Pyuria ที่ไม่มีเฝือกและการขยายไตในระดับทวิภาคีน่าจะเป็นจุดเด่นของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันอย่างรุนแรงที่เกิดจาก pyelonephritis เฉียบพลัน: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม Ⅱ
Jan 30, 2024
การอภิปราย
เราประสบกับกรณีที่หายากด้วยAKI รุนแรงที่เกิดจาก APNที่ได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต AKI ที่ไม่รุนแรงจากการไหลเวียนโลหิตที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเป็นเรื่องปกติใน APN และหายอย่างรวดเร็วด้วยการรักษา
อย่างไรก็ตาม AKI ที่รุนแรงในกรณีที่ไม่มีการอุดตันทางเดินปัสสาวะที่มีอยู่ร่วมกันหายาก (5) กรณีของเราเกี่ยวข้องกับชายวัยกลางคนที่มีอาการตามรัฐธรรมนูญและกำลังใช้อยู่NSAIDs; การทำงานของไตแย่ลงใน 24 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยมีการให้น้ำเพียงพอ ดังนั้นเราจึงคิดว่าควรพิจารณาสาเหตุอื่นของ AKI (นอกเหนือจาก AKI ที่เกิดจาก APN) เนื่องจากมีรายงานว่าผู้ป่วย APN ที่ไม่มีทางเดินปัสสาวะการอุดตันมีแนวโน้มที่จะดีขึ้นภายใน 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากนั้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (5).
คลิกที่นี่เพื่อรับสารสกัดจากถังเก็บน้ำออร์แกนิกธรรมชาติที่มีเอไคนาโคไซด์ 25% และแอคทีโอไซด์ 9% สำหรับการทำงานของไต
บริการสนับสนุนของ Wecistanche - ผู้ส่งออก cistanche ที่ใหญ่ที่สุดในประเทศจีน:
อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950
เลือกซื้อรายละเอียดข้อมูลจำเพาะเพิ่มเติม:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-ร้านค้า
ลักษณะของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี AKI รุนแรง เกิดจาก APN โดยไม่มีสิ่งกีดขวางทางเดินปัสสาวะไตเดี่ยว, หรือโรคไตเรื้อรัง (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/สนามพลังงานสูงหรือผลบวกของก้านวัดสำหรับเม็ดเลือดขาวเอสเทอเรส (25) และการไม่มีเฝือกทางพยาธิวิทยาคือ 73.0%/78.9% ในกลุ่ม T และ 57.6%/ 68.4% ในกลุ่ม H ตามลำดับ อุบัติการณ์ของการขยายไตในระดับทวิภาคีจากการถ่ายภาพคือ 61.5% ในกลุ่ม T และ 68.4% ในกลุ่ม H ปัสสาวะและ/หรือเลือดมีผลบวกต่อเชื้อ E. coli ใน 73.0% ของผู้ป่วยในทั้งสองกลุ่ม ทั้งเลือดและปัสสาวะเป็นผลบวกต่อ Klebsiella ในผู้ป่วย 15.3% ในกลุ่ม T และ 21.0% ในกลุ่ม H การตั้งครรภ์ การใส่สายสวน ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID)/ยาแก้ปวด ได้รับการรายงานว่าเป็นปัจจัยโน้มนำ
NSAIDs ถูกใช้ใน 30.7% ของเคสในกลุ่ม T และ 26.3% ของเคสในกลุ่ม H รวม 38.4% ของคดีในกลุ่ม T และ 36.8% ของคดีในกลุ่ม H หายจาก AKI; 38.4% ของผู้ป่วยในกลุ่ม T และ 31.5% ของผู้ป่วยในกลุ่ม H มีการปรับปรุง AKI แต่พัฒนา CKD; 11.5% ของผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มต้องอาศัยการฟอกไต และ 11.5% ของทั้งสองกลุ่มเสียชีวิต ดังนั้นลักษณะสำคัญของ AKI ที่เกิดจาก APN คือ pyuria โดยไม่ต้องปลดเปลื้องและการขยายไตในระดับทวิภาคี การขยายไตในระดับทวิภาคีอาจเกิดจากการแทรกซึมของสิ่งของคั่นกลาง อาการบวมน้ำ และเฝือกหนองในท่อของทั้งสองข้างไตที่ติดเชื้อ. Oligoanuria มักเกี่ยวข้องกัน การใช้ NSAID เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้สำหรับ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการใช้ NSAID และ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APNไม่เป็นที่รู้จัก NSAIDs สามารถชะลอการนำเสนอของผู้ป่วย APN เนื่องจากการบรรเทาอาการปวดและไข้ชั่วคราว