR1 และภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ

NPR1 เป็นตัวควบคุมหลักของการต้านทานของพืชต่อความเครียดของเชื้อโรค ซึ่งสร้างภูมิคุ้มกันผ่านปัจจัยการถอดความหลายตัว [75–77] การวิจัยในช่วง 20 ปีที่ผ่านมาได้เปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นไปได้ของ NPR1 ในสภาวะต่างๆ ของเซลล์ ภายใต้สภาวะการเจริญเติบโตปกติ NPR1 มีอยู่ในไซโตพลาสซึมซึ่งเสถียรโดยพันธะไดซัลไฟด์ระหว่างโมเลกุล การติดเชื้อจากเชื้อโรคส่งผลให้เกิดการสะสมของปฏิกิริยา oligomer-to-monomer ของ SA และ NPR1 ผ่านการเปลี่ยนแปลงรีดอกซ์ของ SA-mediated ในเซลล์ ทำให้ NPR1 ย้ายเข้าสู่นิวเคลียส [75,78,79] NPR1 กระตุ้นการแสดงออกของยีน PR ทางอ้อมโดยการโต้ตอบกับ TGA ในนิวเคลียส และมีบทบาทสำคัญในการควบคุมโปรตีน PRs ที่ปลายน้ำ [63,80,81] NPR1 ในการรับรู้ SA ส่งเสริมกิจกรรมการถอดเสียง TGAs [82] การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า NPR1 ทำปฏิกิริยากับไคเนสที่ขึ้นกับไซโคล 8 (CDK8) และความไวต่อโรคที่เพิ่มขึ้น 1 (EDS1) เพื่อส่งเสริมการแสดงออกของ PR1 ในเส้นทางการส่งสัญญาณ SA [83,84]

การศึกษาใหม่พบว่าการก่อตัวของคอนเดนเสท NPR1 (SINCs) ที่เกิดจาก SA นั้นถูกสื่อกลางโดยกลุ่มซิสเทอีนที่อนุรักษ์ไว้ในบริเวณที่มีความผิดปกติภายใน (IDRs) ของโปรตีน NPR1 SINCs อุดมไปด้วยโปรตีนที่ตอบสนองต่อความเครียด รวมถึงตัวรับ NB-NLR, โปรตีนที่ตอบสนองต่อความเสียหายของออกซิเดชันและดีเอ็นเอ และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย นอกจากนี้ จำเป็นต้องมี SINC เพื่อสร้างสารเชิงซ้อน NPR1-Cullin 3 RING E3 ligase (CRL3) ในไซโตพลาสซึม NPR1-คอมเพล็กซ์ CRL3 สามารถแพร่กระจายและลดระดับ EDS1 และปัจจัยควบคุม ETI ที่สำคัญบางอย่าง เช่น ปัจจัยการถอดความ WRKY ดังนั้นจึงส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ใน ETI [85]

3.3. NPR3/NPR4 และภูมิคุ้มกันของพืช

ในอาราบิดอพซิส ตระกูล NPR ประกอบด้วย NPR1 และยีนคล้าย NPR 5 ยีน โดยตั้งชื่อว่า NPR1- like 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) และ BOP1 (NPR6) [86–89]. สมาชิกในครอบครัว NPR แต่ละคนมีชุดของซีสเตอีนตกค้างที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้สูงซึ่งคิดว่าเกี่ยวข้องกับการควบคุมรีดอกซ์ [30] ได้รับการยืนยันว่า NPR1 และ NPR3/NPR4 จับกับ SA และทำหน้าที่เป็นตัวรับ SA โดยที่ NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) และ NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) จับกับ SA ที่มีความสัมพันธ์ใกล้เคียงกัน อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ของ NPR4 (Kd=23.54 ± 2.743 nM) กับ SA นั้นสูงกว่ามาก [82] ภายใต้สภาวะปกติ NPR4 เป็นลิแกนด์ของสารตั้งต้น CRL3 ที่สามารถโต้ตอบกับ NPR1 ทำให้โปรตีโอโซมสามารถแพร่กระจายและย่อยสลาย NPR1 ได้อย่างต่อเนื่อง ณ จุดนี้ NPR3/NPR4 ยับยั้งการแสดงออกของยีนป้องกัน ดังนั้นจึงป้องกันการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ [90–92] ระหว่าง SAR เมื่อระดับ SA เพิ่มขึ้น SA จะจับกับ NPR4 ทำให้เกิดการแยกตัวของ NPR1 และ NPR4 และขัดขวาง NPR4-Cullin3 E3 ligase Complex [90,92]

