ส่วนที่สอง Phenylethanol Glycosides ปกป้อง Myocardial Hypertrophy ที่เกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดในช่องท้องผ่าน ECE 1 Demethylation Inhibition และ PI3K PKB ENOS Pathway Enhancement

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

โปรดคลิกที่นี่เพื่อไปยังตอนที่หนึ่ง

ในการศึกษาก่อนหน้านี้ เราพบว่า ECE-1 demethylation ทำงานกับความดันโลหิตสูงและอาจส่งผลต่อการผลิต ET-1 [13] ดังนั้นเราจึงสงสัยว่า CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)จะส่งผลต่อระดับดีเมทิเลชันของ ECE-1 ดังที่แสดงไว้ในรูปที่ 7 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มหลอกลวง ระดับเมทิลเลชันของ ECE-1 ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AAC ในขณะเดียวกัน ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125, 250 และ 500 มก./กก. เมื่อเทียบกับกลุ่ม AAC -e ระดับ ECE-1 ยีน demethylation ในกลุ่ม AC 125 มก./กก. สูงกว่าในกลุ่ม AV อย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125 มก./กก. แต่พบการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 500 มก./กก. เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AV

3.7. CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)ลดการแสดงออกของ ECE-1 ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของหนูหลังจาก AAC

เพื่อให้เข้าใจผลของ ECE-1 methylation เพิ่มเติม เราตรวจพบการแสดงออกของ mRNA โปรตีน และอิมมูโนฮิสโตเคมีของ ECE-1 ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจ ดังที่แสดงไว้ในรูปที่ 8 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มหลอกลวง ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของ ECE-1 mRNA ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของโปรตีน และพื้นที่เฉลี่ยของอิมมูโนฮิสโตเคมีของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AAC รูปที่ 8(c) เปิดเผยว่าเมื่อเทียบกับกลุ่ม AAC ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของ ECE-1 mRNA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AV พวกเขาสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125 และ 250 มก./กก. แต่ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 500 มก./กก. ในขณะเดียวกัน ดังที่เห็นได้ในรูปที่ 8(a) และ 8(b) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AAC ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของโปรตีน ECE-1 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. อย่างไรก็ตาม ในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. ไม่ได้แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่ม AV รูปที่ 8(d) และ 8(e) ระบุว่าเมื่อเทียบกับกลุ่ม AAC พื้นที่การแสดงออกของ ECE-1 ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของหนูแรทลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125, 250 และ 500 มก./กก. ; อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AV พบว่าในกลุ่ม AC 125 และ 250 มก./กก. สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และไม่แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในกลุ่ม AC500 มก./กก.

3.8. CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)ลดระดับ ET ของพลาสม่า-1ในหนูหลัง AAC

เรายังวัดระดับ ET ในพลาสมา-1ในหนูด้วย ELISA ดังแสดงในรูปที่ 9 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มหลอก ระดับ ET-1 ในพลาสมาในกลุ่ม AAC เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะเดียวกัน ระดับ ET ในพลาสมา-1 มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในกลุ่ม AC 125 มก./กก. แต่บ่งชี้ว่าไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. เมื่อเปรียบเทียบกับในกลุ่ม AV 3.9. CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)เพิ่มการแสดงออกของเส้นทาง PI3K/PKB/eNOS ในหนูหลัง AAC PI3K/PKB/eNOS เป็นเส้นทางที่สำคัญในกระบวนการของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและมีความสัมพันธ์ที่สำคัญกับ ET-1 [14–16] -ดังนั้น เราจึงตรวจพบระดับการแสดงออกของโปรตีนของวิถีทาง PI3K/ PKB/eNOS ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของหนู ดังแสดงในรูปที่ 10 เมื่อเทียบกับกลุ่มเสแสร้ง ญาติระดับการแสดงออกของโปรตีน p-PI3K, p-PKB และ p-eNOS ในกลุ่ม AAC ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AAC ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของ p-PI3K เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. ในเวลาเดียวกัน ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์มีแนวโน้มลดลงในกลุ่ม AC 125 มก./กก. และไม่แสดงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. เมื่อเทียบกับกลุ่มในกลุ่ม AV ตามที่แสดงในรูปที่ 10(b) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AAC ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของ p-PKB เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. ในขณะเดียวกัน พบว่าในกลุ่ม AC 125 มก./กก. ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 250 และ 500 มก./กก. เมื่อเทียบกับกลุ่มในกลุ่ม AV ตามที่แสดงในรูปที่ 10(c) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AAC ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์ของ p-eNOS เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125, 250 และ 500 มก./กก. อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม AV ระดับการแสดงออกสัมพัทธ์มีแนวโน้มลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 125 และ 250 มก./กก. แต่ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในกลุ่ม AC 500 มก./กก.

