ส่วนที่สอง Cistanche Deserticola Polysaccharide กระตุ้นการสร้างเม็ดสีในเมลาโนไซต์และลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

คลิกที่นี่เพื่อกลับไปส่วนหนึ่ง

ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com

4|การอภิปรายและข้อสรุป

ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบบทบาทของ CDP ในเซลล์ HEM และ B16F10 เป็นครั้งแรกที่เราพบว่าCistancheว่า CDP สามารถส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสในเมลาโนไซต์และส่งเสริมการสร้างเม็ดสีในปลาม้าลาย การทดลองต่อมาแสดงให้เห็นว่าวิถีการส่งสัญญาณ MAPK ถูกกระตุ้นภายใต้การบำบัดด้วย CDP เรายังตรวจสอบบทบาทของมันในความเครียดออกซิเดชัน และพบว่า CDP สามารถลดทอนความเป็นพิษต่อเซลล์และการตายของเซลล์ที่เกิดจาก H2O2- ในเมลาโนไซต์ ในขณะเดียวกัน CDP สามารถกระตุ้นเส้นทางของสารต้านอนุมูลอิสระ NRF2/HO-1 และกำจัด ROS ภายในเซลล์ภายใต้สภาวะความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

cistancheเป็นสารยับยั้งไทโรซิเนส

ไคเนสโปรตีนที่กระตุ้นด้วยไมโตเจนเป็นวิถีทางที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับCistancheในการควบคุมของ MITF ปัจจัยการถอดรหัสหลักที่ส่งเสริมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเม็ดสีและต่อมาส่งผลต่อการสังเคราะห์และการขนส่งเมลานิน26,27 ในการศึกษาของเรา การกระตุ้นของ ERK, JNK และ p38 ในเมลาโนไซต์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังการรักษา CDP; ในขณะเดียวกัน นิพจน์ของ TYR ที่ขับเคลื่อนด้วย MITF/p-MITF และ MITF, TRP1, TRP2 และ RAB27A ได้รับการควบคุมตามลำดับ ดังนั้น เราขอแนะนำว่า CDP สามารถส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสผ่านการเปิดใช้งานเส้นทาง MAPK แต่วิธีที่ CDP เปิดใช้งาน MAPK ยังคงอยู่Cistancheไม่ทราบ จากการศึกษาล่าสุดพบว่า toll-like receptor 4 (TLR4) แสดงออกอย่างมากใน melanocytes และเกี่ยวข้องกับการสร้างเม็ดสี 28,29 TLR4 เป็นโปรตีนเมมเบรนที่สำคัญที่สามารถจับ lipopolysaccharide (LPS) 30; การศึกษารายงานว่า LPS สามารถกระตุ้นการสร้างเม็ดสีได้29 ที่น่าสนใจคือ มีรายงานว่าพอลิแซ็กคาไรด์หลายตัวที่สกัดจากพืชหรือเห็ดมีรายงานว่าเปิดใช้งาน TLR และเส้นทางส่งสัญญาณปลายน้ำ เช่น MAPK และปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาเบต้า (NF-κB) 31,32 ดังนั้นเราจึงสงสัยว่า CDP สามารถ รับรู้และผูกมัดโดย TLR จากนั้นเปิดใช้งานเส้นทางส่งสัญญาณ MAPK ดาวน์สตรีมและส่งเสริมการสร้างเม็ดสี นอกจากนี้ นิวคลีโอไทด์ที่มีผลผูกพัน oligomerization domain-like receptors (NLRs) ยังรู้จักลิแกนด์ภายในเซลล์และกระตุ้นการกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPK และ NF-κB 33,34 ตามรายงาน โพลีแซคคาไรด์ที่สกัดจากเห็ดหลินจือและแอสตรากาลัสสามารถเข้าสู่เซลล์ได้ และส่งผลกระทบต่อ NLRs.35,36 ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ CDP สามารถเข้าสู่เมลาโนไซต์และควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPK ผ่าน NLR อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันสมมติฐานนี้

