ส่วนที่ 2 ผลและกลไกของยาสมุนไพรจีนในการแก้ไขการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-การกลับเป็นซ้ำ

คลิกที่นี่เพื่อส่วนที่ 1

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมกรุณาติดต่อ:Joanna.jia@wecistanche.com

3. ผลกระทบและกลไกของยาสมุนไพรจีนใน MIR

อาการทั่วไปของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดจาก MIR ได้รับการบันทึกไว้ในหนังสือโบราณหลายเล่มของการแพทย์แผนจีน(TCM) เช่น Inner Canon of Huangdi และบทความเกี่ยวกับโรคไข้เลือดออก ใน TCM Qi (พลังงาน) และเลือด (วัสดุ) เป็นองค์ประกอบหลักที่ถูกทำลายใน MIR โดยที่กลไกหลักถือเป็นความผิดปกติหรือการขาด Qi และความผิดปกติของการไหลเวียน (เลือดชะงักงัน) ที่ส่งผลให้เกิดความเจ็บปวดอย่างรุนแรงและ แม้กระทั่งความตาย ดังนั้น จุดมุ่งหมายหลักของสมุนไพรจีนและสูตรสมุนไพรในการรักษา MIR คือการควบคุมหรือเติมเต็ม Qi และเพื่อปลดบล็อกการไหลเวียนหรือแก้ไขภาวะเลือดชะงักงัน ในตารางที่ 1-4 เราแสดงรายการสี่หมวดของยาสมุนไพรจีนที่ได้นำมาใช้ในการปฏิบัติ TCM และ/หรือการวิจัยล่าสุด ได้แก่ สารประกอบที่สกัดจากสมุนไพร (ตารางที่ 1) สมุนไพรเดี่ยว (ตารางที่ 2) ยาต้ม (ตารางที่ 3) และยาสิทธิบัตรที่ประกอบด้วยสมุนไพรจีน(ตารางที่ 4). ตัวย่อทั้งหมดที่ใช้ในตารางเหล่านี้แสดงอยู่ท้ายบทความ และกลไกหลักและตัวแทนของสมุนไพรจีนยาในการรักษาด้วย MIR ถูกจัดแผนผังไว้ในรูปที่ 1 ในส่วนต่อไปนี้ ยาสมุนไพรเหล่านี้จะถูกจัดกลุ่มตามประสิทธิภาพในศัพท์เฉพาะของ TCM และจะมีการกล่าวถึงกลไกระดับเซลล์และโมเลกุลที่แสดงโดยการศึกษาวิจัยเชิงทดลอง

3.1. ต่อต้านการเกิดออกซิเดชัน

มากมายยาสมุนไพรจีนซึ่งรวมถึงสารประกอบที่สกัดแล้ว สมุนไพรเดี่ยว ยาต้ม และยาที่มีสิทธิบัตร ให้ผลดีต่อ MIR ผ่านฤทธิ์ต้านออกซิเดชันของพวกมัน มีการใช้ไบโอมาร์คเกอร์จำนวนหนึ่งเพื่อประเมินฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของยาสมุนไพรจีนเหล่านี้ เช่น ROS, SOD, GPx, CAT, nitric oxide synthase (NOS), malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), heme oxygenase (HO) -1, ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน, GOT, 15-F2t-isoprostane (15-F2t-IsoP), ET-1, cycloxygenase-2 (COX-2 ), ไทออรีดอกซิน-1 (Trx-1), โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไธออรีดอกซิน-32 (TRP32), วิถีทาง PKC𝜀/mKATP ที่ไวต่อปฏิกิริยารีดอกซ์, กลูตาไธโอน (GSH), กลูตาไธโอนออกซิไดซ์ (GSSG), กลูตาไธโอน รีดักเตส (GRD), CuZn superoxide dismutase (CuZn-SOD) และ Mn-SOD ผ่านการทดลองในหลอดทดลองและในหลอดทดลอง Kim et al. เปิดเผยว่า ปาล์มเมทีน ซึ่งเป็นสารประกอบที่สกัดจากสมุนไพรจีนเหง้า Coptidis ลดระดับ MDA ในซีรัม และกิจกรรมของ SOD และ CAT ในเนื้อเยื่อหัวใจ ตลอดจนการแสดงออกของ COX-2 และ iNOS ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย MIR ของหนูทดลอง [49] เจียงและคณะ รายงานว่าเนื้อหา MDA และกิจกรรม MPO ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของหนูที่ได้รับการรักษาด้วย Forsythoside B ซึ่งเป็นสารประกอบที่ได้มาจากสมุนไพรจีน Lamiophlomis หมุน (Benth.) Kudo ทั้งคู่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การลดลงเหล่านี้มาพร้อมกับการฟื้นตัวของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ [50] ฮวาและคณะ รายงานว่า 2- Methoxycinnamaldehyde (2-MCA) ซึ่งเป็นสารประกอบที่ได้มาจากสมุนไพรจีน, Cinnamomum cassia เพิ่มการเหนี่ยวนำ HO-1 อย่างมีนัยสำคัญโดยส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของ Nrf-2 จากไซโทซอลไปเป็นนิวเคลียสในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในแบบจำลอง MIR [51] นอกจากนี้ Hu et al. แสดงให้เห็นว่า cyclovirobuxine D ซึ่งเป็นสารประกอบที่ได้มาจากสมุนไพรจีน Buxus microphylla ป้องกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหนูในหลอดเลือดแดงใหญ่อย่างมีนัยสำคัญจากการบาดเจ็บที่เกิดจากการขาดออกซิเจนและไนตริกออกไซด์ (NO) ที่เพิ่มขึ้นจากเซลล์บุผนังหลอดเลือด ผลกระทบเหล่านี้ถูกยับยั้งโดยตัวยับยั้งไนตริกออกไซด์ซินเทส (NOS) ตัวยับยั้ง N-nitro L'argininemethyl ester (L-NAME) [52] ดาส และคณะ ศึกษาผลของสมุนไพรหนึ่งชนิด มาคานา และแสดงให้เห็นว่าคุณสมบัติป้องกันโรคหัวใจของมาคานาเชื่อมโยงกับความสามารถในการกำจัด ROS [53] ยาต้มและยาสิทธิบัตรบางตัวที่ทำขึ้นจากสมุนไพรจีนยังแสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ต้านออกซิเดชันต่อ MIR Zhao และคณะ พบว่า SiNi Decoction (SND) ประกอบด้วยสมุนไพรจีน Aconite ขิง และชะเอมเทศ สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของ SOD ของไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ และลด MDA โดยการเพิ่มการแสดงออกของ Mn-SOD mRNA [54] วังและคณะ รายงานว่าในหนูที่ได้รับ Acanthopanax Senticosus Injection (ASI) ในขนาด 25, 50 และ 100 มก./กก. ผ่านการให้เส้นเลือดที่เส้นเลือดตีบ 30 นาทีหลังการอุดหลอดเลือดหัวใจ เนื้อหาของ MDA ของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญและขึ้นกับขนาดยา และกิจกรรมของ SOD ของกล้ามเนื้อหัวใจและ GSH-Px เพิ่มขึ้นอย่างมาก [55]

Cistanche deserticola มีเอฟเฟกต์มากมาย คลิกที่นี่เพื่อทราบข้อมูลเพิ่มเติม

3.2. ต้านการอักเสบ

การปรากฏตัวของ MIR มีความคล้ายคลึงกันทางฟีโนไทป์หลายอย่างกับการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ที่มุ่งไปที่การบุกรุกจุลินทรีย์ HSP และ HMGB1 ต่างก็มีส่วนร่วมในการเริ่มต้นการป้องกันโฮสต์และการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ โมเลกุลที่ได้จากเซลล์ภูมิคุ้มกันและคาร์ดิโอไมโอไซต์ถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อประเมินผลต้านการอักเสบของยาสมุนไพรจีนต่อ MIR รวมถึง IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 และ Hsp70, โมเลกุลการยึดเกาะมาโครฟาจ-1 (Mac-1), โทรโปนิน T ( Tn-T), phosphorylated p38, MAPK ที่ถูกกระตุ้น และตัวยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีน (TIMP)-1 เร็นและคณะ ระบุว่า Tanshinone IIA (Tan IIA) ซึ่งเป็นสารประกอบที่สกัดจากสมุนไพรจีน Salvia mil-tiorrhiza Bunge ช่วยลดการแสดงออกของ MCP-1, TGF-𝛽1 และ TNF-𝛼 รวมถึงการแทรกซึมของมาโครฟาจในหนูเมื่อ ฉีดเข้าทางเดินอาหารในขนาด 60 มก./กก./วัน [56] เจียงและคณะ รายงานว่าการรักษาด้วย Forsythoside B ลดระดับ TNF-𝛽, IL-6 และ HMGB1 อย่างมีนัยสำคัญในแบบจำลอง MIR ของหนู [24, 50] ผลการศึกษาโดย Chiu และ Ko ระบุว่าการลดการแสดงออกของ Hsp25 และ Hsp70 โดย Schisandrin B (Sch B) ซึ่งเป็นสารประกอบที่สกัดจากสมุนไพรจีน Schisandra Chinensis ในหนู MIR ส่งผลให้

