โรคอ้วนและความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด: สมาคมที่อยากรู้อยากเห็น

เชิงนามธรรม

ความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด (POCD) เป็นภาวะทางการแพทย์ที่ส่งผลต่อการทำงานของการรับรู้หลังการผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหัตถการที่สำคัญ ผู้ป่วย POCD อาจมีอาการทางกายภาพ เช่น ซึมเศร้า วิตกกังวล และเหนื่อยล้า ซึ่งส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตอย่างรุนแรง การวิจัยสร้างความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนกับความผิดปกติทางสติปัญญา เนื่องจากผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอ้วนจะอ่อนแอต่อการรับรู้ลดลงมากกว่า แม้ว่าโรคอ้วนจะเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับความบกพร่องทางสติปัญญา แต่ความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนกับ POCD ยังคงไม่เป็นที่เข้าใจอย่างเพียงพอ ดังนั้น การทบทวนอย่างเป็นระบบนี้จะสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ POCD โดยให้รายละเอียดเกี่ยวกับกลไกที่เป็นไปได้ที่อยู่ภายใต้ความสัมพันธ์นี้ และระบุประเด็นสำหรับการวิจัยเพิ่มเติม ตามแนวทางสำหรับการทบทวนอย่างเป็นระบบ เราได้ดำเนินการค้นหาวรรณกรรมระหว่างเดือนสิงหาคม 2022 ถึงเดือนเมษายน 2023 ซึ่งระบุการศึกษาที่มีผู้ป่วย POCD จำนวนมากหลังการผ่าตัดใหญ่ รวมถึงการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบ ขั้นตอนระบบทางเดินอาหาร การผ่าตัดถุงน้ำดีและการผ่าตัดหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดง การค้นพบของเรายังแสดงให้เห็นว่าเปอร์เซ็นต์ที่มีนัยสำคัญเหล่านี้เป็นโรคอ้วน ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิติว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการลดการรับรู้ กระบวนการทางพยาธิวิทยา เช่น การเปลี่ยนแปลงในความสมบูรณ์ของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด การอักเสบทั่วร่างกายที่เกิดจากโรคอ้วน และการแสดงออกของอะโพลิโพโปรตีน E-epsilon-4 ได้รับการระบุว่ามีส่วนทำให้เกิด POCD หลังการผ่าตัด แม้จะมีผลลัพธ์ที่น่าหวัง แต่ก็ยังมีช่องว่างในวรรณกรรม ดังนั้นจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ POCD เพิ่มเติม ค้นพบกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่มีศักยภาพมากขึ้น และระบุเป้าหมายการรักษา มาตรการเหล่านี้จะช่วยให้ผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพสามารถป้องกันหรือลดความผิดปกติทางการรับรู้ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด

Cistanche สามารถทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านความเหนื่อยล้าและเสริมความแข็งแกร่ง และการศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่ายาต้มของ Cistanche tubulosa สามารถปกป้องเซลล์ตับในตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เสียหายในหนูว่ายน้ำที่มีน้ำหนักมากได้อย่างมีประสิทธิภาพ ควบคุมการแสดงออกของ NOS3 และส่งเสริมไกลโคเจนในตับ การสังเคราะห์จึงออกฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า สารสกัด Cistanche tubulosa ที่อุดมไปด้วยฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์สามารถลดระดับครีเอทีนไคเนสในซีรั่ม, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส และระดับแลคเตตได้อย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน (HB) และระดับกลูโคสในหนู ICR และอาจมีบทบาทในการต่อต้านความเหนื่อยล้าโดยการลดความเสียหายของกล้ามเนื้อ และชะลอการเสริมกรดแลคติคเพื่อกักเก็บพลังงานในหนู เม็ด Cistanche Tubulosa แบบผสมช่วยยืดเวลาการว่ายน้ำแบบรับน้ำหนักได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการสำรองไกลโคเจนในตับ และลดระดับยูเรียในซีรั่มหลังการออกกำลังกายในหนู ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า ยาต้มของ Cistanchis สามารถปรับปรุงความอดทนและเร่งการกำจัดความเหนื่อยล้าในหนูที่ออกกำลังกายและยังสามารถลดระดับความสูงของครีเอทีนไคเนสในซีรั่มหลังการออกกำลังกายอย่างหนักและรักษาโครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูให้เป็นปกติหลังการออกกำลังกายซึ่งบ่งชี้ว่ามีผลกระทบ เสริมสร้างความแข็งแรงทางร่างกายและต้านความเมื่อยล้า นอกจากนี้ Cistanchis ยังช่วยยืดอายุการรอดชีวิตของหนูที่ได้รับพิษไนไตรท์ได้อย่างมาก และเพิ่มความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและความเหนื่อยล้า

คลิกที่เหนื่อยเสมอ

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

หมวดหมู่: ศัลยศาสตร์หัวใจ/ทรวงอก/หลอดเลือด, อายุรศาสตร์, ศัลยศาสตร์ทั่วไป

คำหลัก: ความผิดปกติทางสติปัญญา, การผ่าตัดทั่วไป, ผลลัพธ์ระหว่างการผ่าตัด, การขาดดุลทางระบบประสาท, โรคอ้วน, ความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด

บทนำและความเป็นมา

ความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด (POCD) เป็นภาวะทางการแพทย์ที่มีลักษณะเฉพาะคือการทำงานของการรับรู้ลดลงหลังการผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งขั้นตอนการผ่าตัดที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง หมายถึงการเปลี่ยนแปลงหรือการสูญเสียความสามารถทางปัญญาก่อนการผ่าตัด เช่น ความจำ การเรียนรู้ การปฐมนิเทศ สมาธิ และการตัดสินใจในผู้ป่วยหลังการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม คำจำกัดความของ POCD แตกต่างกันไปตามกลุ่มวิจัย โดยพิจารณาจากความแตกต่างในการทดสอบทางประสาทวิทยาหรือการรับรู้ทางประสาทวิทยาที่เฉพาะเจาะจง วิธีคำนวณการเสื่อมถอยของการรับรู้ และรายงานช่วงเวลาและขนาดการเสื่อมถอยของการรับรู้ ตัวอย่างเช่น นักวิจัยบางคนให้คำจำกัดความ POCD ว่าเป็นภาวะการรับรู้ลดลงที่รายงานระหว่าง 17 ถึง 43 วันหลังจากเข้ารับการผ่าตัดใหญ่ หรือการฟื้นตัวหลังการผ่าตัดที่ซับซ้อน ในขณะที่คนอื่นๆ ตั้งข้อสังเกตว่าเป็นความบกพร่องทางสติปัญญาที่รายงานหลังจาก 30 วันและคงอยู่เป็นเวลาหนึ่งปีหรือนานกว่านั้นหลังการผ่าตัดใหญ่ [1] น่าเสียดายที่ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค POCD อาจมีอาการซึมเศร้า วิตกกังวล เหนื่อยล้า และมีอาการทางกายภาพอื่น ๆ ส่งผลให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยลดลงอย่างมีนัยสำคัญ [2]

เชื่อกันว่าขั้นตอนการผ่าตัดจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองการอักเสบอย่างเป็นระบบ ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนา POCD กลไกที่เสนอเกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาทหรือการเสื่อมของระบบประสาทที่มีอยู่แล้ว แต่ยังตรวจไม่พบ ซึ่งทำให้สมองไวต่อการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันของระบบมากขึ้น ผลที่ตามมาคือนำไปสู่การอักเสบของระบบประสาทและการเสื่อมของระบบประสาทอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่งผลให้เกิดความบกพร่องทางระบบประสาทในที่สุด อย่างไรก็ตาม ยังไม่ค่อยมีใครทราบเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากปัจจัยเฉพาะของผู้ป่วยและปัจจัยระหว่างการผ่าตัดต่อการลุกลามของ POCD ที่เกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบในช่วงแรกต่อการผ่าตัด [1]

มีความเชื่อมโยงกันระหว่างโรคอ้วนกับความผิดปกติทางสติปัญญา โดยการวิจัยระบุว่าคนอ้วน ซึ่งคาดว่าจะมีมากกว่า 650 ล้านคนทั่วโลก [3] มีแนวโน้มที่จะมีความบกพร่องทางสติปัญญามากกว่าคนที่ไม่อ้วน [4] อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับ POCD ยังไม่ได้รับการวิจัยอย่างละเอียด โรคอ้วนก่อให้เกิดความเสี่ยงที่สำคัญต่อโรคต่างๆ มากมาย รวมถึงโรคเบาหวานประเภท 2 ความดันโลหิตสูง และโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ [5] นอกจากนี้ยังเชื่อมโยงกับการอักเสบ [6] มีความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนหรือมีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอ้วนจะมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด POCD หลังจากได้รับการผ่าตัดที่สำคัญ [7]

ดังนั้น การทบทวนอย่างเป็นระบบนี้จึงสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ POCD นอกจากนี้ยังมีจุดมุ่งหมายเพื่อวิเคราะห์กลไกที่เป็นไปได้ที่รองรับความเชื่อมโยงระหว่างเงื่อนไขทั้งสองนี้พร้อมระบุพื้นที่สำหรับการวิจัยในอนาคต การทบทวนของเราให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับภาวะการรับรู้ที่เป็นไปได้ลดลงในผู้ป่วย โดยเฉพาะผู้ที่เป็นโรคอ้วน หลังการผ่าตัดใหญ่ อาจช่วยให้ผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพพัฒนากลยุทธ์ในการจัดการการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจในกลุ่มผู้ป่วยดังกล่าวในการผ่าตัด

ทบทวน

การค้นหาวรรณกรรมและการเลือกศึกษา

ระหว่างเดือนสิงหาคม 2022 ถึงเมษายน 2023 เราได้ดำเนินการค้นหาวรรณกรรมที่ครอบคลุมตามแนวทางการรายงานที่ต้องการสำหรับการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา (PRISMA) [8] การค้นหาของเรามีฐานข้อมูลที่โดดเด่น: PubMed, BioMed Central และ ClinicalTrials.gov รูปที่ 1 แสดงให้เห็นผังงาน PRISMA ซึ่งสรุปการเลือกการศึกษาและจำนวนการศึกษาทั้งหมดที่ทบทวนสำหรับบทความนี้

เราใช้เกณฑ์การรวมและการยกเว้น (ดูตารางที่ 1) นอกจากนี้เรายังจำกัดการค้นหาของเราเฉพาะการศึกษาที่ตีพิมพ์ระหว่างปี 2001 ถึง 2023 ยกเว้นการทดลองทางคลินิกเบื้องต้นที่มีผลบางส่วนหรือไม่มีเลย และการศึกษาที่ไม่ได้ตีพิมพ์เป็นภาษาอังกฤษ เรารวมการศึกษาที่เกี่ยวข้องและกำหนดระดับของหลักฐานทางคลินิกตามวรรณกรรมก่อนหน้านี้ [9]

คำค้นหา ได้แก่ "การเสื่อมถอยของความรู้ความเข้าใจหลังผ่าตัด" "การเสื่อมถอยของความรู้ความเข้าใจหลังผ่าตัดและโรคอ้วน" "การเสื่อมถอยของการรับรู้หลังผ่าตัดและดัชนีมวลกาย" และ "การเสื่อมถอยของการรับรู้หลังผ่าตัดและน้ำหนักตัว" "การเสื่อมถอยของการรับรู้หลังผ่าตัดและโรคอ้วนและการอักเสบของระบบประสาท" "หลังผ่าตัด" ความเสื่อมทางความรู้ความเข้าใจและโรคอ้วนและการอักเสบของระบบ" "ความเสื่อมทางความรู้ความเข้าใจและโรคอ้วนหลังผ่าตัดและเยื่อบุผนังหลอดเลือด" และ "ความเสื่อมทางความรู้ความเข้าใจหลังผ่าตัดและโรคอ้วนและอุปสรรคในเลือดและสมอง"

