Astrocyte Mitochondria ในการบาดเจ็บของสารสีขาวตอนที่ 2
Apr 25, 2024
การทำงานทางสรีรวิทยาที่หลากหลายของแอสโตรไซต์และการเชื่อมต่อมากมายกับแอสโตรไซต์อื่นๆ และเซลล์ประเภทอื่นๆ เมื่อแอสโตรไซต์มีปฏิกิริยาหลังการดูถูก และปฏิกิริยาระหว่างแอสโตรไซต์กับเซลล์สมองอื่นๆ เปลี่ยนแปลงไปอย่างไร บ่งบอกถึงความสำคัญของเซลล์เหล่านี้ในด้านสุขภาพและโรค
แอสโตรไซต์เป็นเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาทในสมอง ซึ่งมีหน้าที่หลัก ได้แก่ ให้การสนับสนุน รักษาสุขภาพและการทำงานของเซลล์ประสาท มีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนสาร และควบคุมสัญญาณประสาท ในการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าแอสโตรไซต์มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความทรงจำเช่นกัน
การวิจัยแสดงให้เห็นว่าแอสโตรไซต์สามารถหลั่งสารที่เรียกว่าปัจจัยนิวโรโทรฟิก ซึ่งสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท ซึ่งช่วยเพิ่มความจำและความสามารถในการเรียนรู้ นอกจากนี้ แอสโตรไซต์ยังสามารถกำจัดของเสียออกจากสมอง รวมถึงสารสื่อประสาทส่วนเกิน ดังนั้นจึงรับประกันการทำงานปกติของเซลล์ประสาทและเพิ่มความจำ
นอกจากนี้ แอสโตรไซต์ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสมองและการอักเสบของระบบประสาท ปกป้องเซลล์ประสาทจากความเสียหาย รักษาสุขภาพและความมีชีวิตชีวาของสมอง และปรับปรุงความจำและความสามารถในการเรียนรู้ให้ดียิ่งขึ้น
โดยสรุป แอสโตรเจนต์มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความทรงจำ ช่วยปกป้องสุขภาพสมองและเพิ่มความจำของผู้คนโดยส่งเสริมการเติบโตและการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท กำจัดของเสีย และควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ดังนั้นเราจึงควรให้ความสำคัญกับบทบาทของแอสโตรไซต์มากขึ้น รักษาวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี รักษาทัศนคติเชิงบวก และออกกำลังกายสมองทันทีเพื่อส่งเสริมการทำงานปกติของแอสโตรไซต์ ปรับปรุงความจำ และช่วยให้เรามีสุขภาพที่ดียิ่งขึ้น กระตือรือร้น และชีวิตที่มีความสุข จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจาก Cistanche Deserticola มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต่อต้านวัย ซึ่งสามารถช่วยลดปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง จึงช่วยปกป้อง สุขภาพของระบบประสาท นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการเชื่อมต่อและการทำงานของโครงข่ายประสาทเทียม ผลกระทบเหล่านี้สามารถช่วยปรับปรุงความจำ ความสามารถในการเรียนรู้ และความเร็วในการคิด และยังอาจป้องกันการพัฒนาของความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทอีกด้วย
คลิกรู้เพื่อปรับปรุงหน่วยความจำระยะสั้น
