ผลการป้องกันของกรดอัลฟาไลโปอิคต่อ 5-เยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบที่เกิดจากฟลูออโรยูราซิลในหนูแรท ตอนที่ 2
Jul 05, 2023
3.5. การตรวจชิ้นเนื้อของกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่
เซลล์เยื่อบุผิวพื้นผิว, ส่วน foveola ในกระเพาะอาหาร, เซลล์เยื่อบุผิวของต่อม, ชั้น submucosa, กล้ามเนื้อและ serosa นั้นปกติทั้งหมดในส่วนควบคุมและ ALA ของกลุ่มกระเพาะอาหาร (รูปที่ 3a, b) การเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิว อาการบวมน้ำ และการขยายตัวของต่อมอย่างกว้างขวางพบได้ในกลุ่ม Mucositis (รูปที่ 3c) การเสื่อมสภาพในเซลล์เยื่อบุผิวพบว่าเป็นจุดโฟกัสเฉพาะที่ ความแออัดเล็กน้อยระหว่างต่อมถูกบันทึกไว้ในหนึ่งในอาสาสมัครในกลุ่มนี้ การเสื่อมของเซลล์เยื่อบุผิว อาการบวมน้ำ และต่อมขยายใหญ่ขึ้นพบได้น้อยในกลุ่ม Mucositis บวก ALA (รูปที่ 3 มิติ)
Glycoside ของ cistanche ยังสามารถเพิ่มกิจกรรมของ SOD ในเนื้อเยื่อหัวใจและตับ และลดปริมาณของ lipofuscin และ MDA ในแต่ละเนื้อเยื่อได้อย่างมีประสิทธิภาพ กำจัดอนุมูลออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาต่างๆ (OH-, H₂O₂ ฯลฯ) ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และป้องกันความเสียหายของ DNA ที่เกิดขึ้น โดย OH-อนุมูล Cistanche phenylethanoid glycosides มีความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง ความสามารถในการลดที่สูงกว่าวิตามินซี ปรับปรุงกิจกรรมของ SOD ในการระงับสเปิร์ม ลดปริมาณของ MDA และมีผลป้องกันบางอย่างต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสเปิร์ม โพลีแซคคาไรด์ของ Cistanche สามารถเสริมการทำงานของ SOD และ GSH-Px ในเม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่อปอดของหนูทดลองที่ชราภาพซึ่งเกิดจาก D-galactose รวมทั้งลดปริมาณ MDA และคอลลาเจนในปอดและพลาสมา และเพิ่มเนื้อหาของอีลาสติน ส่งผลดีต่อ DPPH, ยืดเวลาการขาดออกซิเจนในหนูชรา, ปรับปรุงกิจกรรมของ SOD ในซีรั่ม, และชะลอการเสื่อมทางสรีรวิทยาของปอดในหนูชราทดลองที่มีความเสื่อมทางสัณฐานวิทยาของเซลล์, การทดลองแสดงให้เห็นว่า Cistanche มีความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่ดี และมีศักยภาพในการเป็นยาป้องกันและรักษาโรคชราทางผิวหนัง ในขณะเดียวกัน echinacoside ใน Cistanche มีความสามารถที่สำคัญในการกำจัดอนุมูลอิสระ DPPH และสามารถกำจัดสายพันธุ์ออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา ป้องกันการเสื่อมสลายของคอลลาเจนที่เกิดจากอนุมูลอิสระ และยังมีผลการซ่อมแซมที่ดีต่อความเสียหายของแอนไอออนจากอนุมูลอิสระของไทมีน
คลิกที่ผลประโยชน์ rou congrong
【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
ไมโครมิเตอร์ตาถูกใช้เพื่อวัดความสูงของวิลลัสในลำไส้เล็ก แม้ว่าความยาว villi ในกลุ่ม mucositis จะลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มอื่น แต่ก็ไม่พบความแตกต่างทางสถิติระหว่างกลุ่ม (p > 0.05) (ตารางที่ 3) ชั้นทูนิกา มิวโคซา ซับมิวโคซา กล้ามเนื้อ และซีโรซาแสดงโครงสร้างทางเนื้อเยื่อตามปกติในลำไส้เล็กของกลุ่มควบคุมและ ALA (รูปที่ 4a,b) พบความผิดปกติใน villi และการปล่อย enterocytes ในกลุ่ม Mucositis (รูปที่ 4c) พบความผิดปกติของ Villus ลดลงในกลุ่ม Mucositis บวก ALA (รูปที่ 4d)
ทั้งในกลุ่มควบคุมและกลุ่มทดลอง ไม่พบการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในลำไส้ใหญ่ สังเกตเซลล์เยื่อบุผิวเรียงเป็นชั้นอย่างง่าย, เซลล์กุณโฑและต่อมต่างๆ (รูปที่ 5a – d)
4. การอภิปราย
อัตราการเกิดมะเร็งและอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมากทั่วโลก ซึ่งสะท้อนถึงทั้งจำนวนประชากรที่เพิ่มขึ้นและสูงอายุ ประกอบกับการเปลี่ยนแปลงของความชุกและการกระจายของปัจจัยเสี่ยงมะเร็งหลัก ซึ่งหลายอย่างเชื่อมโยงกับการพัฒนาทางเศรษฐกิจและสังคม [34,35] เคมีบำบัดย้อนกลับไปหลายศตวรรษ อย่างไรก็ตาม การใช้ยาเคมีบำบัดสำหรับโรคมะเร็งที่ประสบความสำเร็จอย่างมีนัยสำคัญและมีเอกสารทางวิทยาศาสตร์เป็นครั้งแรกไม่ได้เกิดขึ้นจนกระทั่งปี 1940 วิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จวิธีแรกที่ใช้กับมะเร็งนั้นขึ้นอยู่กับประสบการณ์ในการต่อสู้กับพิษของมัสตาร์ดไนโตรเจนที่มีต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย และต่อมาก็ถูกนำมาใช้ในการรักษาผู้ป่วยมะเร็ง แม้ว่าจะมีอาการกำเริบของเนื้องอกอย่างรวดเร็วหลังจากฤทธิ์ต้านเนื้องอกที่มีนัยสำคัญ แต่ในตอนแรกก็ถูกมองว่าเป็นผลลัพธ์เชิงบวกในการรักษา ประสบการณ์นี้ดูเหมือนจะเป็นเงื่อนงำในการเริ่มต้นเคมีบำบัดสำหรับเนื้องอกมะเร็ง [36]
5-FU มักใช้ในยาต้านมะเร็งตั้งแต่เริ่มใช้ในปี 1957 และมีบทบาทสำคัญในการรักษามะเร็งลำไส้ นอกจากนี้ยังใช้ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งชนิดอื่นๆ เช่น มะเร็งเต้านมและมะเร็งศีรษะ และมะเร็งที่คอ [37] เมแทบอลิซึมของนิวคลีโอไซด์และการรวมตัวกันเป็น RNA และ DNA ส่งผลให้เกิดความเป็นพิษที่แปรปรวนและความเสียหายของเนื้อเยื่อตามมา [38] มีการแนะนำกลไกต่างๆ สำหรับพิษของยาต้านเมแทบอไลต์ 5-FU เช่น ทำให้เกิดความไม่สมดุลของอนุมูลอิสระ-สารต้านอนุมูลอิสระ เพิ่มระดับไซโตไคน์และการทำงานของเอนไซม์ย่อยโปรตีน และในที่สุดกระตุ้นกลไกต่างๆ ของการทำลายเนื้อเยื่อ [39,40 ].
