ความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของ IL-2, IL-17 และระดับ Creatinine ในซีรัมในผู้ชายที่เป็นโรคไตเรื้อรัง
Jun 01, 2022
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม ติดต่อdavid.wan@wecistanche.com
เชิงนามธรรม
พื้นหลัง: โรคไตเรื้อรัง(CKD) เป็นความท้าทายด้านสาธารณสุขที่สำคัญทั่วโลก เป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในประเทศที่พัฒนาแล้วเมื่อเทียบกับส่วนที่เหลือของโลก เนื่องจากอัตราอายุขัยที่สูงขึ้นและปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิตที่ไม่แข็งแรง จุดมุ่งหมายของการศึกษาในปัจจุบันคือการประเมินความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของอินเตอร์ลิวกินส์ I-2 และ I-17 และตัวบ่งชี้การทำงานของไตในผู้ชายที่เป็นโรคไตวายเรื้อรัง
วิธีการ:ชายสี่สิบห้าคนที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังและกลุ่มควบคุมเจ็ดสิบกลุ่มถูกลงทะเบียนในการศึกษาปัจจุบันเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างอินเตอร์ลิวคิน-2(IL-2), อินเทอร์ลิวคิน-17 (IL-17), และพารามิเตอร์ CKD เก็บตัวอย่างเลือดจากการอดอาหารจากผู้ป่วยที่มี CKD และกลุ่มควบคุมในเวลาเดียวกัน IL ในซีรัม -2 และ I-17 ถูกวัดในผู้ป่วยที่มี CKD และกลุ่มควบคุม จากนั้นจึงประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง interleukins กับ creatinine ในซีรัม ยูเรียในซีรัม กรดยูริกในซีรัม และอัลบูมินในปัสสาวะ
ผลลัพธ์: ตรวจพบความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง IL-2 (p<0.001), il-17="">0.001),><0.001)levels, and="" serum="" creatinine="" concentrations.="" the="" significant="" increase="" in="" i-2="" and="" i-17="" levels="" were="" also="" paralleled="" with="" a="" significant="" increase="" in="" serum="" urea="">0.001)levels,><0.001), and="" urine="" albumin="">0.001),><0.001) concentrations="">0.001)>
สรุป:L-2 และ L-17 อาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของ CKD การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ I-2 และ L-17 เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูงของครีเอตินีน ยูเรียในซีรัม และอัลบูมินในปัสสาวะ ซึ่งบ่งชี้ว่าอินเทอร์ลิวกินส์เหล่านี้อาจถูกใช้เป็นเป้าหมายสำหรับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในอนาคตและการบำบัดด้วยโมเลกุล อย่างไรก็ตาม เนื่องจากขนาดของกลุ่มตัวอย่างที่จำกัดของการศึกษาในปัจจุบัน จึงจำเป็นต้องมีกลุ่มประชากรที่คาดหวังจำนวนมากขึ้นเพื่อยืนยันการสังเกตเหล่านี้
คำสำคัญ: โรคไตเรื้อรัง Interleukins, Serum creatinine, Serum urea, อัลบูมินในปัสสาวะ

คลิกที่นี่เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับ Cistanche
บทนำ
โรคไตเรื้อรัง (CKD) เป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญ ซึ่งส่งผลกระทบต่อประชากรทั่วไปทั่วโลก 10 ถึง 15 เปอร์เซ็นต์ และอัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้น (1, 2) เมื่อเทียบกับส่วนที่เหลือของโลก CKD เป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในประเทศที่พัฒนาแล้วเนื่องจากอายุขัยเฉลี่ยที่สูงขึ้นและปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิตที่ไม่แข็งแรง (3,4) ประเทศที่พัฒนาแล้วมีความชุกของโรคที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิต เช่น โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง เบาหวานชนิดที่ 2 (T2D) และโรคหลอดเลือดหัวใจ (CVD) ซึ่งล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อ CKD (5,6,7) . พยาธิสรีรวิทยาของ CKD นั้นซับซ้อนมากและมักได้รับอิทธิพลจากปัจจัยภายนอกและภายนอกและปฏิสัมพันธ์
