กรดพินิซิกและบทบาทของมันในการป้องกันความผิดปกติทางระบบประสาท: การทบทวนตอนที่ 3
Mar 12, 2024
3.2. ผลของกรดพินิซิกต่อโรคระบบประสาทเสื่อม
กรดพินิซิกอาจเกี่ยวข้องกับการป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทผ่านวิถีทางต่างๆ มากมาย รวมถึง (1) กลไกภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายจากออกซิเดชันผ่านตัวรับที่กระตุ้นการทำงานของเปอร์ออกไซด์ (PPAR) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ที่เกี่ยวข้องกับพาราออกโซเนส 1 (PON1); (2) สภาพแวดล้อมของเนื้อเยื่อในท้องถิ่น เช่น การทำงานของซินแนปติกผ่านคาลเพน และ (3) สภาพแวดล้อมที่เป็นระบบ เช่น การอักเสบและการเผาผลาญไขมันผ่าน PPARs และการเผาผลาญกลูโคสด้วยตัวขนส่งกลูโคสประเภท 4 (GLUT4) (ตารางที่ 1)
Exosomes เป็นสารภายในเซลล์ที่มีบทบาทสำคัญในการรักษาการทำงานทางสรีรวิทยาตามปกติของเซลล์ การวิจัยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบว่าเปอร์รอกซิโซมมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความทรงจำของมนุษย์ และมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความสามารถทางปัญญาของมนุษย์
ประการแรก เอ็กโซโซมสามารถส่งเสริมการเผาผลาญพลังงานในเซลล์และเพิ่มระดับพลังงานของร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสมองของมนุษย์ เนื่องจากสมองเป็นอวัยวะที่ซับซ้อนที่สุดในร่างกายมนุษย์ และต้องใช้พลังงานจำนวนมากเพื่อสนับสนุนการคิด ความจำ และการทำงานอื่นๆ ของผู้คน หากสามารถรักษาระดับเปอร์รอกซิโซมในร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพ ความจำของผู้คนก็จะคงที่และยาวนานยิ่งขึ้น
ประการที่สอง เอ็กโซโซมสามารถส่งเสริมการกำจัดอนุมูลอิสระในร่างกายและป้องกันไม่ให้เซลล์ถูกทำลายจากการโจมตีของอนุมูลอิสระ อนุมูลอิสระเป็นผลจากการเผาผลาญของเซลล์ มีอยู่ในปริมาณมหาศาลในร่างกายมนุษย์และอาจทำลายโครงสร้างและการทำงานของโมเลกุลภายในเซลล์ได้ หากเปอร์รอกซิโซมในร่างกายสามารถกำจัดอนุมูลอิสระเหล่านี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ก็จะสามารถรักษาสุขภาพและความเสถียรของเซลล์ได้ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความจำและความสามารถทางปัญญาของผู้คน
ในที่สุดออกซิโซมยังสามารถปรับปรุงความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของผู้คนได้ จึงช่วยปกป้องร่างกายจากโรคต่างๆ สถานะสุขภาพของผู้คนมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความทรงจำ หากร่างกายอยู่ในสภาพแข็งแรง ความจำและความสามารถทางปัญญาของผู้คนก็จะแข็งแกร่งขึ้นเช่นกัน ออกซิโซโซมเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ดีที่ช่วยปกป้องร่างกายจากอนุมูลอิสระและป้องกันไม่ให้ร่างกายอ่อนแอเนื่องจากโรค
กล่าวโดยสรุป exosome มีผลกระทบอย่างมากต่อความจำของมนุษย์และความสามารถทางปัญญา พวกเขาสามารถรักษาการเผาผลาญปกติของเซลล์ ปกป้องเซลล์จากอนุมูลอิสระ และปรับปรุงความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของมนุษย์ ดังนั้นเราจึงควรรักษาระดับเปอร์รอกซิโซมในร่างกายอย่างแข็งขันเพื่อปรับปรุงความจำและความสามารถทางปัญญาของเราให้ดียิ่งขึ้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola ยังสามารถควบคุมความสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับของอะเซทิลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต สารเหล่านี้มีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง
กรดพินิซิซิซิดสามารถทำหน้าที่เป็นตัวเอกของ PPAR โดยเพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ PPAR-, PPAR-, PPAR- และ PPAR- และจับกับทั้ง PPAR- และ PPAR- [83,84] เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน GLUT4 [85] และเพิ่มคุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระของกิจกรรม HDL และ PON1 [86,87]
ในที่สุดกรด punicic สามารถทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้ง Calpain ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสร้าง ROS และ Calpain อาจมีบทบาทในการสร้าง ROS ในไมโตคอนเดรียและการย่อยสลาย HDL [88]
3.2.1. กรด Punicic เพิ่มการแสดงออกของ Peroxisome Proliferators Activated Receptors (PPARs)
มีความสัมพันธ์ระหว่างบทบาทของ PPAR เช่น PPAR-, PPAR- /δ และ PPAR- และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท โดยเฉพาะโรคอัลไซเมอร์ ภายในสมอง กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับ PPAR ได้แก่ การลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบของระบบประสาท เทาไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชั่น การสร้างและการรวมตัวของ A ที่น้อยลง เมแทบอลิซึมของกลูโคส การกินอัตโนมัติ การส่งผ่านของระบบประสาท และแง่มุมต่างๆ ของเมแทบอลิซึมของไขมัน เช่น การออกซิเดชันของไขมันอะซิล-CoA และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ PUFA
ในทำนองเดียวกัน PPAR- /δ ควบคุมกระบวนการสร้างเยื่อไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง ในขณะที่ PPAR- เกี่ยวข้องกับการกำเนิดทางชีวภาพของเซลล์ประสาท การอักเสบของระบบประสาท และการเสื่อมของระบบประสาท [89,90] ในผู้ป่วยที่เป็นโรคทางระบบประสาท PPARs จะถูกควบคุมลง [91]
ผลของกรดพินิกต่อ PPAR ได้รับการศึกษาเมื่อเวลาผ่านไป หลักฐานแสดงให้เห็นว่ากรดพินิซิกลดการอักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบTumor Necrosis Factor Alpha (TNF- ) และ Interleukin 6 (IL-6) บนพรีอะดิโพไซต์ 3T3-L1
ในทำนองเดียวกันการแสดงออกของโปรตีนที่เสริมด้วยกรดพินิซิกของ PPAR ช่วยลดกิจกรรมการถอดรหัสของหน่วยย่อย p65 ของปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NFκB) p65 ลดการแสดงออก mRNA ของการยับยั้งการส่งสัญญาณไซโตไคน์ 3 (SOCS3) และลดทอนโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส 1B (PTP1B) ที่เกิดจาก TNF- [83,84].
การศึกษาล่าสุดในตับของหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารที่มีไขมันสูงเสริมด้วยนาโนอิมัลชัน PSO พบว่ากรดพินิซิกเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน PPAR-, PPAR- และ PPAR-, การสังเคราะห์กรดไขมัน (Fasn) และการเชื่อมโยงองค์ประกอบตามกฎข้อบังคับของสเตอรอล ปัจจัยการถอดรหัส (Srbp1) พร้อมด้วยยีนต้านอนุมูลอิสระ (อัลดีไฮด์ออกซิเดส 1 (Aox1), กลูตาไธโอน S-transferase A4 (Gst4), NAD(P)H ควิโนนดีไฮโดรจีเนส 1 (Nqo1), Nrf2 และเปอร์รอกซิรีด็อกซิน 1 (Prdx1) และลดลง ระดับของ IL-6 และ TNF- [12]
ผลกระทบของกรดพิวนิซิกต่อ PPAR นั้นสัมพันธ์กับการเผาผลาญ HDL เช่นกัน กระต่ายที่เสริมด้วยทับทิมไมโครแคปซูลแสดงองค์ประกอบไขมันที่ดัดแปลงของอนุภาค HDL PPAR และ PPAR สามารถสร้างโครงสร้าง HDL ใหม่ได้โดยการควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของ HDL [86]
