การแก่ชราของเซลล์สมองที่เกิดจากรังสีไอออไนซ์และกลไกระดับโมเลกุลที่มีศักยภาพ ตอนที่ 4

3.5. การอักเสบ
การอักเสบเป็นการตอบสนองการป้องกันในร่างกาย การอักเสบเรื้อรังเชื่อมโยงกับการโจมตีและ/หรือการลุกลามของโรคต่างๆ เช่น รอยโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุและโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท [177,178]

การอักเสบคือการตอบสนองตามธรรมชาติของร่างกายในการต่อสู้กับเชื้อโรคและการบาดเจ็บ แต่การอักเสบเรื้อรังในระยะยาวอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพได้ โดยทั่วไปเชื่อกันว่าการอักเสบมีความเกี่ยวข้องเฉพาะกับความเจ็บป่วยทางกายเท่านั้น แต่การวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการอักเสบอาจเกี่ยวข้องกับความทรงจำของมนุษย์ด้วย

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการอักเสบเรื้อรังมีผลกระทบอย่างมากต่อสมอง นำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท ความเสียหายของโครงสร้างของสมอง และการลดลงของซินแนปติก และสิ่งเหล่านี้ล้วนเกี่ยวข้องกับความจำเสื่อมและการรับรู้ลดลง ดังนั้นผู้คนจึงต้องใส่ใจกับการควบคุมการตอบสนองการอักเสบของร่างกาย เพื่อปรับปรุงความจำและความสามารถทางปัญญา

ความสัมพันธ์ระหว่างการอักเสบและความจำสามารถวิเคราะห์ได้จากหลายแง่มุม ประการแรก การอักเสบนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท ซึ่งส่งผลต่อการสร้างและการเก็บรักษาความทรงจำ ประการที่สอง การอักเสบสามารถนำไปสู่การลดไซแนปส์ จึงลดความสามารถในการส่งและรับความทรงจำ ประการที่สาม การอักเสบส่งผลต่อการสร้างระบบประสาทและกระบวนการสร้างรูปร่างในผู้ใหญ่ ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของสมองโดยรวมและความสามารถในการรับรู้

เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบของการอักเสบเรื้อรัง เราสามารถใช้มาตรการที่มีประสิทธิภาพได้ ประการแรก รักษาวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี รวมทั้งการรับประทานอาหารที่สมดุล การนอนหลับที่เพียงพอ และการออกกำลังกายในระดับปานกลาง นอกจากนี้ควรหลีกเลี่ยงการติดยาสูบและแอลกอฮอล์ เนื่องจากสารเหล่านี้สามารถเพิ่มการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกายได้ สุดท้ายนี้เรายังสามารถเลือกรับประทานอาหารธรรมชาติและสมุนไพรที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ เช่น น้ำมันปลา ขมิ้น งา ฯลฯ เพื่อช่วยควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบ

โดยทั่วไป การอักเสบมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความจำของมนุษย์และความสามารถทางปัญญา เราจำเป็นต้องตระหนักถึงอันตรายของการอักเสบและรักษาวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีเพื่อปรับปรุงสุขภาพและคุณภาพชีวิตของเรา ด้วยการควบคุมอาหารและการใช้ชีวิตที่เหมาะสม เราสามารถลดการตอบสนองต่อการอักเสบของร่างกาย และรักษาสุขภาพร่างกายและจิตใจให้ปลอดโปร่งได้ จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola เป็นยาแผนโบราณของจีนที่มีลักษณะพิเศษมากมาย หนึ่งในนั้นคือการปรับปรุงความจำ ประสิทธิภาพของ Cistanche Deserticola มาจากส่วนผสมออกฤทธิ์มากมายใน Cistanche รวมถึงกรดแทนนิก โพลีแซ็กคาไรด์ ฟลาโวนอยด์ไกลโคไซด์ ฯลฯ ส่วนผสมเหล่านี้สามารถส่งเสริมสุขภาพสมองได้หลายวิธี

คลิกรู้จักหน่วยความจำระยะสั้นว่าจะปรับปรุงอย่างไร

IR กระตุ้นการกระตุ้นของจุลินทรีย์และการปล่อยไซโตไคน์และคีโมไคน์ที่อักเสบ การอักเสบเป็นลักษณะทั่วไปของการแก่ชราของจุลินทรีย์และมีบทบาทสำคัญในความเสียหายของสมองที่เกิดจากรังสี [179] และโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา [55]