ป้องกันโรคหัวใจ [57] Shen และคณะ รายงานว่านิวโทรฟิลจากสัตว์ MIR แสดงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญและการควบคุม Mac-1 ซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถป้องกันได้โดย Tetrandrine (TTD) ซึ่งเป็นสารประกอบที่สกัดจากสมุนไพรจีน Stephania tetradra [23] ยาต้มและยาสิทธิบัตรที่ประกอบด้วยสมุนไพรจีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบใน MIR หยินและคณะ แสดงให้เห็นว่าระดับ TIMP-1 และ TNF ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการทำงานของหัวใจที่ดีขึ้นในหนู MIR ทำได้โดยการรักษาด้วย ShuMai Decoction ซึ่งประกอบด้วย Astragalus mongholicus Bunge, Salvia miltiorrhiza Bge และ Eupolyphaga Sinensis ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา 58. จางและคณะ ศึกษาสิทธิบัตรยา Xiong-Shao Capsule (XSC) ซึ่งประกอบด้วยสมุนไพรจีน Rhizoma Chuanxiong และ Radix Paeoniae Rubra พบว่าลดระดับ MCP-1 และ TNF- รวมทั้งการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ (ICI) ใน กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด [59]

CistancheDeserticola มีผลมากมายในการมีภูมิคุ้มกันระบบ

3.3. ต่อต้านการตายของเซลล์

การเปลี่ยนแปลงของวิถีการส่งสัญญาณโปรและแอนติอะพอพโทซิส ซึ่งรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับของโมเลกุลที่มอดูเลตอะพอพโทซิสและการเหนี่ยวนำของแคสเปส ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบฤทธิ์ต้านการเกิดอะพอพโทซิสของยาสมุนไพรจีนใน MIR ระดับและ/หรือกิจกรรมของ caspase-3, caspase-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, Bcl-2-โปรตีน X ที่เกี่ยวข้อง, ไซโตโครม c และปัจจัยการถอดรหัสที่ด้านหน้า 3 (FOXO3) เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ใช้กันทั่วไป ซันและคณะ เปิดเผยว่า Salidroside และ Tyrosol ซึ่งเป็นสารประกอบสองชนิดที่สกัดจากสมุนไพรจีน Rhodiola แยกกันหรือรวมกัน ลดกิจกรรมของ caspase- 3 อย่างมีนัยสำคัญ การปลดปล่อย cytochrome c และการกระตุ้น JNK ในการศึกษาในหลอดทดลอง [60] หลิวและคณะ รายงานว่า 3,5-ไดเมทอกซี-4- (3-(2-carbonyl-ethyldisulfanyl)-propionyl)-กรดเบนโซอิก 4- guanidino-butyl ester ที่ได้มาจาก สมุนไพรจีน Leonurus ยับยั้งการตายของเซลล์โดยการเพิ่มอัตราส่วนของ Bcl-2/Bax ลดระดับของ cleaved-caspase-3 และเพิ่ม phosphorylation ของ Akt [61] การศึกษาในร่างกายโดย Jiang et al. แสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับการรักษาด้วย Forsythoside B แสดงให้เห็นการฟื้นตัวอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากฟอสโฟรีเลชั่นที่ควบคุมโดย IkB-𝛼 และ NF-𝜅B [50] ลิงและคณะ ศึกษาผลของยาที่ได้รับสิทธิบัตร Cardiotonic Pill (CP) ร่วมกับสมุนไพรจีน Salvia miltiorrhiza และพบว่าการรักษาด้วย CP (50 มก./มล.) ยับยั้งการตายของเซลล์ที่เกิดจาก TNF-𝛼 ใน cardiomyocytes โดยการกระตุ้นสัญญาณ Akt [62] . คนอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่า Guan Xin er hao (Guanxin II) ซึ่งประกอบด้วยสมุนไพรจีน ดอกคำฝอย ดอกโบตั๋นสีแดง ซัลเวีย Chuanxiong และ Dalbergia Odoriferae เอียงความสมดุลระหว่าง Bax และ Bcl-2 ไปสู่การต่อต้าน apoptotic ลดการปล่อย cytochrome c ของไมโตคอนเดรีย ลดการกระตุ้น caspase-9 และลดการกระตุ้น caspase-3 ที่ตามมาและการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังขาดเลือดในหนูแรท [63, 64]

3.4. ปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรีย

MPTP ถูกใช้เป็นเป้าหมายในการปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรียด้วยยาสมุนไพรจีนในการรักษา MIR ความสามารถในการสร้าง ATP, การแยกไมโตคอนเดรีย, โปรตีนจับองค์ประกอบการตอบสนองของแคมป์ (CREB), ไซโตโครมซี, ไซโตโครม P-450, ไมโตคอนเดรียกลูตาไธโอน (GSH), ไมโตคอนเดรีย Ca2 บวก และ MDA ของไมโตคอนเดรียถูกนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อประเมิน ผลของยาสมุนไพรจีน. Wong และ Ko รายงานว่า Herba Cistanches (HCF1) กึ่งบริสุทธิ์ช่วยเพิ่มความสามารถในการสร้าง mitochondrial ATP และการหายใจในสภาวะที่กระตุ้นด้วย ADP ใน H9c2 cardiomyocytes ระหว่าง MIR การปรับสภาพ HCF1 สามารถป้องกันการบาดเจ็บของ MIR ในหนูที่น่าจะเป็นสื่อกลางโดยการเหนี่ยวนำของสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอน [65] Siu และ Ko ศึกษาสมุนไพรจีนชนิดเดียว Cistanche และพบว่าช่วยเพิ่มสถานะของ mitochondrial glutathione ลดระดับ mitochondrial Ca2 plus และเพิ่มศักยภาพของ mitochondrial membrane และอัตราการหายใจในหัวใจของหนู [66] คนอื่นรายงานว่ายาที่ได้รับสิทธิบัตร Guanxin II ลดการปล่อยไซโตโครมซีของไมโตคอนเดรียและการกระตุ้นแคสเปสที่ลดทอน-3ในกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย MIR ของหนู [63, 64]

cistancheมีผลหลายอย่างที่สามารถเพิ่มความจำ

3.5. การย้าย BMSCs ที่เพิ่มขึ้น

เซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์จากไขกระดูก (BMSC) ถูกดึงดูดและคงอยู่ในเนื้อเยื่อขาดเลือดอย่างพิเศษ SDF-1 และ CXCR4 ถูกใช้เป็นเป้าหมายในการเพิ่มการย้าย BMSC เพื่อปกป้อง cardiomyocytes จาก MIR ตงและคณะ ศึกษาผลกระทบของ Tan IIA ต่อ MIR ทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย ข้อมูลของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการรักษาแบบผสมผสานกับ Tan IIA และ BMSCs ลดขนาด infarct อย่างมีนัยสำคัญและการทำงานของหัวใจดีขึ้นหลังจาก MI ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจาก Tan IIA ทำให้เกิดการย้าย BMSC ไปยังบริเวณ ischemic เพิ่มขึ้น [67]

3.6. ส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่

การสร้างเส้นเลือดใหม่จำกัดความเสียหายของ MIR โดยการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ โมเลกุลที่เกี่ยวข้อง เช่น VEGF, von Willebrand factor (vWF), ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน 1𝛼 (HIF-1𝛼), VEGFR (Flt-1, KDR และ angiopoietin