ประโยชน์ของ CISTANCHE

4. การอภิปราย

เมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง ผู้ที่มีความดันโลหิตสูงและหัวใจโตเกิน 6-8 เท่าของความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง และแม้กระทั่งการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ ซึ่งส่งผลกระทบอย่างร้ายแรงต่อการรักษาและการพยากรณ์โรคของความดันโลหิตสูง [23, 24] . ภายใต้สถานการณ์ดังกล่าว การรักษาความดันโลหิตสูงไม่ควรจำกัดอยู่เพียงการควบคุมความดันโลหิตเท่านั้น ดังนั้นการกลับรายการของการเจริญเติบโตมากเกินไปของหัวใจซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญก็สมควรได้รับความกังวลอย่างมากเช่นกัน ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจโตมากเกินไป การสังเคราะห์โปรตีนคาร์ดิโอไมโอไซต์จะเพิ่มขึ้น ขยายขนาด หนาขึ้นในผนังเซลล์ ร่วมกับการเกิดซาร์โคเมียร์มากขึ้น การเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์คั่นระหว่างหน้า และการเพิ่มจำนวนคอลลาเจนในหัวใจ ในเวลาเดียวกัน การแสดงออกของตัวบ่งชี้การเต้นของหัวใจมากเกินไป เช่น ANP, BNP และ -MHC mRNA ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน [25–27] เป็นยาจีนโบราณสำหรับการรักษาภาวะมีบุตรยากของเพศหญิงและความอ่อนแอของเพศชาย ลำต้นของCistanche tubulosaถูกบันทึกครั้งแรกใน Materia Medica ของ Shen Nong ในปี ค.ศ. 100 ปีก่อนคริสตกาล และปัจจุบันนิยมใช้เป็นอาหารเพื่อสุขภาพชนิดหนึ่งในภูมิภาคเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ [28] ในปีที่ผ่านมา,Cistanche tubulosaได้รับความสนใจจากวงการแพทย์เนื่องจากกิจกรรมทางชีวภาพที่สำคัญ เป็นสมุนไพรแก้เมื่อย ไม่เพียงเท่านั้นCistanche tubulosaมีหน้าที่ในการป้องกันกล้ามเนื้อ แต่สารสกัดยังสามารถปรับปรุงการจัดเก็บ ATP และลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกายในหนูทดลอง [29] จากผลการทดลองนอกร่างกาย Cistanche tubulosa ยังมีผลในการป้องกันความเป็นพิษของกล้ามเนื้อที่เกิดจาก statin ด้วยความช่วยเหลือของทางเดิน caspase [30] นอกจากนี้ นักวิจัยได้ศึกษาผลทางเภสัชวิทยาของ Cistanche tubulosa ในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและด้านอื่นๆ และพบว่าCistanche tubulosaสามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารและระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน ปรับปรุงการดื้อต่ออินซูลิน และปรับปรุงภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติ รวมทั้งยับยั้งการลดน้ำหนักในหนู db/db [31]