ณ จุดนี้ การจับ SA กับ NPR3/NPR4 ยับยั้งกิจกรรมการถอดความ ในขณะที่ NPR1 ในการรับรู้ของ SA ช่วยเพิ่มการกระตุ้นการถอดเสียง ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ช่วยกระตุ้นการแสดงออกของยีนป้องกัน [82] นอกจากนี้ การศึกษายังแสดงให้เห็นว่า NPR3 และ NPR4 อาจส่งเสริม PCD ในขณะที่ NPR1 อาจยับยั้ง PCD ผ่านการทำงานร่วมกันของยีนดื้อต่อไวรัส (R-Avr) [91] การศึกษาก่อนหน้าของเราพบว่าการแสดงออกของ ATGs และความเข้มข้นของโปรตีนของ ATG7 และ ATG8a-PE นั้นต่ำกว่าในการกลายพันธุ์ของ npr3 / npr4 มากกว่าในประเภทไวด์ NPR3 และ NPR4 อาจควบคุมการผลิตออโตฟาโกโซมโดยส่งเสริมระบบคอนจูเกตที่คล้ายยูบิควิตินสองระบบ [91]

4. ATGs มีส่วนร่วมในระเบียบของการเผาผลาญ NPR1

4.1. การย่อยสลาย NPR1 ที่ใช้โปรตีโอโซมเป็นสื่อกลาง

การติดเชื้อก่อโรคทำให้เกิดการสะสมของ SA ซึ่งนำไปสู่การดัดแปลงหลังการแปลของ NPR1 ทำให้สามารถเข้าสู่นิวเคลียสได้ NPR1 ถูกคัดเลือกเข้าสู่ Cullin3 (CUL3) เพื่อการแพร่หลายและการย่อยสลายที่ตามมา กระบวนการนี้ต้องการฟอสโฟรีเลชั่นของ NPR1 ที่สารตกค้าง Ser11 และ Ser15 [31,93–96] การแพร่หลายของ NPR1 เป็นกระบวนการที่ค่อยเป็นค่อยไป เฉพาะเมื่อ polyubiquitination ของ NPR1 ได้รับการปรับปรุงโดย ubiquitin conjugation factor E4 (UBE4) มันจะกลายเป็นเป้าหมายของการย่อยสลายโปรตีโอโซม [95] กิจกรรมของ Ubiquitin ligase ถูกต่อต้านโดยโปรตีเอสเฉพาะของ ubiquitin (UBP6/7) UBP6/7 คือ deubiquitinases (DUBs) ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีโอโซมสองตัวที่ช่วยเพิ่มอายุขัยของ NPR1 [95] นอกจาก UBP6/7 แล้ว DUB อื่นๆ อาจมีบทบาทในการควบคุมการแสดงออกของยีนตอบสนอง SA แต่หน้าที่ที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน

การศึกษาบางชิ้นพบว่าฮอร์โมนพืชกรดแอบไซซิก (ABA) และ SA ส่งผลต่อระดับ NPR1 ในเซลล์ในทางปฏิปักษ์ ABA ส่งเสริมการย่อยสลาย NPR1 ผ่านทางโปรตีโอโซมที่สื่อกลางโดย CUL3-NPR3/NPR4 คอมเพล็กซ์ ในขณะที่ SA ปกป้อง NPR1 จากการย่อยสลายที่เกิดจาก ABA ผ่านทางฟอสโฟรีเลชั่น [97–100] AvrPtoB มีโดเมน Ubox E3 ubiquitin ligase ที่ปลาย C และแสดงการโต้ตอบที่อ่อนแอกับ NPR1 ภายใต้สภาวะที่ไม่ได้เหนี่ยวนำ SA ส่งเสริมการทำงานร่วมกันระหว่าง AvrPtoB และ NPR1, AvrPtoB เป็นสื่อกลางการแพร่กระจายของ NPR1 โดย E3 ligase และไกล่เกลี่ยการย่อยสลาย NPR1 ผ่านทางโปรตีโอโซม [101]