งานวิจัยบางชิ้นจนถึงปัจจุบันรายงานการใช้สมุนไพรพอลิแซ็กคาไรด์ในการสร้างเมลาโนเจเนซิสเพื่อยับยั้งการผลิตเมลานิน37,38 อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ CDP ได้ส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสใน

เมลาโนไซต์ และผลกระทบนี้ได้รับการยืนยันเพิ่มเติมหลังจากเปรียบเทียบกับ -MSH CDP ยังเป็นพอลิแซ็กคาไรด์ชนิดหนึ่งที่สกัดจากสมุนไพร เราสงสัยว่าผลตรงกันข้ามของ CDP อาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างทางโครงสร้างระหว่าง CDP กับพอลิแซ็กคาไรด์อื่นๆ โพลีแซ็กคาไรด์เกิดขึ้นจากกระบวนการพอลิเมอไรเซชันของโมโนแซ็กคาไรด์ แต่แปรผันในประเภทโมโนแซ็กคาไรด์ องค์ประกอบโมโนแซ็กคาไรด์ พันธะไกลโคซิดิก โครงสร้างสายข้าง และน้ำหนักโมเลกุล39,40 คิดว่าปัจจัยเหล่านี้กำหนดหน้าที่ทางชีวภาพของพวกมัน 41 การศึกษาที่มีอยู่ได้เสนอโครงสร้างของ CDP และเสนอว่าโครงสร้าง CDP มีอิทธิพลต่อการทำงานของมันในเวลาต่อมา42 ดังนั้น จำเป็นต้องมีการพิสูจน์เพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจ CDP อย่างถ่องแท้และยืนยันสมมติฐานของเรา

การสร้างเม็ดสีเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญของการต่อต้านCistancheความเสียหายจากรังสีอัลตราไวโอเลตและการรักษาสภาวะสมดุลของร่างกาย43; ในเวลาเดียวกัน เมลาโนไซต์สามารถสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยได้ง่าย เช่น ROS โอเวอร์โหลด11 เป็นที่ทราบกันดีว่า ROS มีส่วนร่วมในการส่งเสริมการสร้างเม็ดสี ซึ่งเป็นกลไกหนึ่งที่กระตุ้น MAPKs44 แต่การศึกษายังเปิดเผยว่าผลกระทบนี้มีอยู่ใน ROS ที่แน่นอนเท่านั้น ในขณะที่การโอเวอร์โหลด ROS นั้นบั่นทอนการสร้างเมลาโนเจเนซิสอย่างมีนัยสำคัญ45 ความสัมพันธ์ระหว่าง ROS, MAPK และการสร้างเมลาโนเจเนซิสนั้นแปรผันภายใต้สภาวะที่แตกต่างกัน ดังนั้น ความสมดุลระหว่างระบบโปรและสารต่อต้านอนุมูลอิสระจึงมีความสำคัญอย่างเห็นได้ชัด ในโรคที่เกิดจากรอยด่างดำ เช่น โรคด่างขาว ระบบต้านอนุมูลอิสระที่ไม่สมดุลและ ROS เกินพิกัดที่ควบคุมไม่ได้จะทำลายเมลาโนไซต์และลดความมีชีวิตของเซลล์11,46 ในการศึกษานี้ เราใช้ความเข้มข้นที่แตกต่างกันของ H2O2 เพื่อจำลองการโอเวอร์โหลด ROS ในเซลล์ และ HEM มีความทนทานน้อยกว่า H2O2 มากกว่าเซลล์ B16F10 เมื่อเมลาโนไซต์ได้รับการรักษาด้วย H2O2 ความมีชีวิตและอัตราการตายของเซลล์จะแย่ลง แต่

