ส่วนที่Ⅰ:การจัดการผู้ป่วยโรคไตโดดเดี่ยวในปัจจุบัน

ติดต่อ: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 และ Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

ผู้ที่มีไตเดี่ยวที่ได้มา รวมทั้งผู้ที่ได้รับการผ่าตัดไตข้างเดียวสำหรับการบริจาคไตที่มีชีวิต มะเร็งไต หรือการบาดเจ็บ ได้ลดมวลของไตซึ่งนำไปสู่ความดันในถุงน้ำที่เพิ่มขึ้นและการกรองของไตมากเกินไป การปรับตัวทางสรีรวิทยาของไตที่โดดเดี่ยวเหล่านี้อาจทำให้เงื่อนไขทางพันธุกรรมที่มีอยู่ก่อนและอื่น ๆ รุนแรงขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดความโน้มเอียงหรือทำให้โรคไตแย่ลงซึ่งนำไปสู่ผลลัพธ์ของไตที่ไม่เอื้ออำนวย ดังนั้น บุคคลเหล่านี้อาจได้รับประโยชน์จากการดูแลเป็นพิเศษและการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต รวมถึงการแทรกแซงทางโภชนาการ ไม่มีฉันทามติและหลักฐานสำหรับการเฝ้าระวังและการจัดการที่เหมาะสมหลังการตัดไต และความเข้าใจผิดในทั้งสองทิศทางของการมีสถานะไต "ปกติ" กับ "ผิดปกติ" อาจทำให้เกิดความสับสนระหว่างผู้ป่วยและผู้ให้บริการด้านสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับระยะยาวไตสุขภาพmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 กรัม/วัน) ปริมาณใยอาหารเพียงพอจากอาหารจากพืช ดัชนีมวลกายเป้าหมาย<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">โรคไตเรื้อรัง(CKD) และการศึกษาในอนาคตควรช่วยในการกำหนดแนวทางการดูแลที่เหมาะสมที่สุดสำหรับบุคคลเหล่านี้

Cistanche ดีต่อสุขภาพไต

โรคไตเรื้อรังซึ่งมีอยู่ในผู้ใหญ่มากกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ที่มีไต 2 ข้างสามารถพัฒนาในผู้ที่มีไตโดดเดี่ยวและอาจก้าวหน้าไปสู่โรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) ส่งผลให้มีภาระทางร่างกายและจิตใจสูงนอกเหนือจากค่ารักษาพยาบาลพิเศษ ในอดีต การตัดไตสำหรับการบริจาคไตที่ยังมีชีวิตถือว่าปลอดภัยโดยที่ไม่มีโอกาสเกิด CKD สูงขึ้น ข้อมูลล่าสุด 1 ข้อมูลชี้ให้เห็นว่ามีความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ ESRD สูงขึ้น 3-5 เท่าหลังการตัดไตข้างเดียว ขณะที่ความเสี่ยงสัมบูรณ์ยังคงมีน้อย .2–4 การเกิดโรคของ CKD และ ESRD ในผู้บริจาคไตที่มีไตเดี่ยวอาจแตกต่างจากในผู้ป่วยเรื้อรังไตโรคผู้ป่วยที่ไม่มีการตัดไต Glomerulonephritis ดูเหมือนจะเป็นโรคไตที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งนำไปสู่ ​​ESRD ในระยะเริ่มต้นในผู้บริจาคไตที่มีชีวิต และความบกพร่องทางพันธุกรรมที่อาจนำไปสู่ความก้าวหน้าเร็วขึ้นของ CKD ถึง ESRD ในกลุ่มผู้บริจาคไตที่มีชีวิตบางกลุ่ม5 ความเข้าใจผิดในทั้งสองทิศทางของการมี " ภาวะไตปกติ" กับ "ผิดปกติ" ทำให้เกิดความสับสนในหมู่ผู้ป่วยและผู้ให้บริการด้านสุขภาพเกี่ยวกับการจัดการในระยะยาว