ยาต้านมะเร็ง เช่น 5-FU อาจทำให้กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD และ GPx ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์ เช่น กลุ่มซัลไฟดริล การค้นพบนี้สนับสนุนการวิจัยก่อนหน้านี้อย่างเต็มที่ซึ่งระบุว่า 5-การบำบัดด้วย FU เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของออกซิเดชัน [41–43] หลักฐานจากการศึกษาก่อนหน้านี้รายงานว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นสาเหตุของการเกิดโรคของ 5-ความเสียหายในทางเดินอาหารที่เกิดจาก FU ผ่านการปลดปล่อยอนุมูลอิสระและ ROS ที่มากเกินไป [44] จากผลการศึกษาก่อนหน้านี้ พยาธิสรีรวิทยาของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเกิดจากการปล่อยอนุมูลอิสระมากเกินไปและความเสียหายของทางเดินอาหาร ROS ที่เกิดจาก 5-FU [45–47] การค้นพบของเราเปิดเผยว่า 5-FU กระตุ้นการเกิด lipid peroxidation และสร้างความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้ ยังทำให้ SOD ของเซลล์และสารต้านอนุมูลอิสระ GPx ลดลงอีกด้วย การค้นพบนี้สอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ [47–50] กิจกรรมที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดของ ALA ส่งเสริมการใช้เป็นทางเลือกในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน นอกจากนี้ ALA ยังเป็นที่รู้กันว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบซึ่งช่วยปกป้องระบบทางเดินอาหาร ในการศึกษาของเรา ระดับ MDA เพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่หลังการให้ยา FU ในขณะที่กิจกรรม SOD และ GPx ลดลง และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้รับการบรรเทาด้วยการบำบัดด้วย ALA ALA ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระที่โดดเด่นในหลายรุ่น ไม่เพียงแต่ในแผลในกระเพาะอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ด้วย โดยผ่านการกำจัดโลหะหนักที่ก่อให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเพิ่มขึ้น และสร้างระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระขึ้นใหม่ [51–54] .
อัตราการทำลายโครงสร้างทั่วไปของกระเพาะอาหารและลำไส้สูงเป็นลักษณะสำคัญที่รู้จักกันดีของเยื่อบุทางเดินอาหาร ซึ่งแสดงออกโดยส่วนใหญ่คือการแตกและฝ่อของวิลลี่ในลำไส้ การสูญเสียโครงสร้างห้องใต้ดิน การเสื่อมของเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร การล้างเซลล์กุณโฑเพิ่มขึ้น และ การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ [55] ลักษณะที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดของสิ่งเหล่านี้มักจะเป็นการเสื่อมสภาพของความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกและการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ villi และ crypt [56,57] การศึกษานี้มีรายงานผลกระทบของ ALA ต่อ 5-เยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบที่เกิดจาก FU ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ALA สามารถย้อนกลับผลกระทบที่เป็นอันตรายของสารแอนตินีโอพลาสติก 5-FU ต่อลำไส้ รวมถึงความเสียหายจากออกซิเดชัน นิวโทรฟิล การรับสมัคร, แมสโทไซโทซิส, การลดลงของกุณโฑเซลล์, และการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาและรูปร่าง ผลลัพธ์ของเรายังเข้ากันได้กับที่พบในการศึกษาก่อนหน้า [17,58–60] ALA ซึ่งเราใช้ในโครงการการรักษาของเรา ก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่ามีผลในการป้องกันเนื้อเยื่อทางเดินอาหารทั้งในแบบจำลองแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่ [59,61,62] ในการศึกษานี้ ความเสียหายของเยื่อบุทางเดินอาหารได้รับการปรับปรุงโครงสร้างในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วย ALA
การศึกษานี้แสดงว่า proinflammatory cytokines IL-1 และ TNF- มีปริมาณสูงขึ้นในซีรั่มและเนื้อเยื่อของกลุ่ม Mucositis (กระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก หรือลำไส้ใหญ่) การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า 5-การให้ FU เพิ่มระดับ IL ในพลาสมา-1 และ TNF- ซึ่งสอดคล้องกับการค้นพบในพลาสมาของเรา [63,64] อย่างไรก็ตาม เราไม่พบรายงานที่ตีพิมพ์ก่อนหน้านี้ซึ่งตรวจสอบผลกระทบของไซโตไคน์เหล่านี้ในกระเพาะอาหารและเนื้อเยื่อในลำไส้ ดังนั้น การค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่าผลกระทบของไซโตไคน์เหล่านี้มีส่วนทำให้โครงสร้างเสียหาย ไม่เพียงแต่ผ่านผลกระทบทางระบบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลกระทบในท้องถิ่นด้วย พบว่าการเพิ่มขึ้นของระดับ IL-1 และ TNF- ในหนูที่เป็น Mucositis สามารถย้อนกลับได้ด้วยการรักษาด้วย ALA น่าประหลาดใจที่ ALA ได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ในพลาสมาเท่านั้นในการศึกษาที่ดำเนินการจนถึงปัจจุบัน [65,66] ดังนั้นจึงคิดว่าการกดระดับไซโตไคน์ในพลาสมาไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับไซโตไคน์ในเนื้อเยื่อด้วย มีแนวโน้มที่จะเป็นตัวแทนกลไกสำคัญที่สนับสนุนกิจกรรมการป้องกันของ ALA จากโรคเยื่อเมือกอักเสบ