และทำให้การจัดการที่เหมาะสมล่าช้า นอกจากนี้ NSAID ยังสามารถลดอัตราการกรองของไต ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนา AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN กรณีของเรานำเสนอคุณลักษณะของ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN รวมถึงการใช้ NSAID, oliguria, pyuria ที่ไม่มีเฝือก และการขยายไตในระดับทวิภาคี เราไม่ได้ดำเนินการคัดกรองการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV) เนื่องจากเขาไม่ได้แสดงประวัติ อาการ หรือความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการที่บ่งบอกถึงการติดเชื้อเอชไอวี ยกเว้นการใช้ NSAID เขาไม่มีปัจจัยโน้มนำอื่นใดที่รายงานสำหรับ APN ระดับทวิภาคี สิ่งที่น่าสนใจคือเขาใช้ยา tizanidine hydrochloride ซึ่งเป็นยาคลายกล้ามเนื้อ ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างของกระเพาะปัสสาวะ และสามารถนำมาใช้รักษาความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะในคนไข้ที่เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis spasticity) ได้ (26) ไม่มีรายงานเกี่ยวกับ APN ที่เกี่ยวข้องกับ tizanidine; อย่างไรก็ตามผู้ป่วยปัจจุบันควรได้รับการติดตามอาการอย่างระมัดระวัง รวมถึงกระเพาะปัสสาวะไวเกิน
คุณสมบัติบางประการที่กล่าวมาข้างต้นของ APN ที่เกิดขึ้นAKI ที่รุนแรงดูจะคล้ายกับอย่างอื่นสาเหตุของ AKIรวมถึง AIN, เนื้อตายเฉียบพลันของท่อ (ATN) และไตอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว (RPGN) เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้อาจทำให้เกิด AKI ในระดับทวิภาคีได้การขยายไต(27, 28) อาการทางคลินิกทั่วไปของ AIN ไม่จำเพาะเจาะจง รวมถึงอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง เบื่ออาหาร คลื่นไส้และอาเจียน ข้อมูลในห้องปฏิบัติการแสดง AKI ที่มีหรือไม่มีภาวะก้อนเนื้อในปัสสาวะ, ภาวะปัสสาวะเป็นเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์, โปรตีนในปัสสาวะที่ไม่ใช่ไต และ pyuria (29, 30) ต่างจาก APN ตรงที่ AIN สามารถเชื่อมโยงกับการเฝือก WBC และการเฝือกแบบเม็ดที่ไม่มีสีในปัสสาวะ (29) ผู้ป่วยที่มี ATN ก็มีอาการทางคลินิกที่ไม่จำเพาะเจาะจงเช่นกัน ต่างจาก APN ตรงที่จะพบเฝือกเม็ด "สีน้ำตาลโคลน" หรือเฝือกเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อ ซึ่งมักจะมีภาวะปัสสาวะเป็นเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์และมีโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม อาจขาดการปลดเปลื้องได้ (29) ผู้ป่วยที่เป็นโรค RPGN เนื่องจาก glomerulonephritis crescentic แสดงอาการปวดเนื้อซี่โครง ซึ่งไม่ใช่เรื่องแปลก (31) มักพบภาวะเม็ดโลหิตขาว โรคโลหิตจาง และระดับการอักเสบที่เพิ่มขึ้น การวิเคราะห์ปัสสาวะเผยให้เห็นโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย ปัสสาวะเป็นเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์ และเฝือก RBC และ WBC ซึ่งแตกต่างจาก APN Pyuria ยังเป็นการค้นหาปัสสาวะทั่วไป (32) การค้นพบปัสสาวะอาจพบได้น้อยมาก และการไม่มีตะกอนปัสสาวะที่ออกฤทธิ์ไม่ได้ยกเว้นการวินิจฉัย RPGN อัตราความก้าวหน้าจนถึงภาวะไตวายแปรผัน ตั้งแต่ชั่วโมงถึงเดือน