แท้จริงแล้วการแสดงออกของยีนและการเปลี่ยนแปลงการถอดเสียงแสดงตำแหน่งเชิงพื้นที่ ประเภทของการบาดเจ็บ โรค เพศ และการเปลี่ยนแปลงเฉพาะอายุ [73] เรียกรวมกันว่า "ปฏิกิริยาแอสโตรไซต์" (รูปที่ 2) ปฏิกิริยาของแอสโตรไซต์คือผลรวมของการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของโมเลกุล การทำงาน การเจริญเติบโตมากเกินไป และการแพร่กระจายที่ตอบสนองต่อการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลาง แอสโตรไซต์ที่เกิดปฏิกิริยามีความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาจากเรสติงแอสโตรไซต์ และมีลักษณะพิเศษด้วยกิ่งก้านที่ยาวกว่าและแตกแขนงออกไป
การเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์ในสมองอาจทำให้สูญเสียการทำงานหรือได้รับจากการทำงาน ซึ่งอาจส่งผลดีต่อเนื้อเยื่อสมอง แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะไม่ใช่การตอบสนองทั้งหมดหรือไม่มีเลยก็ตาม [78, 79] สายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น ( ROS) และการผลิตคีโมไคน์ [80–83] ร่วมกับ Ca2+ [84] กลูตาเมต [85–87] และสภาวะสมดุลของไซแนปติก [88–90] บกพร่อง นำไปสู่ผลทางคลินิกที่หลากหลาย ตั้งแต่โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท โรคลมบ้าหมู โรคหลอดเลือดสมอง และการรับรู้ลดลง [91]
แอสโตรไซต์ที่เป็นประโยชน์จะปล่อยปัจจัยมากมายเพื่อปรับไซแนปส์ตามพัฒนาการ การซ่อมแซมและการเดินสายไฟใหม่หลังจากได้รับบาดเจ็บ ช่วยให้ไมโครเกลียกำจัดเศษซากของเซลล์ ควบคุมการจัดเก็บไกลโคเจนเพื่อรักษาการสร้างความทรงจำ และช่วยให้เซลล์ประสาทรอดชีวิตในระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือด [92–95]
บทบาทที่มีการถกเถียงกันมากขึ้นของแอสโตรเจนต์เกิดขึ้นจากบทบาทในการก่อตัวของแผลเป็น โดยที่พวกมันจำกัดขอบเขตการบาดเจ็บและปกป้องบริเวณบางส่วน [96–98] เป็นเซลล์ป้องกัน ในขณะที่พวกมันอาจกลายเป็นอันตรายโดยสร้างสิ่งกีดขวางและป้องกันการงอกใหม่ของแอกซอนข้ามบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ ก็ได้ [99–102].
เนื่องจากการตอบสนองของแอสโตรไซต์ต่อการบาดเจ็บจะควบคุมการทำงานของสมองอย่างใกล้ชิด กำหนดขอบเขตของการบาดเจ็บ และส่งเสริมหรือขัดขวางการซ่อมแซม พลังงานในการดำรงแอสโตรไซต์จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อประสิทธิภาพของแอสโตรเจนต์ แอสโตรไซต์อาศัยไกลโคไลซิสอย่างมากเพื่อให้ได้พลังงาน อย่างไรก็ตามพวกมันใช้ออกซิเจนในสมองประมาณ 20% ในระหว่างออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นเพื่อผลิตอะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต (ATP) [103] ภายในไมโตคอนเดรียแอสโตรไซติก
แม้ว่าเซลล์ประสาทไมโตคอนเดรียจะได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง แต่บทบาทเฉพาะของการทำงานทาง inastroglial ของแอสโตรเจนต์และการตอบสนองต่อการบาดเจ็บกำลังเริ่มได้รับการตรวจสอบ ส่วนหนึ่งของความล่าช้าในการชื่นชมบทบาทของแอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรียมีสาเหตุมาจากความเข้าใจผิดที่ว่ากระบวนการแอสโตรไซต์มีขนาดเล็กเกินกว่าที่จะเก็บไมโตคอนเดรียได้