กลุ่มย่อยห้ากลุ่มของเอนไซม์ที่มีสังกะสีขึ้นกับแคลเซียมในตระกูล MMP ได้แก่ คอลลาจีเนส สโตรไลซิน เจลาติเนส MMP ชนิดเมมเบรน และเอนโดเปปไทเดสอื่นๆ [67] พวกมันถูกแสดงออกโดยเซลล์เยื่อบุผิว เซลล์ mesenchymal และเซลล์เม็ดเลือด [68] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MMP-1, MMP-2, MMP-8 และ TIMP-1 ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองและการตรวจสอบทางคลินิกว่ามีอิทธิพลต่อการอักเสบ [69–71] การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าเยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบที่เกิดจาก 5-FU เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ย่อยโปรตีน MMP-1, MMP-2, MMP-8 และ TIMP-1 ในซีรั่มและเนื้อเยื่อ ดังนั้น การย่อยสลายโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์, MMPs และ TIMP-1 จึงส่งผลเสียต่อเนื้อเยื่อและมีความสำคัญต่อพยาธิสรีรวิทยาของเยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบ
เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและ ALA การกระตุ้นด้วย 5-FU Enhanced MMP-1, MMP-2, MMP-8 และ TIMP-1 ในซีรั่มและเนื้อเยื่อ ในกลุ่ม Mucositis บวก ALA มีการใช้แบบจำลองการอักเสบหลายรูปแบบเพื่อตรวจสอบผลของ ALA ต่อระดับการแสดงออกของ MMP-1, MMP-2, MMP-8 และ TIMP [72,73] ผลการต้านการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระของ ALA ในรูปแบบการอักเสบได้เผยให้เห็นว่าผลการป้องกันเกิดจากการลดการแสดงออกของ MMP-1, MMP-2 และ MMP-8 ในขณะที่เพิ่ม TIMP-1 กิจกรรม [74,75]. MMPs ที่ได้รับการยอมรับจำนวนมากจาก 26 รายการได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในโรคอักเสบและมะเร็ง MMP-8 และ -9 คือ MMP ของคอลลาเจนเนสที่แสดงออกโดยไฟโบรบลาสต์และแทรกซึมเข้าไปในเซลล์อักเสบนอกเหนือจากเซลล์เนื้องอก [76]
แม้ว่าการศึกษาบางชิ้นระบุว่าการเปิดใช้งาน TIMP-1 มีบทบาทในการป้องกันโดยการยับยั้งการเปิดใช้งาน MMP แต่การศึกษาอื่นๆ บางชิ้นเน้นว่าการเปิดใช้งาน TIMP-1 ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบโดยการเพิ่มการแสดงออกของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ [77,78] การกระตุ้น TIMP-1 ที่ได้รับการปรับปรุงและการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบที่เพิ่มขึ้นในการศึกษาของเราบ่งบอกเป็นนัยว่าปรากฏการณ์นี้ได้รับการยืนยัน [79]
5. สรุปผลการวิจัย
เคมีบำบัดซึ่งมักได้รับคำแนะนำว่าเป็นการรักษาขั้นแรกสำหรับมะเร็ง ก่อให้เกิดความท้าทายอย่างมากเนื่องจากผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ 5-FU ซึ่งใช้รักษาเนื้อร้ายของเต้านม ลำไส้ใหญ่ ไส้ตรง กระเพาะอาหาร และตับอ่อน มีผลข้างเคียงที่เด่นชัดคือทำให้เกิดเยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบ ดังนั้น การใช้ยาที่อาจให้ควบคู่ไปกับยาเคมีบำบัดเพื่อหลีกเลี่ยงหรือลดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์เหล่านี้จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง และการศึกษาด้านนี้ยังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ เรารู้สึกว่าการใช้ ALA ในการวิจัยของเรา เราได้มีส่วนสนับสนุนคลังความรู้ในด้านนี้ จากการวิจัยของเรา เราค้นพบว่าการรวมกันของ ALA และ 5-FU ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่น่าพอใจในพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการอักเสบ ร่วมกับสารต้านอนุมูลอิสระที่สมดุล การค้นพบของเราระบุว่าการรวม ALA เข้ากับ 5-การบำบัดด้วย FU เป็นทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับผู้ป่วยมะเร็งที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ
ผลงานของผู้เขียน:DC: การกำหนดแนวคิด การจัดการข้อมูล การสืบสวน วิธีการ ทรัพยากร การเขียน—การเตรียมร่างต้นฉบับ การเขียน—การตรวจทานและการแก้ไข อ.เอิ ¸S.: การกำหนดแนวคิด, การจัดการข้อมูล, การวิเคราะห์อย่างเป็นทางการ, การจัดหาเงินทุน, การสืบสวน, วิธีการ, การบริหารโครงการ, การกำกับดูแล, การสร้างภาพ, การเขียน—การเตรียมร่างต้นฉบับ, การเขียน—การตรวจสอบและแก้ไข SG: วิธีการ ทรัพยากร การเขียน—การทบทวนและการแก้ไข KT: การกำหนดแนวคิด การสืบสวน การบริหารโครงการ การกำกับดูแล การเขียน—การทบทวนและแก้ไข H. ¸S.: Methodology, Resources, Writing—Review & Editing. NG: การกำหนดแนวคิด วิธีการ การเขียน—การทบทวนและการแก้ไข SS: การกำหนดแนวคิด, การจัดการข้อมูล, การวิเคราะห์อย่างเป็นทางการ, การจัดหาเงินทุน, การสืบสวน, วิธีการ, การบริหารโครงการ, การกำกับดูแล, การสร้างภาพ, การเขียน - การเตรียมร่างต้นฉบับ, การเขียน - การตรวจทานและการแก้ไข ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับฉบับที่จัดพิมพ์แล้ว
เงินทุน: งานวิจัยนี้ไม่ได้รับทุนสนับสนุนจากภายนอก
คำชี้แจงของคณะกรรมการพิจารณาสถาบัน:การศึกษาดำเนินการโดยปฏิญญาเฮลซิงกิ และตามมาด้วยการแก้ไขในภายหลัง โปรโตคอลการศึกษาในสัตว์ได้รับการอนุมัติโดย Near East University Local Animal Experiments Ethics Committee (หมายเลข 2019/01 เมื่อวันที่ 17 มกราคม 2019 และหมายเลข 2020/11 เมื่อวันที่ 27 พฤศจิกายน 2020)
คำชี้แจงความยินยอมที่ได้รับการบอกกล่าว:ไม่สามารถใช้ได้.
คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล:ข้อมูลที่สนับสนุนการค้นพบของการศึกษานี้มีให้จากผู้เขียนที่เกี่ยวข้องเมื่อมีการร้องขอที่สมเหตุสมผล
อ้างอิง
1. โรเชตต์ แอล; จริงๆ แล้ว C. Alpha-Lipoic Acid—สารต้านอนุมูลอิสระที่มีการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด ในชีววิทยาระบบของอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระ; ลาเฮอร์, ไอ., เอ็ด; Springer: เบอร์ลิน/ไฮเดลเบิร์ก เยอรมนี 2014; หน้า 1523–1536
2. โรเชตต์ แอล; กิบู เอส; มูเรซัน อ.; Vergely, C. กรดอัลฟาไลโปอิก: กลไกระดับโมเลกุลและศักยภาพการรักษาในผู้ป่วยโรคเบาหวาน. สามารถ. เจ.ฟิสิออล. ฟาร์มาคอล 2015, 93, 1021–1027. [ครอสรีฟ] [PubMed]
3. Flora, โครงสร้าง SJS, ลักษณะทางเคมีและชีวภาพของสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับกลยุทธ์ต่อต้านการสัมผัสโลหะและเมทัลลอยด์ ยาออกซิเดทีฟ เซลล์ ลองเยฟ 2552, 2, 191–206. [ครอสรีฟ] [PubMed]
4. แพคเกอร์ แอล; รอย เอส; Sen, CK -กรดไลโปอิก: สารต้านอนุมูลอิสระจากเมตาบอลิซึมและรีดอกซ์โมดูเลเตอร์ที่มีศักยภาพของการถอดความ ในความก้าวหน้าทางเภสัชวิทยา; Sies, H., เอ็ด; สื่อวิชาการ: Cambridge, MA, USA, 1996; เล่มที่ 38 หน้า 79–101
5. แพคเกอร์ แอล; วิตต์, อีเอช ; Tritschler, HJ Alpha-Lipoic Acid เป็นสารต้านอนุมูลอิสระทางชีวภาพ ฟรี Radic ไบโอล ยา 2538, 19, 227–250. [ครอสรีฟ]
6. แพคเกอร์ แอล; เครเมอร์ เค; Rimbach, G. ลักษณะโมเลกุลของกรดไลโปอิคในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน โภชนาการ 2544, 17, 888–895. [ครอสรีฟ]
7. เชย์ เคพี; โมโร RF; สมิธ อีเจ ; สมิธ เออาร์ ; Hagen, TM Alpha-Lipoic Acid เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร: กลไกระดับโมเลกุลและศักยภาพในการรักษา ไบโอชิม. ชีวฟิสิกส์ พระราชบัญญัติ 2009, 1790, 1149–1160 [ครอสรีฟ] [PubMed]
8. ม่วงเจริญ, เจ; นิมมานนิตย์ ม.; คอลเลอรี่, ป.ล. ; วัง, ล.; อาซาด, น.; ลิปปิปูน, วี.; ชาญวรโชติ, ป.; โรจนสกุล, Y. Reactive Oxygen Species Mediate Caspase Activation และ Apoptosis Induced by Lipoic Acid in Human Lung Epithelial Cancer Cells through Bcl-2 Down-Regulation. เจ. ฟาร์มาคอล. ประสบการณ์ เธอ 2549, 319, 1062–1069. [ครอสรีฟ]
9. โดซิโอ อี.; รัสซิกา ม.; พาสซาฟาโร, ล.; Dogliotti, G.; สเตฟฟานี แอล; ปากานี, อ.; Demartini, G.; เอสโพสตี, ด.; ฟราสชินี เอฟ; Magni, P. กรดอัลฟ่าไลโปอิกต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติกระตุ้น P27Kip1-การจับกุมวงจรเซลล์และการตายของเซลล์ใน MCF{4}} เซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ เออ เจ. ฟาร์มาคอล. 2553, 641, 29–34. [ครอสรีฟ]
10. เวนเซล ยู; นิเกิล, อ.; Daniel, H. -กรดไลโปอิกกระตุ้นการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์โดยการเพิ่มการหายใจของไมโทคอนเดรียด้วยการสร้าง O2 −.-Generation ร่วมกัน อะพอพโทซิส 2548, 10, 359–368. [ครอสรีฟ]
11. ไค, X.; เฉิน เอ็กซ์; วัง, X.; ซู, ซี; Guo, Q.; จู้, ล.; จู้ ส.; Xu, J. ผลการป้องกันล่วงหน้าของกรดไลโปอิคต่อการบาดเจ็บที่เกิดจาก H2O2 ในเซลล์ IPEC-J2 โมล เซลล์ ชีวเคมี 2556, 378, 73–81. [ครอสรีฟ]
12. บัสตามันเต เจ; ลอดช่อง, เจ.เค. ; มาร์กอชชี, แอล; ทริทชเลอร์, เอชเจ; แพคเกอร์, แอล; Rihn, BH -กรดไลโปอิคในการเผาผลาญของตับและโรค ฟรี Radic ไบโอล ยา 2541, 24, 1023–1039. [ครอสรีฟ]
13. อาร์พาก เอช.; กุล, ม.; ไอเดมีร์, ย.; อติลลา, น.; ยี ˘gitcan, B.; Cakir, T.; พลัท ซี; ¸Sehirli, Ö.; สายันต์, ม. ผลการป้องกันของกรดอัลฟาไลโปอิคต่อการบาดเจ็บของปอดออกซิเดทีฟที่เกิดจาก methotrexate ในหนู J. สืบสวน กระชาก 2018, 31, 107–113. [ครอสรีฟ] [PubMed]
14. ชาคีร์ ที.; Ba¸stürk, อ.; พลัท ซี; อัสลานเนอร์ อ.; Durgut, H.; ¸Sehirli, A.Ö.; กุล, ม.; Ö ˘günç, เอวี ; กุล, เอส; ซาบุนคูโอกลู, MZ; และอื่น ๆ กรดอัลฟ่าไลโปอิคป้องกันตับจากการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดจากเมโธเทรกเซตในหนูหรือไม่? แอ็กตาซีเซอร์ ยกทรง 2558, 30, 247–252. [ครอสรีฟ] [PubMed]
15. Kermeo ˘glu, F.; ซายินเนอร์, เอส.; ¸Sehirli, A.Ö.; Savtekin, G.; Aksoy, U. - กรดไลโปอิคมีผลในการรักษาโรคต่อ Pulpitis เฉียบพลันที่เกิดจากการทดลองในหนูหรือไม่? ออส เอนโด. J. 2022. [CrossRef] [PubMed]
16. เซฮีร์ลี อ.; Aksoy, U.; Kermeoglu, F.; ปฏิทิน, อ.; Savtekin, G.; ออซคายาลาร์ เอช; Sayiner, S. ผลการป้องกันของกรดอัลฟาไลโปอิคต่อการบาดเจ็บที่หัวใจที่เกิดจากโรคปริทันต์อักเสบในหนู เออ J. ออรัลวิทย์. 2019, 127, 333–339. [ครอสรีฟ] [PubMed]
17. มูร่า, เอฟเอ; เดอ Andrade, KQ; ดอส ซานโตส, JCF; Goulart, MOF Lipoic Acid: เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและบทบาทต้านการอักเสบและการใช้งานทางคลินิก สกุลเงิน สูงสุด. ยา เคมี 2558, 15, 458–483. [ครอสรีฟ]
18. Aksoy, U.; Savtekin, G.; ¸Sehirli, A.Ö.; Kermeo ˘glu, F.; ปฏิทิน, อ.; เอิซคายาลาร์, เอช.; ซายินเนอร์, เอส.; Orhan, K. ผลของการบำบัดด้วยกรดอัลฟาไลโปอิคต่อโรคปริทันต์อักเสบปลายยอดที่เกิดจากการทดลอง: การวิเคราะห์ทางชีวเคมี จุลพยาธิวิทยา และไมโครซีที ภายใน เอนโด. จ. 2019, 52, 1317–1326. [ครอสรีฟ]
19. เอล บาร์กี, อ.; ฮุสเซน เอส; Mohamed, T. สารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ Alpha Lipoic Acid เจ. แพลนท์ เคมี. อีโคฟิออล. 2017, 2, id1016.