4.2. ความสัมพันธ์ระหว่าง ATG และ NPR1

การศึกษาพบว่า NPR1 ควบคุมการแสดงออกของ ATG NPR1 ยับยั้งการแสดงออกของ mRNA ของ ATG1, ATG6 และ ATG8a ในช่วงต้นของ HR ที่เกิดจาก Psm ES4326/AvrRpt2 [61] SA analog benzothiadiazole (BTH) ได้รับการยืนยันว่าชักนำ autophagy ผ่าน NPR1-เส้นทางการส่งสัญญาณที่ขึ้นอยู่กับ NPR และ NPR1, NPR3 และ NPR4 มีส่วนร่วมในการควบคุม autophagosomes [91]

นอกจากนี้ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า NPR1 ส่งผลต่อฟีโนไทป์ของการกลายพันธุ์ที่ขาดการดูดเลือด NPR1 สามารถเร่งการชราภาพหรือการสะสมที่เกิดจากการติดเชื้อของโปรตีน ubiquitinated และ endoplasmic reticulum stress ใน atg2 [54] โยชิโมโตะและคณะ พบว่า BTH สามารถกระตุ้นให้เกิดการชราภาพและการตายของเซลล์ในการกลายพันธุ์ atg5 แต่ไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดการชราภาพและการตายของเซลล์ในการกลายพันธุ์สองเท่าของ atg5 npr1 ซึ่งบ่งชี้ว่าฟีโนไทป์ของการตายของเซลล์ในการกลายพันธุ์ของ atg5 ขึ้นอยู่กับ NPR1 ภายใต้การเหนี่ยวนำของ SA [57] การศึกษาก่อนหน้าของเรายังพบว่า ATG4 ส่งเสริมการย่อยสลาย NPR1 โดยยับยั้งการใช้ SA ฟรี [61] ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสัมพันธ์ระหว่าง ATG และ NPR1 ได้รับการเปิดเผยอย่างค่อยเป็นค่อยไป (ตารางที่ 2) แต่ก็ยังมีปัญหามากมายที่ต้องแก้ไข

5. บทสรุปและมุมมองในอนาคต

การย่อยสลายโปรตีนและออร์แกเนลล์โดยอาศัยการดูดเลือดอัตโนมัติเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของพืช การพัฒนา การบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ และการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน [34–37,44–51] ชุดของ ATG ที่อยู่ในไซต์ประกอบ phagophore (PAS) เริ่มต้นกระบวนการ autophagy หลังจากนั้น PI3Ks complex ช่วยสร้างนิวเคลียสของ autophagy ตามด้วยการยืดตัวของเยื่อหุ้ม autophagosome [35,36,40–43,102] กิจกรรม NPR1 ถูกควบคุมโดย phosphorylation, dephosphorylation, ubiquitination และ deubiquitination และโปรตีโอโซมมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยสลายของมัน (รูปที่ 1) อย่างไรก็ตาม ยังมีคำถามบางข้อที่ต้องตอบ เช่น NPR1, NPR3 และ NPR4 มีผลตรงกันข้ามกับการควบคุม autophagy และความต้านทานต่อการบุกรุกของเชื้อโรคหรือไม่ พวกเขาร่วมกันกดการผลิต autophagosomes และการแสดงออกของ EDS1 หรือไม่? ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของ ATG (ATG2, ATG5, ATG7 และ ATG18a) ในการต้านทานโรคพืชได้รับการเปิดเผยอย่างค่อยเป็นค่อยไป (ตารางที่ 1) โดยทั่วไปแล้ว การสะสมของ SA จะนำไปสู่การแพร่ระบาดของ ROS และกระตุ้นให้เกิด autophagy มากขึ้น ในขณะที่ autophagy สามารถลดการผลิต ROS ได้ จึงสร้างกลไกควบคุมการป้อนกลับเชิงลบ ATGs เช่น ATG6 ยังสามารถควบคุมการเกิดขึ้นของ HR-PCD [48,56,57,103,104] NPR1 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายับยั้ง HR-PCD และส่งผลต่อระดับของ ROS ในพืช ในขณะที่ระดับของ ROS ยังได้รับผลกระทบจากระดับนี้ด้วย [30,91]