ไซโตไคน์เป็นหนึ่งในปัจจัยภายนอกที่ผลิตโดยมาโครฟาจเป็นส่วนใหญ่ (8,9) โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการเริ่มต้น การพัฒนา CKD มีความเกี่ยวข้องกับระดับการอักเสบที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน การอักเสบส่งผลต่อการพัฒนา CKD โดยตรง เนื่องจากเฉียบพลันไตบาดเจ็บ(AKD) และการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันภายหลังไต หรือโดยอ้อมโดยการส่งเสริมหลอดเลือดที่นำไปสู่โรค CKD และการเสื่อมของการทำงานของไตที่ตามมา (10, 11, 12) ขอบเขตของการตอบสนองต่อการอักเสบสัมพันธ์กับความรุนแรงของ CKD และเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงตามความก้าวหน้าของภาวะไตวาย (8)
มาโครฟาจในเลือดที่กระตุ้นจะผลิตไซโตไคน์เป็นตัวกลางที่จำเป็นเพื่อช่วยกำหนดขอบเขตของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการไกล่เกลี่ยการลุกลามของโรค (11) ความสมดุลทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่างโปรและไซโตไคน์ต่อต้านการอักเสบเป็นสิ่งจำเป็นในการพิจารณาผลสุทธิของการตอบสนองต่อการอักเสบ (2) ไซโตไคน์เหล่านี้ถูกกระตุ้นทั้งในโรคไตเฉียบพลันและเรื้อรัง (2, 11, 12, 13) โปรที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดอักเสบไซโตไคน์รวมถึง; อินเทอร์ลิวคิน-1 (IL-1), อินเทอร์ลิวคิน-2 (IL- 2), อินเทอร์ลิวคิน-6 (IL-6), อินเทอร์ลิวคิน{{6} } (IL-8), interleukin-17(IL-17) และ tumor necrosis factor-a(TNF-a)(14,15)ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ การลุกลามของอายุ โรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2 และการติดเชื้อซ้ำเรื้อรัง (2, 5, 6,13)
การพัฒนาของ CKD นั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine ในซีรัม (16) และเครื่องหมายอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ CKD รวมถึงซีรั่มยูเรีย อัลบูมินในปัสสาวะ และกรดยูริกในซีรัมในระดับที่น้อยกว่า (10, 17,18, 19, 20) อย่างไรก็ตาม มีการวัดค่า creatinine ในซีรัมเป็นประจำเพื่อวินิจฉัยบุคคลที่สงสัยว่าเป็น AKI (16, 21) นอกจากนี้ยังใช้เพื่อประเมินการปรับปรุงและ/หรือการเสื่อมสภาพในการทำงานของไตตลอดการรักษา AKI และ CKD (16, 18) แม้ว่า CKD จะเป็นสื่อกลางโดยการอักเสบในระยะต่างๆ ของการพัฒนาโรค (2, 11,13) อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่บ่งชี้ความสัมพันธ์โดยตรงกับความเสี่ยงต่อโรคยังไม่สามารถสรุปได้ การศึกษาปัจจุบันได้รับการออกแบบเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของ interleukins I-2 และ IL-17 กับตัวบ่งชี้การทำงานของไตในผู้ชายที่เป็นโรคไตเรื้อรังที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของรัฐที่ใหญ่ที่สุดในเมืองรามาดี เมืองหลวงของอัล จังหวัดอันบาร์ ประเทศอิรัก

วัสดุและวิธีการ
จรรยาบรรณ:ชายชาวอิรัก-อาหรับจำนวนหนึ่งร้อยสิบห้าคนเป็นจำนวนที่แท้จริงของผู้เข้าร่วมในการศึกษาปัจจุบัน ระเบียบการการศึกษาได้รับการอนุมัติอย่างมีจริยธรรมโดย University of Anbar(No:166SC-2021) และผู้เข้าร่วมทุกคนได้ลงนามในแบบฟอร์มยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรหลังจากฟังการนำเสนอสั้นๆ เกี่ยวกับโครงการ