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว การได้รับรังสีมักส่งผลให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ที่ไม่ปกติ ส่งผลให้เซลล์เหล่านี้ผลิตไซโตไคน์ที่เป็นพิษต่อระบบประสาทอย่างต่อเนื่อง ซึ่งระดับจะเพิ่มขึ้นตามปริมาณรังสี [4] การส่งสัญญาณ DDR ยังสามารถเป็นสื่อกลางโดยกลไกพาราคริน/ระบบที่สร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นระบบโดยควบคุมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

Sสัญญาณความเสียหายของ DNA ที่ได้รับ (telomereattrition) อาจทำให้ DDR ส่งสัญญาณนอกเซลล์และทำให้เกิด SASP [180–182] วิถีการส่งสัญญาณของ DDR/SASP ควบคุมสารไกล่เกลี่ยที่ทำให้เกิดการอักเสบที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด เช่น เอนไซม์ที่ย่อยสลายเมทริกซ์ของปัจจัยการเจริญเติบโตของอินเตอร์ลิวคิน-เคโมไคน์ และ ROS [183] ​​นอกจากนี้ การถอดความของ NF-kB และการอักเสบที่เป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดการอักเสบยังเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดการอักเสบ สารคัดหลั่งซึ่งเน้นย้ำถึงการมีส่วนร่วมในการทำงานของวิถีนี้ในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ [184–186]

การถอดความ NF-kB กระตุ้นให้เกิดการผลิตคุณสมบัติการอักเสบหลายประการของ SASP เช่น IL -6, IL -1 และ TNF- ซึ่งเป็นตัวปรับเซลล์อัตโนมัติที่สำคัญของการแก่ชรา [187,188] นอกจากนี้ การฉีด 10-Gy -irradiation เพียงครั้งเดียวสามารถเพิ่มระดับของ IL-6 และ IL-8 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ในหลอดทดลอง [189]

นอกจากนี้ ระดับสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ TNF- ,IL-6 และ IL-10 เพิ่มขึ้นด้วยปริมาณรังสีที่เพิ่มขึ้นและอายุของผู้รอดชีวิตจากระเบิดปรมาณู [190] ทั้ง IR และการอักเสบสัมพันธ์กับ เพิ่มระดับ ROS ในเนื้อเยื่อ ในแบบจำลองการขาดเลือดของแขนขาอย่างสนุกสนาน การฉายรังสีแบบเฉียบพลันด้วย Gy 2 ตัวพบว่าช่วยส่งเสริมการสรรหามาสต์เซลล์และการสร้างหลอดเลือดใหม่ของเนื้อเยื่อ [191]

การฉายรังสีในช่องท้องของหนูในปริมาณสูงทำให้เกิดการรับสมัครนิวโทรฟิลเข้าไปในเนื้อเยื่อที่ถูกฉายรังสี [192] microglia ที่กระตุ้นด้วยรังสีจะแสดงการสังเคราะห์ NO ที่เหนี่ยวนำไม่ได้และสร้าง NO จำนวนมาก ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายจากออกซิเดชันของโทนเนอร์ นอกจากนี้ microglial toll-like receptors (TLRs) ยังเกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาท ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดโรคทางสมองที่เกี่ยวข้องกับอายุ [193]

การอักเสบเรื้อรังอาจนำไปสู่การผลิต ROS และ RNS มากเกินไป ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อ DNA และโรคต่างๆ การมีอยู่ของ ROS และ RNS อย่างต่อเนื่องในสภาพแวดล้อมจุลภาคสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบเรื้อรังต่อไป ทำให้เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันต่อ DNA และเส้นทางการซ่อมแซม DNA และยังนำไปสู่การชราภาพและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุอีกด้วย

ในแบบจำลองโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ การกระตุ้นการทดลองของ TLR ของจุลินทรีย์อาจทำให้เซลล์ประสาทเสื่อมลง และการยับยั้งทางเภสัชวิทยาของการกระตุ้นของจุลินทรีย์แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันระบบประสาท [194]

