การลดการทำงานของไตในผู้ป่วย CKD: Core Curriculum 2021

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:Ali.ma@wecistanche.com

Teresa K. Chen, Christopher J. Sperati, Sumeska Thavarajah และ Morgan E. Grams

คลิกเพื่อ Cistanche NZ สำหรับโรคไต

ประมาณร้อยละ 8 ถึง 16 ของประชากรโลกมีไตเรื้อรังโรคกำหนดโดยอัตราการกรองไตต่ำหรืออัลบูมินูเรีย การลุกลามของโรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ รวมถึงภาวะไตวายด้วยการบำบัดทดแทน โรคหัวใจและหลอดเลือดแบบเร่ง ความทุพพลภาพ และการเสียชีวิต ดังนั้นการชะลอตัวไต การทำงานการลดลงเป็นสิ่งสำคัญยิ่งในการจัดการผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง การหาสาเหตุของโรคไตเป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญและอาจบังคับการรักษาที่เฉพาะเจาะจง วิธีการที่มีประสิทธิภาพซึ่งใช้ได้กับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังส่วนใหญ่ ได้แก่ การปรับความดันโลหิตให้เหมาะสมและการปิดกั้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีอัลบูมินูเรีย การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าสารยับยั้งโซเดียม/กลูโคสโคทรานสพอร์ตเตอร์ 2 เป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวานและ/หรือภาวะอัลบูมินูเรีย สำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของ microvascular และ glucagon-like peptide 1receptor agonists อาจช่วยลดระดับอัลบูมินูเรียได้ กลยุทธ์อื่นๆ ได้แก่ การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ การรักษาน้ำหนักตัวในอุดมคติ การรับประทานอาหารที่มีโซเดียมและโปรตีนจากสัตว์ต่ำ และการหลีกเลี่ยงสารพิษในไต เช่น ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม และคอนทราสต์ที่มีไอโอดีน

บทนำ

โรคไตเรื้อรัง(CKD) ส่งผลกระทบต่อบุคคลมากกว่า 697 ล้านคนทั่วโลกและเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและการตายที่เพิ่มขึ้น ในปี 2560 มีผู้เสียชีวิต 1.2 ล้านคนและ 35.8 ล้านคนต่อปีชีวิตที่ปรับความทุพพลภาพมาจากโรค CKD ในบรรดาผู้รับผลประโยชน์ Medicare ในสหรัฐอเมริกา การใช้จ่ายประจำปีสำหรับไต ความล้มเหลวด้วยการบำบัดทดแทน (KFRT) และ CKD ในระยะก่อนหน้าเกิน 120 พันล้านดอลลาร์ สาเหตุต่างๆ ของไตโรคอาจต้องการการรักษาเฉพาะ เช่น การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม กลยุทธ์บางอย่างในการชะลอการลุกลามของ CKD ไปเป็น KFRT ใช้ได้กับผู้ป่วยส่วนใหญ่ การตรวจหาและรักษาให้ช้าลงไตการทำงานการลดลงมีความสำคัญยิ่งต่อการปรับปรุงผลลัพธ์ในผู้ป่วย CKD จุดเด่นของการจัดการ CKD ได้แก่ การควบคุมความดันโลหิตสูงและน้ำตาลในเลือดสูง การยับยั้งระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) การแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต และการหลีกเลี่ยงสารพิษจากไต ยาใหม่สองกลุ่ม ได้แก่ สารยับยั้งโซเดียม/กลูโคสโคทรานสพอร์ตเตอร์ 2 (SGLT2) และตัวเร่งปฏิกิริยาที่คล้ายกลูคากอนเปปไทด์ 1 (GLP-1) ด้วยไตผลลัพธ์ในผู้ป่วยเบาหวานและ/หรืออัลบูมินูเรีย

การอ่านเพิ่มเติม

➢ GBD เรื้อรังไตความร่วมมือด้านโรค ภาระเรื้อรังระดับโลก ระดับภูมิภาค และระดับประเทศไตโรค 1990-2017: การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบสำหรับการศึกษาภาระโรคทั่วโลก พ.ศ. 2560 มีดหมอ 2020;395:709-733.