ฟีนิลทานอยด์ ไกลโคไซด์ใน cistanche canต้านการอักเสบ

การปรับสภาพของ CDP อาจทำให้แนวโน้มกลับด้านได้บางส่วน ในเวลาเดียวกัน ROS ก็ถูกไล่ออก ตามที่รายงาน การกระตุ้นเส้นทางการต้านอนุมูลอิสระ NRF2/ARE เป็นวิธีการหลักในการกำจัด ROS ในเซลล์ผิวหนัง14 ในการทดลองของเรา ระดับโปรตีนของ NRF2 และ H2O-1 ในเซลล์เมลาโนไซต์ถูกควบคุมขึ้นหลังการรักษาด้วย H2O2 โดยไม่มี CDP; นี่หมายความว่าความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจาก H2O2- สามารถกระตุ้นวิถี NRF2/HO-1 แต่ไม่เพียงพอสำหรับการรักษาสมดุลรีดอกซ์และปกป้องเซลล์จากการบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม การปรับสภาพด้วย CDP ได้ปรับปรุงเส้นทางการต้านอนุมูลอิสระของ NRF2/HO-1 และช่วยคืนความสมดุล ดังนั้น เราขอแนะนำว่า CDP สามารถปกป้องเซลล์เมลาโนไซต์จากการบาดเจ็บจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านการกระตุ้นเส้นทางการต้านอนุมูลอิสระ NRF2/HO-1 และการขจัด ROS

เราพบว่าการรักษาด้วย CDP เพียงอย่างเดียวไม่มีผลต่อ ROS หรือ NRF2/HO-1 ในเมลาโนไซต์ ผลลัพธ์นี้ชี้ให้เห็นว่า CDP สามารถส่งผลต่อสมดุลรีดอกซ์ภายใต้ความเครียดออกซิเดชัน แต่ไม่ใช่สภาวะปกติ นอกจากนี้ มีรายงานว่าเส้นทางการต้านอนุมูลอิสระของ NRF2/HO-1 ถูกควบคุมโดยเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K, NF-κB และ MAPK 47,48 ในการศึกษาของเรา CDP สามารถเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPK ได้ เป็นไปได้ที่ CDP สามารถเปิดใช้งานเส้นทาง NRF2/HO-1 ผ่าน MAPK ที่ควบคุมขึ้น ตามที่ Slominski รายงาน เมลาโนไซต์เป็นเซ็นเซอร์วัดความเครียดที่เกี่ยวข้องกับเครือข่ายการกำกับดูแล และหน้าที่ของพวกมันสามารถเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วตามสภาพแวดล้อม 49 เราขอแนะนำว่าบทบาทของ CDP นั้นได้รับอิทธิพลจากสถานะของเมลาโนไซต์ มันสามารถส่งเสริมการสร้างเม็ดสีโดยไม่ส่งผลกระทบต่อสารต้านอนุมูลอิสระ ระบบภายใต้สภาวะปกติ แต่คืนสมดุลรีดอกซ์ภายใต้สภาวะความเครียดออกซิเดชัน ดังนั้น CDP จึงสามารถรักษาหน้าที่ของเมลาโนไซต์และการอยู่รอดได้สองวิธี CDP ช่วยให้เมลาโนไซต์รักษาสภาวะสมดุล ซึ่งเป็นหน้าที่สำคัญของการสร้างเม็ดสีด้วย50,51

สรุปได้ว่า CDP สามารถส่งเสริมการสร้างเม็ดสีของเมลาโนไซต์ได้

ผ่านการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPK CDP สามารถปรับปรุงการอยู่รอดของเมลาโนไซต์ผ่านการกระตุ้นวิถีของสารต้านอนุมูลอิสระ NRF2/HO-1 และการกำจัด ROS ภายในเซลล์ภายใต้สภาวะความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การค้นพบของเรามีความหมายเพราะแสดงให้เห็นว่า CDP สามารถส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสและปกป้องเมลาโนไซต์จากการบาดเจ็บจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งอาจส่งผลต่อการทำงานผิดปกติของเมลาโนไซต์และการสูญเสีย ผลการศึกษานี้บ่งชี้ว่า CDP อาจเป็นยาใหม่ในการรักษาโรครอยคล้ำ