20. เบรย์ เอฟ.; ลาเวอร์ซานน์ ม.; ไวเดอร์พาส อี.; Soerjomataram, I. ความสำคัญที่เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ของมะเร็งในฐานะสาเหตุการตายก่อนวัยอันควรทั่วโลก มะเร็ง พ.ศ. 2564, 127, 3029–3030 [ครอสรีฟ]
21. เอพสเตน, เจบี; ธรีรัตน์, เจ; เบนซาดูน, อาร์.-เจ.; บาราสช์, อ.; เมอร์ฟี บริติชแอร์เวย์; คอลนิค, แอล; ป๊อปเพิลเวลล์, แอล; Maghami, E. ภาวะแทรกซ้อนในช่องปากของมะเร็งและการบำบัดด้วยโรคมะเร็ง CA Cancer เจ. คลิน. 2555, 62, 400–422. [ครอสรีฟ]
22. เฟาซี, AS; แคสเปอร์ ดีแอล; ลองโก ดีแอล ; บราวน์วัลด์, อี.; เฮาเซอร์ SL; Jameson, Internal Medicine ของ JL Harrison, ฉบับที่ 17—โดย AS Fauci, DL Kasper, DL Longo, E. Braunwald, SL Hauser, JL Jameson และ J. Loscalzo นักศึกษาฝึกงาน ยา J. 2008, 38, 932. [CrossRef]
23. สตริงเกอร์, AM; กิบสัน อาร์เจ ; เวน เจเอ็ม ; โลแกน อาร์เอ็ม ; โหย่ว, ASJ; Keefe, DMK Mucositis ที่เกิดจากเคมีบำบัด: บทบาทของจุลินทรีย์ในทางเดินอาหารและ Mucins ในสภาพแวดล้อมของ Luminal เจ. ซัพพอร์ต. ออนคอล. 2550, 5, 259–267.
24. ปีเตอร์สัน ดีอี; เบนซาดูน, อาร์เจ ; Roila, F. การจัดการเยื่อเมือกอักเสบในช่องปากและระบบทางเดินอาหาร: แนวปฏิบัติทางคลินิกของ ESMO แอน ออนคอล. 2554, 22 (ภาคผนวก S6), vi78–vi84. [ครอสรีฟ] [PubMed]
25. ชลาบี-ดีชาร์ ม.; เฟนูอิล, ที.; Machon, C.; วินเซนต์ อ.; คาเตซ เอฟ; มาร์เซล วี.; Mertens, HC; Saurin, J.-C.; บูเวต์, พี; กิตตัน เจ; และอื่น ๆ มุมมองใหม่เกี่ยวกับยาเก่า 5-ฟลูออโรยูราซิล: ตัวดัดแปลง RNA ที่คาดไม่ถึงพร้อมผลกระทบอันน่าทึ่งต่อชะตากรรมของเซลล์มะเร็ง NAR มะเร็ง 2021, 3, zcab032. [ครอสรีฟ] [PubMed]
26. เมเดรอส, ADC; อาเซเวโด, Í.M.; ลิมา, ม.ล. ; ฟิลโฮ ไอโอวา ; Moreira, MD ผลของซิมวาสแตตินต่อ 5-เยื่อบุทางเดินอาหารที่เกิดจากฟลูออโรยูราซิลในหนูแรท พ.ต.อ. บราส เซอร์ 2018, 45, e1968. [ครอสรีฟ]
27. มัชชา ป.; Skoczy ´nska, อ.; Małecka, ม.; Hikisz, P.; Budzisz, E. ภาพรวมของกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบของสารประกอบพืชที่เลือกและสารประกอบไอออนของโลหะ โมเลกุล 2021, 26, 4886 [CrossRef]
28. Sonis, ST พยาธิชีววิทยาของ Mucositis เซมิน. ออนคอล. พยาบาล 2547, 20, 11–15. [ครอสรีฟ]
29. เบนิโต-มิเกล, ม.; บลังโก, แมริแลนด์; Gómez, C. การประเมินการรวมกันตามลำดับของ 5-Fluorouracil-Loaded-ChitosanNanoparticles และ ALA-Photodynamic Therapy บน HeLa Cell Line การวินิจฉัยด้วยแสง Photodyn เธอ 2015, 12, 466–475. [ครอสรีฟ]
30. เดอร์ซัม บี; โกเดอร์, อ.; ซีเวิร์ต เอ็น; ไก่นา บี; Fahrer, J. กรดไลโปอิกกระตุ้น P53-การตายของเซลล์อิสระในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่และเพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ของ 5-Fluorouracil โค้ง. สารพิษ 2015, 89, 1829–1846. [ครอสรีฟ]
31. ¸Sehirli, Ö.; ¸Sener, E.; เซทิเนล, ¸S.; ยูคเซล ม.; Gedik, น.; ¸Sener, G. -กรดไลโปอิคป้องกันการบาดเจ็บของไตขาดเลือดและกลับเป็นซ้ำในหนู คลิน. ประสบการณ์ ฟาร์มาคอล ฟิสิโอล 2551, 35, 249–255. [ครอสรีฟ]
32. ¸Sehirli, Ö.; Tatlidede, E.; ยูคเซล ม.; Erzik, C.; เซติเนล เอส; Yeˇgen, B.C. ; ¸Sener, G. ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของกรดอัลฟาไลโปอิกต่อการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารที่เกิดจากเอทานอลในหนู เภสัชวิทยา 2008, 81, 173–180. [ครอสรีฟ]
33. คิม SH; ชุน, HJ; ชอย, เอชเอส; คิม อีเอส ; กึม, บี; ซอ, วายเอส; จีน YT; ลี เอชเอส; อืม SH; Kim, CD Ursodeoxycholic Acid ลด 5-Mucositis ที่เกิดจาก Fluorouracil ในแบบจำลองหนู ออนคอล. เล็ต 2561, 16, 2585–2590. [ครอสรีฟ] [PubMed]
34 Omran, AR การเปลี่ยนแปลงทางระบาดวิทยา: ทฤษฎีระบาดวิทยาของการเปลี่ยนแปลงของประชากร มิลแบงค์ คิว. 2005, 83, 731–757. [ครอสรีฟ] [PubMed]
35. เกอร์สเตน โอ.; Wilmoth, JR การเปลี่ยนแปลงของมะเร็งในญี่ปุ่นตั้งแต่ปี 1951 Demogr ความละเอียด 2545, 7, 271–306. [ครอสรีฟ]
36. Gilman, A. การทดลองทางคลินิกเบื้องต้นของไนโตรเจนมัสตาร์ด เช้า. เจ. เซอร์ พ.ศ. 2506, 105, 574–578. [ครอสรีฟ]