คำจำกัดความของกรณีและการยืนยัน CKD:ในการศึกษาปัจจุบัน กรณี CKD ที่ได้รับการยืนยันถูกกำหนดเป็น; บุคคลใดก็ตามที่มีอัตราการกรองไตโดยประมาณ (eGFR) น้อยกว่า 60 มล./นาที/1.73 ตร.ม. พื้นที่ผิวของร่างกายหรือหลักฐานของความเสียหายของไต (แม้ในขณะที่ eGFR เป็นปกติ) ตรวจพบโดยการเพิ่มขึ้นของครีเอตินินในเลือดและอัลบูมินในปัสสาวะผิดปกติ มากกว่า 3 เดือนตามที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้ (18)
การรวบรวมผู้เข้าร่วมการศึกษา: การศึกษานี้ดำเนินการในช่วงเวลาตั้งแต่เดือนเมษายน พ.ศ. 2564 ถึงเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2564 ผู้ป่วยทุกรายได้รับการประเมินก่อนเริ่มการรักษา เพื่อให้กระบวนการรวบรวมการควบคุมง่ายขึ้นมาก เราได้ขอให้ผู้ป่วยโรคไตแต่ละคนนำญาติหรือเพื่อนมาด้วย เราจัดการเพิ่มเติมเพื่อเกณฑ์การควบคุมเพิ่มเติมจากโรงพยาบาลเดียวกันจากที่ผู้ป่วยได้รับคัดเลือก
การตรวจทางคลินิก: การสัมภาษณ์แบบครอบคลุมตามกำหนดการได้ดำเนินการที่โรงพยาบาลโดยพยาบาลที่ได้รับการฝึกอบรมมาอย่างดี เพื่อรวบรวมรายละเอียดทางด้านประชากรศาสตร์ เศรษฐกิจและสังคม และสัดส่วนของร่างกาย นอกจากนี้ยังได้รับรายละเอียดเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์ของแต่ละบุคคล ได้รับความดันโลหิตโดยใช้เครื่องอัตโนมัติเต็มรูปแบบ (เครื่องวัดความดันโลหิต Omran) ผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมดในปัจจุบันได้ผ่านการตรวจทางคลินิกเพื่อให้แน่ใจว่าผู้เข้าร่วมแต่ละคน (ผู้ป่วยและกลุ่มควบคุม) เหมาะสมกับเกณฑ์การศึกษา
เกณฑ์การรวมและการยกเว้น:ผู้ชายชาวอิรักอายุ 30 ถึง 70 ปี อาศัยอยู่ในจังหวัดอัลอันบาร์ และเต็มใจที่จะเข้าร่วมการศึกษานี้รวมอยู่ในการศึกษาวิจัยในปัจจุบัน เพื่อหลีกเลี่ยงความสลับซับซ้อนของพันธุกรรมของเผ่าพันธุ์อื่น เราจึงรวมเฉพาะชาวอาหรับเท่านั้น เพื่อขจัดผลกระทบของปัจจัยทางพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิกำเนิดที่อาจส่งผลต่อผลการศึกษา ผู้เข้าร่วมการศึกษาจะถูกคัดแยกออกหากไม่ใช่ชาวอาหรับ หรือมีโรคเบาหวาน หรือค่าเลือดผิดปกติ ตามประวัติเวชระเบียน (สนับสนุนโดยรายงานการยืนยันตนเอง) บุคคลที่เป็นโรคเกี่ยวกับการอักเสบและ/หรือโรคติดเชื้อ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคสะเก็ดเงิน โรคต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โรคลำไส้อักเสบ (IBD) ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ไวรัสตับอักเสบบี (HBV), ไวรัสตับอักเสบซี (HCV), covid-19, ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อในปอด และต่อมทอนซิลอักเสบ ผู้ป่วยรายอื่นๆ จะถูกคัดแยกออกหากพวกเขารู้จักโรคเกี่ยวกับกล้ามเนื้อ ออกกำลังกายอย่างหนักภายใน 3 เดือน หรือมีงานที่ต้องยกของหนัก ผู้เข้าร่วมทั้งหมดของการศึกษาในปัจจุบันได้รับการร้องขอให้เลิกสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