cistancheผลไวท์เทนนิ่งบนผิวถึงต่อต้านอนุมูลอิสระ

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดย National Natural Science Foundation of China (No. 81703101), the New Xiangya Talent Projects of the Third Xiangya Hospital of Central South University (No. JY201623 and No. 20170301), the Natural Science Foundation of Hunan Province ( ฉบับที่ 2018JJ3788 และฉบับที่ 2018JJ3793) และโครงการคณะกรรมการสุขภาพหูหนาน (ฉบับที่ C2019173) ดร. Yibo Hu ได้ทำการศึกษาส่วนหลักของการศึกษาและเขียนต้นฉบับ ศาสตราจารย์ Jing Chen และ Qinghai Zeng ออกแบบการศึกษาและชี้นำการเขียนต้นฉบับ ศาสตราจารย์ Jinhua Huang, Lihua Huang และ Hong Xiang ให้การสนับสนุนด้านเทคนิคและวิเคราะห์ข้อมูล Dr. Yixiao Li, Ling Jiang, Yujie Ouyang, Yumeng Li, Lun Yang และ Xiaojiao Zhao มีส่วนร่วมในการทดลอง

ขัดผลประโยชน์

ผู้เขียนยืนยันว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล

ข้อมูลที่สนับสนุนการค้นพบของการศึกษานี้มีให้จากผู้เขียนที่เกี่ยวข้องเมื่อมีการร้องขอที่สมเหตุสมผล

ข้อมูลอ้างอิง

1. Bleuel R, Eberlein B. การจัดการรักษาโรคด่างขาว เจ ดีช เดอร์มาทอล เกส 2018;16:1309-1313.

2. แต๊บ เอ, เมอร็องต์ เจเอ็ม. เราควรจัดลำดับความสำคัญของการแทรกแซงทางจิตวิทยาในการจัดการ vitiligo หรือไม่? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32:2053-2054.

3. Picardo M, Dell'Anna ML, Ezzedine K และอื่น ๆ โรคด่างขาว Nat Rev Dis ไพรเมอร์ 2015;1:15011.

4. Slominski A, Tobin DJ, Shibahara S, Wortsman J. เม็ดสีเมลานินในผิวหนังของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและการควบคุมฮอร์โมน Physiol Rev. 2004;84:1155-1228.

5. Slominski A, Zmijewski MA, Pawelek J. L-tyrosine และ L-dihydroxyphenylalanine เป็นตัวควบคุมฮอร์โมนของการทำงานของเมลาโนไซต์ รงควัตถุเมลาโนมา Res. 2012;25:14-27.

6. Spritz RA ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมร่วมกันซึ่งอยู่ภายใต้โรคด่างขาวทั่วไปและโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง ไทรอยด์. 2010;20:745-754.

7. Lin X, Tang LY, Fu WW, Kang KF. โรคด่างขาวในวัยเด็กในประเทศจีน: ลักษณะทางคลินิกและการค้นพบทางภูมิคุ้มกันใน 620 ราย แอม เจ คลีน เดอร์มาทอล 2011;12:277-281.

8. Boehncke WH, Brembilla NC. Autoreactive T-Lymphocytes ในโรคผิวหนังอักเสบ อิมมูนอลด้านหน้า 2019;10:1198.

9. Iannella G, Greco A, Didona D และอื่น ๆ Vitiligo: การเกิดโรค ตัวแปรทางคลินิก และวิธีการรักษา ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ Rev. 2016;15:335-343

10. Forrester SJ, Kikuchi DS, Hernandes MS, และคณะ ออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาในการส่งสัญญาณเมตาบอลิซึมและการอักเสบ Circ Res. 2018;122:877-902.

11. Denat L, Kadekaro AL, Marrot L และอื่น ๆ เมลาโนไซต์เป็นตัวกระตุ้นและตกเป็นเหยื่อของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เจ อินเวสท์ เดอร์มาทอล 2014;134:1512-1518.