เมื่อเปรียบเทียบลักษณะของ AIN, ATN และ RPGN แล้ว pyuria ที่ไม่มีการเฝือกทางพยาธิวิทยาอาจเป็นจุดเด่นของ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN pyuria ที่แยกออกมานั้นผิดปกติเนื่องจากปฏิกิริยาการอักเสบในไตหรือระบบการสะสมก็สัมพันธ์กับภาวะปัสสาวะเช่นกัน การมี WBCs ที่มีแบคทีเรียบ่งบอกถึงภาวะ pyelonephritis อย่างไรก็ตาม หากผู้ป่วยใช้ยา เช่น NSAIDs ซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิด AIN หรือ ATN (33, 34) ได้ เป็นการยากที่จะแยกแยะ AKI ที่เกิดจากยาจาก AKI ที่เกิดจาก APN ดังเช่นในกรณีของเรา นอกจากนี้ ในผู้ป่วย AKI ที่มีอาการตามรัฐธรรมนูญและผลการตรวจปัสสาวะที่ไม่จำเพาะเจาะจง ความเป็นไปได้ของ RPGN ก็ไม่สามารถยกเว้นได้ การวินิจฉัยที่ชัดเจนของ AKI ที่เกิดจาก APN จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไต อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย การตรวจชิ้นเนื้อไตไม่สามารถดำเนินการได้อย่างราบรื่นและรวดเร็วเสมอไปเนื่องจากการเจ็บป่วย หากผู้ป่วย AKI มีอาการติดเชื้อ มี pyuria ที่ไม่มีเฝือก และไตขยายใหญ่ขึ้นในระดับทวิภาคี หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและถอนยาที่ต้องสงสัย การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถเลื่อนออกไปจนกว่าจะมีข้อมูลอื่น รวมถึงผลลัพธ์ของข้อมูลทางห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องกับ PRGN และประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในอีกหลายวันสามารถรับได้ โดยสรุป ลักษณะสำคัญของ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN ได้แก่ การขยายไตในระดับทวิภาคีด้วย pyuria โดยไม่ต้องปลดเปลื้อง Oligoanuria มักเกี่ยวข้องกับ AKI ที่รุนแรงที่เกิดจาก APN และ NSAID อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยทันทีตามลักษณะทางคลินิกของ AKI ที่เกิดจาก APN เป็นสิ่งจำเป็นในการปรับปรุงผลลัพธ์ของไต
อ้างอิง
1. ซาจา ซีเอ, สโคลส์ ดี, ฮูตัน TM, สตามม์ วีอี การวิเคราะห์ทางระบาดวิทยาตามประชากรของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน คลินิกโรคติดเชื้อ45: 273-280, 2007.
2. แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของ KDIGO สำหรับการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน อาหารเสริมไต 2: 19-36, 2012
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitial การอักเสบ, การก่อตัวและความเสียหายของเนื้อเยื่อไตใน pyelonephritis เชิงทดลอง แอม เจ ปทุล113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L และคณะ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับ pyelonephritis เฉียบพลัน 'ไม่ซับซ้อน' หรือ 'หลัก': 'การแก้ไขความหมาย' อย่างเป็นระบบ สารต้านจุลชีพ Int J28 (Suppl1): ส49-ส 63, 2006
5. จอห์นสัน เจอาร์, รุสโซ TA. pyelonephritis เฉียบพลันในผู้ใหญ่ N ภาษาอังกฤษ J Med378: 48-59, 2018.
6. เบลีย์ RR, PJ ตัวน้อย, Rolleston GL. ความเสียหายของไตหลังจาก pyelonephritis เฉียบพลัน พี่เมด เจ1: 550-551, 1969.
7. ทริเวดี HL, คูมาร์ เอส, มินิลลี่ JA. ฝีในเยื่อหุ้มสมองไตเป็นสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันแบบย้อนกลับได้ ระบบทางเดินปัสสาวะ9: 177-179, 1977.
8. แอดเลอร์ เอส.เอ็น. pyelonephritis ที่ไม่ขัดขวางในตอนแรกถูกมองว่าเป็นภาวะไตวายเฉียบพลัน แพทย์ฝึกหัดอาร์ค138: 816-817, 1978.
9. เบเกอร์ LR, Cattell WR, ทอด IK, Mallinson WJ. ภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจาก pyelonephritis จากแบคทีเรีย คิวเจ เมด48: 603-612, 1979.
10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, ฟูลเลอร์ TJ ภาวะไตวายเฉียบพลันแบบย้อนกลับได้รองจาก pyelonephritis เฉียบพลัน เซาท์ เมด เจ73: 374-376, 1980.