การรวบรวมและการจัดการตัวอย่างเลือดหนึ่งสัปดาห์ก่อนการถอนเลือดอาสาสมัครงดใช้ยาแก้ปวดและการออกกำลังกาย ผู้เข้าร่วมทั้งหมดถูกขอให้ไม่ดื่มหรือกินอะไรหลังจาก 21.00 น. ในคืนก่อนเลือดของพวกเขาจะถูกถ่าย หลังจากการอดอาหารข้ามคืน 8 ถึง 10 ชั่วโมง เลือดสด 10 มล. ถูกดึงออกจากหลอดเลือดดำส่วนปลาย พยาบาลที่ได้รับการฝึกอบรมมาอย่างดีได้อธิบายขั้นตอนให้ผู้เข้าร่วมแต่ละคนเข้าใจก่อนทำการเจาะเส้นเลือดโดยใช้กระบอกฉีดยาพลาสติกแบบใช้แล้วทิ้ง เพื่อเป็นการปลอบใจผู้เข้าร่วมการศึกษาในปัจจุบัน ใช้หลอดเก็บเลือด 2 ชนิด (สีเหลืองและสีม่วง) เก็บตัวอย่างเลือดทั้งหมดระหว่างเวลา 7.30 ถึง 8.30 น. จากนั้นเก็บตัวอย่างเลือดเป็นเวลา 30 นาทีในห้องเย็น ก่อนที่ตัวอย่างหลอดสีเหลืองจะถูกแยกออกจากเซลล์โดยการหมุนเหวี่ยงที่ 3000xg เป็นเวลา 10 นาที พลาสมาถูกแช่แข็งอย่างรวดเร็วและเก็บไว้ที่ -20 องศาการทดสอบ Cuntil หลอดสีม่วงถูกทิ้งไว้บนเครื่องผสมในห้องปฏิบัติการเลือด ก่อนดำเนินการเพื่อให้ได้การวัดค่าไกลโคฮีโมโกลบิน AlC (HbAlc) ที่มี
รายงานเป็นเปอร์เซ็นต์ของฮีโมโกลบินทั้งหมด ตัวอย่างทั้งหมดได้รับการประมวลผลตามโปรโตคอลที่ได้มาตรฐาน

การรวบรวมและการจัดการตัวอย่างปัสสาวะ: เก็บตัวอย่างปัสสาวะในภาชนะปลอดเชื้อตั้งแต่เช้าตรู่ก่อนเก็บตัวอย่างเลือด จากนั้นในวันเดียวกันนั้น ตัวอย่างปัสสาวะที่เพียงพอถูกย้ายอย่างช้าๆ ไปยังท่อธรรมดาที่ปลอดเชื้อขนาด 6 มล. โดยใช้กระบอกฉีดยาพลาสติกขนาด 50 มล. หลังจากที่ถอดเข็มออก ตัวอย่างทั้งหมดถูกเก็บไว้ในตู้เย็นจนกว่าจะรวบรวมตัวอย่างเพียงพอและวิเคราะห์เป็นสามเท่า ผู้เข้าร่วมทุกคนได้รับตัวอย่างปัสสาวะโดยไม่ขาดตอนกลางน้ำ พนักงานคนหนึ่งของโครงการได้แสดงภาพยนตร์การ์ตูนสั้นที่มีภาพประกอบซึ่งได้รับมอบหมายให้อธิบายการเก็บปัสสาวะกลางน้ำทีละขั้นตอน เพื่อช่วยให้ผู้เข้าร่วมทุกคนปฏิบัติตามคำแนะนำที่ถูกต้องในการรวบรวมตัวอย่างปัสสาวะกลางน้ำที่สะอาดและเป็นตัวแทน
การวินิจฉัยโรคเบาหวาน:ไม่รวมผู้เข้าร่วมหากระดับกลูโคสในการอดอาหารโดยเฉลี่ยมากกว่า (125 มก./ล.) และการไม่อดอาหารมากกว่าหรือเท่ากับ 200 มก./ลิตร และ glycohaemoglobin AIC(HbAlc) ของผู้เข้าร่วมเหล่านั้นมากกว่า 7 นอกจากนี้ เรายังได้รับ ก่อนหน้านี้อาศัยประวัติการรักษาส่วนบุคคลและประวัติการรักษาเพื่อแยกอาสาสมัครที่ไม่เหมาะสม
การวัดค่า interleukins ในพลาสมาในซีรัม:ระดับพลาสม่าของ IL-2 และ IL-17 ได้รับการวัดโดยใช้ชุดทดสอบภูมิคุ้มกันที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA) ชุด ELISA จัดทำโดยบริษัท My-bio-source ประเทศสหรัฐอเมริกา) และการทดสอบการทำงานของไต เช่น ยูเรียในเลือด ครีเอตินีนในเลือด กรดยูริกในเลือด และอัลบูมินในปัสสาวะก็ถูกดำเนินการกับทุกวิชาโดยใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติ แต่ละตัวอย่างถูกวัดเป็นสามเท่า จากนั้นจึงถือว่าค่าเฉลี่ยของแต่ละตัวอย่างพร้อมสำหรับการวิเคราะห์ทางสถิติ ไมโครอัลบูมินูเรียถูกกำหนดให้เป็นการขับโปรตีน 30-150มก. ต่อวัน เป็นสัญญาณของโรคไตในระยะเริ่มแรกที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ (22) โปรโตคอลโดยผู้ผลิตชุดทดสอบได้รับการปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดและตัวอย่างทั้งหมดได้รับการทดสอบแบบไม่เจือปนการวิเคราะห์ทางสถิติ:การวิเคราะห์ทางสถิติดำเนินการโดยใช้ GraphPad Prism เวอร์ชัน 704 และซอฟต์แวร์ Excel 2016 สถิติเชิงพรรณนาสำหรับพารามิเตอร์แต่ละตัวประกอบด้วยข้อผิดพลาดมาตรฐาน (SE) ค่าเฉลี่ย และค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) ระดับนัยสำคัญทางสถิติถูกกำหนดตราบใดที่ค่า P น้อยกว่า 0.05 และความสัมพันธ์ระหว่าง I-2, I-17 และพารามิเตอร์อื่นๆ ของผู้ป่วยโรคไตและกลุ่มควบคุมได้รับการประเมินโดยใช้สหสัมพันธ์ของเพียร์สัน ( r= -1 ถึง 1) แบบจำลองการถดถอยโลจิสติกได้ดำเนินการเพื่อพิสูจน์ความสัมพันธ์ระหว่างตัวแปรอินเตอร์ลิวกินส์และตัวแปร CKD และเพื่อกำจัดการรบกวนใดๆ ที่เป็นไปได้ของตัวแปรอื่นๆ ตัวแปรที่อาจทำให้ผลการศึกษาปัจจุบันสับสนคือ อายุ ดัชนีมวลกาย รอบเอว และอัตราส่วนเอวต่อสะโพก