รีเซพเตอร์ (Tie-2)), ปัจจัยการเจริญเติบโตจากเกล็ดเลือด (PDGF BB) และฟอสฟาติดิลลิโนซิทอล 3-ไคเนส (PI3K) ถูกใช้เป็นเป้าหมายสำหรับการส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่เพื่อปกป้องคาร์ดิโอไมโอไซต์จาก MIR Xu และคณะ พบว่าสารประกอบ Tanshinone IIA กระตุ้นการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดโดยควบคุมการแสดงออกของ VEGF ในหนู MI และเสริมการแสดงออกของ HIF-1𝛼 [68] การทดลองของ Gao et al. แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 และ VEGF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกล้ามเนื้อหัวใจที่บำบัดด้วย Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii Decoction [69]

3.7. Up-Regulating KATP Channel Subunits และ ATPase และยับยั้งแคลเซียมโอเวอร์โหลด

หน่วยย่อยของช่องสัญญาณ KATP Kir6.1, Kir6.2, SUR2A และ SUR2B, Na plus -K plus -ATPase, Ca2 plus -ATPase และแคลเซียมภายในเซลล์ (Ca2 plus ) และกระแสแคลเซียมชนิด L (I-CaL) ถูกนำมาใช้เพื่อ ประเมินผลของยาสมุนไพรจีนในการปกป้อง cardiomyocytes จาก MIR ฮันและคณะ ตรวจสอบผลกระทบของ Astragaloside IV (As IV) ซึ่งเป็นสารประกอบที่สกัดจากสมุนไพรจีน Astragalus membranaceus พวกเขาพบว่าในขณะที่ IV ควบคุม mRNA และระดับโปรตีนของหน่วยย่อย KATP อย่างมีนัยสำคัญ Kir6.1, Kir6.2 และ SUR2A และ SUR2B [70] Lu และ Zhao รายงานว่า Lycium barbarum polysaccharides ที่สกัดจากสมุนไพรจีน Lycium barbarum ช่วยเพิ่มกิจกรรม Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -ATPase ในกล้ามเนื้อหัวใจของหนูแรทขาดเลือดกลับคืนสู่สภาพเดิม [71]

CistancheDeserticola มีเอฟเฟกต์มากมาย

4. สรุปและมุมมอง

โดยสรุป มีความคืบหน้าอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับการวิจัยกลไกเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาสมุนไพรจีนในการรักษา MIR อย่างไรก็ตาม งานจำนวนมากยังคงอยู่ การศึกษาทางคลินิกส่วนใหญ่มีค่าคาดการณ์ได้จำกัด เนื่องจากกลุ่มตัวอย่างมีขนาดเล็กและ/หรือข้อมูลไม่ครบถ้วน การศึกษาทดลองมุ่งเน้นไปที่สารประกอบเดี่ยวที่สกัดจากสมุนไพรจีนเป็นหลัก การศึกษายาต้มหรือตำรับยาจีนนั้นค่อนข้างหายาก แม้ว่ายาต้มและยาต้มจะเป็นรูปแบบหลักของการบำบัดด้วย TCM การใช้อักษรตัวพิมพ์ใหญ่ของการโต้ตอบระหว่างส่วนประกอบต่างๆ และสมุนไพรคือสาระสำคัญของ TCM สมุนไพรหลายชนิดจับคู่กันเพื่อลดพิษและเพิ่มประสิทธิภาพ จำนวนการศึกษาเกี่ยวกับสมุนไพรจีนที่ได้รับการจดสิทธิบัตรก็ค่อยๆ เพิ่มขึ้นอย่างเป็นกำลังใจ การศึกษาเหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจกลไกพื้นฐานของการใช้สมุนไพรจีนและสูตรสำหรับการรักษา MIR ดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้สูงที่การวิจัยอย่างต่อเนื่องดังกล่าวจะนำไปสู่การรักษาแบบใหม่สำหรับการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและอาการบาดเจ็บที่การกลับเป็นซ้ำโดยใช้สมุนไพรจีนและสูตรสมุนไพร

ตัวย่อ

ROS: ชนิดของออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา

NOS: ไนตริกออกไซด์สังเคราะห์

MDA: มาลอนไดอัลดีไฮด์

SOD: ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase

GSH: กลูตาไธโอน

GPx: กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส

MPO: Myeloperoxidase

CAT: คาตาเลส

COX-2: ไซโคลออกซีเจเนส-2

GOT: กลูตามิกออกซาเลติกทรานส์อะมิเนส

ME: เอ็นไซม์กล้ามเนื้อหัวใจ

TRP32: โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Thioredoxin-32

GSH: กลูตาไธโอน

GSSG: กลูตาไธโอนออกซิไดซ์

GRD: กลูตาไธโอนรีดักเตส

CuZn-SOD: CuZn-ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase

PI3K: ฟอสฟาติดิลโนซิทอล 3-ไคเนส

HMGB1: กล่องกลุ่มที่มีความคล่องตัวสูง1

HSP: โปรตีนช็อตความร้อน

TIMP: ตัวยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทริกซ์ metalloproteinase

ICI: การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ

LDH: แลคเตท ดีไฮโดรจีเนส

CK: ครีเอทีน ไคเนส

CK-MB: Creatine kinase isoenzyme-MB

TXB2: ทรอมบอกเซน

B2 VEGF: ปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือด

HIF-1a: ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน 1a

Vwf: Von Willebrand factor

SDF-1: ปัจจัยที่มาจากเซลล์สตรอม-1

SCF-1: ปัจจัยเซลล์ต้นกำเนิด-1

CXCR4: CXC ตัวรับคีโมไคน์

4 I-CaL: กระแสแคลเซียมชนิด L

15-F2t-IsoP: 15-F2t-isoprostane

6-keto-PGF1-a: 6-keto-prostaglandin F1alpha

GR: ตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์

CREB: โปรตีนที่จับกับองค์ประกอบการตอบสนองของค่าย

Tn-T: โทรโปนินT

FOXO3: ปัจจัยการถอดรหัส Forkhead 3

Mac-1: โมเลกุลการยึดเกาะมาโครฟาจ-1

H2O-1: เฮมอ็อกซิเนส-1

เน็คไท-2: ตัวรับแอนจิโอพอยเอติน

TRP32: โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Thioredoxin-32

ภาษี-1: Thioredoxin-1 GSSG: ออกซิไดซ์กลูตาไธโอน GRD: กลูตาไธโอนรีดักเตส

PDGF-BB: ปัจจัยการเจริญเติบโตจากเกล็ดเลือด

Hhcy: Hyperhomocysteinemia

MJIC-Cx43: Connexin 43 การสื่อสารระหว่างเซลล์ที่เชื่อมต่อของกล้ามเนื้อหัวใจ

ผลประโยชน์ทับซ้อน

ผู้เขียนขอประกาศว่าพวกเขาไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์เกี่ยวกับการตีพิมพ์บทความนี้

การรับทราบ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนจาก Grants จาก National Institute of Health nos. R21AT006767 และ R01HL116626 (ถึง D. Fan)