นอกจากการกระตุ้นด้วยไมโครเกลียแล้ว การทำให้เทโลเมียร์สั้นลงที่เกิดจากรังสียังสามารถทำให้เกิดการอักเสบได้ ส่วนปลายเทโลเมอร์ที่สั้นทำให้เกิดการตอบสนองต่อการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA ซึ่งนำไปสู่การผลิต NF-kB ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของส่วนประกอบการอักเสบ เช่น ตัวรับที่มีลักษณะคล้ายพยักหน้า 3 และการหลั่งของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบในสมอง [195]

3.6. การกินอัตโนมัติ

IR อาจทำให้เกิดความเสียหายระดับโมเลกุลขนาดใหญ่ (ส่วนใหญ่เป็น DNA) และการเหนี่ยวนำความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER) ซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติได้ [196]. ในบรรดาโมเลกุลสำคัญที่ทำงานในระหว่างการสัมผัสกับรังสี ยีนไนตริกออกไซด์ซินเทส (iNOS) ที่ไม่สามารถเหนี่ยวนำได้ และไนตริกออกไซด์ (NO) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์และการตายของเซลล์ที่เกิดจากรังสี [197,198]

การเปิดใช้งานโปรโมเตอร์ iNOS จะเพิ่มการผลิต NO ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการกินอัตโนมัติโดยอาศัยโปรตีนไนเตรต การเปิดใช้งานโปรโมเตอร์ iNOS นั้นเกี่ยวข้องกับการที่มีแม่ลายปัจจัยการถอดรหัสหลายตัว เช่น NF-κB และ Kruppel-likefactor 6 (KLF6) [197]. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากรังสีไม่เพียงแต่ทำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA เท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดความเครียดจาก ER, การทำงานของไมโตคอนเดรียบกพร่อง และการพับโปรตีนผิดที่

ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่ากระตุ้นให้เกิดการกินอัตโนมัติ [199,200] ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากรังสีและการสร้างไบโอเจเนซิสเป็นที่รู้กันว่าเกี่ยวข้องกับการกินอัตโนมัติของไมโตคอนเดรีย [201]

ภายใต้เงื่อนไขของความเสียหายของไมโตคอนเดรียอย่างกว้างขวาง เซลล์จะผ่านไมโทฟาจีเพื่อกำจัดไมโตคอนเดรียที่เสียหายและทำงานผิดปกติ การฉายรังสีทำให้เกิดการตอบสนองที่หลากหลาย รวมถึงการกินอัตโนมัติและการชราภาพ เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการกินอัตโนมัติและการชราภาพอาจส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์

อย่างไรก็ตาม การศึกษาพรีคลินิกได้แสดงให้เห็นว่าบางครั้งการกินอัตโนมัติอาจมีผลตรงกันข้าม เช่น ความเป็นพิษต่อเซลล์หรือผลที่ไม่ใช่การป้องกันอื่นๆ [202] กรดอะมิโนอิสระที่ปล่อยออกมาโดยไลโซโซมในช่วงสูงวัยจะสนับสนุนการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบซึ่งสังเคราะห์ SASP [203] การควบคุมการกินอัตโนมัติคือการเชื่อมโยงหลักระหว่างความชรา โรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท

ในกระบวนการของการแก่ชราและการเสื่อมของระบบประสาท การควบคุมการกินอัตโนมัติจะมีข้อบกพร่องขั้นตอน ซึ่งนำไปสู่การสะสมของออร์แกเนลและการรวมตัวของโปรตีนที่เสียหาย ส่งผลต่อการเผาผลาญของเซลล์และสภาวะสมดุล ดังนั้นจึงทำให้ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการกินอัตโนมัติรุนแรงขึ้น และก่อตัวเป็นวงจรอุบาทว์ ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความเสียหายของระบบประสาทและเซลล์ ความตาย. [204].

autophagy ที่บกพร่องในเซลล์ประสาทมีส่วนช่วยในการรวมตัวของโปรตีนที่เป็นพิษและออร์แกเนลล์ที่เสียหายที่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบประสาท [205] อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคทางระบบประสาทหลายอย่าง เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และโรคเทาโอพาธีย์ [206]