ผลลัพธ์: ผู้ป่วย 78 รายและกลุ่มควบคุม 75 รายได้ลงนามในแบบฟอร์มยินยอมเพื่อลงทะเบียนในการศึกษาปัจจุบัน หลังจากใช้เกณฑ์การรวมและการคัดออกและจากประวัติทางการแพทย์ของผู้เข้าร่วมแต่ละราย ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง 27 รายได้รับการยกเว้นเนื่องจากห้ารายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับแข็งก่อนหน้านี้และส่วนที่เหลือเป็นโรคเบาหวาน นอกจากนี้ ผู้ป่วยอีก 6 รายได้รับการยกเว้นหลังจากค่าเลือดของพวกเขา (ระดับน้ำตาลในการอดอาหารและ HbAlC) แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีโรคเบาหวานประเภท 2 จากจำนวนผู้ที่เข้าร่วมกลุ่มควบคุมทั้งหมด มีเพียง 5 รายเท่านั้นที่ถูกคัดออก เนื่องจากพวกเขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ดังนั้น จำนวนสุดท้ายที่ตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกของการศึกษาในปัจจุบันคือชายสี่สิบห้าคนที่เป็นโรคไตเรื้อรัง (ช่วงอายุ 30-70 ปี อายุเฉลี่ย 53.66±6.03 ค่าดัชนีมวลกายเฉลี่ย: 28.91±3.39 รอบเอวเฉลี่ย: 106.41 บวก 8.81 ค่าเฉลี่ย SBP:140.3915.90 ค่าเฉลี่ย DBP:86.77±10.20 ค่าเฉลี่ย FSG: 118±4.71 ค่าเฉลี่ย HbAlc:
5.67±1.38) และชายสุขภาพดีเจ็ดสิบคนในช่วงอายุเดียวกัน (อายุเฉลี่ย:51.64 บวก 5.59; BMI เฉลี่ย:26.83±1.85 รอบเอวเฉลี่ย:93.25±6.46; SBP เฉลี่ย:123.34±5.91 เฉลี่ย; DBP เฉลี่ย:8{{29) }}.95±4.39; FSG เฉลี่ย:101±5.24; HbAlc เฉลี่ย: 5.1±0.97) โดยไม่พบโรคติดเชื้อที่ออกฤทธิ์และการอักเสบอื่นๆ ที่ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุม
พารามิเตอร์ CKD:เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เราพบว่าค่า creatinine ในซีรัม (p .) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ< 0.0="" 01),="" urine="" 0.0="" 01),="" and="" serum="" urea=""><0.0 01)="" as="" seen="" in="" figures="" 1,="" 2,="" and3.no="" such="" relationship="" was="" seen="" in="" serum="" uric="" acid="" concentrations="" between="" ckd="" patients="" and="" their="" controls(fig.="">0.0>
ความสัมพันธ์ระหว่างพารามิเตอร์ interleukins และ CKD:การศึกษาในปัจจุบันได้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกถึงความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงที่มีนัยสำคัญระหว่างระดับครีเอตินีนและ I-2(p<0.001)and il-17="">0.001)and><0.001)as shown="" in="" figure="" l,="" respectively.="" these="" interleukins="" have="" also="" been="" associated="" with="" a="" significant="" increase="" in="" serum="">0.001)as><0.001), and="" urine="" albumin="">0.001),><0.0 01),="" respectively="" (figs.2="" and="" 3).="" no="" significant="" differences="" in="" uric="" acid="" were="" observed="" between="" serum="" patients="" with="" ckd="" and="" controls,="" neither="" there="" was="" any="" association="" with="" il-2="" and="" il-17="" levels="" (fig.="">0.0>