อ้างอิง

[1] HK Eltzschig และ T. Eckle, "การขาดเลือดขาดเลือดและการกลับคืนจากกลไกสู่การแปล" Nature Medicine, vol. 17 ไม่ 11, pp. 1391–1401, 2011. [2] JL Zweier และ MAH Talukder, "บทบาทของสารออกซิไดซ์และอนุมูลอิสระในการบาดเจ็บซ้ำ" Cardiovascular Research, vol. 70, ไม่ 2, pp. 181–190, 2006. [3] S.-F. Hsu, K.-C. นิว ซี.-แอล. Lin และ M.-T. Lin, "การระบายความร้อนของสมองทำให้เกิดการลดทอนความเครียดออกซิเดชันในสมอง การอักเสบของระบบ การแข็งตัวของเลือด และเนื้อเยื่อขาดเลือด/การบาดเจ็บระหว่างลมแดด" Shock, vol. 26 ไม่ 2, pp. 210–220, 2006. [4] I. Barut, OR Tarhan, N. Kapucuoglu, R. Sutcu และ Y. Akdeniz "Lamotrigine ลดการบาดเจ็บของลำไส้ I/R ในหนู" Shock, vol. 28 ไม่ 2, pp. 202–206, 2007. [5] W.-Y. ลี แอนด์ เอส.เอ็ม. ลี "การปรับสภาพก่อนขาดเลือดปกป้องความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันหลังขาดเลือดของไมโตคอนเดรียในตับของหนู" Shock, vol. 24 ไม่ 4, pp. 370–375, 2005. [6] N. Vanlangenakker, T. Vanden Berghe, DV Krysko, N. Festjens และ P. Vandenabeele "กลไกระดับโมเลกุลและพยาธิวิทยาของการตายของเซลล์ที่ตายแล้ว" การแพทย์ระดับโมเลกุลปัจจุบัน, ฉบับ 8 ไม่ 3, pp. 207–220, 2008. [7] TV Arumugam, PK Selvaraj, TM Woodruff, and MP Mattson, "Targeting ischemic brain trauma with intravenous immunoglobulin," Expert Opinion on Therapeutic Targets, vol. 12 ไม่ 1, pp. 19–29, 2008. [8] GY Chen and G. Nunez, "การอักเสบที่ปราศจากเชื้อ: การตรวจจับและ ˜ ตอบสนองต่อความเสียหาย" Nature Reviews Immunology, vol. 10 ไม่ 12, pp. 826–837, 2010. [9] L. Yu, L. Wang และ S. Chen, "ลิแกนด์ตัวรับโทรแบบ Endogenous และความสำคัญทางชีวภาพของพวกมัน" Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 14, ไม่ 11, pp. 2592–2603, 2010. [10] D. Fan, A. Takawale, J. Lee และ Z. Kassiri, "Cardiac fibroblasts, fibrosis and extracellular matrix remodeling in heart", Fibrogenesis & Tissue Repair, vol . 5 ไม่ 1, น. 15, 2012. [11] Y. Wang, AM Abarbanell, JL Herrmann, et al., "เส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับที่เหมือนโทรและหลักฐานที่เชื่อมโยงการส่งสัญญาณรีเซพเตอร์แบบโทรไปยังภาวะหัวใจขาดเลือด/อาการบาดเจ็บที่การกลับเป็นซ้ำ" Shock, vol. 34 ไม่ 6, pp. 548–557, 2010. [12] DJ Kaczorowski, A. Nakao, KR McCurry, and TR Bil liar, "Toll-like receptors and myocardial ischemia/reperfusion,มีอาการอักเสบและบาดเจ็บ" Current Cardiology Reviews, vol . 5 ไม่ 3, pp. 196–202, 2009. [13] J.-I. Oyama, C. Blais Jr. , X. Liu et al., "ลดอาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-reperfusion ในหนูทดลองที่บกพร่อง 4- หนูที่บกพร่อง" Circulation, vol. 109 เลขที่ 6, pp. 784–789, 2004. [14] T. Shishido, N. Nozaki, S. Yamaguchi, et al., "Toll-like receptor-2 ปรับการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย" การไหลเวียน ฉบับ . 108 หมายเลข 23, pp. 2905–2910, 2003. [15] JG Vallejo, "Role of Toll-like receptors in hearted diseases," Clinical Science, vol. 23, pp. 2905–2910, 2003. 121 หมายเลข 1, pp. 1–10, 2011. [16] JH Boyd, S. Mathur, Y. Wang, RM Bateman, and KR Wal ley, "การกระตุ้นตัวรับที่เหมือนโทรใน cardiomyocytes ลดการหดตัวและเริ่มการอักเสบขึ้นกับ NF-𝜅B การตอบสนอง" การวิจัยโรคหัวใจและหลอดเลือด, ฉบับที่. 72 ไม่ 3, pp. 384–393, 2006. [17] SK Calderwood, SS Mambula, and PJ Grey Jr., "Extracellular heat shock proteins in Cell Signaling and Immunity" พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, vol. 1113 น. 28–39, 2550 [18] S.-C. Kim, JP Stice, L. Chen et al., "Extracellular heat shock protein 60, cardiac myocytes, and apoptosis", การวิจัยการไหลเวียน 105 หมายเลข 12, pp. 1186–1195, 2009. [19] IE Dumitriu, P. Baruah, AA Manfredi, ME Bianchi, and P. Rovere-Querini, "HMGB1: แนวทางภูมิคุ้มกันจากภายใน" Trends in Immunology ฉบับที่ 26 ไม่ 7, pp. 381–387, 2005. [20] M. Andrassy, ​​HC Volz, JC Igwe, et al., "High-mobility group box-1 in ischemia-reperfusion trauma of the heart" การไหลเวียน ฉบับ 117 ไม่ใช่ 25, pp. 3216–3226, 2008. [21] PF Hwang, N. Porterfield, D. Pannell, TA Davis และ EA Elster, "Trauma is danger" Journal of Translational Medicine, vol. 25, หน้า 3216–3226, 2008. 9 ไม่ 1, มาตรา 92, 2011. [22] SL Deshmane, S. Kremlev, S. Amini และ BE Sawaya, "Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an Overview," Journal of Interferon และการวิจัยไซโตไคน์, ฉบับที่. 29 ไม่มี 6, pp. 313–325, 2009. [23] Y.-C. เชน, ซี.-เอฟ. Chen และ Y.-J. Sung, "Tetrandrine เยียวยาอาการบาดเจ็บจากการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการกลับเป็นซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยการยับยั้งการรองพื้นและการกระตุ้นนิวโทรฟิล" British Journal of Pharmacology, vol. 128 หมายเลข 7, pp. 1593–1601, 1999. [24] JB Kubavat และ SMB Asdaq, "Role of Sida cordifolia L. ทิ้งไว้บนโปรไฟล์ทางชีวเคมีและสารต้านอนุมูลอิสระในระหว่างการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ" Journal of Ethnopharmacology, vol. 124 หมายเลข หน้า 1, หน้า 162–165, 2552 [25] IR Mohanty, U. Maheshwari, D. Joseph และ Y. Deshmukh, "Bacopa monniera ปกป้องหัวใจของหนูจากการบาดเจ็บของการขาดเลือดขาดเลือด-การกลับเป็นซ้ำ: บทบาทของโปรตีนและเอนไซม์ควบคุมอะพอพโทติกที่สำคัญ วารสารเภสัชและเภสัชวิทยา. 62 ไม่ 9, pp. 1175–1184, 2010. [26] PP Babu, G. Suzuki, Y. Ono, and Y. Yoshida, "การลดทอนของการขาดเลือดขาดเลือดและ/หรือการบาดเจ็บซ้ำระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยใช้อุณหภูมิต่ำในหนู: การศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมี ของ Bcl-2, Bax, Bak และ TUNEL" Pathology International, vol. 54 หมายเลข 12, pp. 896–903, 2004. [27] Y. Matsui, H. Takagi, X. Qu et al., "บทบาทที่แตกต่างของ autophagy ในหัวใจระหว่าง ischemia และ reperfusion: บทบาทของ AMP-activated protein kinase and beclin 1 ในการไกล่เกลี่ย autophagy," Circulation Research, vol. 100 ไม่ใช่ 6, pp. 914–922, 2007. [28] EJ Miller, J. Li, L. Leng et al., "ปัจจัยยับยั้งการย้ายถิ่นมาโครฟาจช่วยกระตุ้นไคเนสโปรตีนที่กระตุ้นด้วย AMP ในหัวใจขาดเลือด" Nature, vol. 2 451 ไม่ใช่ 7178, pp. 578–582, 2008. [29] D. Qi, X. Hu, X. Wu et al., "ปัจจัยยับยั้งการย้ายถิ่นของหัวใจยับยั้งการกระตุ้นเส้นทาง JNK และการบาดเจ็บระหว่างการขาดเลือด / การกลับเป็นซ้ำ" วารสารการสืบสวนทางคลินิก ฉบับที่ 119 หมายเลข 12, pp. 3807–3816, 2009. [30] H. Kanda and M. Miura, "Regulatory roles of JNK in programmed cell death," Journal of Biochemistry, vol. 12, หน้า 3807–3816, 2552. 