จากหลักฐานนี้ จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตอบคำถามต่อไปนี้: การกลายพันธุ์หรือการแสดงออกที่มากเกินไปของ ATG ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลง NPR1 จากไดเมอร์เป็นโมโนเมอร์หรือไม่? อะไรคือผลกระทบของ ATG ต่างๆ ต่อ NPR1 ที่เข้าสู่นิวเคลียส? อะไรคือความสัมพันธ์ระหว่างระเบียบ ATG และ NPR1 ของการตอบสนองของ HR-PCD? autophagy และ 26S proteasome ควบคุมการหมุนเวียนของ NPR1 หรือไม่ การศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับประเด็นเหล่านี้จะช่วยให้เราเข้าใจว่าวิถี autophagy มีส่วนร่วมในการควบคุมเมแทบอลิซึมของ NPR1 อย่างไร

การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของโปรตีนของ NPR1 ใน atg4a4b นั้นสูงกว่าในธรรมชาติอย่างมีนัยสำคัญภายใต้สภาวะปกติ และการแสดงออกของ NPR1 ใน atg4a4b นั้นสูงกว่าในธรรมชาติภายใต้การบำบัดด้วย avrRpt2 [61] จากการค้นพบข้างต้นและความสัมพันธ์ระหว่าง ATG6, HRPCD และ NPR1 จึงมีการเสนอสมมติฐานเกี่ยวกับ ATG ที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญ NPR1 (รูปที่ 1): ATG6 อาจส่งเสริมการเคลื่อนย้ายนิวเคลียร์ของ NPR1 โดยส่งผลต่อระดับฟอสโฟรีเลชั่นของ NPR1 ในขณะที่ ATG4 อาจมี ผลตรงกันข้าม

ผลงานของผู้เขียน:

แนวคิดของบทความนี้เกิดจาก SH และ BZ; โครงสร้างของต้นฉบับได้รับการออกแบบโดย SH และ BZ; ตารางและงานกราฟิกถูกสร้างขึ้นโดย SH; การเขียน—ตรวจทานและแก้ไข, SH, BZ และ WC ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับฉบับที่เผยแพร่แล้ว

เงินทุน:

งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนโดย National Natural Science Foundation of China [หมายเลขทุน 31570256] และโครงการวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งกวางโจว (หมายเลขทุน 201805010002)

กิตติกรรมประกาศ:

ขอขอบคุณ Wentao Huang (มหาวิทยาลัย South China Normal ประเทศจีน) Xue Li (มหาวิทยาลัย South China Normal ประเทศจีน) และ Chengqian Zhou (ห้องปฏิบัติการประสาทวิทยาศาสตร์ Hugo Moser Research Institute ที่ Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, USA)

ผลประโยชน์ทับซ้อน:

ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

อ้างอิง

1. โจนส์ เจ; Dangl, JL ระบบภูมิคุ้มกันของพืช ธรรมชาติ 2549, 444, 323–329. [ครอสรีฟ]

2. แดงเกิล, JL; โจนส์ เจ. เชื้อก่อโรคพืชและการตอบสนองต่อการป้องกันแบบบูรณาการ ธรรมชาติ 2544, 411, 826–833. [ครอสรีฟ] [PubMed]

3. มุตมิลาระสัน ม.; Prasad, M. ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของพืช: ข้อมูลเชิงลึกที่อัปเดตเกี่ยวกับกลไกการป้องกัน เจ. ไบโอไซ. 2556, 38, 433–449. [ครอสรีฟ] [PubMed]

4. ดอดส์ รัฐเพนซิลวาเนีย; Rathjen, JP ภูมิคุ้มกันของพืช: สู่มุมมองแบบบูรณาการของปฏิกิริยาระหว่างพืชและเชื้อโรค ณัฐ. รายได้ Genet 2553, 11, 539–548. [ครอสรีฟ] [PubMed]

5. โกเมซ-โกเมซ, แอล; Boller, T. Flagellin การรับรู้: กระบวนทัศน์สำหรับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด แนวโน้มพืชวิทย์. 2545, 7, 251–256. [ครอสรีฟ]