37. Grem, JL 5-ฟลูออโรยูราซิล: สี่สิบบวกและยังคงฟ้องอยู่ การทบทวนพัฒนาการทางพรีคลินิกและทางคลินิก ตรวจสอบ N. ยาเสพติด 2000, 18, 299–313. [ครอสรีฟ] [PubMed]
38. นอร์ดฮุส ป.; Holwerda, U.; แวนเดอร์ร่วงโรย, ซีแอล; ฟาน โกรนิงเก้น, CJ; สมิด พ.; ไมเยอร์ เอส; ปิเนโด หือ; Peters, GJ 5-การรวมตัวของฟลูออโรยูราซิลใน RNA และ DNA โดยสัมพันธ์กับการยับยั้งไทมิไดเลตซินเทสของมะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ แอน ออนคอล. 2004, 15, 1025–1032. [ครอสรีฟ]
39. ไวแอตต์, MD; Wilson, DM การมีส่วนร่วมของการซ่อมแซม DNA ในการตอบสนองต่อ 5-Fluorouracil เซลล์ โมล วิทยาศาสตร์ชีวิต 2552, 66, 788–799. [ครอสรีฟ]
40. แคนส์, RA; แฮร์ริส, ไอเอส; หมาก ระเบียบ TW ของเมแทบอลิซึมของเซลล์มะเร็ง ณัฐ. รายได้มะเร็ง 2011, 11, 85–95 [ครอสรีฟ]
41. ปานิส, ซี; เอร์เรร่า, เอซีเอสเอ ; วิคตอริโน่, วีเจ; โปส, เอฟซี; Freitas, แอลเอฟ; เด รอสซี, ที; โคโลราโด ซิเมา, AN; เชคคินี อัล ; Cecchini, R. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและโปรไฟล์ทางโลหิตวิทยาของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามที่ได้รับเคมีบำบัด Paclitaxel หรือ Doxorubicin มะเร็งเต้านม Res. รักษา. 2555, 133, 89–97. [ครอสรีฟ]
42. Conklin, KA อนุมูลอิสระ: ข้อดีและข้อเสียของสารต้านอนุมูลอิสระ เคมีบำบัดมะเร็งและสารต้านอนุมูลอิสระ เจ นัท 2547, 134, 3201ส–3204ส. [ครอสรีฟ]
43. เฮสส์, จา; Khasawneh, MK การเผาผลาญของมะเร็งและความเครียดออกซิเดชัน: ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งและเคมีบำบัดผ่านผลกระทบที่ไม่ใช่ไดไฮโดรโฟเลตรีดักเตสของ Methotrexate บีบีเอ คลินิค. 2015, 3, 152–161. [ครอสรีฟ] [PubMed]
44. หยาน XX; หลี่ เอชแอล; จาง YT; วู, ซิสวาย; ลู, เอชแอล; ยู, เอ็กแอล; เม้ง เอฟจี; อาทิตย์, JH; Gong, LK สารรีคอมบิแนนท์ MS-Superoxide Dismutase ช่วยบรรเทา 5-เยื่อบุลำไส้อักเสบที่เกิดจากฟลูออโรยูราซิลในหนู แอคต้าฟาร์มาคอล. บาป. 2563, 41, 348–357. [ครอสรีฟ] [PubMed]
45. ณดานันท์ ร.ร.; อาบิโมสเลห์, เอสเอ็ม; ซู, วาย; เชอร์เรอร์ แมสซาชูเซตส์; ฮาวเวิร์ด จีเอส ; ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร Xian, CJ น้ำมันนกอีมูยับยั้ง 5-การอักเสบที่เกิดจาก Fluorouracil เคมีบำบัด การสร้างเซลล์สร้างกระดูก และการสูญเสียมวลกระดูก เช้า. เจ.ฟิสิออล. ต่อมไร้ท่อ เมตาบ 2012, 302, E1440–E1449. [ครอสรีฟ] [PubMed]
46. ราปา เอสเอฟ; Magliocca, G.; เปเป้, จี; Amodio, G.; ออโตเร, G.; คัมปิเกลีย พี; Marzocco, S. ผลการป้องกันของทับทิมต่อความเครียดออกซิเดทีฟและการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดจาก 5-Fluorouracil ใน Keratinocytes ของมนุษย์ สารต้านอนุมูลอิสระ 2021, 10, 203. [CrossRef]
47. ราชิด เอส; อาลี, เอ็น; นาฟีเอส ; ฮาซัน เอสเค ; Sultana, S. Mitigation of 5-Fluorouracil Induced Renal Toxicity by Chrysin via Targeting Oxidative Stress and Apoptosis in Wistar Rats. เคมีอาหาร. สารพิษ 2557, 66, 185–193. [ครอสรีฟ]
48. อัล-เฮนเฮน่า, N.; คาลิฟา แซม ; หญิง, RPY; Hassandarvish พี; รูฮอลลาฮี, อี.; อัล-วาจีห์, NS; อาลี หือ ; อับดุลลา, แมสซาชูเซตส์; El-Seedi, HR ผลกระทบทางเคมีป้องกันของ Strobilanthes Crispus Leaf Extract ต่อ Azoxymethane-Induced Aberrant Crypt Foci ใน Rat Colon วิทย์ ตัวแทน 2015, 5, srep13312 [ครอสรีฟ]
49. คูตุ๊ก สิงคโปร์; Nazıro ˘glu, M. ซีลีเนียมลดการตายของเซลล์ที่เกิดจาก Docetaxel, ความเครียดออกซิเดทีฟ, และการอักเสบในเยื่อบุผิวกล่องเสียงของหนูเมาส์ ไบโอล ติดตาม Elem ความละเอียด 2020, 196, 184–194. [ครอสรีฟ]
50. แม่, Z.; Xu, L.; หลิว ด.; จาง เอ็กซ์; ดิ, ส.; หลี่ ว.; จาง เจ; ไรเตอร์, อาร์เจ ; ฮัน, เจ; หลี่ เอ็กซ์; และอื่น ๆ การใช้เมลาโทนินเพื่อบรรเทาผลข้างเคียงของเคมีบำบัด: ตัวช่วยที่ดีในการรักษามะเร็งเมื่ออายุมากขึ้น ออกไซด์ ยา เซลล์ ลองเยฟ 2020, 2020, 1–20. [ครอสรีฟ]
51. ภัตตาชารียา, อ.; Chattopadhyay, ร.; มิตรา, ส.; Crowe, SE Oxidative Stress: ปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของโรคเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร ฟิสิโอล รายได้ 2014, 94, 329–354 [ครอสรีฟ]