12. Qiu L, Song Z, Setaluri V. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและด่างขาว: Nrf2-กำลังเชื่อมต่อสัญญาณ เจ อินเวสท์ เดอร์มาทอล 2014;134:2074-2076.

13. Hayes JD, Dinkova-Kostova AT. เครือข่ายการกำกับดูแล Nrf2 มีส่วนติดต่อระหว่างการเผาผลาญรีดอกซ์และตัวกลาง เทรนด์ Biochem Sci. 2014;39:199-218.

14. Marrot L, Jones C, Perez P, Meunier JR. ความสำคัญของวิถี Nrf2 ใน (ภาพถ่าย) - การตอบสนองต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเมลาโนไซต์และเซลล์เคราติโนไซต์ของผิวหนังชั้นนอกของมนุษย์ รงควัตถุเมลาโนมา Res. 2008;21:79-88.

15. van Geel N, Speekaert R, Mollet I และอื่น ๆ แบบจำลองการเหนี่ยวนำและการรักษาใน vivo vitiligo: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มสองครั้ง รงควัตถุเมลาโนมา Res. 2012;25:57-65.

16. Nicolaidou E, Antoniou C, Stratigos A, Katsambas AD. การส่องไฟด้วยแสงอัลตราไวโอเลต B แบบวงแคบและเลเซอร์ excimer 308-nm ในการรักษาโรคด่างขาว: บทวิจารณ์ เจ แอม อแคด เดอร์มาทอล. 2009;60:470-477.

17. Novak Z, Bonis B, Baltas E และอื่น ๆ เลเซอร์ซีนอนคลอไรด์อัลตราไวโอเลตบีมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคสะเก็ดเงินและกระตุ้นการตายของเซลล์ T มากกว่ารังสีอัลตราไวโอเลตแบบวงแคบ B. J Photochem Photobiol B Biol 2002;67:32-38.

18. Xu P, Su S, Tan C และอื่น ๆ ผลของสารสกัดที่เป็นน้ำของ Eclipse herba, Polygoni multiflora radix preparator และ Rehmanniae radix preparator ต่อการสร้างเม็ดสีและการย้ายถิ่นของเมลาโนไซต์ของมนุษย์ เจ เอธโนฟาร์มาคอล. 2017;195:89-95.

19. วัง T, Zhang X, Xie W.Cistanche deserticolaYC Ma "โสมทะเลทราย": บทวิจารณ์ แอม เจ ชิน เมด 2012;40:1123-1141.

20. Guo Y, Cao L, Zhao Q, และคณะ ลักษณะเบื้องต้น สารต้านอนุมูลอิสระและฤทธิ์ป้องกันตับของพอลิแซ็กคาไรด์จากCistanche deserticola. อินท์ เจ ไบโอล แมคโครมอล 2016;93:678-685.

21. Cai RL, Yang MH, Shi Y และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านความล้าของสารสกัดที่อุดมด้วยฟีนิลทานอยด์จากCistanche deserticola. Phytother Res. 2010;24:313-315.

22. Zhang H, Xiang Z, Duan X และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านเนื้องอกและต้านการอักเสบของโอลิโกแซ็กคาไรด์จากCistanche deserticolaสารสกัดจากอาการบาดเจ็บไขสันหลัง อินท์ เจ ไบโอล แมคโครมอล 2019;124:360-367.

23. Liu Y, Wang H, Yang M และอื่น ๆCistanche deserticolaพอลิแซ็กคาไรด์ปกป้องเซลล์ PC12 จากการบาดเจ็บที่เกิดจาก OGD/RP เภสัชกร. 2018;99:671-680.

24. เพลง D, Cao Z, Liu Z, และคณะCistanche deserticolaพอลิแซ็กคาไรด์ลดทอน osteoclastogenesis และการสลายของกระดูกผ่านการยับยั้งการส่งสัญญาณ RANKL และการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา เจ เซลล์ ฟิสิออล 2018;233:9674-9684.