6. ชินชิล่า, D.; ซิปเฟล, ซี; โรบาเซค, เอส; เคมเมอร์ลิง บี; Nurnberger, T.; โจนส์ เจดี; เฟลิกซ์ จี; Boller, T. คอมเพล็กซ์ที่เกิดจากแฟลเจลลินของตัวรับ FLS2 และ BAK1 เริ่มต้นการป้องกันพืช ธรรมชาติ 2550, 448, 497–500. [ครอสรีฟ]

7.เหงียน คิวเอ็ม; อิสวันโต, เอบีบี; บุตร GH; Kim, SH ความก้าวหน้าล่าสุดในการสร้างภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นเอฟเฟกต์ในพืช: ชิ้นใหม่ในปริศนาสร้างกระบวนทัศน์ที่แตกต่าง ภายใน เจ โมล วิทย์ 2021, 22, 4709 [CrossRef]

8. ชิสโฮล์ม เซนต์; หม้อหุง G.; วัน, บี; Staskawicz, BJ ปฏิกิริยาระหว่างโฮสต์กับจุลินทรีย์: การสร้างวิวัฒนาการของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของพืช—ScienceDirect เซลล์ 2549, 124, 803–814 [ครอสรีฟ] [PubMed]

9. โง้ว BPM; อัน, ฮ่องกง; ดิง พี; เรดคาร์, อ.; บราวน์, เอช; อาจ.; ยูลส์ ม.; ทอมลินสัน, แอล; การแสดงออกของ JDG Estradiol-inducible AvrRps4 ของโจนส์เผยให้เห็นคุณสมบัติที่แตกต่างของภูมิคุ้มกันที่ทริกเกอร์เอฟเฟกต์ TIR-NLR-mediated เจ ประสบการณ์ ธปท. 2020, 71, 2186–2197. [ครอสรีฟ]

10. คูมาร์ เจ; รามลาล อ.; มาร์, พ.; รานี อ.; Mishra, V. เส้นทางการส่งสัญญาณและเอฟเฟกต์ปลายน้ำของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของโฮสต์ในพืช ภายใน เจ โมล วิทย์ 2021, 22, 9022 [CrossRef] [PubMed]

11. เจบัน ธิราช, เจเอ; เปรี เอส; Pandey, A. Toll and interleukin-1 receptor (TIR) ​​โดเมนที่มีโปรตีนในพืช: มุมมองของจีโนม แนวโน้มพืชวิทย์. 2545, 7, 388–391. [ครอสรีฟ]

12. มอนเตโร เอฟ.; Nishimura, MT ความหลากหลายทางโครงสร้าง หน้าที่ และจีโนมของโปรตีน NLR ของพืช: ทรัพยากรที่พัฒนาขึ้นสำหรับวิศวกรรมเชิงเหตุผลของภูมิคุ้มกันในพืช แอนนู รายได้ Phytopathol 2561, 56, 243–267. [ครอสรีฟ]

13. โฮฟิอุส, ด.; ชูลท์ซ-ลาร์เซน, ที.; โจเซ่น เจ; ซิตซิเจียนนิส ดิไอ; ปีเตอร์เซ่น, เอ็นเอชที; แมตต์สัน โอ.; Jørgensen, แอลบี; โจนส์ เจดีจี; มันดี้, เจ; Petersen, M. ส่วนประกอบของ autophagic มีส่วนทำให้เซลล์ตายไวเกินในอาราบิดิซิส เซลล์ 2009, 137, 773–783 [ครอสรีฟ]

14. เว, ต.; วิลเลียมส์ เอสเจ ; Kobe, B. โครงสร้างและหน้าที่ของโดเมน Toll/interleukin-1 receptor/resistance protein (TIR) อะพอพโทซิส 2015, 20, 250–261. [ครอสรีฟ]

15. ซัน, ย.; จู้ วายเอ็กซ์; บาลินท์-เคิร์ต, PJ; Wang, GF Fine-Tuning Immunity: ผู้เล่นและผู้ควบคุมสำหรับ NLR ของพืช แนวโน้มพืชวิทย์. 2020, 25, 695–713. [ครอสรีฟ]

16. โง้ว BPM; อัน, ฮ่องกง; ดิง พี; Jones, JDG ศักยภาพร่วมกันของภูมิคุ้มกันของพืชโดยตัวรับที่ผิวเซลล์และภายในเซลล์ ธรรมชาติ 2021, 592, 110–115.