แอสโตรไซต์มีไมโตคอนเดรียเกือบเท่าเซลล์ประสาท [104] และการศึกษาล่าสุดได้ให้หลักฐานที่สะสม ในวิฟ และในหลอดทดลอง ว่าไมโตคอนเดรียยังพบได้ในกระบวนการแอสโตรไซต์ส่วนปลาย ซึ่งกระตุ้นให้เกิดความสนใจเพิ่มเติมในการทำงานของแอสโตรไซต์ในไมโตคอนเดรีย [105–111] อีกเหตุผลหนึ่งที่ทำให้ความสนใจเพิ่มขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับการศึกษาเบื้องต้นที่แสดงให้เห็นว่าไมโตคอนเดรียแอสโตรเจนอาจมีบทบาทพิเศษในการตอบสนองต่อภาวะขาดเลือด
แอสโตรไซต์แสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องว่ามีความยืดหยุ่นต่อภาวะขาดเลือดขาดเลือด และการกระจายตัวและงานเฉพาะของแอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรีย อาจรองรับความสามารถในการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อมที่ไม่มีออกซิเจนหรือกลูโคส การทบทวนนี้จะแนะนำโครงสร้างและหน้าที่ที่หลากหลายของแอสโตรไซต์ในขั้นแรก เพื่ออธิบายความสามารถรอบด้านของพลังงานชีวภาพที่จำเป็นสำหรับแอสโตรไซต์ที่ตั้งอยู่ในตำแหน่งต่างๆ
ประการที่สอง เราจะอธิบายโดเมนระหว่างเซลล์ของแอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรียเพื่อกำหนดบทบาทของพวกเขาในการสนับสนุนและควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอสโตรไซต์ - เซลล์ประสาทและแอสโตรไซต์ - สมองและการอยู่รอดจากภาวะขาดเลือด
ในที่สุดเราจะทบทวนวรรณกรรมที่บันทึกความหลากหลายของแอสโตรเจนไมโตคอนเดรียและวิธีที่ประชากรย่อยของแอสโตรเจนไมโตคอนเดรียอาจปรับตัวเพื่อโต้ตอบกับ glia อื่น ๆ และควบคุมการทำงานของแอกซอนในสสารสีขาว โดยรวมแล้ว การทบทวนนี้จะประเมินคุณค่าของแอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรียในฐานะเป้าหมายในการรักษาเพื่อบรรเทาอาการบาดเจ็บเฉียบพลันและเรื้อรังในระบบประสาทส่วนกลาง
แอสโตรไซต์ ไมโตคอนเดรีย ไดนามิกส์
ขอบเขตของลักษณะโครงสร้างและหน้าที่ที่หลากหลายของแอสโตรไซต์คาดว่าจะส่งผลต่อตำแหน่ง ขนาด และจำนวนของไมโตคอนเดรียในแอสโตรไซต์ ดังนั้น ไมโตคอนเดรียจึงกระจายตัวอย่างมีกลยุทธ์ภายในแอสโตรไซต์เพื่อรับรู้การใช้พลังงานและการส่งสัญญาณ Ca2+
ตัวอย่างเช่น กิจกรรมซินแนปติกที่เพิ่มขึ้นจะนำไมโตคอนเดรียไปยังพื้นที่สาขาที่ละเอียดกว่าส่วนปลาย [112] และตรึงพวกมันไว้เพื่อสร้างรูปร่างคลื่น Ca2+ และควบคุมความผันผวนของ Ca2+ [105,113] เพื่อควบคุมการส่งผ่านไกลโอ [72, 110] . หลักฐานแสดงให้เห็นว่าไมโทคอนเดรียแอสโตรไซติกถูกตรึงไว้ใกล้กับตัวขนส่งกลูตาเมตและไซแนปส์เพื่อตอบสนองต่อการดูดซึมกลูตาเมต [108] และสาเหตุหลักมาจากการเพิ่มขึ้นของ Ca ในเซลล์ 2+ ผ่านการกลับตัวของตัวแลกเปลี่ยน Na+/Ca 2+ [114–116]
การเชื่อมต่อไมโตคอนเดรียใกล้กับตัวขนส่งกลูตาเมตถูกเสนอเพื่ออำนวยความสะดวกในการเผาผลาญกลูตาเมตและการสร้าง ATP เพื่อให้เป็นไปตามพลังงานที่เพิ่มขึ้นในขณะที่บัฟเฟอร์การเปลี่ยนแปลงไอออนิกที่ดูดซึมกลูตาเมตเป็นสื่อกลาง [117]
