หลักฐานระดับโมเลกุลของศักยภาพการยับยั้งของเมลาโทนินต่อ NaAsO2-การแก่ชราที่ชักนำในหนูเพศผู้

โปรดติดต่อoscar.xiao@wecistanche.comสำหรับข้อมูลเพิ่มเติม

เชิงนามธรรม:พิษจากสารหนู (As) เป็นที่แพร่หลายเนื่องจากการสัมผัสกับมลภาวะ ระดับความเป็นพิษของ (As) ทำให้เกิดริ้วรอยที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความเสียหายของเนื้อเยื่อ เนื่องจากเมลาโทนิน (MLT) มีคุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านริ้วรอย เราจึงมุ่งที่จะประเมินผลการป้องกันของ MLT ต่อความเป็นพิษของโซเดียม อาร์เซไนต์ (NaAsO2) หนู NMRI เพศผู้ที่มีสุขภาพดีถูกแบ่งออกเป็นแปดกลุ่มที่แตกต่างกัน กลุ่มควบคุมได้รับอาหารปกติมาตรฐาน กลุ่มอื่นถูกบำบัดด้วยอาหารที่หลากหลาย ซึ่งรวมถึง MLT เพียงอย่างเดียว, NaAsO2 และ NaAsO2 บวกกับ MLT หลังจากการรักษา 1 เดือน ได้ทำการทดสอบทางชีวเคมีและทางพยาธิวิทยากับตัวอย่างเลือด หัวใจ และปอด ยังเพิ่มระดับของ TNF- , 8-ไฮดรอกซี-2-deoxy guanosine(8OHdG), malondialdehyde (MDA), reactive oxygen species(ROS) และกลุ่มที่มีความคล่องตัวสูงกล่อง 1(HMGB1) เพิ่ม การแสดงออกของประเภทตัวรับ TNF 1-โดเมนการตายที่เกี่ยวข้อง (TRADD) mRNA และเทโลเมเรส reverse transcriptase และลดการแสดงออกของ Klotho (KL)mRNA ทั้งในพลาสมาและเนื้อเยื่อ ในทางตรงกันข้าม MLT ลด MDA, ROS, HMGB1, แลคเตท และ TNF- เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ KL และยับยั้งการแสดงออกของ mRNA ของยีน TERT และ TRADD ดังนั้น MLT จึงให้การป้องกันที่มีศักยภาพต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่เกิดจาก NaAsO2- และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

KSL11

กรุณาคลิกที่นี่เพื่อทราบข้อมูลเพิ่มเติม

คำสำคัญ:อายุ; โคลโธ; เมลาโทนิน; โซเดียมอาร์เซไนต์; เติร์ด; TRADD

1. บทนำ

สารหนูเป็นโลหะลอยด์และสารพิษอันดับหนึ่งในรายการสารปนเปื้อนที่จัดลำดับความสำคัญของหน่วยงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกา (USEPA) [1] ยังคงเป็นหนึ่งในมลพิษที่สำคัญที่สุดในน้ำใต้ดิน [2] ความเข้มข้นในน้ำดื่มมากกว่า 50 ไมโครกรัม/ลิตรนั้นไม่ถือว่าปลอดภัยสำหรับสาธารณสุข แต่ระดับดังกล่าวยังคงพบได้บ่อยในหลายประเทศ [1] มีการตรวจพบในเครื่องสำอาง ผิวหนัง ใบหน้า ผม และผลิตภัณฑ์สมุนไพรหลายชนิด ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงผ่านผิวหนังแล้วสะสมในร่างกายทำให้เกิดพิษในอวัยวะต่างๆ [3] การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ประมาณ 200 ตัวทำให้เกิดความเป็นพิษเฉียบพลันและเรื้อรังของสารหนู สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางพลังงานของเซลล์และการสังเคราะห์และซ่อมแซม DNAcistanche การยืดอายุคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง และท้องร่วงเป็นตัวอย่างของความเป็นพิษเฉียบพลัน ในขณะที่ความเป็นพิษเรื้อรังสามารถนำไปสู่โรคหลายระบบและมะเร็งที่ส่งผลต่ออวัยวะหลายส่วน [4] สารหนูเป็นพิษต่อเซลล์ ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ และเป็นพิษต่อพันธุกรรม เพราะมันทำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ออกซิเดชัน ลดเอนไซม์ต่อต้านอนุมูลอิสระ และสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS)[5] การกระตุ้นเทโลเมอเรสเป็นขั้นตอนสำคัญในการลุกลามของมะเร็งในมนุษย์ การยับยั้งการถอดรหัสของยีน telomerase reverse transcriptase (TERT) ของยีน telomerase ของส่วนตัวเร่งปฏิกิริยาของมันทำให้มันเงียบในเซลล์ที่มีสุขภาพดี [6,7] ในฐานะตัวแทนของ clastogenic สารหนูจะลดการแสดงออกของเทโลเมียร์และความยาวของเทโลเมียร์ ทำให้เกิดการตายของเซลล์ (Apoptosis) เนื้อร้าย (necrosis) และการสร้าง ROS และทำให้เซลล์ตาย [8]