136 หมายเลข 1, pp. 1–6, 2004. [31] H.-M. Shen และ Z.-G. Liu "เส้นทางการส่งสัญญาณของ JNK เป็นโมดูเลเตอร์หลักในการตายของเซลล์โดยอาศัยออกซิเจนและไนโตรเจนที่มีปฏิกิริยา" Free Radical Biology and Medicine, vol. 40 ไม่ 6, pp. 928–939, 2006. [32] N. Hanawa, M. Shinohara, B. Saberi, WA Gaarde, D. Han, and N. Kaplowitz, "บทบาทของ JNK translocation to mitochondria ที่นำไปสู่การยับยั้ง mitochondria bioenergetics ในการบาดเจ็บที่ตับที่เกิดจากอะเซตามิโนเฟน" Journal of Biological Chemistry, vol. 283 ไม่ใช่ 20, pp. 13565–13577, 2008. [33] Y. Zhao และ T. Herdegen, "ภาวะขาดเลือดในสมองกระตุ้นการแลกเปลี่ยนอย่างลึกซึ้งของไอโซฟอร์มของ JNK ที่กระตุ้นในไมโทคอนเดรียในสมอง" Molecular and Cellular Neuroscience, vol. 20, pp. 13565–13577, 2008. 41, ไม่ 2, pp. 186–195, 2009. [34] Q. Zhou, PY Lam, D. Han, and E. Cadenas, "c-Jun N-terminal kinase regulators mitochondrial bioenergetics by modulating12 pyruvate ยาเสริมและยาทางเลือกที่มีหลักฐาน กิจกรรมดีไฮโดรจีเนสในเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์ปฐมภูมิ" Journal of Neurochemistry, vol. 104 หมายเลข 2, pp. 325–335, 2008. [35] Q. Zhou, PY Lam, D. Han, and E. Cadenas, "Activation ofc-Jun-N-terminal kinase and decreation of mitochondrial pyruvate dehydrogenase activity during brain aging, จดหมาย FEBS ฉบับที่ 583 ไม่ใช่ 7, pp. 1132–1140, 2009. [36] EP Cummins, E. Berra, KM Comerford, et al., "Prolyl hydroxylase-1 ควบคุม I𝜅B kinase ในทางลบ โดยให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกิจกรรม NF𝜅B ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน" การดำเนินการของ National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 103 ไม่ใช่ 48, pp. 18154–18159, 2006. [37] T. Ha, L. Liu, J. Kelley, R. Kao, D. Williams, and C. Li, "Toll-like receptors: new players in myocardial ischemia/ การบาดเจ็บซ้ำ "สารต้านอนุมูลอิสระและการส่งสัญญาณรีดอกซ์ vol. 15 ไม่ 7, pp. 1875– 1893, 2011. [38] MT Crow, คุณมณี, Y.-J. Nam และ RN Kitsis "เส้นทางการตายของไมโตคอนเดรียและการตายของเซลล์ myocyte apoptosis" Circulation Research, vol. 95 ไม่ใช่ 10, pp. 957–970, 2004. [39] E. Murphy and C. Steenbergen, "กลไกพื้นฐานการป้องกันแบบเฉียบพลันจากการบาดเจ็บที่หัวใจขาดเลือด-การกลับเป็นซ้ำ" Physiological Reviews, vol. 88 หมายเลข 2, pp. 581–609, 2008. [40] HJ Jin, XL Xie, JM Ye, และ CG Li, "TanshinoneIIA และ cryptotanshinone ป้องกันการตายแบบไมโตคอนเดรียที่เกิดจากการขาดออกซิเจนในเซลล์ H9c2" PloS One, vol. 8 ไม่ 1, บทความ e51720, 2013. [41] G. Chamberlain, J. Fox, B. Ashton และ J. Middleton, "การทบทวนอย่างกระชับ: เซลล์ต้นกำเนิดจาก Mesenchymal: ฟีโนไทป์ของพวกมัน ความสามารถในการสร้างความแตกต่าง คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกัน และศักยภาพในการกลับบ้าน" สเต็มเซลล์ เล่ม 1 25 ไม่ 11, pp. 2739–2749, 2007. [42] N. Nagaya, T. Fujii, T. Iwase et al., "การบริหารทางหลอดเลือดดำของสเต็มเซลล์ mesenchymal ช่วยเพิ่มการทำงานของหัวใจในหนูที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผ่านการสร้างเส้นเลือดใหม่และการสร้างเส้นเลือดใหม่" American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. ว. 287 ไม่ใช่ 6, pp. H2670–H2676, 2004. [43] J. Hoffmann, AJ Glassford, TC Doyle, RC Robbins, S. Schrepfer และ MP Pelletier, "ผลกระทบจากการสร้างเส้นเลือดใหม่แม้ว่าเซลล์จะรอดชีวิตได้จำกัดของเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกที่มาจากไขกระดูกภายใต้ ขาดเลือด" ศัลยแพทย์ทรวงอกและหัวใจและหลอดเลือด เล่มที่. 58 หมายเลข 3, pp. 136–142, 2010. [44] S. Kuroda, "Bone marrow stromal cell implantation for ischemic stroke— its multi-functional feature," Acta Neurobiologiae Experimentalis, vol. 3, หน้า 136–142, 2010. 73 หมายเลข 1, pp. 57–65, 2013. [45] R. Tabibiazar และ SG Rockson, "Agiogenesis and the ischemic heart" European Heart Journal, vol. 22 ไม่ 11, pp. 903–918, 2001. [46] S. Fukuda, S. Kaga, H. Sasaki et al., "สัญญาณ Angiogenic ที่เกิดจากความเครียดขาดเลือดทำให้เกิดการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหัวใจในหนูในช่วงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเรื้อรัง" Journal of Molecular and Cellular โรคหัวใจ, เล่ม. 36 ไม่ 4, pp. 547–559, 2004. [47] S. Yla-Herttuala, TT Rissanen, I. Vajanto และ J. Hartikainen, ¨ "Vascular endothelial growth factors. Biology and current status of Clinical applications inหลอดเลือดหัวใจ" วารสาร American College of Cardiology, vol. 49 หมายเลข 10, pp. 1015–1026, 2007. [48] I. Friehs, R. Barillas, NV Vasilyev, N. Roy, FX McGowan และ PJ Del Nido "Vascular endothelial growth factor ป้องกันการตายของเซลล์และรักษาการหดตัวในทารกที่มีภาวะเจริญพันธุ์มากเกินไป หัวใจ" หมุนเวียน ฉบับที่. 114 หมายเลข 1, pp. I290–I295, 2006. [49] YM Kim, YM Ha, YC Jin et al., "Palmatine from Coptidis rhizoma drops ischemia-reperfusion-mediated acute myocardial trauma in the rat," Food and Chemical Toxicology, vol. 1, หน้า I290–I295, 2549. [49] . 47 หมายเลข 8, pp. 2097–2102, 2009. [50] W.-L. เจียง, F.-H. ฟู, บี.-เอ็ม. ซู, เจ.-ดับบลิว. เทียน, H.-B. Zhu และ J.-H. Jian-Hou, "Cardioprotection with forsythoside B in rat myocardial ischemia-reperfusion trauma: สัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการอักเสบ" Phytomedicine, vol. 2 17 ไม่ 8-9, หน้า 635–639, 2010. [51] JS Hwa, YC Jin, YS Lee et al., "2-Methoxycinnamaldehyde จาก Cinnamomum cassia ช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของหนูและการบาดเจ็บการกลับเป็นซ้ำ ในร่างกาย เนื่องจาก HO-1 induction," วารสาร Ethnopharmacology, vol. 139 เลขที่ 2, pp. 605–615, 2012. [52] D. Hu, X. Liu, Y. Wang, และ S. Chen, "Cyclovirobuxine D บรรเทาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันโดยการเปิดช่อง KATP, การปล่อยไนตริกออกไซด์และป้องกันลิ่มเลือดอุดตัน, วารสารเภสัชวิทยาแห่งยุโรป, เล่มที่. 