➢ Saran R, Robinson B, Abbott KC และอื่น ๆ US Renal Data System 2019 รายงานข้อมูลประจำปี: ระบาดวิทยาของไตโรคในประเทศสหรัฐอเมริกา แอม เจไตอ. 2020;75(1)(แทนที่ 1): S1-S64.

การควบคุมความดันโลหิต

กรณีที่ 1: 60-ชายอายุหนึ่งขวบที่มีอัตราการกรองไต CKD หมวดหมู่ 3b (G3b) และอัลบูมินูเรียประเภท 2 (A2 ซึ่งสอดคล้องกับอัตราส่วนอัลบูมิน-ครีเอตินีนในปัสสาวะ [UACR] ที่ 30-300 มก./กรัม ) ความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่กลับมาติดตามผล อัตราการกรองไต (eGFR) โดยประมาณของเขาลดลงจาก 57 เป็น 44 มล./นาที/ 1.73 ตร.ม. ในช่วง 13 ปีที่ผ่านมา ความดันโลหิตของเขา (BP) เฉลี่ย 135/72 มม. ปรอทตามสูตรยาวาซาซานทานที่ 320 มก. ต่อวัน แอมโลดิพีน 5 มก. ต่อวัน และอินดาปาไมด์ที่ 1.25 มก. ต่อวัน

คำถามที่ 1: จากผลของ SPRINT ข้อความใดข้อความหนึ่งต่อไปนี้ถูกต้องที่สุดเกี่ยวกับเป้าหมาย systolic BP ของ<120 versus=""><140 mm="">

ก) การตายจากทุกสาเหตุลดลง

b) CKD ดำเนินไปช้ากว่าที่เป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่า

c) อุบัติการณ์ของ KFRT สูงขึ้นที่เป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่า

d) อุบัติการณ์ของการปลูกถ่ายไตต่ำกว่าเป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่า

คำถามที่ 2: ผู้ป่วยรายใดต่อไปนี้เหมาะสมที่สุดสำหรับเป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่าเพื่อช่วยชะลอการลุกลามของ CKD

ก) CKD G3aA1 ที่มี UACR 10 มก./กรัม

b) CKD G4A1 ที่มีการตีบของหลอดเลือดแดงไตทวิภาคีที่สำคัญ

c) CKD G3bA3 ที่มี UACR เท่ากับ 3,000 มก./g

d) CKD G3bA3 ที่มี UACR 1,200 มก./กรัม และประวัติการหกล้มซ้ำๆ

สำหรับคำตอบของคำถาม โปรดดูข้อความต่อไปนี้

AHA/ACC แนะนำเป้าหมาย BP<130 0="" mm="" hg="" for="" all="" patients="" with="" ckd,="" whereas="" the="" kdigo="" guidelines="" recommend="" a="" target="" of="" ≤140/90="" mm="" hg="" when="" the="" uacr="" is=""><30 mg/d="" and="" ≤130/80="" mm="" hg="" when="" the="" uacr="" is="" ≥30="" mg/d="" (table="" 1).="" the="" kdigo="" recommendations="" are="" based,="" in="" part,="" on="" 2="" landmark="" randomized="" controlled="" trials.="" the="" aask="" trial="" randomized="" participants="" without="" diabetes="" to="" a="" mean="" arterial="" pressure="" (map)="" goal="" of="" ≤92="" versus="" 102-="" 107="" mm="" hg.="" although="" there="" was="" no="" difference="" in="" the="" rate="" of="" egfr="" decline="" or="" a="" composite="" clinical="" outcome="" (egfr="" decline,="" kfrt,="" or="" death)="" overall,="" participants="" with="" a="" baseline="" urinary="" protein-creatinine="" ratio="" of="">0.22 กรัม/กรัมมีโอกาสน้อยที่จะพัฒนาซีรั่มครีเอตินิน, KFRT เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า หรือเสียชีวิตเมื่อสุ่มตัวอย่างจนถึงระดับเข้มข้นเทียบกับกลุ่มควบคุม BP มาตรฐานในระยะกลุ่มประชากรตามรุ่นแบบขยาย MDRD Study สุ่มผู้เข้าร่วมไปยังเป้าหมาย MAP ที่ 92 เทียบกับ 107 mm Hg อีกครั้ง ไม่มีความแตกต่างโดยรวม แต่ผู้เข้าร่วมที่มีโปรตีนในปัสสาวะมากกว่าหรือเท่ากับ 3 กรัม/วัน มี GFR ลดลงน้อยกว่าในกลุ่มควบคุม BP แบบเข้มข้น การทดลองเหล่านี้และอื่น ๆ ของการควบคุมความดันโลหิตสรุปไว้ในตารางที่ 2