KSL12

Cistanche สามารถต่อต้านริ้วรอย

เมลาโทนิน (MLT) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่หลั่งจากต่อมไพเนียล มีบทบาทสำคัญในการควบคุมสภาวะแวดล้อม นอกจากนี้ยังมีสารต่อต้านอนุมูลอิสระ ต่อต้านวัย การปรับภูมิคุ้มกัน และฤทธิ์ต้านมะเร็ง [9,10] MLT ช่วยหลีกเลี่ยงการแก่ของเซลล์โดยการขับอนุมูลอิสระและลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อไมโตคอนเดรีย [10] MLT ยังช่วยลดความเสียหายของยีนที่เกิดจาก mitomycin-C ในเลือดส่วนปลายในหนูแรท [11] MLT สามารถยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์มะเร็งเต้านมและการสร้างเส้นเลือดใหม่ การบุกรุกของเซลล์มะเร็ง และการทำงานของเทโลเมอเรส [12] MLT ลดการทำงานของเทโลเมอเรสในเซลล์เนื้องอกและการแสดงออกของ mRNA ของหน่วยย่อย TERT และ TR ฟื้นฟูการทำงานของเทโลเมอเรส [13,14] หลักฐานบ่งชี้ว่าการได้รับสาร MLT สามารถมีบทบาทในการป้องกันริ้วรอยที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การศึกษานี้ออกแบบมาเพื่อประเมินว่าการรักษาด้วย MLT สามารถป้องกันการแก่ชราที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันซึ่งกระตุ้นโดยโซเดียม arsenite (Na AsO) ได้หรือไม่

สารหนูทำให้เกิดความเป็นพิษต่อพันธุกรรมในเลือดส่วนปลายของมนุษย์ ในขณะที่การรักษาร่วมกับ MLT ช่วยลดมาตรการที่เป็นพิษต่อพันธุกรรม [15] และความเสียหายของเนื้อเยื่อสมอง [16,17] ได้อย่างมีนัยสำคัญซิสแทนเช่การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า MLT ช่วยลด autophagy ที่เกิดจาก arsenite และส่งเสริมการสร้าง mitochondrial biogenesis ในเซลล์ประสาทหลักที่เพาะเลี้ยง [18] การรักษาด้วย MLT ช่วยลดไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งบ่งชี้ว่าสามารถปกป้องระบบประสาทส่วนกลางจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากสารหนู ความเสียหายของดีเอ็นเอ และการตายของเซลล์ [19] นอกจากนี้ MLT ยังแสดงผลในการป้องกันความเป็นพิษจากการเผาผลาญที่เกิดจากสารหนู [20] ความเป็นพิษต่อตับ/ไตที่เกิดจากสารหนู และการบาดเจ็บที่ลูกอัณฑะที่เกิดจากสารหนู [21] การศึกษาเหล่านี้เปิดเผยว่า MLT ป้องกันความเป็นพิษที่เกิดจากสารหนูในเลือด ตับ ไต และเนื้อเยื่ออัณฑะ การศึกษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อประเมินว่าการรักษาด้วย ML ปกป้องเนื้อเยื่อหัวใจและปอดจากการแก่ชราที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่กระตุ้นโดยโซเดียม arsenite (NaAsO) หรือไม่ เนื่องจากยังไม่มีการสำรวจผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจาก MLT ต่อการแก่ชราที่เกิดจากสารหนูในเนื้อเยื่อเหล่านี้