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับ POCD

ในการทดลองระยะยาวในอนาคต นิวแมน และคณะ (2001) วิเคราะห์ผู้ป่วย 261 รายที่ได้รับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจแบบเลือก (CABG) โดยทำการประเมินทางระบบประสาทก่อนการผ่าตัด เมื่อจำหน่าย และหกสัปดาห์ หกเดือน และห้าปีต่อมา การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าการทำงานของการรับรู้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในทุกโดเมน ผู้ป่วยประมาณ 53%, 36% และ 24% มีอาการเสื่อมถอยเมื่อออกจากโรงพยาบาล 6 สัปดาห์และ 6 เดือน โดย 42% เมื่ออายุ 5 ปี (p < 0.001) หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยเหล่านี้มีประวัติทางการแพทย์ที่สำคัญเป็นโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง เคยเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แม้ว่าโรคอ้วนจะเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญเหล่านี้ แต่การศึกษาไม่ได้รายงานว่าผู้ป่วยมีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า POCD มีอยู่ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอ้วน รวมถึงโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง นานถึงห้าปีหลังการผ่าตัด CABG [10]

ไม่กี่ปีต่อมา Kadoi และ Goto (2006) พยายามระบุปัจจัยเสี่ยงของ POCD หลังจาก CABG โดยคัดเลือกผู้ป่วย 88 รายที่กำหนดให้เลือก CABG พวกเขาทำการทดสอบทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาเพื่อศึกษาผู้ป่วยหนึ่งวันก่อนและหกเดือนหลังการผ่าตัด สิ่งที่น่าสนใจคือ 54% มีประวัติทางการแพทย์ที่น่าทึ่งเกี่ยวกับความดันโลหิตสูง และ 36% เป็นผู้สูบบุหรี่จำนวนมาก การวิเคราะห์ทางสถิติของผลการศึกษาพบว่าในช่วงหกเดือน อัตราอุบัติการณ์ของความผิดปกติทางสติปัญญาอยู่ที่ 27.3% โดยมีความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างการพัฒนาของ POCD ภาวะไตวาย (p < 0.001) และโรคเบาหวาน (p < 0.001) อย่างไรก็ตาม นักวิจัยล้มเหลวในการบันทึกดัชนีมวลกาย (BMI) ของผู้ป่วยที่ทำการศึกษา ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยมีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนได้ เป็นที่น่าสังเกตว่าความดันโลหิตสูงและเบาหวานรวมถึงการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญต่อโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม การศึกษาเผยให้เห็นผลลัพธ์ที่น่าทึ่งว่าปัจจัยเสี่ยงของโรคอ้วน เช่น โรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง มีความสัมพันธ์อย่างมากกับ POCD ในผู้ป่วยที่ทำการศึกษา จากการค้นพบนี้ นักวิจัยสามารถทำการทดลองทางคลินิกด้วยขนาดตัวอย่างที่ใหญ่ขึ้นและมีการติดตามผลมากขึ้นเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างโรคอ้วนและ POCD ในขณะเดียวกันก็ชี้แจงกลไกที่ซ่อนอยู่ [11]

ในการทดลองทางคลินิกที่ก้าวล้ำ Heyer และคณะ (2005) ตรวจสอบความผิดปกติทางการรับรู้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนและไม่อ้วนหลังการผ่าตัดเปลี่ยนหลอดเลือดในหลอดเลือดแดง (CEA) ที่ไม่ซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การศึกษาวิเคราะห์ว่าความผิดปกติทางสติปัญญาเกี่ยวข้องกับการมีอัลลีล apolipoprotein E (APOE) epsilon 4 (ε4) หรือไม่ ซึ่งเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่แย่ลงภายหลังโรคหลอดเลือดสมอง ผู้เขียนได้ลงทะเบียนผู้ป่วย 75 รายและประเมินพวกเขาก่อนและหนึ่งเดือนหลังการผ่าตัดโดยใช้แบตเตอรี่มาตรฐานของการทดสอบทางประสาทจิตวิทยาเพื่อประเมินการขาดดุลทางระบบประสาท พวกเขายังสร้างจีโนไทป์ผู้ป่วยทั้งหมดสำหรับ APOE โดยการวิเคราะห์ความหลากหลายความยาวแฟรกเมนต์จำกัด และใช้การถดถอยโลจิสติกเพื่อวิเคราะห์ APOE-ε4 และโรคอ้วน พร้อมด้วยปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ผลการวิจัยพบว่าผู้ป่วยที่เป็นบวกและเป็นโรคอ้วนของ APOE4- มีแนวโน้มที่จะได้รับบาดเจ็บจากระบบประสาทภายหลัง CEA โดยเฉพาะอย่างยิ่ง 42% ของผู้ป่วยที่มีผลบวกของ APOE-ε{4- และ 33.3% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนมีความผิดปกติทางระบบประสาท เมื่อเทียบกับ 5% ของผู้ป่วยที่เป็นผลลบของ APOE-ε4- (p < 0.001) และ 6.3% ของผู้ป่วยที่ไม่ ผู้ป่วยโรคอ้วน (p <0.03) ตามลำดับ เป็นการศึกษาครั้งแรกที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่าง POCD กับโรคอ้วน และแนะนำว่า APOE-ε4-อัลลีลในผู้ป่วยโรคอ้วนอาจเป็นกลไกการเสื่อมถอยของการรับรู้ แม้จะมีการค้นพบที่น่าทึ่งเหล่านี้ แต่การขาดการติดตามผลผู้ป่วยที่เกินกว่าหนึ่งเดือนหลัง CEA อย่างเห็นได้ชัดถือเป็นข้อจำกัดที่สำคัญ ดังนั้นจึงมีการรับประกันการศึกษาที่ครอบคลุมมากขึ้นพร้อมการติดตามผลในระยะยาวเพื่อเพิ่มผลลัพธ์เหล่านี้เพิ่มเติมและอธิบายกลไกพื้นฐานอื่น ๆ ที่อาจอธิบายการพัฒนาของ POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนด้วยอัลลีล APOE-ε4 [12]