เมื่อเร็วๆ นี้ SPRINT สุ่มตัวอย่างผู้ใหญ่ที่ไม่มีโรคเบาหวานแต่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดต่อ asystolic BP < 120="" mm="" hg="" เทียบกับ="">< 140="" mm="" hg="" การควบคุมความดันโลหิตแบบเข้มข้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย="" โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน="" โรคหลอดเลือดสมอง="" ภาวะหัวใจล้มเหลว="" และการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ="" (hazard="" ratio="" [hr],="" 0.75="" [95="" เปอร์เซ็นต์="" ci,="" 0{="" {6}}.89])="" และการตายจากทุกสาเหตุ="" (hr,="" 0.73="" [95="" เปอร์เซ็นต์="" ci,="" 0.60-0.90])="" ผลลัพธ์มีความสอดคล้องกันระหว่างผู้เข้าร่วมที่มี="" ckd="" ที่การตรวจวัดพื้นฐาน="" (n="2,646)" การควบคุม="" bp="" แบบเร่งรัดไม่ได้ป้องกันผลลัพธ์ของไตที่ไม่พึงประสงค์="" (="" egfr="" ลดลงหรือ="" kfrt="" มากกว่าหรือเท่ากับ="" 50="" เปอร์เซ็นต์)="" ในกลุ่มผู้เข้าร่วมที่ไม่มีภาวะ="" ckd="" ที่การตรวจวัดพื้นฐาน="" (n="6,677)" การควบคุม="" bp="" แบบเข้มข้นส่งผลให้="" ina="" 3.5-="" ความเสี่ยงสูงขึ้นถึงสองเท่าของการลดลงของ="" egfrto="">< 60="" ml/min/1.73="" m2="">

สำหรับคำถามที่ 1 (ก) การตายจากทุกสาเหตุที่ลดลงคือคำตอบที่ถูกต้อง เป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่าไม่ได้ชะลอการลุกลามของ CKD และ SPRINT ไม่ได้ขับเคลื่อนเพื่อประเมิน KFRT และเหตุการณ์การปลูกถ่ายไต สำหรับคำถามที่ 2 (c) ผู้ป่วยที่มี CKD G3bA3 และ UACR เท่ากับ 3 000 มก./น่าจะได้ประโยชน์มากที่สุดจากเป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่าตามการวิเคราะห์กลุ่มย่อยจากการทดลองทางคลินิก ผู้ป่วยที่มีภาวะ A1albuminuria การตีบของหลอดเลือดแดงไตทวิภาคีที่สำคัญ หรือการหกล้มซ้ำๆ มักจะไม่ค่อยได้รับประโยชน์จากเป้าหมาย BP ที่ต่ำกว่า หรืออาจมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษา

การอ่านเพิ่มเติม

➢ Appel LJ, Wright JT, Greene T และอื่น ๆ การควบคุมความดันโลหิตแบบเร่งรัดในโรคไตเรื้อรังความดันโลหิตสูง N Engl J Med 2010;363(10):918-929. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM และอื่น ๆ ผลของการควบคุมความดันโลหิตแบบเข้มข้นใน CKD เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2017;28(9):2812-2823.

➢ โรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) กลุ่มงาน CKD KDIGO 2012 แนวปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการประเมินและการจัดการโรคไตเรื้อรัง ไต Int Suppl. 2013;3(1):1-150. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Klahr S, Levey AS, Beck GJ และอื่น ๆ ผลของการจำกัดโปรตีนในอาหารและการควบคุมความดันโลหิตต่อความก้าวหน้าของโรคไตเรื้อรัง N Engl เจ เมด. 1994;330(13):877-884. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Ruggenenti P, Perna A, Loriga G และอื่น ๆ การควบคุมความดันโลหิตเพื่อการป้องกันซ้ำในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ไม่เป็นเบาหวาน (REIN-2): การทดลองแบบสุ่มตัวอย่างแบบหลายศูนย์ มีดหมอ.2005;365(9463):939-946.