เมื่อเวลาผ่านไป การลดลงตามอายุของการกินอัตโนมัติและการลดลงของเมแทบอลิซึมของโปรตีนและการสะสมของความเป็นพิษของโปรตีนร่วมกันมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาและ/หรือการลุกลามของโรค เนื่องจากเซลล์ประสาทหลังไมโทติคไม่สามารถกำจัดความเสียหายที่เป็นพิษต่อโปรตีนในเซลล์ลูกระหว่างไมโทซิสได้ จึงมีความอ่อนไหวต่อความเป็นพิษของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอายุมากกว่า [207]

autophagy ที่บกพร่องในเซลล์ glial ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อสภาวะสมดุลในระบบประสาทส่วนกลาง อาจส่งผลต่อกิจกรรม autophagic ในเซลล์ประสาท [208] โดยรวมแล้ว ปัจจัยเหล่านี้สามารถโต้ตอบและส่งเสริมความเสื่อมของเซลล์ประสาทจำเพาะในโรคทางระบบประสาทที่แตกต่างกันได้ โดยเสนอแนะว่าแนวทางการรักษาเฉพาะกลุ่มเซลล์ประสาทอาจได้รับการรับรอง [204]

4. ข้อสรุปและทิศทางการวิจัยในอนาคต

การศึกษาเชิงทดลองเกี่ยวกับสมองของสัตว์ในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าการแผ่รังสีทำให้เซลล์ต้นกำเนิดในระบบประสาทแก่ชรา เซลล์ประสาทที่โตเต็มที่และยังไม่บรรลุนิติภาวะ เซลล์เกลีย รวมถึงแอสโตรไซต์ ไมโครเกลีย และโอลิโกเดนโดรไซต์ และเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดสมอง

ผลกระทบสะสมเหล่านี้ส่งผลให้เกิดความชราของสมอง นำไปสู่ความบกพร่องทางสติปัญญา และการพัฒนาความผิดปกติของสมองที่เกี่ยวข้องกับความชราในบุคคลที่สัมผัสกับรังสี เช่น ผู้รอดชีวิตจากอุบัติเหตุโรงไฟฟ้านิวเคลียร์ Chornobyl หรือผู้ที่ได้รับรังสีบำบัด

ในระดับโมเลกุล ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากรังสีและการอักเสบของระบบประสาทอาจกระตุ้นให้เกิดวิถีการถ่ายทอดสัญญาณที่แตกต่างกัน ส่งผลให้เทโลเมียร์ในเซลล์สมองสั้นลง และในที่สุดสมองก็แก่ชรา

ความเข้าใจในปัจจุบันของเราเกี่ยวกับความชราของสมองที่เกิดจากรังสียังค่อนข้างจำกัด ด้วยการสำรวจในห้วงอวกาศที่เพิ่มขึ้น รวมถึงการท่องเที่ยวในอวกาศ และการใช้อินฟราเรดในการวินิจฉัยและการรักษาทางการแพทย์ จำเป็นต้องมีการศึกษาอย่างกว้างขวางเพื่อให้ได้ความเข้าใจในเชิงลึกว่าระดับต่ำเพียงใด - ปริมาณรังสีส่งผลต่อการแก่ชราของสมองและกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นรากฐานของกระบวนการนี้

นอกจากนี้ การศึกษาความชราของสมองที่เกี่ยวข้องกับรังสีส่วนใหญ่ยังเกี่ยวข้องกับการได้รับรังสีในปริมาณมาก และมีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบความไวของเซลล์ระบบประสาทส่วนกลางแต่ละประเภทและต้นกำเนิดของมันต่อการฉายรังสีและการแก่ชราที่เกิดจากการฉายรังสี เซลล์แก่ถือเป็นเป้าหมายการรักษาที่มีประสิทธิผล เนื่องจากเซลล์เหล่านี้สะสมตามความชราและอื่นๆ ผลกระทบภายนอก

ยา Senotherapeutics ซึ่งเป็นยาประเภทใหม่สามารถเลือกฆ่าเซลล์ชรา (senolytics) หรือระงับฟีโนไทป์ที่ก่อให้เกิดโรคได้ (senomorphics/senostatics) ตั้งแต่ปี 2015 มีการระบุสาร senolytics หลายชนิดและตรวจสอบผ่านการทดลองทางคลินิก