จู้และคณะ (2014) มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่าการถ่ายเลือดในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดเปลี่ยนสะโพกทำให้เกิด POCD หรือไม่ สิ่งที่น่าสนใจคือพวกเขาพบว่าน้ำหนักตัวสามารถทำนาย POCD ได้โดยไม่คาดคิด การศึกษาในอนาคตเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 205 ราย และประเมินผู้ป่วยก่อนและหลังการผ่าตัด 7 วันสำหรับการทำงานของระบบประสาท ในบรรดาผู้ป่วยที่ต้องการการถ่ายเลือด 56 รายพัฒนา POCD ในการติดตามผล 7 วัน และอายุที่มากขึ้น ระดับการศึกษาต่ำ และการถ่ายเลือดที่เกี่ยวข้องกับมากกว่า 3 หน่วยเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับ POCD นักวิจัยไม่ได้ติดตามค่าดัชนีมวลกาย เนื่องจากไม่ใช่เป้าหมายหลัก แต่บันทึกน้ำหนักตัวที่การตรวจวัดพื้นฐาน พวกเขาพบว่าผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทลดลงในเจ็ดวันหลังการผ่าตัด มีน้ำหนักตัวอยู่ที่ 61.1 ± 11 กิโลกรัม (กก.) ที่การตรวจวัดพื้นฐาน เมื่อเทียบกับผู้ป่วยอื่นๆ ผลการศึกษาระบุว่าน้ำหนักตัวที่สูงขึ้นอาจส่งผลต่อ POCD โดยเน้นทิศทางสำหรับการตรวจสอบเพิ่มเติมเพื่อระบุเป้าหมายทางกลไก ซึ่งนำไปสู่การดูแลผู้ป่วยที่ดีขึ้น [13]

เปเรซ-เบลมอนเต และคณะ (2015) ประเมิน POCD หลังจาก CABG นอกปั๊มและปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องในการศึกษาวิจัย การศึกษาแบบคาดหวังนี้รวบรวมผู้ป่วย 36 รายที่ได้รับการผ่าตัด CABG นอกปั๊ม โดยทำการทดสอบทางประสาทจิตวิทยาหนึ่งเดือนก่อนการผ่าตัด และการทดสอบติดตามผลอีก 3 ครั้งใน 1, 6 และ 12 เดือนหลังการผ่าตัด ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมากกว่า 50% มีความบกพร่องทางสติปัญญาสูงสุดหลังการผ่าตัดหกเดือนหลังการผ่าตัด (p < 0.01) ผู้ป่วยมากกว่า 30% ยังคงทนทุกข์ทรมานจากอาการนี้ที่ 12 เดือน (p < 0.01) สิ่งที่น่าสนใจคือการศึกษาพบว่าโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงประการหนึ่งสำหรับ POCD ในผู้ป่วยที่มีอัตรา 39% (p < 0.05) การศึกษายังระบุถึงการสูบบุหรี่ โรคเบาหวาน และความดันโลหิตตัวล่าง ท่ามกลางปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ หลายประการสำหรับ POCD [14]

เปเรซ-เบลมอนเต และคณะ (2015) ยืนยันการค้นพบของ Heyer et al. (2005) [12] ซึ่งเป็นหลักฐานอีกชิ้นหนึ่งเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนกับ POCD หลักฐานนี้สามารถเป็นประโยชน์ในการให้คำปรึกษาผู้ป่วยก่อนการผ่าตัด โดยเน้นความสำคัญของการประเมินทางระบบประสาทหลังผ่าตัด และการแทรกแซงหรือการฟื้นฟูสมรรถภาพทางระบบประสาทที่จำเป็น นอกจากนี้การตรวจสอบในอนาคตสามารถกำหนดเป้าหมายโรคอ้วนและ POCD จากกลไกและมุมมองการรักษา [14]

ในการศึกษาล่าสุดของพวกเขา Heyer และคณะ (2015) ตรวจสอบความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างการใช้ยากลุ่มสแตตินกับ POCD ในผู้ป่วยที่ได้รับ CEA การศึกษายังประเมินผลกระทบของปัจจัยต่างๆ เช่น โรคอ้วน ที่มีต่อผลลัพธ์ด้านความรู้ความเข้าใจ โดยทำการทดสอบทางประสาทจิตวิทยาแก่ผู้ป่วย 585 รายก่อนและภายใน 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด ผลการวิจัยพบว่าผู้ป่วย 145 รายมีความบกพร่องทางสติปัญญาอย่างมีนัยสำคัญหลังการผ่าตัด และ 127 รายในจำนวนที่มีความบกพร่องทางสติปัญญามีดัชนีมวลกายมากกว่า 30 กิโลกรัมต่อตารางเมตร (m2) ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้ของ Heyer และคณะ (2005) [12] และเปเรซ-เบลมอนเต และคณะ (2015) [14] สร้างความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับ POCD เพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม การศึกษานี้มีข้อจำกัด รวมถึงการขาดการประเมินทางระบบประสาทหลายครั้งหลังการผ่าตัด นอกจากนี้ การศึกษายังมุ่งเน้นไปที่อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยในระยะยาวไม่ว่าจะใช้ยากลุ่มสแตตินหรือไม่ก็ตาม แทนที่จะประเมินผลกระทบระยะยาวของปัจจัยเสี่ยง เช่น โรคอ้วน ต่อการลดลงของการรับรู้ทางระบบประสาทหลัง CEA อย่างไรก็ตาม การค้นพบนี้เป็นรากฐานสำหรับการตรวจสอบความสัมพันธ์ของโรคอ้วนกับ POCD ในอนาคต การวิจัยดังกล่าวสามารถช่วยระบุเป้าหมายการรักษาที่สำคัญและปรับปรุงการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด [15]