➢ กลุ่มวิจัย SPRINT การทดลองแบบสุ่มของการควบคุมความดันโลหิตแบบเข้มข้นและแบบมาตรฐาน N Engl เจ เมด. 2015;373(22):2103-2116. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Whelton PK, Carey RM, Aronow WS และอื่น ๆ ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, การตรวจหา, การประเมินและการจัดการความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่: รายงานของ American College of Cardiology/American คณะทำงานเฉพาะกิจของสมาคมโรคหัวใจในแนวปฏิบัติทางคลินิก ความดันโลหิตสูง 2018;71(6): อี13-e115.

➢ Wright JT, Bakris G, Greene T และอื่น ๆ ผลของการลดความดันโลหิตและกลุ่มยาลดความดันโลหิตต่อการลุกลามของโรคไตความดันโลหิตสูง: ผลจากการทดลอง AASK จามา. 2002;288(19):2421-2431.

การยับยั้ง RAAS

กรณีที่ 2:หญิงวัย 46-ปีที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 กลับมาเพื่อนัดหมายครั้งที่สอง ประวัติของเธอมีความโดดเด่นในเรื่องโรคจอประสาทตาและโรค CKD G3aA3 ที่เกิดจากโรคไตจากเบาหวาน เธอปฏิเสธว่ามีอาการผิดปกติทางร่างกายหรือรู้สึกไม่สบายหน้าอก สำนักงานอัตโนมัติของเธอ BP คือ 118/75 mm Hg บน atenolol และ chlorthalidone การทดสอบในห้องปฏิบัติการเผยให้เห็น eGFR ที่เสถียร (ที่ 55 มล./นาที/1.73 ม.2) ด้วย UACR 1,200 มก./กรัม

คำถามที่ 3: ข้อใดต่อไปนี้จะเป็นการบำบัดลดความดันโลหิตที่เหมาะสมที่สุดเพื่อช่วยชะลอการลุกลามของ CKD

ก) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการรักษาเพราะความดันโลหิตของเธอถูกควบคุมไปที่เป้าหมาย

b) เปลี่ยน atenolol เป็น angiotensin receptor blocker (ARB)

c) เปลี่ยนคลอธาลิโดนเป็น ARB d) เพิ่ม ARB ให้กับ 2- สูตรยาปัจจุบัน

กรณีที่ 3:ผู้หญิงอายุ 56- ปีที่เป็นโรค CKD G3aA3 อันเนื่องมาจากโรคไตจากเบาหวานที่พิสูจน์แล้วจากการตรวจชิ้นเนื้อมีความดันโลหิตเฉลี่ยเมื่อไม่อยู่ที่สำนักงานที่ 144/83 มม. ปรอท ตามสูตรการรักษาของไลซิโนพริลที่ 20 มก. ต่อวัน คลอธาลิโดนที่ 50 มก. ทุกวัน และแอมโลดิพีน 10 มก. ต่อวัน UACR ของเธอคือ 800 มก./กรัม

คำถามที่ 4: การแทรกแซงใดต่อไปนี้ที่เหมาะสมที่สุดในการลดความเสี่ยงของการเกิด CKD

ก) เพิ่ม ARB ในระบบการปกครองปัจจุบัน

b) เปลี่ยนไลซิโนพริลเป็นตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (MRA)