569 ไม่ใช่ 1-2, pp. 103–109, 2007. [53] S. Das, P. Der, U. Raychaudhuri, N. Maulik และ DK Das, "ผลของ Euryale Ferox (makhana) สมุนไพรของ ต้นกำเนิดจากน้ำ ต่ออาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกลับคืนมา" ชีวเคมีระดับโมเลกุลและเซลลูลาร์ vol. 289 ไม่ใช่ 1-2 หน้า 55–63, 2549. [54] D.-Y. จ้าว, เอ็ม.-คิว. Zhao และ W.-K. Wu, "การศึกษาเกี่ยวกับกิจกรรมและกลไกของ Sini Decoction anti-mitochondrial oxidation trauma ที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับเป็นซ้ำ" Zhong Yao Cai, vol. 31 หมายเลข 11, pp. 1681–1685, 2008. [55] L. Wang, X.-F. ยู, S.-C. คู H.-L. Xu และ D.-Y. สุย "ผลของ CASI ต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-กลับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในหนู" Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32 ไม่ 20, pp. 2174–2177, 2007. [56] ZH Ren, YH Tong, W. Xu, J. Ma และ Y. Chen, "Tanshinone II A ลดทอนการตอบสนองการอักเสบของหนูที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยการลด MCP{{410 }} นิพจน์" Phytomedicine, vol. 17 ไม่ 3-4, pp. 212–218, 2010. [57] PY Chiu และ KM Ko, "Schisandrin B ป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-reperfusion บางส่วนโดยการกระตุ้นการแสดงออกของ Hsp25 และ Hsp70 ในหนู" Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 266 เลขที่ 1-2, หน้า 139–144, 2004. [58] H.-Q. หยิน, บี. วัง, เจ.-ดี. Zhang et al., "ผลของยาจีนโบราณ Shu-Mai-Tang ต่อการลดทอนการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจาก TNF𝛼 ในหนูกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Journal of Ethnopharmacology, vol. 118 หมายเลข 1, หน้า 133–139, 2008 [59] N. Zhang, ER Chen และ YY Zhang "ผลของ Guanxinkang ต่อช่องโพแทสเซียมที่ไวต่อ ATP ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจของหนูที่มีอาการบาดเจ็บขาดเลือด / การกลับมาเป็นซ้ำ" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi เล่ม 1 30 ไม่ 11, pp. 1186– 1189, 2010. [60] L. Sun, CK Isaak, Y. Zhou, JC Petkau, KOY Liu, and YL Siow, "Salidroside และ tyrosol จาก Rhodiola ปกป้องเซลล์ H9c2 จาก ischemia/reperfusion-induced apoptosis ," วิทยาศาสตร์เพื่อชีวิต, เล่มที่. 91 ไม่ใช่ 5-6, หน้า 151–158, 2555. [61] C. Liu, W. Guo, S. Maerz, X. Gu และ Y. Zhu, "3, 5-Dimethoxy{{455 }}(3-(2-carbonyl-ethyldisulfanyl)-propionyl)-benzoic acid 4- guanidino-butyl ester: ยาคู่ใหม่ที่ป้องกัน myocytes หัวใจหลักจากการตายของเซลล์ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน" วารสารเภสัชวิทยาแห่งยุโรป, เล่มที่. 700 ไม่ใช่ 1–3, pp. 118–126, 2013. [62] S. Ling, R. Luo, A. Dai, Z. Guo, R. Guo, and PA Komesaroff, "ยาเตรียม Salvia miltiorrhiza ปกป้อง myocytes หัวใจจาก tumor necrosis factor-induced apoptosis และลดการสังเคราะห์คอลลาเจนที่กระตุ้นด้วย angiotensin II ในไฟโบรบลาสต์" Phytomedicine, vol. 16 ไม่ 1, หน้า 56–64, 2552 [63] J. Zhao, X. Huang, W. Tang, et al., "ผลของยาสมุนไพรตะวันออก Guan-Xin-Er-Hao ต่อการไหลเวียนของหลอดเลือดในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีและ antiapoptosis เกี่ยวกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกลับคืนมาในแบบจำลองหนู" Phytotherapy Research, vol. 21 ไม่ 10, pp. 926– 931, 2007.Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 13 [64] H.-W. จ้าว, เอฟ. ฉิน, วาย.-เอ็กซ์. Liu, X. Huang และ P. Ren "กลไกการต่อต้านมะเร็งของสูตรยาจีน Guan-Xin-Er Hao ในหัวใจขาดเลือดของหนู" Tohoku Journal of Experimental Medicine, vol. 216 ไม่ใช่ 4, pp. 309–316, 2008 [65] HS Wong and KM Ko, "Herba Cistanches กระตุ้นการปั่นจักรยานรีดอกซ์ของกลูตาไธโอนของเซลล์โดยออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาที่เกิดจากการหายใจของไมโตคอนเดรียในคาร์ดิโอไมโอไซต์ H9c2" Pharmaceutical Biology, vol. 51, ไม่ 1, pp. 64–73, 2013. [66] AH-L. Siu และ KM Ko "สารสกัดจาก Herba Cistanche ช่วยเพิ่มสถานะและการหายใจของ mitochondrial glutathione ในหัวใจของหนูด้วยการกระตุ้นให้เกิดโปรตีนที่แยกออกได้" Pharmaceutical Biology, vol. 48 หมายเลข 5, pp. 512–517, 2010. [67] Y. Tong, W. Xu, H. Han et al., "Tanshinone IIA เพิ่มการจัดหาเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก mesenchymal ไปยังบริเวณ infarct ผ่านการควบคุมจากเซลล์ stromal ที่เพิ่มขึ้น แฟกเตอร์-1/CXC คีโมไคน์รีเซพเตอร์ 4 แกนในแบบจำลองกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Phytomedicine, vol. 18, ไม่ 6, pp. 443–450, 2011. [68] W. Xu, J. Yang, and L.-M. Wu, "ผลการป้องกันโรคหัวใจของ tanshinone IIA ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนู" Pharmazie, vol. 64, ไม่ 5, pp. 332–336, 2009. [69] X.-F. เกา, H.-M. Shi, T. Sun และ H. Ao "ผลของ Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii ต่อการแสดงออกของปัจจัย von Willebrand ปัจจัยกระตุ้นการขาดออกซิเจน 1 และปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจของหนูที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน" Journal of Chinese แพทยศาสตร์บูรณาการ เล่ม 1 7 ไม่ใช่ 5, หน้า 434–440, 2009. [70] X.-H. Han, P. Liu, Y.-Y. Zhang, N. Zhang, F.-R. Chen และ J.- F. Cai "Astragaloside IV ควบคุมการแสดงออกของหน่วยย่อยของช่องสัญญาณโพแทสเซียมที่ไวต่อ ATP หลังจากขาดเลือดขาดเลือดใน cardiomyocytes ของหนู" Journal of Traditional Chinese Medicine, vol. 2 31 หมายเลข 4, pp. 321–326, 2011. [71] SP Lu และ PT Zhao, "ลักษณะทางเคมีของ Lycium barbarum polysaccharides และการลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในภาวะขาดเลือด/การกลับของหัวใจหนู" International Journal of Biological Macromolecules, vol. 47 หมายเลข 5, pp. 681–684, 2010. [72] J. Fu, H. Huang, J. Liu, R. Pi, J. Chen, and P. Liu, "Tanshinone IIA ปกป้อง myocytes หัวใจจากความเสียหายที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน และการตายของเซลล์" European Journal of Pharmacology, vol. 568 หมายเลข 1–3, pp. 213–221, 2007. [73] R. Yang, A. Liu, X. Ma, L. Li, D. Su และ J. Liu "Sodium tanshinone IIA sulfonate ปกป้อง cardiomyocytes จากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การตายของเซลล์โดยอาศัยการยับยั้งการกระตุ้น JNK" Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 51, ไม่ 4, หน้า 396– 401, 2008. [74] KKW Au-Yeung, O. Karmin, PC Choy, D.