สารสกัดจาก Cistanche tubulosa

การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)สามารถลดความเสียหายของอนุมูลอิสระต่อเยื่อไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อหัวใจและพลาสมา omentum ลดปริมาณ malondialdehyde ลดความเสียหายของโครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระของไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตาย ปรับปรุงการทำงานของฟอสโฟครีเอทีนในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจ ผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด [9, 10, 32] เรามุ่งที่จะสำรวจผลของ CPhG ต่อภาวะหัวใจโตเกินเพราะความดันเกิน ในการศึกษานี้ พบว่า CPhG ลดระดับยีน LVPWT, LVED, HWI, AMC และยีน hypertrophy ของหัวใจ (เช่น ANP, BNP และ -MHC) เพิ่ม EF และ FS ยับยั้งการเจริญเติบโตของหัวใจ และปรับปรุงการทำงานของหัวใจในหนู . นอกจากนี้ การอักเสบเป็นหนึ่งในฟีโนไทป์ที่สำคัญในการเกิดโรคของภาวะหัวใจโตมากเกินไป [33] นักวิชาการบางคนพบว่าการลบ IL-6 อาจทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายขยายตัวมากเกินไปและทำงานผิดปกติได้ [34] และเราพบว่า CPhG ไม่เพียงแต่ลดระดับ IL ในพลาสมาของหนูหลังจาก AAC แต่ยังช่วยลดการอักเสบของการอักเสบอื่นๆ เช่น COX-1, IL-1 และ TNF- นอกจากนี้ CPhG ยังสามารถลดโปรตีน COX-2 และ HMGB-1 ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบได้ ผล -e ของ CPhG ขึ้นอยู่กับขนาดยากับขนาดยาที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ เป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่าปริมาณสูงของกลุ่ม CPhGs มีผลในการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง คล้ายกับผลของกลุ่มที่เป็นบวกของวาซาซานแทน - ดังนั้น CPhG อาจเป็นตัวแทนทางเภสัชวิทยาที่มีศักยภาพในการยับยั้งการโตเกินของหัวใจที่เกิดจากความดันเกินพิกัด DNA methylation หมายถึงกระบวนการดัดแปลงโมเลกุลของ DNA methylation ซึ่ง S-adenosyl-L-methionine ทำหน้าที่เป็นผู้ให้เมทิลเพื่อให้ได้กลุ่มเมทิลผ่านพันธะโควาเลนต์ภายใต้การเร่งปฏิกิริยาของ DNA methyltransferases [35] เป็นที่ทราบกันดีว่า ET-1 เป็น vasoconstrictor ที่มีศักยภาพมากที่สุด และสามารถบีบรัดหลอดเลือดแดง medullary และ medullary ได้อย่างมาก ส่งผลให้ natriuresis ลดลงและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น [36–38] ในฐานะที่เป็นเอนไซม์หลักในขั้นตอนสุดท้ายของการผลิตเอ็นโดเทลิน ECE- 1 ไม่เพียงแต่อยู่ร่วมกับ ET-1 ในโรคหลอดเลือดหัวใจเท่านั้น แต่ยังสามารถควบคุมการผลิต ET-1 ได้อีกด้วย -us, ECE-1 ค่อนข้างจำเป็นต่อการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรค [39] ในการทดลองในหลอดทดลองกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด การเกิดเมทิลเลชั่นของเกาะ CpG ในบริเวณโปรโมเตอร์ ECE-1c จะลดกิจกรรมการถอดรหัส ส่งผลให้การแสดงออกของ ECE-1c ลดลง ส่งผลให้การผลิต ET ลดลง -1 และความดันโลหิตลดลง ในร่างกาย และการเปลี่ยนแปลงนี้ชี้ให้เห็นว่า ECE-1 methylation อาจเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของความดันโลหิตสูง [40, 41] ในการศึกษาก่อนหน้านี้ เรายังพบการเพิ่ม demethylation ของ ECE-1 ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง [35] -e ผลการศึกษาปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า CPhGs ลด ECE-1 demethylation อย่างมีนัยสำคัญ ลด ECE-1 mRNA และการแสดงออกของโปรตีน และลดระดับ ET ในพลาสมา-1ในกล้ามเนื้อหัวใจของหนูที่มีความดันเกิน - กระตุ้นหัวใจโตหลังจาก AAC CPhGs ส่งผลต่อระดับการดีเมทิลเลชันของ ECE-1 หรือไม่และไม่ว่าจะป้องกันภาวะหัวใจโตเกินในหนูยังไม่ได้รับการชี้แจง PI3K เป็นเส้นทางสุดท้ายสำหรับการเจริญเติบโตมากเกินไปของ cardiomyocyte จากประเภทหดตัวเป็น hypertrophic [42] ไอโซฟอร์มทั้งสองของ PI3K สามารถเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปของ cardiomyocyte ซึ่ง Pll0 เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปทางสรีรวิทยา ในขณะที่ p110c เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปทางพยาธิวิทยา P110 เมื่อถูกกำจัดในหนู สามารถป้องกันสิ่งเร้าทางพยาธิวิทยาโรคหัวใจและหลอดเลือด และมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ cardiomyocyte [43] PKB เป็นศูนย์กลางของเส้นทางการส่งสัญญาณนี้ การกระตุ้นสามารถปรับเปลี่ยนการทำงานของโมเลกุลโดยกระตุ้นหรือยับยั้งผลกระทบหรือโมเลกุลปลายน้ำผ่านฟอสโฟรีเลชั่น [44] PI3K/PKB ยังเป็นเส้นทางส่งสัญญาณหลักที่อยู่เบื้องหลัง ET-1 และการศึกษาพบว่า ET-1 สามารถกระตุ้นการดื้อต่อไฟโบรบลาสต์ต่อการตายของเซลล์โดยอิสระผ่านการเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ PI3K/PKB [45]