c) เพิ่มปริมาณไลซิโนพริล

ง) เปลี่ยน chlorthalidone เป็น indapamide สำหรับคำตอบของคำถาม ดูข้อความต่อไปนี้

The cornerstone of albuminuria management is RAAS inhibition. The KDIGO guidelines recommend that all adults with CKD, hypertension and a UACR of >300 มก./ ก. ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการสร้างเส้นเลือดใหม่ (angiotensin-converting enzyme inhibitor) (ACEI) หรือ ARB ในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานและ UACR > 30 มก./กรัม ควรพิจารณาการใช้ ACEI หรือ ARB การยับยั้ง RAAS ในผู้ป่วย CKD และความดันโลหิตสูงยังได้รับการสนับสนุนโดยแนวทางความดันโลหิตสูงที่สำคัญทั้งหมด (ตารางที่ 1) การทดลองหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย ACEI หรือ ARB ชะลอการลุกลามของ CKD ในกลุ่มบุคคลที่มีภาวะอัลบูมินูเรีย (ตารางที่ 3) การทดลอง REIN ซึ่งสุ่มตัวอย่างผู้ป่วยที่มี CKD ถึง ramipril เทียบกับยาหลอก แสดงให้เห็นว่าค่าเฉลี่ยของ GFR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ramipril ในกลุ่มที่มีโปรตีนในปัสสาวะมากกว่าหรือเท่ากับ 3 g/d ในการศึกษา RENAAL ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 และ CKD ที่สุ่มรับการรักษาด้วยยาโลซาร์แทนมีความเสี่ยงต่ำกว่า 16 เปอร์เซ็นต์ในการพัฒนา creatinine ในเลือด, KFRT หรือการเสียชีวิตเป็นสองเท่าเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก ในทำนองเดียวกัน IDNT รายงานว่าการรักษาด้วย Irbesartan สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในซีรัม, creatinine ในซีรัมที่มากกว่าหรือเท่ากับ 6.0 mg/dL, KFRT หรือการเสียชีวิตเมื่อเทียบกับการรักษาด้วย amlodipine หรือ placebo ในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงและ CKD เบาหวานชนิดที่ 2 สุดท้าย ใน AASK การใช้รามิพริลสัมพันธ์อย่างอิสระกับความเสี่ยงที่ลดลง 22 เปอร์เซ็นต์และ 38 เปอร์เซ็นต์ของผลลัพธ์เชิงซ้อนทางคลินิก (GFR ลดลงมากกว่าหรือเท่ากับ 50 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่าหรือเท่ากับ 25 มล./นาที/1.73 ม.2 จากการตรวจวัดพื้นฐาน , KFRT หรือความตาย) เมื่อเปรียบเทียบกับ metoprolol และ amlodipine ตามลำดับ

วรรณกรรมปัจจุบันไม่สนับสนุนการใช้การปิดล้อมแบบคู่กับ ACEI และ ARB ในโรคไตจากเบาหวาน VA NEPHRON-D ซึ่งสุ่มเลือกทหารผ่านศึกที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 และ CKD G2-G3bA3 ไปเป็นยาโลซาร์แทนร่วมกับไลซิโนพริลหรือยาโลซาร์แทนเพียงอย่างเดียว ถูกยกเลิกก่อนกำหนดเนื่องจากความกังวลด้านความปลอดภัย โดยกลุ่มที่รักษาร่วมกันมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะโพแทสเซียมสูง ( HR, 2.8 [95 เปอร์เซ็นต์ CI, 1.8-4.3]) และอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (HR, 1.7 [95 เปอร์เซ็นต์ CI, 1.3- 2.2]) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ให้ยาเดี่ยว นอกจากนี้ ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงที่การทำงานของไตลดลงระหว่างกลุ่มการรักษาทั้ง 2 กลุ่ม แม้ว่าระยะเวลาติดตามผลจะสั้น (ตารางที่ 3)