คาดว่าการกระจายตัวของไมโตคอนเดรียที่ไม่ตรงกันภายในแอสโตรไซต์จะขัดขวางการซิงโครไนซ์ของเซลล์ประสาทและแอสโตรไซต์และการเผาผลาญ ซึ่งคุกคามความมีชีวิตชีวาของเส้นประสาท [118] ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าจำนวนแอสโตรไซต์ยังคงมีเสถียรภาพหลังจากขาดเลือดขาดเลือด ดังนั้นการกระจายและการเปลี่ยนแปลงของแอสโตรเจนไมโตคอนเดรียที่ไม่ตรงกันที่จุดเชื่อมต่อแอสโตรไซต์ - นิวรอนจึงดูเหมือนว่าจะทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ไม่อาจรักษาให้หายได้
แนวคิดที่แพร่หลายก็คือการล่มสลายของศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียทำให้เกิดการตายของแอสโตรไซต์ [119]; อย่างไรก็ตามแอสโตรไซต์แสดงให้เห็นถึงความยืดหยุ่นต่อภาวะขาดเลือดขาดเลือดแม้จะมีการแยกขั้วของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียอย่างลึกซึ้งก็ตาม
ตัวอย่างเช่น แอสโทรไซต์ยังคงรักษาศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียไว้เป็นเวลา 2 ชั่วโมงหลังจากการใช้ฟลูออโรซิเตรต (FC) ซึ่งเป็นสารยับยั้งไมโตคอนเดรียที่สามารถแข่งขันได้บางส่วน [120, 121] แม้หลังจากการใช้ FC เป็นเวลานาน ซึ่งท้ายที่สุดแล้วศักยภาพของไมโตคอนเดรียก็หมดลง ก็ยังได้รับบาดเจ็บหรือเสียชีวิตจากแอสโตรไซต์เพียงเล็กน้อย [120] ในทำนองเดียวกัน การทดลองในหลอดทดลองโดยใช้ภาวะขาดออกซิเจน-กลูโคส (OGD) ทำให้ศักยภาพของเยื่อเมมเบรนแอสโตรไซต์มิโตคอนเดรียลดลงโดยไม่มีการตายของเซลล์ตามมา [122]
แบบจำลองในสัตว์ทดลองที่ใช้การอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลาง (MCAO) ยืนยันเพิ่มเติมว่าการเผาผลาญพลังงานของแอสโตรไซต์ลดลงหลังจากขาดเลือด แต่ไม่ส่งผลให้แอสโตรไซต์เสียชีวิตหรือมีความสัมพันธ์กับพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย [123] (ข้อมูลที่ยังไม่ได้เผยแพร่ของ Baltan รูปที่ 2)
ในทางกลับกัน เซลล์ประสาทแสดงการตายของเซลล์จำนวนมากเมื่อสัมผัสกับ OGD (60 นาที) [124, 125] และเมื่อเซลล์ประสาทถูกเพาะเลี้ยงด้วยแอสโตรไซต์ที่รักษาด้วย FC การบาดเจ็บแบบสองทิศทางที่เพิ่มขึ้นจะถูกกระตุ้นเนื่องจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรียของแอสโตรไซต์ การกลับตัวของกลูตาเมตในภายหลัง ผู้ขนส่งและผลต่อความเป็นพิษต่อร่างกาย [126, 127]
การตายของเซลล์ประสาทที่แพร่หลายในลักษณะเดียวกันนี้เกิดขึ้นเมื่อห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของแอสโตรไซต์มีเป้าหมายเฉพาะ [128] สิ่งนี้ตรงกันข้ามกับข้อสังเกตทั่วไปที่ว่าเมื่อแอสโตรไซต์ (สภาวะควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษา) ถูกเพาะเลี้ยงร่วมกับเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทจะมีความยืดหยุ่นเนื่องจากแอสโตรไซต์ไมโทคอนเดรียเปลี่ยนจากเมแทบอลิซึมแบบใช้ออกซิเจนไปเป็นไกลโคไลซิสเพื่อเริ่มต้นแอสโตรไซต์-เซลล์ประสาทแลคเตตและส่งแลคเตตไปยังเซลล์ประสาทเพื่อลดการสูญเสียเซลล์ประสาท [49, 93, 122, 129].