3.2.2. การมีส่วนร่วมของกรด Punicic ในการยับยั้งการกระตุ้นมากเกินไปของ Calpain
คาลเพนเป็นซิสเทอีนโปรตีเอสที่ขึ้นกับแคลเซียม ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคทางระบบประสาทหลายชนิด เช่น โรคอัลไซเมอร์ และโรคฮันติงตัน Calpains มีความสำคัญต่อการทำงานของซินแนปติกและความยืดหยุ่นของระบบประสาท เนื่องจากพวกมันออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทในการแสดงออกของเบส ในขณะที่การใช้งานมากเกินไปจะนำไปสู่พิษต่อระบบประสาท คาลเพน-1 และคาลเพน-2มีมากมายในสมอง และการถูกกระตุ้นมากเกินไปของพวกมันมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคทางระบบประสาทระยะสุดท้าย [92]
คาลเพน-1 มีการแสดงออกมากเกินไปในช่วงปลายของโรคอัลไซเมอร์ ทำให้เกิดชิ้นส่วนที่เป็นพิษของเทาเพื่อตอบสนองต่อการรักษาแบบรวมกลุ่ม ในทางกลับกัน พบว่าคาลเพน-2 แสดงกิจกรรมในระยะเริ่มต้นที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคอัลไซเมอร์ในแบบจำลองเมาส์ และมีความสัมพันธ์กับการทำงานของการรับรู้ที่ลดลง และ A เพิ่มขึ้นในตัวอย่างเนื้อเยื่อนีโอคอร์ติคัลจากผู้ป่วยอัลไซเมอร์ [92,93]
หนูที่มีฟีโนโลยีของโรค Machado–Joseph (MJD) ทำให้เกิดอาการพื้นฐานของระบบคาลเพนที่ถูกกระตุ้นมากเกินไป และส่งผลให้เซลล์ตายในสมองน้อยเพิ่มขึ้น การกำจัดคาลเพน-2 ในหนูที่มีฟีโนโลยี MJD เหนี่ยวนำส่งผลให้พิษต่อระบบประสาทลดลงและเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของหนู [94]
สารยับยั้ง Calpain เป็นที่รู้กันว่ามีผลในการป้องกันระบบประสาท; ดังนั้น บริษัทยาจึงได้พัฒนาสารยับยั้ง Calpain เพื่อเป็นยารักษาโรคอัลไซเมอร์ได้ ในกลุ่ม ND อื่นๆ [95]
ผลการยับยั้งคาลเพนมีส่วนทำให้เกิดผลในการป้องกันระบบประสาทที่แสดงโดยสูตรนาโน PSO ที่จำหน่ายในเชิงพาณิชย์เป็นผลิตภัณฑ์ GranaGard® สูตรนี้ประกอบด้วยกรดพินิซิกในระดับสูง และส่งผลให้มีการกักขังโรค Creutzfeldt–Jakob (CJD) เป็นเวลา 60–80 วัน ตามด้วยการลุกลามของโรคที่ช้าลง [88] สูตรเดียวกันนี้พบว่าลดการสะสมของ A, การสะสมไคเนส 5 (cdk5) ที่ขึ้นกับไซลิน และเอนไซม์ Cytochrome c oxidase ของไมโตคอนเดรียที่สำคัญในหนูดัดแปลงพันธุกรรม [43]
นอกจากนี้ การศึกษาแบบ Ducking ยังยืนยันว่า CLA ซึ่งเป็นสารเมตาโบไลต์ของกรด punicic ยับยั้งบริเวณที่ออกฤทธิ์ของ µ-calpain ซึ่งออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทต่อ H2O2 และกระตุ้นให้เกิดการย่อยสลาย A ในเซลล์ neuroblastoma ของมนุษย์ [96]
3.2.3. กรดพินิซิกทำให้เกิดการแสดงออกของ GLUT4 ที่สูงขึ้น
เหตุการณ์ทั่วไปอีกประการหนึ่งสำหรับโรคทางระบบประสาทหลายอย่างคือการรบกวนการเผาผลาญกลูโคสและการทำงานและการแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคส ตัวอย่างเช่น ภาวะเมตาบอลิซึมของกลูโคสลดลงเนื่องจากการแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคสในสมองลดลงเกิดขึ้นในโรคอัลไซเมอร์ [97]
ในทำนองเดียวกัน การรบกวนการเผาผลาญพลังงานและกลูโคสมีบทบาทในการพัฒนาพยาธิวิทยาของโรคฮันติงตัน [98] สมองของมนุษย์แสดงออกถึงสารขนส่งกลูโคสที่เป็นอิสระจากโซเดียม (GLUT) สิบชนิด ซึ่งเมื่อใช้ร่วมกับสารขนส่งกลูโคสที่ขึ้นกับโซเดียม (SGLT) และโปรตีน SWEET ของ Uniporter มีหน้าที่ในการดูดซึมกลูโคส