การบริโภคโซเดียมที่ลดลงอาจเพิ่มผลกระทบต่อ renoprotective ของสารยับยั้ง RAAS การวิเคราะห์เมตาของการศึกษา 11 ชิ้น (กลุ่มประชากร 23 กลุ่มที่มีผู้เข้าร่วม 516 คน) รายงานว่าการจำกัดโซเดียมในอาหาร (ลดลงโดยเฉลี่ย 92 มิลลิโมล/วัน) สัมพันธ์กับการขับอัลบูมินในปัสสาวะลดลง 32 เปอร์เซ็นต์ การลดลงของการขับอัลบูมินในปัสสาวะมีมากกว่าในกลุ่มที่มีการรักษาด้วย RAAS blockade ร่วมกันมากกว่าในกลุ่มที่ไม่มี (ผลต่างเฉลี่ยรวมกันที่ -41.9 เปอร์เซ็นต์ และ -17.2 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ; P=0.01 สำหรับการโต้ตอบกัน) บ่งบอกถึงการทำงานร่วมกัน ผลของการบริโภคโซเดียมต่ำด้วยการยับยั้ง RAAS ในการวิเคราะห์เฉพาะกลุ่มผู้เข้าร่วม 500 คนในการทดลอง REIN และ REIN II ที่ได้รับการรักษาด้วยรามิพริล อาหารที่มีเกลือ > 14 กรัม/วันสัมพันธ์กับ 3.3-เท่าและ 2.4- เท่ามากกว่า ความเสี่ยงของ KFRT เมื่อเทียบกับอาหารของ<7 g/d="" and="" 7="" to="" 14="" g/d="" of="" salt,="" respectively.="" importantly,="" the="" proteinuria-reducing="" effects="" of="" ramipril="" were="" greatest="" in="" the="" low-sodium="" diet="" group.="" in="" another="" post="" hoc="" analysis="" of="" the="" renaal="" study="" and="" idnt="" (n="1,177)," arb="" therapy="" was="" associated="" with="" a="" 43%="" lower="" risk="" of="" a="" renal="" event,="" defined="" as="" a="" doubling="" of="" serum="" creatinine="" or="" kfrt,="" compared="" with="" non-raas="" inhibitor="" therapy="" among="" participants="" in="" the="" lowest="" tertile="" of="" the="" 24-hour="" urinary="" sodium-creatinine="" ratio="" with="" no="" significant="" difference="" in="" risk="" between="" the="" 2="" treatment="" groups="" for="" higher="" tertiles="" of="" sodium="" intake="" (p="" <="" 0.001="" for="" interaction;="" fig="" 1).="" given="" these="" findings,="" patients="" on="" raas="" inhibitors="" for="" the="" treatment="" of="" albuminuria="" should="" be="" encouraged="" to="" follow="" a="" low-sodium="">

For patients intolerant of ACEI/ARB therapy, an MRA can be considered. A recent meta-analysis of 31 randomized controlled trials evaluated the efficacy and safety forms (spironolactone, eplerenone, canrenone, or finerenone) compared with active control or placebo in reducing albuminuria. In the 18 trials (n = 2,036) that examined UACR as an outcome, proportional change in ACR from baseline to end of treatment was 22% lower inMRA treatment compared with active control and placebo. The effect persisted when comparing MRAs to placebo(n = 1,436 in 11 trials) in patients on ACEI/ARB therapy. When comparing MRAs to renin-angiotensin blockers, there was no significant difference in change in albuminuria (n = 201 in 2 trials), but the risk of incident hyperkalemia was 70% higher (n = 855 in 5 trials). Although the reduction in albuminuria is not a universally accepted surrogate endpoint for KFRT, the FIDELIO-DKDtrial of patients with type 2 diabetes and CKD (>ร้อยละ 98 ในการรักษาด้วย ACEI หรือ ARB ร่วมกัน) รายงานว่า finerenone ให้ความเสี่ยงที่ลดลงร้อยละ 18 ของการเกิดโรคคอมโพสิตไต (ลดลงอย่างต่อเนื่องใน eGFR โดยมากกว่าหรือเท่ากับร้อยละ 40 หรือถึง<15 ml/min/1.73="" m2,="" kfrt,="" or="" death="" from="" kidney="" causes)="" compared="" with="" placebo.="" thus,="" mras="" reduce="" albuminuria="" and="" may="" also="" slow="" ckd="" progression.="" thesebenefifits,="" however,="" must="" be="" balanced="" against="" the="" potential="" risk="" of="">

ในคำถามที่ 3 (b) การเปลี่ยน atenolol เป็น ARB คือคำตอบที่ถูกต้อง ACEI และ ARBs ได้รับการแสดงเพื่อชะลอการลุกลามของ CKD ในผู้ป่วยเบาหวานในขณะที่ -blockers ไม่ได้ ในการจัดการกับความดันโลหิตสูง -blockers เป็นยาเสริมหลังจากใช้สารกลุ่มแรกเช่น ACEIor ARBs และยาขับปัสสาวะ thiazide การเพิ่ม ARB ในระบบการปกครองปัจจุบันไม่เป็นที่ต้องการน้อยกว่า เนื่องจากอาจส่งผลให้ความดันเลือดต่ำในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตตกแล้วควบคุมเป้าหมาย