อาหารเสริม Cistanche tubulosa

การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่า ET-1 สามารถควบคุมการทำงานของ eNOS และการปลดปล่อย NO ผ่านตัวรับเอนโดเทลิน B1 [46] ในฐานะที่เป็น vasodilator ที่สำคัญ NO สามารถต่อต้านผล vasoconstrictive ของ ET-1 จากหลายระดับและรักษาการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดให้เป็นปกติ [47] ในการศึกษานี้ CPhGs ปริมาณปานกลางและสูง(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)กลุ่มแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน p-PI3K, p-PKB และ p-ENOS อย่างไรก็ตาม กลุ่ม CPhGs ปริมาณสูงมีผลเช่นเดียวกับกลุ่ม AV ซึ่งแสดงให้เห็นเพิ่มเติมว่า CPhG สามารถยับยั้งการเต้นของหัวใจมากเกินไปในหนูหลังจาก AAC โดยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/PKB/eNOS การศึกษาอื่น ๆ ยังพบความเชื่อมโยงระหว่างวิถี PI3K/PKB และการตอบสนองต่อการอักเสบ [48, 49] Zou และนักวิจัยคนอื่นๆ รายงานว่าในโรคหอบหืด ยีนที่เกี่ยวข้องกับพราหมณ์มีบทบาทสำคัญในการรักษาการอักเสบของทางเดินหายใจและส่งผลต่อวิถีทาง PI3K/Akt/mTOR [50] นอกจากนี้ CPhG ยังลดการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจ - ดังนั้น เราคาดการณ์ว่า CPhG อาจลดการตอบสนองการอักเสบในหนูที่มีความเครียดมากเกินไป โดยการเพิ่มเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/PKB/eNOS โดยรวมแล้ว การศึกษาของเราเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันของ CPhG ต่อภาวะหัวใจโตเกินพิกัดที่เกิดจากความดันเกินในหนูหลัง AAC ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับบทบาทของ CPhG ในการลดระดับดีเมทิลเลชันของ ECE-1 และเพิ่มประสิทธิภาพ เส้นทาง PI3K/PKB - การค้นพบนี้เป็นแนวคิดใหม่สำหรับการวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับภาวะความดันโลหิตสูงมากเกินไป และการพัฒนายารักษาโรคชนิดใหม่เพื่อป้องกัน ควบคุม และย้อนกลับภาวะความดันโลหิตสูงมากเกินไป แม้ว่าจะยังมีคำถามสำคัญอีกมากมายที่รอการชี้แจง แต่การทำความเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกที่ CPhG และ PI3K/PKB ไกล่เกลี่ยการตอบสนองต่อการอักเสบอาจให้แสงสว่างใหม่แก่การสำรวจการรักษาภาวะหัวใจโตมากเกินไปในอนาคต

5. สรุปผลการวิจัย

ผลลัพธ์ของเราพบว่า CPhGs(PHENYLETHANILD GLYCOSIDE จาก CISTANCHE)หนูที่เจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดย AAC ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง ECE-1 demethylation และการเพิ่มประสิทธิภาพ PI3K/PKB/eNOS

อาหารเสริม Cistanche tubulosa

ความพร้อมใช้งานของข้อมูล

ข้อมูลทั้งหมดที่รวมอยู่ในการศึกษานี้สามารถขอได้โดยติดต่อกับผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง ความขัดแย้งทางผลประโยชน์ -e ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