GLUT4 เป็นตัวขนส่งกลูโคสที่ไวต่ออะนินซูลินที่แสดงออกในไฮโปทาลามัส, เยื่อหุ้มสมองรับความรู้สึก, สมองน้อย, ฮิบโปแคมปัสและต่อมใต้สมอง ยังไม่ทราบบทบาททางสรีรวิทยาของมัน แต่หน้าที่ที่แนะนำบางส่วนคือการมีส่วนร่วมในการตรวจจับกลูโคส การปรับอินซูลินของการขนส่งกลูโคสในพื้นที่สมองที่แตกต่างกัน และการขนส่งกลูโคสในกรณีที่มีความต้องการสูง ไปยังเซลล์ประสาทสั่งการ [97,98]
ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ การดูดซึมกลูโคสในบริเวณที่มีการเคลื่อนไหวสูงของสมอง เช่น เยื่อหุ้มสมอง ฮิบโปแคมปัส และหลอดเลือดในสมองลดลง ส่งผลให้การขนส่งกลูโคส (GLUT) ลดลง [98,99] การแสดงออกที่บกพร่องของ GLUT-4 ในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสอาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความจำระยะสั้นและอาการเวียนศีรษะในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ [100]
การเสริม PSO วันละ 3 แคปซูลในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 จำนวน 52 ราย พบว่ามีการแสดงออกของยีน GLUT{2}} เพิ่มขึ้น และน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารลดลง [85] ในทำนองเดียวกัน การเพิ่มขึ้นของ mRNA และการแสดงออกของโปรตีนของ GLUT4 ถูกสังเกตพบในเซลล์ไขมัน L1 3T3- ที่บำบัดด้วยกรดพินิก [83]
3.2.4. ผลของกรดพินิซิกต่อ HDL และ PON1
กลไกอีกประการหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นคือการเปลี่ยนแปลงของ Paraoxonase 1 (PON1) ในพลาสมาไหลเวียนโลหิต เอนไซม์ในตระกูล Paraoxonase (PON) คือกลุ่มของ Polymorphic Lactonases ที่มีความจำเพาะของสารตั้งต้นในวงกว้างซึ่งมีคุณสมบัติที่มีศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต้านการตายของเซลล์
พบได้ใน HDL อย่างมาก และ PON1 ที่เกี่ยวข้องกับ HDL จะช่วยป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ LDL [101,102] ระดับคอเลสเตอรอล PON1 และ HDL ในระดับต่ำมีความสัมพันธ์กับความเปราะบางสูงต่อความเสียหายจากออกซิเดชันของไขมัน โปรตีน และ DNA และการตอบสนองต่อการอักเสบของภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้น
เนื้อหา PON1 ที่ลดลงยังเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อระบบประสาทของวิถีทางภูมิคุ้มกันอักเสบและไนโตรออกซิเดชั่นในผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของระบบประสาท เช่น โรคซึมเศร้า โรคอารมณ์สองขั้ว และโรคจิตเภท [103] ใน ND มีรายงานการเปลี่ยนแปลง PON1 ของพลาสมาไหลเวียนโลหิต [101] นอกจากนี้การลดระดับ PON1 ยังพบได้บ่อยในผู้ป่วย PD เมื่อเปรียบเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี [104]
ทับทิมกระตุ้นให้เกิดการปรับเปลี่ยนองค์ประกอบและการทำงานของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL) กระต่ายได้รับการเสริมด้วยไมโครแคปซูลทับทิมในช่วง 30 วัน ซึ่งกระตุ้นให้ HDL คอเลสเตอรอลและ HDL ฟอสโฟลิพิดเพิ่มขึ้น ลดระดับสฟิงโกไมอีลินที่ไม่ใช่ HDL และลดปริมาณของอัตราส่วนไตรกลีเซอไรด์-ฟอสโฟลิปิดลง มีการเพิ่มขึ้นในการทำหน้าที่ของ HDL และความต้านทานต่อออกซิเดชันที่ดีขึ้น ซึ่งน่าจะเป็นผลมาจากระดับไตรกลีเซอไรด์ที่ลดลงของ HDL และกิจกรรม PON1 ที่เพิ่มขึ้น [86]
ในการศึกษาที่คล้ายกัน ผู้หญิงที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันได้รับการเสริมด้วยทับทิมไมโครแคปซูลเป็นเวลา 30 วัน ซึ่งเปลี่ยนการกระจายจาก HDL ขนาดใหญ่ไปเป็นอนุภาคขนาดกลางและขนาดเล็ก และค่าอินไตรกลีเซอไรด์ลดลง และกิจกรรม PON1 เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลง HDL ไม่ได้เปลี่ยนความสัมพันธ์ของไลโปโปรตีนสำหรับ PON1 เนื่องจากกิจกรรม PON1 ยังคงที่ก่อนหรือหลังการเสริม