52. แคปแลน, แคลิฟอร์เนีย; โอดาบาโซกลู, เอฟ; ฮาลิซี, ซี; ฮาลิซี, ม.; คาดิร์ซี, อี.; อาทะเล, ฉ.; ไอดิน โอ.; Cakir, A. กรดอัลฟาไลโปอิกป้องกันความเป็นพิษในกระเพาะอาหารที่เกิดจาก Indomethacin โดยการปรับระบบสารต้านอนุมูลอิสระ วิทย์อาหารเจ. 2012, 77, H224–H230. [ครอสรีฟ]
53. Piechota-Polanczyk, A.; Zieli ´nska, ม.; Piekielny, D.; Fichna, J. อิทธิพลของกรดไลโปอิกต่อ Caveolin-1-เอนไซม์ต้านออกซิเดชันที่ได้รับการควบคุมในแบบจำลองเมาส์ของลำไส้ใหญ่อักเสบเฉียบพลัน ไบโอเมด เภสัชกร 2559, 84, 470–475. [ครอสรีฟ] [PubMed]
54. ปาร์ค, CH; น้อง, HR; ลี เจ; ลี, K.-U.; ปาร์ค, J.-Y.; เกาะ, E.-H.; คิม, H.-S. ปรับปรุงประสิทธิภาพการปราบปรามความอยากอาหารโดยอนุภาคของกรดไลโปอิกที่เตรียมโดยนาโนคอมมินิชันชั่น ผู้พัฒนายา อินด. ฟาร์มา. 2552, 35, 1305–1311. [ครอสรีฟ] [PubMed]
55. เว่ย แอล; วังเจ; หยาน ล.; จุ้ย ส.; วัง, ล.; เจิ้ง ว.; หลิว ส.; หลิว ซี; Zheng, L. Sulforaphane ลด 5-Fluorouracil Induced Intestinal Injury ในหนู เจ. ฟังก์ชัน. อาหาร 2020, 69, 103965 [CrossRef]
56. อิโนมาตา, อ.; โฮริ, I.; Suzuki, K. 5-ความเป็นพิษในลำไส้ที่เกิดจากฟลูออโรยูราซิล: อะไรเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของความเสียหายต่อเยื่อบุผิวในลำไส้ Murine สารพิษ เล็ต 2545, 133, 231–240. [ครอสรีฟ]
57. โคเรนางะ, ด.; ฮอนด้า ม.; ยาสุดะ ม.; อินุสึกะ เอส; โนโซเอะ ท.; Tashiro, H. ความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารในสูตรของ Fluorouracil Analogue Tegafur ในหนูแรท เออ กระชาก ความละเอียด 2545, 34, 351–356. [ครอสรีฟ] [PubMed]
58. แฟน, ป.; ตาล, ย.; จิน, เค; หลิน ซี; เซี่ย เอส; ฮัน บี; จาง ฉ.; วู, ล.; Ma, X. กรดไลโปอิคเสริมช่วยบรรเทาอาการท้องเสียหลังหย่านมโดยลดการซึมผ่านของลำไส้ในหนู เจ แอนิม ฟิสิโอล อนิเม. นัท 2017, 101, 136–146. [ครอสรีฟ] [PubMed]
59. คอลกาซี ม.; ยาโฮวิช, เอ็น; ยูคเซล ม.; เออร์แคน เอฟ; Alican, I. -กรดไลโปอิคปรับการอักเสบของลำไส้ที่เกิดจากกรด Trinitrobenzene Sulfonic ในหนู เจ. ทางเดินอาหาร. เฮปาทอล. 2550, 22, 2402–2408 [ครอสรีฟ] [PubMed]
60. ตริเวดิ, พีพี; Jena, GB บทบาทของ -กรดไลโปอิกใน Dextran Sulfate Sodium-Induced Ulcerative Colitis ในหนู: การศึกษาเกี่ยวกับการอักเสบ, ความเครียดออกซิเดทีฟ, ความเสียหายของ DNA และพังผืด เคมีอาหาร. สารพิษ 2556, 59, 339–355. [ครอสรีฟ]
61. ฮัสซัน อ.; อิบราฮิม, อ.; Mbodji, เค; Coëffier, M.; ซีเกลอร์ เอฟ; บูนัวร์ เอฟ; ชาร์ดิกนี่ เจเอ็ม ; สกิบา ม.; ซาวอย, G.; เดเชลอตต์, พี; และอื่น ๆ สูตรที่อุดมด้วยกรดไลโนเลนิกช่วยลดความเครียดและการอักเสบโดยการควบคุม NF-KB ในหนูที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เกิดจาก TNBS เจ นัท 2010, 140, 1714–1721. [ครอสรีฟ]
62. โกม่า, AMS; Abd El-Mottaleb, นาซี; Aamer, HA สารต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรมต้านการอักเสบของกรดอัลฟ่าไลโปอิกป้องกันแผลในกระเพาะอาหารที่เกิดจาก Indomethacin ในหนู ไบโอเมด เภสัชกร 2018, 101, 188–194. [ครอสรีฟ]
63. เคอร์รา ม.; มาร์ตินส์ เสื่อ; เลาเซน ไอเอส ; เพลลิซิโอลี, ACA; Sant'Ana Filho, M.; ปาเวซี่, วีซีเอส ; คาร์ราร์ด วีซี; Martins, MD ผลของดอกคาโมไมล์เฉพาะที่ต่อระดับอิมมูโนฮิสโตเคมีคอลของ IL-1 และ TNF- ใน 5-เยื่อบุช่องปากอักเสบที่เกิดจากฟลูออโรยูราซิลในหนูแฮมสเตอร์ มะเร็งเคมี. ฟาร์มาคอล 2556, 71, 293–299. [ครอสรีฟ] [PubMed]
64. Akyuz, C.; ยาซาร์, เอ็นเอฟซี ; อูซุน ทุม; เปเกอร์ เคดี ; สุนามัค, โอ.; ดูแมน ม.; เซฮีร์ลี AO; Yol, S. ผลของเมลาโทนินต่อการรักษา Colonic Anastomosis หลังการรักษาด้วยเคมีบำบัดในหนู สิงคโปร์ ยา ญ. 2018, 59, 545–549. [ครอสรีฟ] [PubMed]
65. ¸Sehirli, Ö.; โทซาน, อ.; โอมูร์แท็ก, GZ; เซติเนล เอส; Contuk, G.; Gedik, น.; ¸Sener, G. ผลการป้องกันของ Resveratrol ต่อความเครียดออกซิเดทีฟที่เกิดจาก Naphthalene ในหนู อีโคทอกซิคอล. สิ่งแวดล้อม. ปลอดภัย 2551, 71, 301–308. [ครอสรีฟ] [PubMed]
66. ¸Sehirli, A.Ö.; Tatlidede, E.; ยูคเซล ม.; เซทิเนล, ¸S.; Erzik, C.; Yegen, B.; ¸Sener, G. ผลการป้องกันของกรดอัลฟาไลโปอิคต่อการบาดเจ็บจากออกซิเดทีฟในลำไส้ใหญ่ที่เกิดจาก TNBS เออร์ซีเยส เมด. ญ. 2009, 31, 15–26.