25. Fu C, Chen J, Lu J และอื่น ๆ การลดระดับของ TUG1 ส่งเสริมการสร้างเม็ดสีและการสร้างเม็ดสีที่เกิดจาก UVB เอ็กซ์พี เดอร์มาทอล 2019;28:730-733.

26. Johannessen CM, Johnson LA, Piccioni F และอื่น ๆ โปรแกรมการสืบเชื้อสายของ melanocyte ให้ความต้านทานต่อการยับยั้ง MAP kinase pathway ธรรมชาติ. 2013;504:138-142.

27. Vachtenheim J, Borovansky J. "สรีรวิทยาการถอดความ" ของการสร้างเม็ดสีใน melanocytes: บทบาทสำคัญของ MITF เอ็กซ์พี เดอร์มาทอล 2010;19:617-627.

28. Yu N, Zhang S, Zuo F และอื่น ๆ เซลล์เมลาโนไซต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงจะกดตัวรับค่าโทรที่ทำหน้าที่เหมือน 2–4, 7 และ 9 J Dermatol Sci 2009;56:113-120.

29. Ahn JH, Park TJ, Jin SH, คังฮยี เมลาโนไซต์ของมนุษย์แสดงรีเซพเตอร์ที่คล้ายค่าโทร 4. Exp Dermatol 2008;17:412-417.

30. Reed SG, Carter D, Casper C และอื่น ๆ สัมพันธ์กันของกิจกรรมของผู้ช่วยครอบครัว GLA เซมิน อิมมูนอล 2018;39:22-29.

31. Guo MZ, Meng M, Feng CC และอื่น ๆ พอลิแซ็กคาไรด์ชนิดใหม่ที่ได้จาก Craterellus cornucopioides ช่วยเพิ่มการทำงานของภูมิคุ้มกันในแบบจำลองหนูที่มีภูมิคุ้มกันโดยการควบคุมของวิถี TLR4-NF-kappaB ฟังก์ชั่นอาหาร 2019;10(8):4792-4801.

32. Wei W, Xiao HT, Bao WR และอื่น ๆ TLR-4 อาจไกล่เกลี่ยวิถีการส่งสัญญาณของการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เหนี่ยวนำโดย Astragalus polysaccharide RAP ของเซลล์ RAW264.7 เจ เอธโนฟาร์มาคอล. 2016;179:243-252.

33. Chen H, Yang D, Han F และอื่น ๆ แบคทีเรีย T6SS effector EvpP ป้องกันการกระตุ้น NLRP3 inflammasome โดยการยับยั้งเส้นทาง MAPK-Jnk ที่ขึ้นกับ Ca(2 plus ) เซลล์โฮสต์จุลินทรีย์ 2017;21:47-58.

34. Levy M, Shapiro H, Thaiss CA, Elinav E. NLRP6: เซ็นเซอร์ภูมิคุ้มกันในเนทหลายแง่มุม เทรนด์อิมมูนอล 2017;38:248-260.

35 Chen YS, Chen QZ, Wang ZJ, Hua C. ฤทธิ์ต้านการอักเสบและป้องกันตับของเห็ดหลินจือโพลีแซคคาไรด์ต่อการบาดเจ็บของตับที่เกิดจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์ในหนูคุนหมิง เภสัชวิทยา. 2019;103:143-150.

36. Tian Z, Liu Y, Yang B, และคณะ Astragalus polysaccharide ช่วยลดการอักเสบของลำไส้ใหญ่โดยการยับยั้ง NLRP3 inflammasome แพลนตา เมด. 2017;83:70-77.

37. Jiang L, Huang J, Lu J และอื่น ๆ Ganoderma lucidum polysaccharide ช่วยลดการสร้างเม็ดสีโดยการยับยั้งผลของ paracrine ของ keratinocytes และ fibroblasts ผ่านทาง IL-6/STAT3/FGF2 เจ เซลล์ ฟิสิออล 2019;234:22799-22808.