ในคำถามที่ 4 (c) การเพิ่มขนาดยาไลซิโนพริลเป็นคำตอบที่ดีที่สุด การผสมผสานระหว่างการรักษาด้วย ACEI และ ARB สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ แม้ว่า MRA อาจลด albuminuria เมื่อรวมกับ ACEI หรือ ARB แต่ไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุมเพื่อสนับสนุนการเปลี่ยน ACEI เป็น MRA โดยมีเจตนาที่จะชะลอการลุกลามของ KFRT การแลกเปลี่ยนคลอธาลิโดนกับอินดาปาไมด์ไม่คาดว่าจะชะลอการลุกลามนี้

การอ่านเพิ่มเติม

➢ Alexandrou ME, Papagianni A, Tapas A และอื่น ๆ ผลของตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในโรคไตที่มีโปรตีนยูริก: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม เจ ไฮเปอร์เทนส์. 2019;37(12):2307-2324. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Bakris GL, Agarwal R, Anker SD และอื่น ๆ ผลของไฟน์เรโนนต่อผลลัพธ์ของโรคไตเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 N Engl เจ เมด. 2020;383(23):2219-2229.

➢ Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D และอื่น ๆ ผลของยาโลซาร์แทนต่อผลลัพธ์ของไตและหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคไต N Engl เจ เมด. 2001;345(12):861- 869. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ D'Elia L, Rossi G, Schiano di Cola M, และคณะ การวิเคราะห์เมตาดาต้าของผลกระทบของการจำกัดโซเดียมในอาหารที่มีหรือไม่มีการรักษาที่ยับยั้งระบบ renin-angiotensin-aldosterone ร่วมกับอัลบูมินูเรีย คลินิก เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2015;10(9):1542-1552.

➢ LF ผัด, Emanuele N, Zhang JH, et al. การยับยั้ง angiotensin ร่วมกันในการรักษาโรคไตจากเบาหวาน N Engl เจ เมด. 2013;369(20):1892-1903. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ กลุ่ม GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici ใน Nefrologia) การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกเกี่ยวกับผลของรามิพริลต่อการลดลงของอัตราการกรองไตและความเสี่ยงของภาวะไตวายระยะสุดท้ายในโปรตีนในปัสสาวะ โรคไตที่ไม่ใช่เบาหวาน มีดหมอ 1997;349(9069):1857-1863

➢ โรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) กลุ่มงาน CKD KDIGO 2012 แนวปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการประเมินและการจัดการโรคไตเรื้อรัง ไต Int Suppl. 2013;3(1):1-150. บวกกับการอ่านที่จำเป็น ➢ Lambers Heerspink HJ, Holtkamp FA, Parving HH, et al. การควบคุมโซเดียมในอาหารทำให้เกิดผลในการป้องกันไตและหลอดเลือดหัวใจของตัวรับแอนจิโอเทนซิน ไตอินเตอร์ 2012;82(3):330-337.

➢ Lewis EJ, Hunsicker LG, Clark WR, และคณะ Renoprotective effect ของ irbesartan ตัวรับ angiotensin-receptor ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเนื่องจากเบาหวานชนิดที่ 2 N Engl เจ เมด. 2001;345(12):851-860.

➢ Vegter S, Perna A, Postma MJ และอื่น ๆ ปริมาณโซเดียม การยับยั้ง ACE และการลุกลามไปสู่ ​​ESRD J Am Soc Neph rol.2012;23(1):165-173. บวกกับการอ่านที่สำคัญ

➢ Wright JT, Bakris G, Greene T และอื่น ๆ ผลของการลดความดันโลหิตและกลุ่มยาลดความดันโลหิตต่อการลุกลามของโรคไตความดันโลหิตสูง: ผลจากการทดลอง AASK จามา. 2002;288(19):2421-2431. บวกกับการอ่านที่สำคัญ