ระบบสนับสนุนนี้ถูกจำกัดด้วยปริมาณการจัดเก็บไกลโคเจนของแอสโตรไซต์ และสามารถหมดลงได้หากไม่ได้รับกลูโคสตามเวลาที่กำหนด [9, 10, 93, 129] การสังเกตเหล่านี้ร่วมกันบ่งชี้ว่าประการแรกการมีเพศสัมพันธ์ทางเมตาบอลิซึมของไซแนปส์ไตรภาคีนั้นขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของไมโตคอนเดรียของแอสโตรไซต์อย่างมาก ประการที่สอง พวกเขาแนะนำว่าความยืดหยุ่นของแอสโตรไซต์ต่อภาวะขาดเลือดขาดเลือดนั้นส่วนหนึ่งได้รับการสนับสนุนจากการจัดหาพลังงานที่ได้จากไมโตคอนเดรีย
โปรดทราบว่าการค้นพบ ในหลอดทดลอง บางอย่างนั้นยากที่จะคาดการณ์ในสภาวะ ในร่างกาย เนื่องจากแอสโตรไซต์และการเพาะเลี้ยงไมโตคอนเดรียอาจแสดงการทำงานที่แตกต่างกันเนื่องจากขาดเครือข่ายหลายชั้นโดยไม่มีไซแนปส์ไตรภาคีและ/หรือการเปลี่ยนแปลงของยีนและการแสดงออกของตัวรับ
การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าไมโตคอนเดรียไม่ได้จำกัดอยู่เพียงตัวเซลล์แอสโตรไซต์ แต่ยังพบอยู่ในกิ่งก้านและปลายเท้าที่ดีที่สุด ซึ่งแต่เดิมถือว่ามีความสามารถเล็กเกินไปที่จะรองรับออร์แกเนลล์เหล่านี้ (รูปที่ 3) ไมโตคอนเดรียสามารถสร้างเครือข่ายที่เชื่อมต่อถึงกันที่ซับซ้อนของแอสเซมบลีรวมเพื่อกระจายไปเป็นโครงสร้างเดี่ยวๆ [105, 109, 130, 131]
การใช้ไมโตะฟลูออเรสเซนต์ไมซ์ (CFP, GFP) ที่หลากหลายกับนักข่าวที่เหนี่ยวนำไม่ได้ แสดงให้เห็นว่าประชากรที่ต่างกันของตาข่ายไมโตคอนเดรียที่เชื่อมต่อถึงกันได้แสดงให้เห็นว่าครอบครองส่วนสำคัญของโครงสร้างปลายเท้าเฉพาะทาง (รูปที่ 1, 3) ในขณะที่โครงสร้างตาข่ายหนาแน่นของไมโตคอนเดรียที่ยืดออกนั้นมีลักษณะเฉพาะสำหรับตัวเซลล์ แต่ไมโตคอนเดรียที่บางและสั้นกว่าจะมีค่าตั้งแต่ 0.2 ถึง 0.6 μm ในปริมาณความยาวที่กระจายอยู่ตามกิ่งก้านส่วนปลายและปลายเท้า [106–108, 110, 132 ]
เนื่องจากไมโตคอนเดรียเป็นออร์แกเนลล์ที่มีไดนามิกสูงซึ่งมีความสามารถในการเปลี่ยนแปลงไดนามิกส์อย่างรวดเร็วเพื่อตอบสนองความต้องการในการเผาผลาญ พวกมันจึงเข้าและออกจากตาข่ายและเปลี่ยนตำแหน่งระหว่างตัวเซลล์และกิ่งก้านภายในแอสโตรไซต์ แท้จริงแล้ว อัตราสัมพัทธ์ของฟิชชันและการหลอมรวมเป็นตัวกำหนดรูปร่าง ขนาด และการกระจายตัวของไมโตคอนเดรีย
โปรตีนที่สร้างรูปร่างของไมโตคอนเดรีย เช่น มิโตฟิวชัน-1, (MFN-1), ไมโตฟิวชัน-2 (MFN-2) และจอประสาทตาฝ่อ-1 (OPA{{5 }}) ผสานเยื่อหุ้มด้านนอกและด้านในของไมโตคอนเดรียในระหว่างการฟิวชัน ในขณะที่ไดนามินรีแอกทีฟโปรตีน-1(Drp-1) และโปรตีนฟิชชัน-1 (Fis1) เป็นสื่อกลางในการแตกตัว ฟิวชั่นและฟิชชันทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนส่วนประกอบของไมโตคอนเดรีย เช่น DNA ของไมโตคอนเดรีย (mtDNA) ไขมัน และโปรตีน