ข้อมูลพรีคลินิกระบุว่า senolytics บรรเทาผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับโรคในอวัยวะต่างๆ ปรับปรุงการทำงานทางกายภาพและความยืดหยุ่น และระงับสาเหตุของการเสียชีวิต แม้แต่ในผู้ป่วยสูงอายุ [209] นอกจากนี้ยาใหม่ๆ ยังสามารถชะลอการเกิดซ้ำของโรคได้ การประเมินการตอบสนองของรังสีอย่างแม่นยำอาจช่วยเพิ่มความไวของเซลล์มะเร็งต่อการรักษาด้วยรังสีในขณะที่ลดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปกติ [202]

senolytics จำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิผลในขณะที่พวกมันเป็นสื่อกลางในการเปิดใช้งานหรือปิดใช้งานฮับที่ไวต่อรีดอกซ์ ดังนั้นวิถีทางที่ขึ้นกับ ROS ที่เป็นสื่อกลางในการตายของเซลล์ชราภาพโดยเฉพาะอาจเป็นตัวแทนของเป้าหมายการป้องกัน / การรักษาแบบใหม่เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษา เมื่อเซลล์แบ่งตัว เทโลเมียร์จะสั้นลง กระบวนการที่เชื่อมโยงกับความชราภาพของเซลล์ก็เกิดขึ้น

ดังนั้นแม้ว่า senolytics จะช่วยบรรเทาอาการชราภาพของเซลล์และผลกระทบที่เป็นอันตรายได้ชั่วคราว แต่ก็อาจทำให้เกิดการแก่ชราและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องได้ [210] ยาที่มุ่งเป้าไปที่ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับอายุ หรือการกำหนดเป้าหมายเฉพาะ ROS ไมโตคอนเดรียอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน SASP และผลลัพธ์เชิงลบขั้นปลายน้ำ

อย่างไรก็ตาม การอธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกที่ซับซ้อนซึ่งเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมด้วยรีดอกซ์หรือไมโตคอนเดรียส่งผลกระทบต่อ SASP จำเป็นต้องทราบว่าการต้านอนุมูลอิสระที่รุนแรงขึ้นอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงได้เช่นกัน การควบคุมสภาวะสมดุลรีดอกซ์อย่างเข้มงวดเท่านั้นที่สามารถให้การรักษาโดยใช้ซีโนมอร์ฟิกที่มีประสิทธิภาพได้ในที่สุด [211]

ดังนั้นเราจึงเสนอว่าการสำรวจในอนาคตควรมุ่งเน้นไปที่ประเด็นต่อไปนี้: (1) ผลกระทบของ IR ขนาดต่ำต่อการแก่ชราของเซลล์ประเภทต่างๆ; (2) ความไวของรังสีของต้นกำเนิดและเซลล์ที่แตกต่างกันในสมองต่อการแก่ชราที่เกิดจากรังสี (3) ระบาดวิทยาของการแก่ชราของสมองในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยรังสีบ่อยครั้งและการฉายรังสีบำบัดสำหรับความผิดปกติของสมอง และ (4) การประยุกต์ใช้แนวทางโอมิกส์ต่างๆ เพื่อทำความเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชราของสมองที่เกิดจากรังสีขนาดต่ำ ข้อมูลนี้สามารถช่วยในการพัฒนาแนวทางการป้องกันและรักษาโรคได้อย่างมีนัยสำคัญต่อความชราของสมองที่เกิดจากรังสีและความผิดปกติทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง .

ผลงานของผู้เขียน: ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับที่ตีพิมพ์แล้ว

เงินทุน: การศึกษาครั้งนี้ได้รับการสนับสนุนจากมูลนิธิวิทยาศาสตร์ธรรมชาติแห่งมณฑลหูเป่ย (ทุนหมายเลข 2017CFB786) โครงการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ด้านสุขภาพและการวางแผนครอบครัวของมณฑลหูเป่ย (ทุนหมายเลข WJ2016Y10) โครงการสำนักวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีจิงโจว (ทุนหมายเลข 1) 2017-93), กองทุนนวัตกรรมระดับบัณฑิตศึกษาของศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพ, มหาวิทยาลัยแยงซี (200201), โครงการฝึกอบรมนวัตกรรมแห่งชาติและการเป็นผู้ประกอบการสำหรับนักศึกษาวิทยาลัย (ทุนหมายเลข 202010489017) และมูลนิธิการวิจัยแห่งชาติของสิงคโปร์ถึงการวิจัยนิวเคลียร์ของสิงคโปร์และ โครงการริเริ่มด้านความปลอดภัย (TFR)