ซึ่งหมายความว่ากิจกรรม PON1 ที่สูงขึ้นหลังการเสริมผลทับทิมเกิดจากการสังเคราะห์ที่สูงขึ้น [87] นอกจากนี้ ไอโซเมอร์ CLA โดยเฉพาะ c9 และ t11 ยังช่วยปกป้อง PON1 จากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความคงตัวในลักษณะออกซิเดชันและความเสถียรในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นโดยการจับกับตำแหน่งการจับเฉพาะบนโมเลกุล PON1 [102]
เนื่องจากทับทิมห่อหุ้มไมโครประกอบด้วยส่วนประกอบทางโภชนเภสัชที่เป็นประโยชน์มากมาย ซึ่งรวมถึงกรดพินิซิก จึงจำเป็นต้องมีการศึกษาใหม่เพื่อสำรวจผลกระทบโดยตรงของกรดพินิซิกต่อ PON1 และ HDL โดยสรุป กรดพินิซิก (PuA) สามารถทำหน้าที่เป็น (1) ตัวเอกของ PPAR ซึ่งช่วยลดการอักเสบของระบบประสาทและเทาว์ ไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชั่น และดำเนินการสร้างและการรวมตัวของ A น้อยลง
กรดพินิซิกลดการสร้าง A โดย (2) ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของไคเนส 5 ที่ขึ้นกับคาลเพนและไซโคลลิน (cdk5) ซึ่งจำกัดการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพ ในทำนองเดียวกัน (3) PuA เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน GLUT4 ที่ควบคุมการเผาผลาญกลูโคสในสมอง ลดการดื้อต่ออินซูลิน และลดภาวะฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพมากเกินไป เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของผลของสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง (4) PuA เพิ่มคุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระของกิจกรรม HDL และ PON1 ซึ่งช่วยลดการสร้าง ROS และการเกิดออกซิเดชันของไขมัน (รูปที่ 6)
4. ข้อสังเกตสรุปและมุมมองในอนาคต
กรดพินิซิกเป็นสารประกอบทางโภชนเภสัชที่สำคัญในการป้องกันและรักษาโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และโรคฮันติงตัน
กรดพิวนิซิกสามารถลดความเสียหายและการอักเสบจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้โดยการเพิ่มการแสดงออกของตัวรับที่กระตุ้นการทำงานของเปอร์รอกซิโซม นอกจากนี้ยังสามารถลดการก่อตัวของเบต้า-อะไมลอยด์ดีโพซิตและเทาว์ ไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชั่นโดยการเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน GLUT4 และการยับยั้งการกระตุ้นมากเกินไปของคาลเพน ทับทิมชนิดแคปซูลขนาดเล็กที่มีกรดพินิซิกในระดับสูง เพิ่มฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ PON1 ใน HDL
ในทำนองเดียวกัน สูตรทับทิมแบบห่อหุ้มที่มีกรดพินิซิกในระดับสูงได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ PON1 ใน HDL อย่างไรก็ตาม กรดพินิซิกแสดงความสามารถในการซึมผ่านของอุปสรรคในเลือดและสมองต่ำมาก ส่งผลให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทที่จำกัดมาก
เพื่อเอาชนะความท้าทายนี้ สูตรที่มุ่งเป้าไปที่สมองซึ่งเลี่ยง BBB จะให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าในการลดอาการของ ND เช่น การแสดงออกของยีนโปรตีนสารตั้งต้นอะไมลอยด์ที่ลดลง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และการอักเสบของระบบประสาท การศึกษาในอนาคตที่มุ่งเน้นไปที่ผลกระทบของกรดพินิซิกต่อการเสื่อมของระบบประสาทจำเป็นต้องคำนึงถึงผลกระทบของ BBB ต่อการดูดซึมของสมองของโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และพยายามพัฒนากลไกการจัดส่งเฉพาะที่ช่วยให้เกิดผลกระทบเฉพาะที่