67. ป. พิทยพฤกษ์; มีพันธ์สันต์, เจ; ประภาพรรณ, โอ.; โคมิเนะ ม.; Ohtsuki, M. บทบาทของ Matrix Metalloproteinases ในการถ่ายภาพและการเกิดมะเร็งด้วยแสง ภายใน เจ โมล วิทย์ 2016, 17, 868. [ครอสรีฟ] [PubMed]
68. อลิสัน MR; ลิม เอส; Houghton, JM Bone Marrow-Derived Cells and Epithelial Tumours: เป็นมากกว่าความสัมพันธ์ที่อักเสบ สกุลเงิน ความคิดเห็น ออนคอล. 2552, 21, 77–82. [ครอสรีฟ]
69. เฉิน Q.; จิน ม.; หยาง ฉ.; จู้ เจ; เสี่ยว Q.; Zhang, L. Matrix Metalloproteinases: สารควบคุมการอักเสบของพฤติกรรมของเซลล์ในการสร้างหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลง คนกลาง อักเสบ 2013, 2013, 928315. [ครอสรีฟ]
70. ไปวา, KBS; Granjeiro, JM Bone Tissue Remodeling และ Development: มุ่งเน้นไปที่ Matrix Metalloproteinase Functions โค้ง. ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ 2557, 561, 74–87. [ครอสรีฟ]
71. นิสซิเนน แอล; Kähäri, V.-M. Matrix Metalloproteinases ในการอักเสบ ไบโอชิม. ชีวฟิสิกส์ พ.ร.บ.พล.อ.อ. 2557, 2383, 2571–2580. [ครอสรีฟ]
72. Cavdar, Z.; ออซบาล เอส; เซลิค, อ.; เออร์กูร์ BU; กูเนลี, อี.; อูราล, ซี; คัมสารี, ท.; Guner, GA ผลกระทบของกรดอัลฟ่าไลโปอิคต่อกิจกรรม MMP-2 และ MMP-9 ในหนูที่ไตขาดเลือดและแบบจำลองการไหลเวียนโลหิต เทคโนโลยีชีวภาพ ฮิสโตเคม 2557, 89, 304–314. [ครอสรีฟ]
73. กาลกานต์ ท.; บินเตเป, ซี; Yurekli, I.; Ersoy, N.; แบกริยานิค, ฮาวาย; Reel, B. Alpha Lipoic Acid ยับยั้งความเครียดออกซิเดชันและการควบคุม MMPS ในการปลูกถ่ายหลอดเลือดดำ Saphenous ของมนุษย์ หลอดเลือด 2020, 315, e249. [ครอสรีฟ]
74. ชาร์มา อ.; มาร์, D.; มัวร์ RM; เดชมุข อ.; เมอร์เซอร์ บีเอ็ม ; มันซูร์ เจเอ็ม ; Moore, JJ Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF), ตัวกลางวิกฤตของการอ่อนตัวของเยื่อหุ้มเซลล์ในครรภ์ที่เกิดจากการอักเสบ, มีผลหลักในการทำให้ Choriodecidua อ่อนแอลงแทนที่จะเป็น Amnion พลาเซนตา 2020, 89, 1–7. [ครอสรีฟ] [PubMed]
75. โซ, ป.ล.; Balogh, บี; พินนีย์ เอเจ ; Zakhem, G.; Lozier, อ.; อามิน, แมสซาชูเซตส์; สตินสัน วอชิงตัน; Schiopu, อี; คันนา ด.; ฟ็อกซ์ ดา; และอื่น ๆ กรดไลโปอิคมีบทบาทใน Scleroderma: ข้อมูลเชิงลึกที่ได้รับจากไฟโบรบลาสต์ของผิวหนัง Scleroderma ข้ออักเสบ Res เธอ 2014, 16, 411 [CrossRef] [PubMed]
76. Herszényi, L.; ฮริตซ์, I.; ลาคาโทส จี; วาร์ก้า, MZ ; Tulassay, Z. พฤติกรรมของ Matrix Metalloproteinases และสารยับยั้งในมะเร็งลำไส้ใหญ่ ภายใน เจ โมล วิทย์ 2012, 13, 13240–13263. [ครอสรีฟ]
77. ซอง, แอล; โจว เอ็กซ์; เจีย เอชเจ ; ดู๋ ม.; จาง เจแอล; Li, L. ผลของ HGC-MSCs จากเนื้อเยื่อมะเร็งกระเพาะอาหารของมนุษย์ต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์ การบุกรุก และการเปลี่ยนผ่านของเยื่อบุผิว-Mesenchymal ในเนื้อเยื่อเนื้องอกของหนูที่มีเนื้องอกมะเร็งกระเพาะอาหาร เอเชี่ยนแพค เจ.ทรอป. ยา 2016, 9, 796–800. [ครอสรีฟ]
78. อัศวิน พ.ศ.; Kozlowski, N.; ฮาเวลิน, เจ; คิง, ต.; คร็อกเกอร์ เอสเจ ; หนุ่ม อีอี; Baumbauer, KM TIMP-1 ลดการพัฒนาความเจ็บปวดจากการอักเสบผ่านกลไกการส่งสัญญาณของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับ MMP และตัวรับที่เป็นตัวกลาง ด้านหน้า. โมล ประสาท 2019 12, 220 [CrossRef]
79. บั๊กโน, ม.; วิเทค, บี; เบเรตา เจ; เบเรตา ม.; เอ็ดเวิร์ด DR; Kordula, T. การเขียนโปรแกรมใหม่ของโปรไฟล์การแสดงออกของ TIMP-1 และ TIMP-3 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองและ Astrocytes เพื่อตอบสนองต่อ Cytokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบ FEBS เล็ต 2542, 448, 9–14. [ครอสรีฟ]
【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