การอภิปราย:ในรายงานทางคลินิกและพยาธิวิทยา ความเข้มข้นของครีเอตินีนในซีรัมมักใช้ในการวินิจฉัยผู้ป่วย AKI และรับการประเมินทั่วไปสำหรับผู้ที่ได้รับการรักษา (16,17, 21) นอกจากนี้ยังใช้ซีรั่มครีเอตินีนร่วมกับอัลบูมินในปัสสาวะเพื่อติดตามผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังตลอดระยะการรักษาและเพื่อประเมินการปรับปรุงหรือการเสื่อมในการทำงานของไต (16,18,22,23) ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ความเข้มข้นของครีเอตินีนในซีรัมจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ร่วมกับยูเรียในเลือดและอัลบูมินในปัสสาวะควบคู่ไปกับการทำงานของไตเสื่อมลง (17,20 ,22). แม้ว่าการศึกษาก่อนหน้านี้มีจำนวน จำกัด แสดงให้เห็นว่าระดับกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี AKI และ CKD แต่ก็ไม่ได้รับคำสั่งบ่อยในการปฏิบัติทางคลินิกทุกวัน (24) การทำงานของไตในผู้ป่วยที่มี CKD ค่อยๆ เสื่อมลง เป็นกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ และมักเกี่ยวข้องกับระดับการอักเสบสูงอย่างมีนัยสำคัญ การอักเสบเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นที่ยอมรับสำหรับ CKD และเชื่อมโยงกับอัตราการป่วยและอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด (2, 19,25) ในการศึกษาปัจจุบัน เราพบว่าค่า creatinine ในซีรัมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p<0.001), serum="">0.001),><0. 001),="" and="" urine="">0.><0.001) in="" patients="" with="" ckd="" compared="" with="" controls.="" in="" contrast,="" no="" significant="" relationship="" was="" observed="" in="" serum="" uric="" acid="" between="" ckd="" patients="" and="" their="">0.001)>
ระดับความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดสูงขึ้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในทั้ง L-2(p<0.001)and>0.001)and><0.001)levels(fig.1). similarly,="" il-2="" and="" il-17="" levels="" were="" strongly="" associated="" with="" urine albumin="" concentrations="" (fig.2),="" and serum="" urea="" (fig.3),="" suggesting="" that="" these="" interleukins="" may="" play="" critical="" roles="" in="" the="" pathogenesis="" of="" ckd.="" no="" correlation="" was="" detected="" between="" serum="" uric="" acid="" and="" il-2="" and="" i-17="" levels(fig.4).to="" our="" knowledge,="" this="" is="" the="" first="" study="" performed="" to="" evaluate="" the="" relationship="" between="" these="" interleukins="" and="" the="" classic="" biochemical="" markers="" of="" ckd.="" the="" prognostic="" importance="" of="" elevated="" il-2="" and="" i-17levels="" are="" independent="" of="" and="" additive="" to="" the="" prognostic="" effect="" of="" creatinine="" and="" other="" classic="" kidney="" function="" markers="" including="" serum="" urea="" and="" urine="" albumin.="" a="" previous="" study="" targeted="" interleukins="" in="" relationship="" to="" lupus="" nephritis="" histopathology="" and="" therapy="" response="" has="" suggested="" that="" high="" levels="" of="" i-17="" could="" be="" related="" to="" therapy="" resistance,="" the="" severity="" of="" the="" disease,="" or="" disease="" phenotype(26).="" the="" high="" levels="" of="" interleukins="" have="" been="" reported="" in="" a="" wide="" range="" of="" diseases="" such="" as="" metabolic="" syndrome="" (27)="" and="" different="" types="" of="">0.001)levels(fig.1).>โรคมะเร็ง(28).