เขาและคณะ (2019) ยังได้ดำเนินการศึกษาที่พบความเชื่อมโยงระหว่างน้ำหนักพื้นฐานที่สูงขึ้นกับ POCD ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดระบบทางเดินอาหาร ในการศึกษาเชิงสังเกตในอนาคตนี้ นักวิจัยได้คัดเลือกผู้ป่วย 124 รายที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไปตามกำหนดเข้ารับการรักษา และทำการทดสอบการรับรู้ทางระบบประสาทก่อนและหลังการผ่าตัด 7 วัน ที่น่าสนใจคือ ผู้ที่เป็นโรค POCD ซึ่งประเมินเมื่อ 7 วันหลังการผ่าตัด มีน้ำหนักตัว 60.9 ± 9.8 กก. มากกว่า 57.4 ± 10.2 กก. ของน้ำหนักตัวของผู้ที่ไม่เป็นโรค POCD แม้ว่าความแตกต่างของน้ำหนักตัวไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p=0.06) แต่ก็สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าโรคอ้วนเชื่อมโยงกับ POCD ตามที่ได้รับการยืนยันจากการศึกษาก่อนหน้านี้ อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่มีขนาดตัวอย่างมากขึ้นสามารถเสริมความแข็งแกร่งให้กับผลลัพธ์เหล่านี้ได้ทางสถิติ [16]

กลไกที่เป็นไปได้ที่เป็นสาเหตุของโรคอ้วนและ POCD

ตามที่นำเสนอข้างต้น หลักฐานทางคลินิกสร้างความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ POCD แต่อะไรอยู่ข้างใต้ อาจมีหลายโรคที่ทำให้เกิด POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนหลังการผ่าตัด ตัวอย่างเช่น การอักเสบทั่วร่างกาย โรคหลอดเลือด การละเมิดอุปสรรคในเลือดและสมอง (BBB) ​​และการอักเสบของระบบประสาทอาจเป็นปัจจัยพื้นฐาน Alla (2021) เจาะลึกปัจจัยเหล่านี้โดยตรวจผู้ป่วยโรคอ้วนระดับ I และ II ผู้ป่วยเหล่านี้มีค่าดัชนีมวลกาย 30-34.9 กิโลกรัม/ตารางเมตร และ 35-39.9 กิโลกรัม/ตารางเมตร ตามลำดับ และเป็นโรคอ้วนมาอย่างน้อย 10 ปี การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่าโรคอ้วนเกี่ยวข้องกับ POCD อย่างไรโดยการประเมินว่าสารป้องกันเยื่อบุผิวภายนอกและสารต้านการอักเสบจากภายนอกจะส่งผลต่อการทำงานของการรับรู้ในผู้ป่วยโรคอ้วนระดับ I และ II หรือไม่ การศึกษานี้คัดเลือกผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีโรคร่วมจำนวน 84 ราย และแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม กลุ่มที่ 1 (ทำหน้าที่เป็นกลุ่มควบคุม) ได้รับเกณฑ์วิธีมาตรฐานสำหรับการดูแลผู้ป่วยหนักระหว่างการผ่าตัด กลุ่มที่ 2 ได้รับเมกลูมีน โซเดียม ซัคซิเนตทางหลอดเลือดดำ (IV) ด้วยโปรโตคอลก่อนการผ่าตัดมาตรฐานก่อนการผ่าตัด สุดท้าย กลุ่มที่ 3 ยังปฏิบัติตามระเบียบวิธีมาตรฐานก่อนการผ่าตัด แต่ได้รับแอล-อาร์จินีน ไฮโดรคลอไรด์ 4 ก่อนการผ่าตัด Meglumine Sodium Succinate สารกันเลือดแข็ง ป้องกันการเกิด lipid peroxidation และออกซิเจนชนิดที่เกิดปฏิกิริยา ในทางกลับกัน L-arginine hydrochloride ซึ่งเป็นตัวป้องกัน endothelial ช่วยป้องกันความเสียหายของหลอดเลือด [17]

เมื่อเปรียบเทียบผลลัพธ์ห้าวันหลังการผ่าตัด กลุ่ม II และ III มีคะแนนทดสอบความรู้ความเข้าใจสูงกว่ากลุ่ม I กลุ่ม II ได้คะแนน 26.9 ± 0.2 และกลุ่ม III ได้คะแนน 29.6 ± 0.4 ที่น่าประทับใจ คะแนนเหนือกว่ากลุ่ม I คือ 26.1 ± {{10}}.2 นักวิจัยยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าคะแนนการทดสอบห้าคำสำหรับกลุ่ม II และ III สูงกว่ากลุ่ม I อย่างมาก โดยอยู่ที่ 8.6 ± 0.1 และ 9.7 ± 0.2 ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ 8.2 ± 0.4 คะแนนกลุ่มไอ นอกจากนี้การเพิ่มปัจจัยป้องกันให้กับเลือดยังช่วยลดการอักเสบของระบบอีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อัตราส่วน von Willebrand Factor และแอนติเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยกลุ่ม II และ III ห้าวันหลังการผ่าตัด [17]

ผลการศึกษาเน้นย้ำว่าการปกป้องเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดเป็นสิ่งสำคัญในการลดการอักเสบและเพิ่มประสิทธิภาพการรับรู้หลังการทดสอบการประเมินความรู้ความเข้าใจ การวิจัยในอนาคตควรขยายขนาดตัวอย่างและตรวจสอบโรคร่วมของผู้ป่วยเพื่อเสริมสร้างการค้นพบเหล่านี้ นอกจากนี้ กลุ่มที่สี่ที่ทดสอบการบริหารยาป้องกันโรคของยาต้านการอักเสบโดยตรง เช่น คีโตโรแลคทางหลอดเลือดดำจะให้การเปรียบเทียบที่เป็นประโยชน์ [17]

สิ่งที่น่าสนใจคือ Alla (2021) เสนอว่าความผิดปกติของหลอดเลือดและการอักเสบเป็นสาเหตุของการเกิด POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนหลังการผ่าตัด [17] ดังนั้น การใช้มาตรการเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดและลดการอักเสบจึงมีความสำคัญต่อการรักษาและปรับปรุงการทำงานของการรับรู้ สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการละเมิด BBB อาจนำไปสู่ภาวะบกพร่องทางสติปัญญาและการอักเสบของระบบประสาท ซึ่งท้ายที่สุดจะจบลงที่ POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วน การศึกษาที่สำรวจการประนีประนอมของ BBB ในผู้ป่วยโรคอ้วนหลังการผ่าตัดสามารถให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกที่แน่นอนของ POCD [18]