2. ผลลัพธ์

2.1. สารหนูในเนื้อเยื่อทั้งหมดโดยใช้เครื่องตรวจวัดมวลพลาสม่าคู่แบบเหนี่ยวนำ

ความเข้มข้นของ As ในตัวอย่างเนื้อเยื่อหัวใจและปอดที่สัมผัสกับ 1/2,1/3 และ 1/10 LD50 NaAsO ที่มีและไม่มีการบำบัดด้วย MLT แสดงไว้ในตารางที่ 1 พบว่าความเข้มข้นของเนื้อเยื่อ As ทั้งหมดเพิ่มขึ้น ในเนื้อเยื่อหัวใจและปอดในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ในทางกลับกัน การรักษาด้วย MLI แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของเนื้อเยื่อลดลง

2.2.ไบโอมาร์คเกอร์ความเครียดออกซิเดชัน

Malondialdehyde (MDA) เป็นที่รู้จักในฐานะหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการประเมินความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน สารประกอบทางเคมีนี้เป็นผลพลอยได้จากการเกิดลิปิดเปอร์ออกซิเดชันระดับเซลล์ [22] ในฐานะที่เป็นสารเป็นพิษคุณภาพสูง ตัวอย่างหัวใจและปอดได้รับการตรวจสอบหลังการรักษาด้วย NaAsOz ขนาดต่างๆ เพียงอย่างเดียวหรือรวมกับ MLT เพื่อประเมิน biomarkers ความเครียดออกซิเดชัน ในตัวอย่างทั้งหัวใจและปอด เราพบระดับความเครียดออกซิเดชันที่ใกล้เคียงกันกับปริมาณ NaAsO2 ที่แตกต่างกัน (1/2,1/3 และ 1/10 LD50) ไม่มีความแตกต่างทางสถิติระหว่างระดับ MDA ของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT การเพิ่มขึ้นของระดับ MDA ที่ขึ้นกับขนาดยาอย่างมีนัยสำคัญของ 1/10 (ทั้ง<0.05）,1 （both=""><0001）, and="" ld50="" （both=""><0001）naaso2 groups="" was="" observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" mda="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples="" compared="" to="" the="" +ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" mda="" levels="" in="" the="" mlt="" +="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" higher="" oxidative="" stress="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (table="">

2.3. ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา

ชนิดของออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา (ROS) เป็นอนุพันธ์ของออกซิเจน มันทำลายการทำงานของเซลล์และมีผลกระทบที่เป็นพิษ โมเลกุล ROS ประกอบด้วยออกซิเจนหนึ่งตัวและอิเล็กตรอนที่ไม่คู่กันหลายตัวระหว่างการอักเสบ [23] ตัวอย่างหัวใจและปอดได้รับการตรวจสอบหลังการรักษาด้วยปริมาณ NaAsO ที่แตกต่างกัน เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ MLT เพื่อประเมินชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา ในตัวอย่างทั้งหัวใจและปอด เราพบระดับ ROS ที่ใกล้เคียงกันซึ่งมีปริมาณ NaAsO ต่างกัน (1/2,1/3 และ 1/10 LD50) ไม่มีความแตกต่างทางสถิติระหว่างระดับ ROS ของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLTขนาดองคชาต cistancheการเพิ่มขึ้นของ ROSlevels ที่ขึ้นกับขนาดยาอย่างมีนัยสำคัญของ 1/10, 1/3 และ LD50 NaAsO กลุ่ม (allp<0.0001)was observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" ros="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples="" compared="" to="" the'="" ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" ros="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso,="" group="" (all=""><0.0001)was observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" the="" increase="" in="" reactive="" oxygen="" species="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (table="">

2.4. โปรอักเสบ TNF-& ไซโตไคน์

ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่สำคัญในระยะแรกของการอักเสบคือ tumor necrosis factor-alpha(TNF-) ไซโตไคน์นี้ถูกปลดปล่อยออกจากมาโครฟาจเมื่อมีการเริ่มต้นเส้นทางการอักเสบ ซึ่งทำให้เซลล์ทำงานผิดปกติ TNF- เป็นตัวกลางของระบบภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อเชื้อโรคภายในหรือภายนอก [24] ตัวอย่างพลาสมาถูกตรวจสอบหลังการรักษาด้วยขนาดยาที่แตกต่างกันของ NaAsO เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ MLT สำหรับการประเมิน TNF-c ไม่มีความแตกต่างทางสถิติในระดับ TNF-o ของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT การเพิ่มขึ้นของระดับ TNF ที่ขึ้นกับขนาดยาอย่างมีนัยสำคัญของ 1/10,1/3 และ 5 LD50 NaAsO กลุ่ม (p ทั้งหมด<0.0001)was observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" tnf-α="" levels="" compared="" to="" the}="" ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" tnf-α="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" the="" increase="" in="" tnf-α="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (figure="">