ตามคำจำกัดความและการแสดงละครของโรคไตเรื้อรังผู้ที่มีไตเพียงข้างเดียวจากสาเหตุที่มีมาแต่กำเนิดหรือที่ได้มา เช่น การตัดไตโดยผู้บริจาค จะถูกจัดประเภทเป็นผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง การปรับตัวทางสรีรวิทยาในไตโดดเดี่ยวนำไปสู่อัตราการกรองของไตที่สูงขึ้น (GFRs) เมื่อเทียบกับหน่วยของ nephron ซึ่งในขั้นต้นสามารถเพิ่ม GFR ได้ หรือที่เรียกว่า glomerular hyperfiltration แต่ในระยะยาวอาจนำไปสู่การลดลงทีละน้อยการทำงานของไตและแนวโน้มนี้สามารถเกิดขึ้นได้แม้ในผู้บริจาคไตที่ยังมีชีวิต ความก้าวหน้าสู่ ESRD อาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่แท้จริงที่ยังไม่ได้เปิดเผยของโรคไตเช่นความคลาดเคลื่อนทางพันธุกรรม6 ภาระที่เป็นผลต่อไตสุขภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสาเหตุอื่นๆ ของการเกิด hyperfiltration ของไตแย่ลง เช่น การรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง อาจนำไปสู่โรคของไต เช่น glomerulosclerosis ที่จุดโฟกัสรอง (secondary focal segmental glomerulosclerosis - FSGS) และอาจเร่งการเกิดโรคไตอื่นๆ ที่มีอยู่ก่อนได้ คล้ายกับสาเหตุอื่นๆ ส่วนใหญ่ของโรคไตเรื้อรัง อาการทางคลินิกของไตโดดเดี่ยวนั้นเงียบ ดังนั้นจึงควรทำการตรวจคัดกรองเบื้องต้นสำหรับสัญญาณของการทำงานของไตที่แย่ลงและการระบุการทำงานของไตอย่างถูกต้อง นอกเหนือจากแนวทางปกติสำหรับการจัดการโรคไตเรื้อรังแล้ว การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตรวมถึงการแทรกแซงทางโภชนาการและอาหารสามารถพิจารณาสำหรับผู้ที่มีไตโดดเดี่ยวและอาจได้รับการเสริมด้วยการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาบางอย่างตามที่ทบทวนในบทความนี้

ระบาดวิทยาของไตโดดเดี่ยว

แต่กำเนิดไตโดดเดี่ยว, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >อายุ 60 ปี และผู้ชายมีความเสี่ยงมากกว่าผู้หญิงเกือบ 2 เท่า10 มีการผ่าตัดไตอย่างรุนแรง 10,123 และ 4299 ครั้งในช่วงปี 2534-2545 และ 2535-2550 ตามลำดับเนื่องจากมะเร็งเซลล์ไต11 อุบัติการณ์ของการบาดเจ็บที่ไตแตกต่างกันไป . การศึกษาหนึ่งรายงานว่ามีการตัดไตอย่างรุนแรงจำนวน 757 รายในผู้ป่วย 9002 รายที่ได้รับบาดเจ็บที่ไตระหว่างปี 2545-2550.12 เพศชายวัยหนุ่มสาวเป็นประชากรที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาในผู้ป่วยโรคไตโดดเดี่ยว

GFR มีความสัมพันธ์กับจำนวนของ nephrons และอาจแตกต่างกันไปตามอายุ เพศ และนิสัยของร่างกาย การสูญเสีย nephrons มักไม่ใช่สาเหตุของ GFR ที่ลดลง อันเนื่องมาจากกลไกการชดเชย แม้ว่าจะไม่ได้ให้การชดเชยเต็มที่ และ GFR เพิ่มขึ้นเป็น 65 เปอร์เซ็นต์ - 70 เปอร์เซ็นต์ของ GFR ก่อนการบริจาคในผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีในวัยสูงอายุ<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

นอกจากการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของโลหิตในไตหลังการตัดไตแล้ว การเปลี่ยนแปลงของเนฟรอนเชิงโครงสร้างในรูปแบบของทั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปและการเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นได้16 การชดเชยของไตมากเกินไปนั้นเกี่ยวข้องกับหลายวิถีทางรวมถึงการกระตุ้นในเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่เป็นเป้าหมายของราพามัยซินคอมเพล็กซ์ (mTOR), อินเตอร์ลิวคิน 10 และการเปลี่ยนแปลง growth factor-b.17 อย่างไรก็ตาม กลไกการชดเชยนี้ภายหลังการตัดไตในผู้บริจาคไตที่มีชีวิตแตกต่างจากผู้ป่วยหลังการตัดไตด้วยเหตุผลอื่น18 hyperfiltration ของไตที่ชดเชยอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อไตโดดเดี่ยวในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากปัจจัยอื่น ๆ จะทำให้ hyperfiltration ของไตรุนแรงขึ้น เช่น ปริมาณโปรตีนจากอาหารสูงส่งผลให้หลอดเลือดแดงในหลอดเลือดขยายตัวและนำไปสู่ความดันโลหิตสูงภายในไต หรือการบริโภคโซเดียมในอาหารสูงส่งผลให้เพิ่มขึ้น ในระบบความดันเลือดสูงและการกักเก็บปริมาตร19,20 ภาวะความดันเลือดสูงภายในหลอดเลือดทำให้เกิดการบาดเจ็บที่พอดไซต์และสูญเสียความสามารถในการเลือกระดับการดัดงอของฟังก์ชันการกรองของไดอะแฟรมกรีดระหว่างกระบวนการที่เท้า ทำให้เกิดโปรตีนในปัสสาวะ นอกจากนี้ endothelial- mesangial hyperplasia และ glomerulomegaly เป็นสื่อกลางโดยการเปลี่ยนแปลง growth factor-b1 ที่เพิ่มขึ้นและ angiotensin II ทำให้เกิดการแยกตัวของ podocyte ออกจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ glomerular และต่อมา glomerulosclerosis 21 สิ่งเหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่คล้ายกับที่พบใน FSGS และ albuminuria ในที่สุด ใน GFR และความก้าวหน้าของโรคไตเรื้อรัง (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาหลังการตัดไตข้างเดียว ERPF พลาสมาของไตที่มีประสิทธิภาพ flow; FSGS, glomerulosclerosis ปล้องโฟกัส

คลิกที่นี่เพื่อเป็นส่วนหนึ่ง Ⅱ

อ้างอิง

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, และคณะ ผลระยะยาวของการบริจาคไต N Engl เจ เมด 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A และอื่น ๆ ความเสี่ยงระยะยาวสำหรับผู้บริจาคไต ไตอินเตอร์ 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC และอื่น ๆ ความเสี่ยงต่อโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายภายหลังการบริจาคไตที่มีชีวิต จามา. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS และอื่น ๆ การคาดคะเนความเสี่ยงไตวายสำหรับผู้บริจาคไตที่ยังมีชีวิต N Engl เจ เมด 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB และอื่น ๆ รูปแบบของโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายที่เกิดจากโรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง และโรคไตวายเรื้อรังในผู้บริจาคไตที่ยังมีชีวิต Am J การปลูกถ่าย 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. ไตที่มีมา แต่กำเนิดและได้มา รายได้ Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA และอื่น ๆ รายงานข้อมูลประจำปี OPTN/SRTR 2017: ไต Am J การปลูกถ่าย 2019;19(แทนที่ 2):19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, และคณะ การยับยั้ง ACE ช่วยรักษาการทำงานของไตได้ดีกว่า beta-blockade ในการรักษาความดันโลหิตสูงที่จำเป็น BloodPress.1995;4:85–90

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. สถิติมะเร็ง, 2017. CA Cancer J Clin 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J และอื่น ๆ ความได้เปรียบในการรอดชีวิตโดยรวมด้วยการตัดไตบางส่วน: ความลำเอียงของข้อมูลเชิงสังเกต? มะเร็ง. 2013;119:2981–2989.

12. ซีดี McClung, Hotaling JM, Wang J และอื่น ๆ แนวโน้มร่วมสมัยในการจัดการการผ่าตัดไตโดยทันทีโดยใช้ฐานข้อมูลระดับชาติ J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE และอื่น ๆ ผลลัพธ์ของผู้บริจาคไตที่มีชีวิต การปลูกถ่าย Nephrol Dial 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. ความสามารถในการกรองไตสำรองที่ทดสอบคู่ในผู้รับไตและผู้บริจาค เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G และอื่น ๆ Adaptive hyperfiltration ในไตที่มีอายุมากขึ้นหลังการตัดไตข้างเคียง แอม เจ ฟิสิออล รีนัล ฟิสิออล 2006;291:F629–F634.

16. เฮย์สเลตต์ เจพี การปรับการทำงานเพื่อลดมวลของไต Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K และอื่น ๆ ระเบียบของการแปล mRNA ในสรีรวิทยาและโรคของไต แอม เจ ฟิสิออล รีนัล ฟิสิออล 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P และอื่น ๆ การตอบสนองการถอดเสียงในไตที่ไม่ได้รับผลกระทบหลังจากเกิด hydronephrosis ที่ตรงกันข้ามหรือการตัดไต ไตอินเตอร์ 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. การจัดการทางโภชนาการของโรคไตเรื้อรัง. N Engl เจ เมด 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR และอื่น ๆ ปริมาณโปรตีนในอาหารและโรคไตเรื้อรัง. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche สามารถป้องกันโรคไตได้