นอกจากนี้ การวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าปัจจัยบางอย่าง เช่น เครื่องหมายการอักเสบ รวมถึง C-reactive Protein, ส่วนเสริม C3 และอินเตอร์ลิวคิน-6 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับไขมันที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง และความหนาของเยื่อหุ้มสมองลดลง ซึ่งท้ายที่สุดก็นำไปสู่ ความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม ความพยายามในการวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยเหล่านี้ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นโรค POCD ยังขาดอยู่ การตรวจสอบดังกล่าวจะมีความสำคัญอย่างยิ่งในการระบุกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่ส่งผลให้เกิด POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วน [19]

การอักเสบของระบบประสาทส่งผลต่อความเป็นพลาสติกของเซลล์ประสาท ซึ่งนำไปสู่ความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยโรคอ้วน ซามารา และคณะ (2020) แสดงให้เห็นว่าการอักเสบของระบบประสาทมีบทบาทในการปรับโครงสร้างของเส้นประสาทพลาสติกในบริเวณการรับรู้ที่สำคัญของสมอง นักวิจัยใช้การถ่ายภาพสเปกตรัมแบบแพร่กระจาย (DBSI) เพื่อประเมินการปรากฏตัวของการอักเสบของระบบประสาทและให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับความสมบูรณ์ของโครงสร้างจุลภาคของสสารสีขาวในโรคอ้วน พวกเขาตั้งสมมติฐานว่าบุคคลที่เป็นโรคอ้วน เมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่ไม่อ้วน จะมีเศษส่วนที่ถูกจำกัดโดย DBSI (RF) ที่สูงกว่า (บ่งชี้ถึงความเป็นเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาทที่มากขึ้น) เศษส่วนที่ถูกขัดขวางด้วย DBSI (HF) ที่สูงกว่า (บ่งชี้ถึงอาการบวมน้ำที่เพิ่มขึ้น) และ DBSIderived ไฟเบอร์เศษส่วนที่ต่ำกว่า (FF) (บ่งชี้ความหนาแน่นของแอกซอนที่ลดลง) พวกเขาตรวจสอบกลุ่มคนที่เป็นโรคอ้วนและไม่อ้วน (กลุ่มที่ 1) รวมถึงตัวอย่างตามความสะดวกที่หลากหลายมากขึ้น (กลุ่มที่ 2) เพื่อยืนยันการมีอยู่ของรูปแบบที่คล้ายกันที่เกี่ยวข้องกับสถานะ BMI กลุ่มที่ 1 ประกอบด้วยผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วน 25 คน และไม่อ้วน 21 คน และมีสัดส่วนของชาวแอฟริกันอเมริกันมากกว่าผู้เข้าร่วมที่ไม่เป็นโรคอ้วน กลุ่มที่ 2 มีผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วน 18 คน และไม่อ้วน 41 คน [20]

ทีมวิจัยได้ทำการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กบนเครื่องสแกน Siemens Trio 3T (Siemens Healthineers, Erlangen, Germany) ด้วย 20-channel head coil สำหรับทั้งสองกลุ่ม จากนั้นจึงใช้สถิติเชิงพื้นที่ตามทางเดินสำหรับการวิเคราะห์สสารสีขาวในสมองทั้งสมอง จากนั้น พวกเขาเปรียบเทียบมาตรการการแพร่กระจายแบบไอโซโทรปิกและแอนไอโซทรอปิกที่ได้จาก DBSI ระหว่างกลุ่มที่เป็นโรคอ้วนและไม่เป็นโรคอ้วน ทางเดินสารสีขาวจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ากลุ่มที่เป็นโรคอ้วนมี DBSI-RF และ DBSI-FF ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยที่ค่า DBSI-RF และ DBSI-FF ในฮิปโปแคมปัสจะสูงขึ้นและต่ำลงอย่างมีนัยสำคัญ ตามลำดับ การค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่ามีการอักเสบของระบบประสาทอย่างน่าทึ่งในทางเดินของสสารสีขาวและฮิปโปแคมปัสของคนอ้วนในกลุ่มทั้งสอง (กลุ่มที่ 1: p=0.045; กลุ่มที่ 2: p=0.008) สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่างานของนักวิจัยได้รวมเอาระเบียบวิธีที่เข้มงวด ทำให้เกิดความถูกต้องและสามารถสรุปผลได้ทั่วไป [20]

แม้ว่าการค้นพบที่สำคัญเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในความสมบูรณ์ของโครงสร้างของสมองที่นำไปสู่การอักเสบของระบบประสาทในผู้ป่วยโรคอ้วน ยังไม่มีการวิจัยใดที่จะระบุความผิดปกติของโครงสร้างในสสารสีขาวในสมองและฮิบโปแคมปัสที่นำไปสู่ ​​POCD หลังการผ่าตัดในผู้ป่วยโรคอ้วน ดังนั้นนักวิจัยจึงต้องสำรวจความเป็นไปได้นี้เพิ่มเติม จะน่าสนใจมากที่จะเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับ POCD และการเปลี่ยนแปลงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของสมองที่เกิดจากโรคอ้วนอาจนำไปสู่ ​​POCD หลังการผ่าตัดได้อย่างไร [20]

การศึกษาอื่นที่ดำเนินการโดย Kullmann และคณะ (2020) สร้างความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและการอักเสบในสมองเพิ่มเติม พวกเขาใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเชิงปริมาณ (MRI) เพื่อหาปริมาณกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่แม่นยำในสมอง เช่น การใช้การถ่ายภาพความหนาแน่นของโปรตอนเพื่อประเมินปริมาณน้ำในสมอง ซึ่งเปลี่ยนแปลงโรคต่างๆ รวมถึงการอักเสบ นักวิจัยได้คัดเลือกผู้ป่วยที่มีน้ำหนักปกติ น้ำหนักเกิน และเป็นโรคอ้วน 115 ราย (ช่วงค่าดัชนีมวลกาย: 20.1-39.7 กก./ตร.ม. ) เพื่อสำรวจความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ระหว่างการวัดโรคอ้วนตามอัตราส่วนของร่างกาย การกระจายไขมันในร่างกาย ระบบเผาผลาญทั่วร่างกาย และ การทำแผนที่ปริมาณน้ำในสมอง หัวข้อการวิจัยได้รับการตรวจ qMRI ที่ 3 เทสลา [21]