2.5. กล่องกลุ่มความคล่องตัวสูง 1 ระดับ

กลุ่มที่มีความคล่องตัวสูง box1(HMGB1) ซึ่งเป็นโปรตีนนิวเคลียร์ที่อนุรักษ์ไว้และเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยของเส้นทางการอักเสบ มีบทบาทสำคัญในการกำกับดูแลความเสียหายของเซลล์ระหว่างการอักเสบ [25] ตัวอย่างหัวใจและปอดถูกตรวจสอบหาระดับของ HMGB1 ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับ HMGB1 ของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ HMGB1 ในกลุ่ม LD50 NaAsO2 (ทั้ง p<0.0001） was="" observed.="" however,="" compared="" to="" the号ld50="" naaso,="" group,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" hmgb1="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples.="" a="" significant="" decrease="" in="" levels="" of="" hmgb1="" was="" observed="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group.="" these="" results="" show="" that="" exposure="" to="" mlt="" will="" help="" reverse="" high="" levels="" of="" hmgb1="" induced="" by="" naaso2="" (figure="">

KSL13

2.6.8-ไฮดรอกซี-2-ระดับดีออกซีกัวโนซีน

8-ไฮดรอกซี-2-ดีออกซี กัวโนซีน (8-OHG) เป็นผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันของ DNA ที่กำหนดเป็นตัวบ่งชี้ความเครียดออกซิเดชัน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมส่งผลต่อไฮดรอกซิเลชันของกัวโนไซน์ [26] ตัวอย่างพลาสมาถูกตรวจสอบหลังการรักษาด้วยขนาดยาที่แตกต่างกันของ NaAsO เพียงอย่างเดียวหรือรวมกับ MLT เพื่อประเมิน 8OHdG ไม่มีความแตกต่างทางสถิติระหว่างระดับ 8OHdG ของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ 8OHdG ใน 1/2 และ 1/3 LD50 NaAsO กลุ่ม (ทั้งสอง<0.0001)were observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" or="" mltgroup.="">ผงซิสแทนเช่อย่างไรก็ตาม การบำบัดด้วย MLT ป้องกันการเพิ่มขึ้นของระดับ 8OHdG ที่เกิดจาก NaAsO เมื่อเทียบกับกลุ่ม LD50 NaAsO การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับ 8OHdG ในกลุ่ม MLT บวกกับ NaAsO2 ถูกสังเกตพบ การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการสัมผัสกับ MLT สามารถช่วยย้อนกลับความเสียหายของ DNA ออกซิเดชันที่เกิดจาก NaAsO ได้ (รูปที่ 3)

2.7.ระดับแลคเตท

การสังเคราะห์แลคเตตเพิ่มขึ้นในระหว่างการทำงานของเซลล์บกพร่องและปฏิกิริยาที่ไม่ใช้ออกซิเจนในระดับสูง ระดับแลคเตทสูงเป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของไมโตคอนเดรียและเนื้อเยื่อขาดน้ำ [27] ตัวอย่างหัวใจและปอดได้รับการตรวจสอบหลังการรักษาด้วยปริมาณ NaAsO ที่แตกต่างกัน เพียงอย่างเดียวหรือด้วย MLT เพื่อประเมินแลคเตท เราพบระดับแลคเตทที่แตกต่างกันในตัวอย่างหัวใจและปอด ไม่มีความแตกต่างทางสถิติระหว่างระดับแลคเตทของกลุ่มควบคุมและกลุ่ม MLT

ตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุมหรือกลุ่ม MLT การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับแลคเตทในกลุ่ม 1/10,1/3 และ LD50 NaAsO2 ถูกสังเกตพบ อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วย MLT ป้องกันการเพิ่มขึ้นของ NaAsO2-ระดับแลคเตทในตัวอย่างหัวใจและปอดเมื่อเปรียบเทียบกับ 1/10 LD50 NaAsO2 และ} LD50 NaAsO กลุ่ม<0.0001). a="" significant="" decrease="" in="" lactate="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" increased="" lactate="" levels="" caused="" by="" naaso,(table="">