38. Cai ZN, Li W, Mehmood S และอื่น ๆ ผลของพอลิแซ็กคาไรด์ FMP-1 จาก Morchella esculenta ต่อการสร้างเม็ดสีในเซลล์ B16F10 และปลาม้าลาย ฟังก์ชั่นอาหาร 2018;9:5007-5015.

39. Zhang C, Li Z, Zhang CY และอื่น ๆ ลักษณะโมเลกุลและฤทธิ์ทางชีวภาพของพอลิแซ็กคาไรด์จากหญ้าชนิต (Medicago sativa L.). สารอาหาร 2019;11:1181.

40. Coconi Linares N, Di Falco M, Benoit-Gelber I และอื่น ๆ การปรากฏตัวขององค์ประกอบติดตามขยายการตอบสนองระดับโมเลกุลของเชื้อรา Aspergillus ไนเจอร์ต่อเหงือกกระทิงอย่างมีนัยสำคัญ นิวไบโอเทค. 2019;51:57-66.

41. Ma H, Zhang K, Jiang Q และอื่น ๆ การหาลักษณะเฉพาะของพอลิแซ็กคาไรด์ของพืชจากกล้วยไม้สกุลหวาย ออฟฟิซินาเล่ ด้วยเทคนิคโครมาโตกราฟีและแมสสเปกโตรเมทรีหลายแบบ J Chromatogr A. 2018;1547:29-36.

42. Dong Q, Yao J, Fang JN, Ding K. ลักษณะโครงสร้างและกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของพอลิแซ็กคาไรด์สกัดเย็น 2 ชนิดจากCistanche deserticolaวายซี หม่า. คาร์โบไฮเดรต Res. 2007;342:1343-1349.

43. Slominski AT, Zmijewski MA, Plonka PM และอื่น ๆ แสงยูวีสัมผัสสมองและระบบต่อมไร้ท่อผ่านผิวหนังอย่างไร และทำไม วิทยาต่อมไร้ท่อ 2018;159:1992-2007.

44. Schalke S. ข้อมูลใหม่เกี่ยวกับความผิดปกติของรอยดำ J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(ข้อ 5):18-21.

45. กลาสแมน เอสเจ โรคด่างขาว ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา และทีเซลล์ คลินิกวิทย์. 2011;120:99-120.

46. ​​Ristow M. การไขความจริงเกี่ยวกับสารต้านอนุมูลอิสระ: mitohormesis อธิบายถึงประโยชน์ต่อสุขภาพที่เกิดจาก ROS นัท เมด. 2014;20:709-711.

47. Balogun E, Hoque M, Gong P และอื่น ๆ เคอร์คูมินกระตุ้นยีน haem oxygenase-1 ผ่านการควบคุมของ Nrf2 และองค์ประกอบที่ตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระ Biochem J. 2003;371:887-895.

48. Paine A, Eiz-Vesper B, Blasczyk R, Immenschuh S. การส่งสัญญาณไปยัง heme oxygenase-1 และศักยภาพในการรักษาต้านการอักเสบ ไบโอเคมี ฟาร์มาคอล. 2010;80:1895-1903.

49. Slominski A, Paus R, Schadendorf D. Melanocytes เป็น "ประสาทสัมผัส" และเซลล์ควบคุมในผิวหนังชั้นนอก เจ เธียร์ ไบโอล 1993;164:103-120.

50. Slominski RM, Zmijewski MA, Slominski AT บทบาทของเม็ดสีเมลานินในมะเร็งผิวหนัง เอ็กซ์พี เดอร์มาทอล 2015;24:258-259.

51. Slominski A, Kim TK, Brozyna AA และอื่น ๆ บทบาทของการสร้างเมลาโนเจเนซิสในการควบคุมพฤติกรรมของเมลาโนมา: การสร้างเมลาโนเจเนซิสนำไปสู่การกระตุ้นการแสดงออกของ HIF-1อัลฟาและวิถีผู้ดูแลที่ขึ้นกับ HIF Arch Biochem Biophys. 2014;563:79-93.