สิ่งที่น่าสนใจคือไม่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาณน้ำทั่วโลกที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม ผู้เข้าร่วมที่มีค่าดัชนีมวลกายสูงกว่าได้เพิ่มค่าปริมาณน้ำในสมองน้อย กลีบลิมบิก และบริเวณใต้กลีบ นอกจากนี้ โครงร่างส่วนหลัง ไฮโปทาลามัส ฐานดอก ฟอร์นิกซ์ แขนขาด้านหน้าของแคปซูลภายใน และการฉายรังสีทาลามิกส่วนหลัง แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่สำคัญที่สุดกับค่าดัชนีมวลกาย ในกลุ่มย่อยที่มีการวัดสำหรับผู้ป่วย 50 ราย นักวิจัยยังระบุเพิ่มเติมว่าเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายในเป็นจุดเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดระหว่างค่าปริมาณน้ำที่สูงขึ้นกับโรคอ้วน นอกจากนี้ ผู้ที่เป็นโรคเมตาบอลิซึมมีค่าปริมาณน้ำสูงสุดในไฮโปทาลามัสและฟอร์นิกซ์ [21]

หลักฐานที่สะสมแสดงให้เห็นว่าการอักเสบของไฮโปทาลามัสเชื่อมโยงกับการดื้อต่ออินซูลินที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนภายในบริเวณนั้น อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าสมองอักเสบจะเป็นสาเหตุหรือผลที่ตามมาจาก POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนหรือไม่ก็ตาม ด้วยการใช้ qMRI นักวิจัยสามารถตรวจสอบเพิ่มเติมและเข้าใจความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนกับ POCD และกลไกพื้นฐานของมันได้ดีขึ้น [21]

เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่าง POCD กับโรคอ้วน รวมถึงกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่อยู่เบื้องหลังความสัมพันธ์ของโรคอ้วนกับ POCD (ดูตารางที่ 2) ด้วยการระบุเป้าหมายการรักษาที่เป็นไปได้ ผู้ปฏิบัติงานทางการแพทย์สามารถให้คำปรึกษาผู้ป่วยโรคอ้วนก่อนขั้นตอนการผ่าตัดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ติดตามสัญญาณของการรับรู้ลดลงในระหว่างการฟื้นตัว และคิดค้นกลยุทธ์อื่น ๆ เพื่อป้องกัน POCD หรือลดการเสื่อมถอยของการรับรู้ในกลุ่มผู้ป่วยหลังการผ่าตัด ด้วยการทำตามขั้นตอนเหล่านี้ ผู้ให้บริการด้านการแพทย์สามารถช่วยปรับปรุงผลลัพธ์สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดโดยลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอลงหลังการผ่าตัด

ข้อสรุป

POCD อาจมีผลกระทบอย่างมากหากไม่ได้รับการระบุโดยผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ทันทีหลังการผ่าตัด สิ่งที่น่าสนใจคือมีความสัมพันธ์ระหว่าง POCD กับโรคอ้วน ดังนั้น ตามแนวทางของ PRISMA การทบทวนอย่างเป็นระบบนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจความเชื่อมโยงระหว่างทั้งสอง จากหลักฐานทางคลินิก โรคอ้วนเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนา POCD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนหรือมีความเสี่ยงต่อโรคอ้วน และต้องผ่านขั้นตอนการผ่าตัดที่สำคัญ เช่น CABG ขั้นตอนระบบทางเดินอาหาร หรือ CEA นอกจากนี้ ปัจจัยต่างๆ เช่น การแสดงออกของ APOE-ε-4 การเปลี่ยนแปลงในความสมบูรณ์ของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด และการอักเสบทั่วร่างกายที่เกิดจากโรคอ้วน มีส่วนสำคัญต่อการพัฒนา POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนหลังการผ่าตัดใหญ่ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่เป็นรากฐานของความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและ POCD ดังนั้นความพยายามในการวิจัยในอนาคตควรระบุกลไกที่เป็นไปได้ที่นำไปสู่ ​​POCD ในผู้ป่วยโรคอ้วนหลังขั้นตอนการผ่าตัดที่สำคัญ

ข้อมูลเพิ่มเติม

การเปิดเผยข้อมูล

ผลประโยชน์ทับซ้อน:เพื่อให้เป็นไปตามแบบฟอร์มการเปิดเผยข้อมูลแบบเดียวกันของ ICMJE ผู้เขียนทุกคนประกาศสิ่งต่อไปนี้:ข้อมูลการชำระเงิน/บริการ:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าไม่ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจากองค์กรใดๆ สำหรับผลงานที่ส่งเข้ามาความสัมพันธ์ทางการเงิน:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าพวกเขาไม่มีความสัมพันธ์ทางการเงินในปัจจุบันหรือภายในสามปีที่ผ่านมากับองค์กรใดๆ ที่อาจมีความสนใจในผลงานที่ส่งเข้าประกวดความสัมพันธ์อื่นๆ:ผู้เขียนทุกคนได้ประกาศว่าไม่มีความสัมพันธ์หรือกิจกรรมอื่นใดที่อาจมีอิทธิพลต่องานที่ส่งเข้ามา

รับทราบ

เราขอขอบคุณอย่างจริงใจต่อ Mr. Abikar Boghokian, นาง Salpi Boghokian, Ms. Sarin Mousessian, Mr. Michael Burns และนาง Michelle Denham สำหรับการสนับสนุนและให้กำลังใจมาโดยตลอด

อ้างอิง

1. Wang W, Wang Y, Wu H, et al.: ความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด: การพัฒนากลไกและการป้องกันในปัจจุบัน แพทย์วิทยศาสตร์. 2014, 20:1908-12. 10.12659/MSM.892485

2. Borges J, Moreira J, Moreira A, Santos A, Abelha FJ: ผลกระทบของการลดลงของความรู้ความเข้าใจหลังผ่าตัดในคุณภาพชีวิต: การศึกษาในอนาคต (บทความเป็นภาษาโปรตุเกส) Rev Bras Anestesiol. 2017, 67:362-9. 10.1016/j.bjan.2016.07.007