ผลงานของผู้เขียน

Shu-Ping You, Tao Liu, Jun Zhao และ Qiong-Ling Fan คิดและออกแบบการทดลอง Qiong-Ling Fan, Jia-Wei Wang และ Shi-Lei Zhang ทำงานเพื่อระเบียบวิธี Qiong-Ling Fan, Jia-Wei Wang, Shi-Lei Zhang และ Shu Ping You วิเคราะห์ข้อมูล Qiong-Ling Fan, Jia-Wei Wang และ Shi-Lei Zhang เขียนต้นฉบับ Shu-Ping You, Tao Liu และ Jun Zhao ทบทวนต้นฉบับ ผู้เขียนทุกคนอ่านและอนุมัติต้นฉบับสุดท้าย

รับทราบ

- งานได้รับทุนสนับสนุนจากโครงการใหญ่ของ National Key Laboratory ร่วมก่อตั้งโดยจังหวัดและกระทรวงในเขตปกครองตนเองซินเจียงอุยกูร์ (SKLHIDCA-2018-3), มูลนิธิวิทยาศาสตร์ธรรมชาติแห่งชาติของจีน (หมายเลข 8156140127) และโครงการเยาวชน ของการวิจัยวิทยาศาสตร์ธรรมชาติในสถาบันอุดมศึกษาเขตปกครองตนเองซินเจียงอุยกูร์ (XJEDU2019Y027)

อ้างอิง

[1] RE Katholi และ DM Couri "กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย: ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง: การปรับปรุงและการประยุกต์ใช้ทางคลินิกในทางปฏิบัติ" วารสารความดันโลหิตสูงนานาชาติ vol. 2011, รหัสบทความ 495349, 10 หน้า, 2011.

[2] ED Frohlich, "กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย: ปัจจัยสำคัญของความเสี่ยงในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงผิวดำ" American Journal of Hypertension, vol. 27 ไม่ 1, หน้า 1-2, 2014.

[3] TM Okwuosa, EZ Soliman, F. Lopez, KA Williams, A. Alonso และ KC Ferdinand, "การทำนายความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดด้านซ้ายและการจัดประเภทใหม่ในคนผิวดำและคนผิวขาว: ความเสี่ยงหลอดเลือดในชุมชนศึกษา" American Heart วารสารฉบับที่. 169 เลขที่ 1, หน้า 155–161 e5, 2015.

[4] PM Okin, RB Devereux, KE Harris et al., "ความละเอียดในการรักษาหรือการไม่มีหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่ลดลงของโรคเบาหวานที่เริ่มมีอาการใหม่ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง: การแทรกแซงของยาโลซาร์แทนเพื่อลดจุดสิ้นสุดในความดันโลหิตสูง (LIFE) การศึกษา" ความดันโลหิตสูง vol. 50 ไม่ใช่ 5 หน้า 984–990, 2550

[5] M. Salvetti, A. Paini, F. Bertacchini, et al., "การเปลี่ยนแปลงในเรขาคณิตของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายระหว่างการรักษาลดความดันโลหิต" Pharmacological Research, vol. 134, หน้า 193–199, 2018.

[6] Y. Ye, H. Gong, X. Wang, et al., "การรักษาร่วมกับยาลดความดันโลหิตช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของ qiliqiangxin ต่อภาวะหัวใจโตเกินพิกัดที่เกิดจากความดันเรื้อรังและการเปลี่ยนแปลงในหนูตัวผู้" Journal of Cardiovascular Pharmacology, ฉบับ 65 ไม่ 6, น. 628–639, 2015.

[7] C. Fu, J. Li, A. Aspire, et al., "Cistanche tubulosa phenylethanoid glycosides กระตุ้นการตายของเซลล์ใน Eca-109 ผ่านวิถีทางที่ขึ้นกับ mitochondria" Oncology Letters, vol. 17 ไม่ 1, น. 303–313, 2018.

[8] SP You, L. Ma, J. Zhao, SL Zhang และ T. Liu, "Phenylethanol glycosides จาก Cistanche tubulosa ยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ hepatic stellate และปิดกั้นการนำเส้นทางการส่งสัญญาณใน TGF- 11/smad เป็น ศักยภาพของสารต้านการเกิดพังผืดในตับ" โมเลกุล, เล่มที่. 21 ไม่ 1, น. 102, 2016.