-Y. Zhu และ YL Siow "Magnesium tanshinone B ปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากการตายแบบอะพอพโทซิสที่เกิดจากไลโปโปรตีนที่ถูกออกซิไดซ์" วารสารสรีรวิทยาและเภสัชวิทยาของแคนาดา เล่ม 2 85 ไม่ใช่ 11, pp. 1053– 1062, 2007. [75] B. Wang, J.-X. หลิว, H.-X. Meng และ C.-R. Lin, "ผลการปิดกั้นของกรด salvianolic ต่อช่องแคลเซียมใน myocytes ventricular rat ที่แยกได้" Chinese Journal of Integrative Medicine, vol. 2 18, ไม่ 5, pp. 366–370, 2012. [76] H.-B. เขา X.-Z. หยาง, เอ็ม.-คิว. ชิ, X.-W. เซง, แอล.-เอ็ม. Wu และ L.-D. Li, "การเปรียบเทียบผล cardioprotective ของ salvianolic acid B และ benazepril ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ในหนู" Pharmacological Reports, vol. 60 ไม่ 3, pp. 369–381, 2008. [77] R. Nie, R. Xia, X. Zhong และ Z. Xia, "การรักษา Salvia miltiorrhiza ในระหว่างการกลับคืนสู่สภาพเดิมในระยะแรกลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตาย postischemic ในหนู" วารสารสรีรวิทยาของแคนาดา และเภสัชวิทยา เล่ม 1 85 ไม่ใช่ 10, pp. 1012–1019, 2007. [78] Q.-X. เยว่, เอฟ-บี. เซีย, X.-Y. เพลง et al. "การศึกษาโปรตีนเกี่ยวกับผลการป้องกันของกรด salvianolic, notoginsengnosides และการรวมกันของกรด salvianolic และ notoginsengnosides ต่อการบาดเจ็บที่หัวใจขาดเลือด- reperfusion" Journal of Ethnopharmacology, vol. 2 141 ไม่ใช่ 2, pp. 659–667, 2012. [79] X. Wang, Y. Wang, M. Jiang, et al., "ผลกระทบต่อหัวใจที่แตกต่างกันของกรด salvianolic และ tanshinone ต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นสื่อกลางโดยเส้นทางการส่งสัญญาณที่ไม่ซ้ำกัน" วารสารชาติพันธุ์วิทยา, ฉบับที่. 135 หมายเลข 3, pp. 662–671, 2011. [80] C. Pan, L. Lou, Y. Huo, et al., "กรด Salvianolic B และ Tanshinone IIA ลดทอนการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนูโดยไม่ได้ผลิตผ่านหลายเส้นทาง" ความก้าวหน้าในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด, เล่ม. 5 ไม่ 2, pp. 99–111, 2011. [81] L. Wu, H. Qiao, Y. Li, and L. Li, "บทบาทการป้องกันของ puerarin และ Danshensu ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในหนู," Phytomedicine, vol. 14, ไม่ 10, pp. 652–658, 2007. [82] R. Zhou, L.-F. เขา Y.-J. Li, Y. Shen, R.-B. เจ้า และ เจ.-อาร์. Du, "Cardioprotective effect of water and ethanol extract ของ Salvia miltiorrhiza ในรูปแบบการทดลองของกล้ามเนื้อหัวใจตาย" Journal of Ethnopharmacology, vol. 139 เลขที่ 2, pp. 440–446, 2012. [83] J. Sun, SH Huang, BK-H. Tan et al., "ผลของสารสกัดสมุนไพรบริสุทธิ์ของ Salvia miltiorrhiza ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายของหนูที่ขาดเลือดหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน" Life Sciences, vol. 76 หมายเลข 24, pp. 2849–2860, 2005. [84] D.-W. จาง, เจ.-จี. หลิว, เจ.-ที. Feng et al., "ผลของความเข้ากันได้ของส่วนประกอบที่มีประสิทธิภาพของสารสกัด Salviae Miltiorrhizae และ Rhizoma Chuanxiong ต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / การบาดเจ็บ reperfusion ของหนู" Chinese Critical Care Medicine, vol. 22 ไม่ 2, pp. 109–112, 2010. [85] H.-C. Wang, H. Zhang และ T.-L. Zhou, "ผลการป้องกันของโมโนเมอร์ซัลเวียที่ชอบน้ำต่อการบาดเจ็บของตับขาดเลือด/การกลับเป็นซ้ำที่เกิดจากไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 22 ไม่ 3, pp. 207–210, 2002. [86] XQ Yi, T. Li, JR Wang, et al., "Ginsenosides ทั้งหมดช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจในหัวใจของหนูที่แยกได้จากการกระตุ้นสัญญาณ PI3K/Akt-eNOS" Phytomedicine ฉบับที่ 17 ไม่ 13, pp. 1006–1015, 2010. [87] JR Wang, H. Zhou, XQ Yi, ZH Jiang, and L. Liu, "Total ginsenosides of Radix Ginseng ปรับการแสดงออกของโปรตีนในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกเพื่อเพิ่มการเผาผลาญพลังงานหัวใจในภาวะขาดเลือด เนื้อเยื่อหัวใจหนู" โมเลกุล, เล่มที่. 17 ไม่ 11, pp. 12746– 12757, 2012. [88] J.-H. Feng, Q. Shi, Y. Wang และ Y.-Y. Cheng, "ผลของ Radix Ginseng และ Radix Ophiopogonis extract (SMF) ต่อโปรตีน S-nitrosylation ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 33 ไม่ 15, หน้า 1894–1897, 2008. [89] J. Jian, F. Qing, S. Zhang, J. Huang, and R. Huang, "The effect of 17-methoxyl-7-hydroxy -benzene-furanchalcone ที่แยกได้จาก Millettia pulchra ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหลอดทดลองและในร่างกาย" Planta Medica, vol. 78 หมายเลข 12, pp. 1324–1331, 2012. [90] N. Chen และ KM Ko, "การตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอนที่เกิดจาก Schisandrin B และการป้องกันโรคหัวใจเป็นสื่อกลางโดยการผลิตสารออกซิไดซ์ที่ทำปฏิกิริยาในหัวใจหนู" Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 33 ไม่ 5, pp. 825–829, 2010. [91] S.-Y. เฉิน, G. Hsiao, H.-R. ฮวัง, P.-Y. Cheng และ Y.-M. ลี "Tetramethylpyrazine กระตุ้นการแสดงออกของ heme oxygenase -1 และลดทอนภาวะขาดเลือดขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย/การบาดเจ็บซ้ำในหนู" Journal of Biomedical Science, vol. 13 ไม่ 5, หน้า 731–740, 2549. [92] SY Han, HX Li, X. Ma et al., "การประเมินผลการต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของสารสกัดแต่ละชนิดและแบบรวม14 ยาเสริมและยาทางเลือกตามหลักฐานของ Panax notoginseng และ Carthamus tinctorius ในหนู" Journal of Ethnopharmacology, vol. 145 ไม่ใช่ 3, pp. 722–727, 2013. [93] S.-Y. ฮัน, H.-X. Li, X. Ma, K. Zhang, Z.-Z. หม่า และ ป.-ฟ. Tu "ผลการป้องกันของสารสกัดดอกคำฝอยบริสุทธิ์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในร่างกายและในหลอดทดลอง" Phytomedicine, vol. 16 ไม่ 8, หน้า 694–702, 2552 [94] C. Li, Z. Liu, J. Tian, ​​et al., "บทบาทการป้องกันของ Asperosaponin VI, triterpene saponin ที่แยกได้จาก Dipsacus asper Wall ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในหนู ," วารสารเภสัชวิทยาแห่งยุโรป, เล่มที่. 627 ไม่ใช่ 1–3, pp. 235–241, 2010. [95] C. Li, J. Tian, ​​G. Li et al., "Asperosaponin VI ปกป้อง myocytes ของหัวใจจากการตายของเซลล์ที่เกิดจากการขาดออกซิเจนผ่านการกระตุ้น PI3K/Akt และ CREB วิถีทาง" European Journal of Pharmacology, vol. 649 เลขที่ 1–3, pp. 100–107, 2010. [96] C.-J. ดิง, เจ.-ที. หลิว, J.-X. Wang et al., "ผลการป้องกันของฟลาโวนอยด์รวมของ Herba Pyrolae ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันในหนู" Zhong Yao Cai, vol. 30 ไม่ 9, pp. 1105–1109, 2007. [97] GA Kurian and J. Paddikkala, "สารสกัดจากเมทานอลของ Desmodium gangeticum DC root mimetic post-conditioning effect ในหัวใจหนูที่ถูกแยกออกโดยการกระตุ้นตัวรับ muscarinic" Asian Pacific Journal of Tropical Medicine ฉบับที่ 5 ไม่ 6, หน้า 448– 454, 2555. [98] X.