3. Mulita F, Lampropoulos C, Kehagias D, et al.: การขาดสารอาหารในระยะยาวหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารแบบปลอกแขน: การศึกษาย้อนหลังแบบศูนย์เดียว 6- ปี รอบวัยหมดประจำเดือน 2021, 20:170-6 10.5114/pm.2021.110954

4. Nguyen JC, Killcross AS, Jenkins TA: โรคอ้วนและการรับรู้ลดลง: บทบาทของการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด ประสาทด้านหน้า 2014, 8:375. 10.3389/ครีบ2014.00375

5. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, และคณะ: โรคอ้วนและโรคหลอดเลือดหัวใจ: ข้อความทางวิทยาศาสตร์จาก American Heart Association การไหลเวียน 2021, 143:e984-1010. 10.1161/CIR.0000000000000973

6 Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, Rahmat A, Abed Y: โรคอ้วนและการอักเสบ: กลไกการเชื่อมโยงและภาวะแทรกซ้อน อาร์คเมดวิทย์ 2017, 13:851-63. 10.5114/aoms.2016.58928

7. Magni G, Bilotta F: ความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัด ภาวะแทรกซ้อนในการระงับความรู้สึกทางระบบประสาท Prabhakar H (เอ็ด): เอลส์เวียร์, อัมสเตอร์ดัม, เนเธอร์แลนด์; 2559 411-27 10.1016/B978-0-12-804075-1.00041-9

8. หน้า MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, และคณะ: คำแถลง PRISMA 2020: แนวปฏิบัติที่ได้รับการปรับปรุงสำหรับการรายงานการตรวจสอบอย่างเป็นระบบ บีเอ็มเจ. 2021, 372:n71. 10.1136/bmj.n71

9. Burns PB, Rohrich RJ, Chung KC: ระดับของหลักฐานและบทบาทในการแพทย์เชิงประจักษ์ ศัลยกรรมพลาสติกรีคอนสตรัค 2011, 128:305-10. 10.1097/PRS.0b013e318219c171

10. Newman MF, Kirchner JL, Phillips-Bute B, และคณะ: การประเมินตามยาวของการทำงานของระบบประสาทรับรู้ภายหลังการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด N ภาษาอังกฤษ J Med 2001, 344:395-402. 10.1056/NEJM200102083440601

11. Kadoi Y, Goto F: ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัดในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ ซือร์กวันนี้. 2549, 36:1053-7. 10.1007/วินาที00595-006-3316-4

12. Heyer EJ, Wilson DA, Sahlein DH, et al.: APOE-epsilon4 มีแนวโน้มที่จะมีความผิดปกติทางสติปัญญาหลังจากการผ่าตัด endarterectomy ของหลอดเลือดแดงที่ไม่ซับซ้อน ประสาทวิทยา. 2548, 65:1759-63. 10.1212/01.wnl.0000184579.23624.6b

13 Zhu SH, Ji MH, Gao DP, Li WY, Yang JJ: ความสัมพันธ์ระหว่างการถ่ายเลือดระหว่างการผ่าตัดและความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัดในระยะเริ่มแรกในผู้ป่วยสูงอายุหลังการผ่าตัดเปลี่ยนสะโพกทั้งหมด อัพเจเมดวิทย์ 2014, 119:262-7. 10.3109/03009734.2013.873502

14. Pérez-Belmonte LM, San Román-Terán CM, Jiménez-Navarro M, Barbancho MA, García-Alberca JM, Lara JP: การประเมินความบกพร่องทางสติปัญญาในระยะยาว หลังจากการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบนอกปั๊ม และปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง เจ แอม เมด ดีร์ รศ. 2015, 16:263.e9-11 10.1016/j.jamda.2014.12.001

15 Heyer EJ, Mergeche JL, Wang S, Gaudet JG, Connolly ES: ผลกระทบของความผิดปกติทางสติปัญญาต่อการอยู่รอดในผู้ป่วยที่มีและไม่มีการใช้ยากลุ่ม statin หลังการผ่าตัดหลอดเลือดในหลอดเลือดแดง ศัลยกรรมประสาท 2558, 77:880-7. 10.1227/NEU.0000000000000904

16. He X, Long G, Quan C, Zhang B, Chen J, Ouyang W: การดื้อต่ออินซูลินทำนายความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัดในผู้ป่วยสูงอายุในทางเดินอาหาร Neurosci ผู้สูงอายุด้านหน้า 2019, 11:197. 10.3389/unagi.2019.00197

17. Alla M: ปัญหาความผิดปกติทางสติปัญญาหลังผ่าตัดในผู้ป่วยโรคอ้วนในการผ่าตัดฉุกเฉิน วิทยาศาสตร์โลก 2021, 2:63. 10.31435/rsglobal_ws/28022021/7441

18. Bowman GL, Dayon L, Kirkland R, et al.: การพังทลายของอุปสรรคในเลือดและสมอง การอักเสบของระบบประสาท และการรับรู้ลดลงในผู้สูงอายุ โรคอัลไซเมอร์. 2018, 14:1640-50. 10.1016/j.jalz.2018.06.2857

19. Hermsdorff HH, Zulet MA, Puchau B, Martínez JA: ความอ้วนส่วนกลางมากกว่าการวัดความอ้วนทั้งหมด เกี่ยวข้องโดยเฉพาะกับสถานะการอักเสบของคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี การอักเสบ 2554, 34:161-70. 10.1007/วินาที10753-010-9219-ปี

20. Samara A, Murphy T, Strain J, และคณะ: การอักเสบของระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงของสารสีขาวในโรคอ้วน ประเมินโดยการถ่ายภาพสเปกตรัมพื้นฐานการแพร่กระจาย ประสาทวิทยาฮัมเพลงหน้า 2019, 13:464. 10.3389/ฟอรั่ม.2019.00464

21 Kullmann S, Abbas Z, Machann J, และคณะ: การตรวจสอบการอักเสบของสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน โดยใช้การทำแผนที่ปริมาณน้ำเชิงปริมาณ เจ นิวโรเอนโดครินอล 2020, 32:e12907. 10.1111/มิ.ย.12907

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】