ในทางสถาปัตยกรรมฟิชชันทำให้สามารถเข้าสู่พื้นที่จำกัดซึ่งมีกิจกรรมสูงได้ เช่น กิ่งก้านย่อยของแอสโตรไซต์ ไมโตคอนเดรียขนาดเล็กที่มีอัตราส่วนพื้นผิวต่อปริมาตรสูงกว่าจะมีประสิทธิภาพมากกว่าและสร้าง ATP มากขึ้นตามการตอบสนองต่อกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น [133] เพื่อให้สอดคล้องกับแนวคิดนี้ กิจกรรมของเซลล์ประสาทจะควบคุมการแบ่งตัวของไมโตคอนเดรีย เพื่อเพิ่มการก่อตัวของไมโตคอนเดรียที่มีขนาดเล็กลง ซึ่งสามารถส่งตรงไปยังกระดูกสันหลังของเซลล์ประสาทและฟิโลโพเดียได้
ต่อมา การลดลงของ Drp-1 จะช่วยลดการกระจายของไมโตคอนเดรียในจุดสิ้นสุดของซินแนปติก โดยเน้นถึงความสำคัญของความสมดุลระหว่างฟิชชันและฟิวชันสำหรับไมโตคอนเดรีย เพื่อให้ได้โครงสร้างที่เหมาะสมสำหรับตำแหน่งและการทำงาน
โดยธรรมชาติแล้ว เมื่อความสมดุลที่แม่นยำนี้ถูกรบกวน การขาดไมโตคอนเดรียในบริเวณที่มีความต้องการอาจเป็นสาเหตุของผลลัพธ์ทางพยาธิวิทยา
นอกจากนี้ กิจกรรมของ Drp-1 ที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การแยกฟิชชันอย่างกว้างขวางนำไปสู่การเปลี่ยนขั้วของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย การปล่อยไซโตโครม c และการผลิตอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย
การค้ามนุษย์แบบไมโตคอนเดรียเป็นอีกแง่มุมหนึ่งของพลวัตของไมโตคอนเดรียซึ่งได้รับการสนับสนุนเป็นหลักโดย Miro1/2 และ TRAKs ที่ยึดไมโตคอนเดรียเข้ากับไคเนซินและไดน์อินแบบย้อนกลับเพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนที่แบบแอนเทอโรเกรดและถอยหลังเข้าคลองตามลำดับ
เช่นเดียวกับที่มีการรายงานในเซลล์ประสาท ประมาณ 15–30% ของแอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรียมีการเคลื่อนไหว ในขณะที่ส่วนที่เหลือนิ่ง การปิดกั้นการทำงานของเซลล์ประสาทด้วยเตโตรโดทอกซินจะเพิ่มการทำงานของไมโตคอนเดรีย ในขณะที่การใช้ไฟฟ้าหรือกลูตาเมตจะจับกุมกระบวนการ inastrocyte ของการเคลื่อนไหวแบบไมโตคอนเดรียที่เสริมสมรรถนะให้กับตัวขนส่งกลูตาเมตและกิ่งก้านที่เป็นส่วนหนึ่งของไตรภาคีไซแนปส์
ดังนั้นแอสโตรไซต์จะรับรู้และตอบสนองต่อการทำงานของเซลล์ประสาทโดยการปรับเปลี่ยนไดนามิกของไมโตคอนเดรีย ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่แอสโตรไซต์ไมโตคอนเดรียไดนามิกส์ได้รับการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่และมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ (ดูด้านล่าง)
For more information:1950477648nn@gmail.com