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล: การแบ่งปันข้อมูลใช้ไม่ได้กับบทความนี้ เนื่องจากไม่มีการสร้างหรือวิเคราะห์ชุดข้อมูลในระหว่างการศึกษาปัจจุบัน

ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

อ้างอิง

1. Martin, นโยบายการสูงวัยของประชากร LG ในเอเชียตะวันออกและสหรัฐอเมริกา วิทยาศาสตร์ 1991, 251, 527–531 [CrossRef] [PubMed]

2. แมคลีน, เอเจ; Le Couteur, DG Aging ชีววิทยาและเภสัชวิทยาคลินิกผู้สูงอายุ เภสัช ฉบับที่ 2004, 56, 163–184. [CrossRef] [PubMed]

3. กฤตสิลิส ม.; ริซู, เอสวี; คูตซูดากิ, PN; Evangelou, เค.; กอร์กูลิส, วีจี; Papadopoulos, D. การแก่ชรา, ความชราภาพของเซลล์และโรคเกี่ยวกับระบบประสาท นานาชาติ เจ. โมล. วิทยาศาสตร์ 2018, 19. [ครอสเรฟ]

4. พลูวินาจ กิจการร่วมค้า; Wyss-Coray, T. ปัจจัยทางระบบในฐานะสื่อกลางของสภาวะสมดุลของสมอง, อายุ, และการเสื่อมของระบบประสาท แนท. สาธุคุณ Neurosci. 2020, 21, 93–102. [CrossRef] [PubMed]

5. อเล็กซานเดอร์ GE; ไรอัน แอล.; โบว์เวอร์ส, ด.; ฟอสเตอร์ TC; บิซอน เจแอล; เกลด์มาเชอร์, ดีเอส; Glisky, EL การกำหนดลักษณะของความชราทางปัญญาของมนุษย์โดยเชื่อมโยงกับแบบจำลองสัตว์ ด้านหน้า. โรคประสาทผู้สูงอายุ 2012, 4, 21. [CrossRef]

6. เมนดอนก้า, จีวี; เปซารัต-คอร์เรอา, ป.; วาซ เจอาร์; ซิลวา, ล.; Heffernan, KS ผลกระทบของความชราที่มีต่อความอดทนและสมรรถภาพทางกายของประสาทและกล้ามเนื้อ: บทบาทของการชราภาพของหลอดเลือด สปอร์ตเมด 2017, 47, 583–598. [ครอสอ้างอิง]

7. โลเปซ-โอติน ซี.; บลาสโก, แมสซาชูเซตส์; พาร์ทริดจ์, ล.; เซอร์ราโน ม.; Kroemer, G. จุดเด่นของความชรา เซลล์ 2013, 153, 1194–1217 [ครอสอ้างอิง]

8. Bueler, H. การควบคุมไมโตคอนเดรียและออโตฟาจิคของการสร้างระบบประสาทในผู้ใหญ่ในสมองที่มีสุขภาพดีและเป็นโรค นานาชาติ เจ. โมล. วิทย์.2021, 22. [CrossRef] [PubMed]

9. โจ ด.; คิม บริติชโคลัมเบีย; โช, KA; เพลง, J. ผลของแอมโมเนียในสมองในการแก่ชราของสมอง: การพังทลายของอุปสรรคในเลือดและสมอง, ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและการอักเสบของระบบประสาท เจ.คลิน. ยา 2021, 10. [ครอสเรฟ]

10. อะลิเปอร์, AM; โบซดากันยัน, เมน; โอเรคอฟ ป.ล.; Zhavoronkov, A.; Osipov, AN การจำลองแบบและอายุที่เกิดจากการฉายรังสี: การเปรียบเทียบโปรไฟล์การแสดงออกของยีน อายุ 2019, 11, 2378–2387 [ครอสอ้างอิง]

For more information:1950477648nn@gmail.com