ผลงานของผู้เขียน: แนวความคิด, MA-R และ DG-F.; การสอบสวน CMG-V.; การเขียน-การเตรียมร่างต้นฉบับ CMG-V.; การเขียน-ทบทวนและเรียบเรียง, MA-R., MM-Á., DG-F. และC.MG-V.; การสร้างภาพ, MA-R., DG-F. และ MM-Á ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและเห็นด้วยกับต้นฉบับที่ตีพิมพ์แล้ว
เงินทุน: งานนี้ได้รับการสนับสนุนจาก Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT) [CVU1078786] ทุนการศึกษา Claudia Melissa Guerra Vázquez และ School of Engineering and Sciences of the Tecnológico de Monterrey
คำชี้แจงของคณะกรรมการพิจารณาสถาบัน: ไม่สามารถใช้ได้
คำชี้แจงความยินยอม: ไม่เกี่ยวข้อง
กิตติกรรมประกาศ: ผู้เขียนขอขอบคุณ Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT) สำหรับทุนการศึกษาของ Claudia Melissa Guerra Vázquez [CVU 1078786] และ Nutriomics and EmergingTechnologies และประธานการวิจัยกระบวนการทางชีวภาพของ Tecnológico de Monterrey ตัวเลขถูกสร้างขึ้นด้วย BioRender.com
ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์
อ้างอิง
1. Wyss-Coray, T. การแก่ชรา, การเสื่อมของระบบประสาทและการฟื้นฟูสมอง ธรรมชาติ 2016, 539, 180–186. [CrossRef] [PubMed]
2. เช็คอเวย์, H.; ลุนดิน เจไอ; เกลดา, SN โรคเกี่ยวกับระบบประสาท. ไออาร์ซี วิทย์. มหาชน 2011, 163, 407–419.
3. ปริ๊นซ์ ม.; ไบรซ์ อาร์.; อัลบานีส อี.; วิโม อ.; ริเบโร, ว.; Ferri, CP ความชุกของภาวะสมองเสื่อมทั่วโลก: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า โรคอัลไซเมอร์. 2013, 9, 63. [CrossRef] [PubMed]
4. อัคบาร์ ม.; ซง บี.-เจ.; เอสซ่า เอ็มเอ็ม; Khan, M. Pomegranate: ผลไม้ในอุดมคติสำหรับสุขภาพของมนุษย์ นานาชาติ เจ. นูทร. เภสัช นิวรอล. Dis.2015, 5, 141. [CrossRef]
5. วิดา-มาร์ตอส ม.; เฟอร์นันเดซ-โลเปซ, เจ.; Pérez-Álvarez, JA Pomegranate และส่วนประกอบการทำงานหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของมนุษย์: การทบทวน เปรียบเทียบ อาจารย์ วิทย์อาหาร. อาหารปลอดภัย 2010, 9, 635–654. [CrossRef] [PubMed]
6. จาลาล เอช.; ปาล, แมสซาชูเซตส์; ฮัมดานี เอช.; โรวิดา ม.; Khan, NN ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของสารสกัดจากเปลือกทับทิมและผงเมล็ดพืช เจ.ฟาร์มาโคญ. ไฟโตเคม. 2018, 7, 992–997.
7. กีราลัน ม.; Gölükcü, ม.; Tokgöz, H. ปริมาณน้ำมันและกรดไลโนเลนิกคอนจูเกตของเมล็ดจากพันธุ์ทับทิมที่สำคัญ (Punica Granatum L. ) ที่ปลูกในตุรกี แยม. เคมีน้ำมัน. สังคมสงเคราะห์ 2009, 86, 985–990. [ครอสอ้างอิง]
8. Peng, Y. การวิเคราะห์เปรียบเทียบองค์ประกอบทางชีวภาพของเมล็ดทับทิมจากสายพันธุ์ต่างๆ นานาชาติ เจ. ข้อเสนออาหาร2019, 22, 784–794 [ครอสอ้างอิง]
9. คาเซเกะ ต.; โอปารา, UL; ฟาโวเล ผลกระทบของ OA จากการปรับสภาพด้วยเอนไซม์ของเมล็ดต่อคุณสมบัติทางเคมีกายภาพ สารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของน้ำมันเมล็ดทับทิม โมเลกุล 2021, 26, 4575. [CrossRef]
10. ชาบาน นิวซีแลนด์; ทาลาท, IM; เอลราชิดี, FH; เฮกาซี, AY; สุลต่าน, AS บทบาทการรักษาของสารสกัดน้ำมันเมล็ด Punica Granatum (ทับทิม) ต่อการหมุนเวียนของกระดูกและการสลายที่เกิดขึ้นในหนูที่ตัดรังไข่ เจ. นูทร. สุขภาพสูงวัย 2017, 21, 1299–1306.[CrossRef]
For more information:1950477648nn@gmail.com