17. หยวน ม.; เจียง ซี; ใหญ่.; โนมูระ เค; หลิว ม.; เขา SY; โจว, J.-M.; ซิน, X.-F. ตัวรับการจดจำรูปแบบจำเป็นสำหรับภูมิคุ้มกันของพืชที่ใช้ NLR ธรรมชาติ 2021, 592, 105–109. [ผับเมด]

18. หยวน ม.; งัว, BPM; ดิง พี; Xin, XF PTI-ETI crosstalk: มุมมองเชิงบูรณาการเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของพืช สกุลเงิน ความคิดเห็น ไบโอออลจากพืช 2021, 62, 102030 [CrossRef]

19. ไรอัลส์, เจเอ; นอยน์ชวานเดอร์, เอ่อ ; วิลลิตส์ มก.; โมลินา, อ.; สไตเนอร์ HY; Hunt, MD Systemic ได้รับความต้านทาน เซลล์พืช 1996, 8, 1809–1819. [ครอสรีฟ] [PubMed]

20. ไชน์, เอ็มบี; เซียว, เอ็กซ์; ขจร ป.; Kachroo, A. กลไกการส่งสัญญาณที่อยู่ภายใต้ระบบที่ได้รับความต้านทานต่อเชื้อโรคจุลินทรีย์ วิทย์พืช. 2019, 279, 81–86 [ครอสรีฟ] [PubMed]

21. โคห์เลอร์ อ.; Conrath, SU Benzothiadiazole-Induced Priming สำหรับการตอบสนองที่มีศักยภาพต่อการติดเชื้อก่อโรค การกระทบกระทั่ง และการแทรกซึมของน้ำในใบต้องการยีน NPR1/NIM1 ในอาราบิดอปซิส Physiol พืช 2545, 128, 1046–1056. [ครอสรีฟ]

22. เกา QM; ขจร, อ.; Kachroo, P. ตัวกระตุ้นทางเคมีของภูมิคุ้มกันที่เป็นระบบในพืช เจ ประสบการณ์ ธปท. 2014, 65, 1849–1855. [ครอสรีฟ]

23. เกา QM; จู้ ส.; ขจร ป.; Kachroo, A. ตัวควบคุมสัญญาณของความต้านทานที่ได้รับอย่างเป็นระบบ ด้านหน้า. วิทย์พืช. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. เฉิน แอล; วัง วอชิงตัน; วัง ต.; เม้ง เอ็กซ์เอฟ; เฉิน TT; หวาง XX; ลี่, วายเจ; Hou, BK Methyl Salicylate Glucosylation ควบคุมการส่งสัญญาณการป้องกันพืชและการต่อต้านที่ได้รับอย่างเป็นระบบ Physiol พืช 2019, 180, 2167–2181. [ครอสรีฟ] [PubMed]

25. ปีเตอร์ส ซีเอ็มเจ; แวน เดอร์ ดีส, D.; ซามิอูดิส ซี; ลีออน-เรเยส, เอ; Van Wees การปรับฮอร์โมน SCM ของภูมิคุ้มกันพืช แอนนู รายได้เซลล์ Dev ไบโอล 2555, 28, 489–521. [ครอสรีฟ]

26. คีเฟอร์ ไอดับบลิว; Slusarenko, AJ รูปแบบของการเหนี่ยวนำการต่อต้านที่ได้รับอย่างเป็นระบบภายในดอกกุหลาบอาราบิดอปซิสเกี่ยวกับรูปแบบของการเคลื่อนย้าย Physiol พืช 2546, 132, 840–847. [ครอสรีฟ] [PubMed]

27. แบร์นสดอร์ฟฟ์ เอฟ.; โดริง, เอซี ; กรูเนอร์, เค; ชัค เอส; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid จัดการพืชที่ได้รับความต้านทานและการป้องกันอย่างเป็นระบบผ่านทาง Salicylic Acid-Dependent และ -Independent Pathways เซลล์พืช 2016, 28, 102–129. [ครอสรีฟ]