2.8.Real-Time Reverse Transcription PCR สำหรับการแสดงออกของยีน

ต่อหน้า （การเปลี่ยนแปลงพับ {{0}}.09） และ 1/3（การเปลี่ยนแปลงพับ 0.23) LD50 ของ NaAsO2 (ทั้ง p<0.0001), the="" mrna="" expression="" level="" of="" the="" anti-aging="" kl="" gene="" in="" the="" heart="" samples="" was="" significantly="" downregulated="" compared="" to="" the="" control="" (fold="" change="" 1.02)="" or="" mlt="" (fold="" change="" 1.02)groups(both=""><0.0001). on="" the="" other="" hand,="" mlt="" treatment="" tended="" to="" reduce="" the="" effects="" of="" naasoz,="" as="" demonstrated="" by="" the="" higher="" mrna="" expression="" levels="" of="" kl="" genes="" in="" all="" treatment="" groups=""><0.0001) compared="" to="" the="" +ld50="" naaso2="" group.="" in="" the="" +,="" 1/3,="" and="" 1/10ld50="" naaso2+mlt="" treatment="" groups,="" the="" mrna="" kl="" gene="" expression="" level="" increased="" compared="" to="" the="" +ld50="" naasoz="" group="" (all=""><0.0001). tert="" is="" a="" telomerase="" catalytic="" subunit="" that,="" along="" with="" the="" telomerase="" rna="" component="" (terc),="" forms="" the="" fundamental="" unit="" of="" the="" telomerase="" complex.="" in="" normal="" cells,="" tert="" gene="" expression="" is="" inactive="" or="" very="" low.="" in="" comparison="" to="" the="" control="" (fold="" change="" 1.00)="" and="" mlt="" (fold="" change="" 0.92）="" groups,="" we="" observed="" that="" exposure="" to="" （fold="" change="" 2.54）and="" 1/3（fold="" change="" 2.30）ld50="" naaso2="" (both=""><0.001)significantly doubled="" tert="" gene="" mrna="" expression.="" on="" the="" other="" hand,="" mlt="" exposure="" tended="" to="" minimize="" and="" normalize="" tert="" overexpression="" in="" the="" treatment="" groups.="" the="" +="" and="" 1/10ld50="" naaso2="" +="" mlt="" treatment="" groups="" had="" significantly="" decreased="" mrna="" tert="" gene="" expression="" (both=""><0.001). tradd="" is="" a="" human="" adaptor="" protein="" responsible="" for="" programmed="" cell="" death="" and="" is="" encoded="" by="" the="" tradd="" gene.="" similar="" to="" tert,="" in="" comparison="" to="" the="" control="" (1.03-fold)="" and="" mlt="" (1.02-fold)="" groups,="" we="" observed="" that="" exposure="" to="" （1.81-fold）="" and="" 1/3（1.56-fold）ld50="" naaso2（both=""><0.05）significantly increased="" tradd="" gene="" mrna="" expression.="" when="" compared="" to="" the="" ld50="" naaso2="" group,="" mlt="" treatment="" reduced="" tradd="" gene="" mrna="" expression="" by="" 1.16="" and="" 1.09-fold="" in="" the="" +="" and="" 1/10="" ld50="" naaso2+mlt="" treatment="" groups="" (both=""><0.05)(figure>

KSL14

2.9.การประเมินเนื้อเยื่อหัวใจและปอด

ผลลัพธ์ที่เป็นตัวแทนของการวิเคราะห์เนื้อเยื่อหัวใจและปอดจากหนูที่ได้รับการรักษาด้วยเมลาโทนินและ NaAsOz ในขนาด 1/2,1/3,1/10 จะแสดงในรูปที่ 5 การเปลี่ยนแปลงใดๆ รวมถึงความแออัด การตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลัน เนื้อร้าย การตกเลือดหรือภาวะเลือดคั่งในเลือดได้รับการประเมินโดยเปรียบเทียบในกลุ่มต่างๆ ภาพไมโครกราฟของเนื้อเยื่อหัวใจและปอดจากขนาด 1/3 และ 1/10 เป็นปกติโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยา การประเมินทางจุลพยาธิวิทยาของกลุ่มที่ฉีดสารหนู 1/2 โดส พบว่ามีเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายสารสกัดจากซัลซ่า cistanche,อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มขนาดยา 1/2 ที่ได้รับเมลาโทนิน พบว่าเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อหัวใจลดลงอย่างเห็นได้ชัด เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับเมลาโทนินและสารหนู 1/2 ในปอด กลุ่มที่ได้รับสารหนูเพียง 1/2 ตัวพบว่ามีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง บวมน้ำ และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบมากขึ้น