-H. หลิว, P.-F. เฉิน, ล.-ล. Pan, RD Silva และ Y.-Z. Zhu, "4-เข็มฉีดยา Guanidino-n-butyl (Leonurine, SCM 198) ปกป้องเซลล์กระเป๋าหน้าท้องหนู H9c2 จากการตายของเซลล์ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน" Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 54 หมายเลข 5, หน้า 437– 444, 2552. [99] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "ผลของ Acorn Gramineae Rhizoma ต่อความผิดปกติของการหดตัวของหัวใจหนูที่ขาดเลือดและขาดเลือด" Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 29 ไม่มี 3, หน้า 483–488, 2549 [100] J. Wang, H. Ma, X. Zhang, et al., "ตัวกระตุ้น AMPK นวนิยายจากยาสมุนไพรจีนและ ischemia phosphorylate the cardiac transcription factor FOXO3" International Journal สรีรวิทยา พยาธิสรีรวิทยา และเภสัชวิทยา เล่ม 1 1 ไม่ 2, pp. 116–126, 2009. [101] E. Chan, X.-X. หลิว, ดี.-เจ. Guo et al. "สารสกัดจากราก Scutellaria baicalensis Georgi ช่วยป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด - reperfusion ในหนู" American Journal of Chinese Medicine, vol. 39 ไม่มี 4, pp. 693–704, 2011. [102] C.-Z. Wang, SR Mehendale, T. Calway และ C.-S. หยวน "พฤกษศาสตร์ฟลาโวนอยด์ในโรคหลอดเลือดหัวใจ" American Journal of Chinese Medicine, vol. 2 39 ไม่มี 4, pp. 661–671, 2011. [103] J.-Y. โจว, H.-F. Liao และ G.-Y. Huang "การศึกษาเภสัชวิทยาของ Cyclovirobuxinum D ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก isoprenaline" Zhong Yao Cai, vol. 2 29 ไม่มี 11, pp. 1218– 1220, 2006. [104] H. Ling, L. Wu และ L. Li, "สารสกัด Corydalis yanhusuo rhizoma ช่วยลดขนาด infarct และปรับปรุงการทำงานของหัวใจระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับเป็นใหม่โดยการยับยั้งการตายของเซลล์ในหนู" การวิจัย Phytotherapy, vol. 20 ไม่ 6, หน้า 448–453, 2549. [105] Y.-M. ลี, G. Hsiao, H.-R. เฉิน, Y.-C. เฉิน เจ.-อาร์. Sheu และ M.- H. Yen "Magnolol ลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / การกลับเป็นซ้ำผ่านการยับยั้งนิวโทรฟิลในหนู" European Journal of Pharmacology, vol. 422 ไม่ใช่ 1–3, pp. 159–167, 2001. [106] J. Li, W.-H. Fan และ H. Ao "ผลของ Rhodiola ต่อการแสดงออกของ Flt-1, KDR และ Tie-2 ในหนูที่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol . 25 ไม่ 5, pp. 445–448, 2005. [107] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของ Aurantii Fructus ต่อความผิดปกติของการหดตัวของหัวใจหนูที่ขาดเลือดและขาดเลือด" Journal of Ethnopharmacology, vol. 111 หมายเลข 3, pp. 584–591, 2007. [108] DHF Mak, PY Chiu, TTX Dong, KWK Tsim, and KM Ko, "Dang-Gui Buxue Tang ให้ฤทธิ์ป้องกันโรคหัวใจได้ดีกว่าสารสกัดจากสมุนไพรที่เป็นส่วนประกอบและช่วยเพิ่มสถานะกลูตาไธโอน ในไมโตคอนเดรียหัวใจหนูและเม็ดเลือดแดง" Phytotherapy Research, vol. 20 ไม่ 7, pp. 561–567, 2006. [109] Y. Liu, R. Lin, H. Zhang, J.-Y. จาง Q.-L. จิ และ ย.-เจ. Yang "ผลการป้องกันของยาต้ม Buyanghuanwu ต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก isoproterenol ในหนู" Zhong Yao Cai, vol. 2 32 ไม่ 3, pp. 380–383, 2009. [110] H. Yin, J. Zhang, H. Lin, et al., "ผลของยาจีนโบราณ shu-mai-tang ต่อการสร้างเส้นเลือดใหม่ หลอดเลือดแดง และการทำงานของหัวใจในหนูที่มี กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Phytotherapy Research, vol. 23 ไม่ 1, pp. 92–98, 2009. [111] X.-Y. Wang, F. Qin, X. Huang, X.-Y. Zhang, P. Ren และ H.-W. Zhao "ผลของยาต้ม Dan-Chuan-Hong ต่อการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันในหนู" Zhong Yao Cai, vol. 2 32 ไม่ 5, pp. 725–728, 2009. [112] PY Chiu, SM Wong, HY Leung, et al., "การรักษาแบบเฉียบพลันด้วยยาต้ม Danshen-Gegen ช่วยปกป้องกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดขาดเลือด/การบาดเจ็บที่การกลับเลือดกลับคืนมาผ่าน PKC𝜀/mKATP ที่ไวต่อปฏิกิริยารีดอกซ์ ทางเดินในหนู" Phytomedicine, vol. 18, ไม่ 11, pp. 916–925, 2011. [113] T. Xu, J.-B. เป็ง, ว.-ที. Zhang et al., "คุณสมบัติต้านการเกิดหลอดเลือดและป้องกันการขาดเลือดของยาจีนโบราณ xinkeshu ผ่านฟังก์ชันการป้องกันบุผนังหลอดเลือด" 2012, Article ID 302137, 9 หน้า, 2012. [114] Y.-L. Han, C. Cheng, H.-M. Tan et al., "ผลของ Tongxinluo superfine ต่อแบบจำลอง anginal ทดลอง (การหดตัวของหลักประกัน) ในหนูที่มีความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด" Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32 ไม่ 22, pp. 2404–2426, 2007. [115] H.-Q. หยิน, เจ.-ดี. Zhang และ H.-Q. Lin "การศึกษาทดลองเกี่ยวกับผลของแคปซูล Shumai ในการส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ในหนูที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi ฉบับที่ 1 27 ไม่ 11, pp. 1020–1022, 2007. [116] PY Chiu, HY Leung, AH Ling Siu, N. Chen, MKT Poon, and KM Ko, "การรักษาระยะยาวด้วยสูตรสมุนไพรจีนที่เติมพลังให้หยางสร้างเนื้อเยื่อทั่วไป ป้องกันความเสียหายออกซิเดชันในหนู" Rejuvenation Research, vol. 11 ไม่ใช่ 1, pp. 43–62, 2008. [117] Z. Yu, J.-X. หลิว, X.-Z. หลี่, X.-H. ชาง, A.-G. Yan และ X.-Q. Feng "ผลการป้องกันของแคปซูล Shuangshen Ningxin ต่อสุกรขนาดเล็กหลังจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโดยการแทรกแซง" Zhongguo Zhongyao Zazhi ฉบับที่ 1 32 ไม่ 16, pp. 1695–1699, 2007. [118] J.-X. Liu, X. Han และ X.-B. Ma "ผลของสูตร Shuangshen Tong guan ต่อเส้นทางสัญญาณนิวเคลียส - คัปปาบีและการสื่อสารระหว่างเซลล์ที่เชื่อมต่อระหว่างเซลล์หัวใจในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน / การกลับเป็นซ้ำของหนูที่ได้รับบาดเจ็บ" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi ฉบับที่ 1 25 ไม่ 3, pp. 228–231, 2005. [119] ZF Wang, "การป้องกันการฉีด Shenfu ใน hemodynamics และเอ็นไซม์กล้ามเนื้อหัวใจหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การบาดเจ็บ reperfusion," Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi, vol. 27 ไม่ 2, pp. 155–157, 2011. [120] X.-J. มา, เอส.-เจ. หยิน, เจ.-ซี. Jin et al., "การป้องกันเสริมฤทธิ์กันของการฉีดแดนหงและการปรับสภาพหลังขาดเลือดในการบาดเจ็บซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหมูจิ๋ว" วารสารการแพทย์เชิงบูรณาการจีนฉบับที่. 16 ไม่ 6, หน้า 531–536, 2010.