28. เทียน เอช.; Zhang, Y. การเกิดขึ้นของสัญญาณมือถือสำหรับการต่อต้านที่ได้มาอย่างเป็นระบบ เซลล์พืช 2019, 31, 1414–1415. [ครอสรีฟ]

29. แวนลูน, แอลซี; ตัวแทน ม.; Pieterse, CM ความสำคัญของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันแบบเหนี่ยวนำในพืชที่ติดเชื้อ แอนนู รายได้ Phytopathol 2549, 44, 135–162. [ครอสรีฟ]

30. มู, Z.; พัดลม, ดับบลิว; Dong, XN ตัวเหนี่ยวนำของการดื้อต่อระบบที่ได้รับจากพืชควบคุมการทำงานของ NPR1 ผ่านการเปลี่ยนแปลงรีดอกซ์ เซลล์ 2003, 113, 935–944 [ครอสรีฟ]

31. สปอล์, SH; มู, ZL; ธาดา, ย.; สปิวีย์ นอร์ทเวสต์ ; Genschik, P.; Dong, XNA Proteasome-Mediated Turnover ของ Transcription Coactivator NPR1 มีบทบาทสองประการในการควบคุมภูมิคุ้มกันของพืช เซลล์ 2009, 137, 860–872. [ครอสรีฟ]

32. เวนิก ม.; กิราร์โด, อ.; ขาย, JH; แพสต์ อีส; ไบรเทนบาค ฮ.; แอนทริตเตอร์, ฉ.; เวเบอร์ บี; Lange, B.; เลงก์, ม.; คาเมรอน อาร์เค ; และอื่น ๆ เครือข่ายการต่อต้านที่ได้รับอย่างเป็นระบบขยายสัญญาณการป้องกันทางอากาศ ณัฐ. ชุมชน 2019, 10, 3813 [CrossRef]

33. รีดล์ไมเออร์, ม.; กิราร์โด, อ.; เวนิก ม.; แน็ปเป้, ซี; กช, พ.; จอร์จี้, อี.; ดีย์ เอส; ปาร์กเกอร์ เจอี; ชนิทซ์เลอร์, JP; Vlot, AC Monoterpenes สนับสนุนความต้านทานที่ได้มาอย่างเป็นระบบภายในและระหว่างพืช เซลล์พืช 2017, 29, 1440–1459 [ครอสรีฟ]

34. มิคาเอลี เอส.; Galili, G. การสลายตัวของออร์แกเนลล์หรือส่วนประกอบของออร์แกเนลล์ที่จำเพาะผ่านการเลือกดูดเลือดอัตโนมัติในเซลล์พืช ภายใน เจ โมล วิทย์ 2014, 15, 7624–7638. [ครอสรีฟ]

35. รูบินส์สไตน์, ดี.ซี.; Shpilka, T.; Elazar, Z. กลไกของ autophagosome biogenesis สกุลเงิน ไบโอล 2012, 22, 29–34. [ครอสรีฟ] [PubMed]

36. ไวด์เบิร์ก เอช.; ชเวตส์, อี.; Elazar, Z. การกำเนิดทางชีวภาพและการเลือกสรรสินค้าของออโตฟาโกโซม แอนนู ศว.ชีวเคมี 2554, 80, 125–156. [ครอสรีฟ]

37. มาร์แชล อาร์เอส; Vierstra, RD Autophagy: ปรมาจารย์ด้านการรีไซเคิลจำนวนมากและแบบเลือก แอนนู รายได้พืชชีวภาพ 2018, 69, 173–208. [ครอสรีฟ]

38. มิซูชิมะ, N.; โยชิโมริ, ที; Ohsumi, Y. บทบาทของโปรตีน Atg ในการสร้างออโตฟาโกโซม แอนนู รายได้เซลล์ Dev ไบโอล 2554, 27, 107–132. [ครอสรีฟ] [PubMed]

39. Zhang, HZ การทำนายการทำงานของยีนที่เกี่ยวข้องกับการดูดเลือดอัตโนมัติ (ATGs) ในการพัฒนาและความเครียดจากสิ่งมีชีวิตโดยอิงจากการสร้างโปรไฟล์การแสดงออกใน Arabidopsis Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682

For more information:1950477648nn@gmail.com