ผลกระทบของสารพิษยูเรมิกต่อความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดในโรคไตเรื้อรัง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ

เชิงนามธรรม

ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือด โดยมีการอักเสบของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น หลอดเลือดแข็งตัวเร็วขึ้น และความเสี่ยงลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้น เมื่อพิจารณาถึงบทบาทสำคัญของ endothelium ในการปกป้องจาก atherogenesis และ thrombosis รวมถึงบทบาท cardioprotective ในการควบคุม vasorelaxation การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อรวมวรรณกรรมเกี่ยวกับความผิดปกติของ endothelial ที่เกี่ยวข้องกับ CKD รวมถึงกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานไว้ในภาพรวมที่ครอบคลุม ดังนั้นเราจึงทำการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบที่อธิบายถึงความผิดปกติของหลอดเลือดในซีรั่มของยูเรมิกหรือความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดจากสารพิษยูเรมิก โดยเน้นเป็นพิเศษที่เอ็นโดทีเลียม สิ่งนี้เผยให้เห็นการศึกษา 39 เรื่องที่วิเคราะห์ผลกระทบของยูเรมิกในซีรัมหรือสารพิษยูเรมิก อินโดซิลซัลเฟต ไซยาเนต LDL ดัดแปลง ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายไกลเคชั่นขั้นสูง N-คาร์บอกซีเมทิลไลซีนและเอ็น-คาร์บอกซีเอทิลไลซีน พี-ครีซอลและพี-ครีซิลซัลเฟต กรดยูริก และไดเมทิลอาร์จินีนแบบอสมมาตร การศึกษาส่วนใหญ่อธิบายถึงการเพิ่มขึ้นของการอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การย้ายและการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาว การตายของเซลล์ และฟีโนไทป์ของลิ่มเลือดตามสภาวะของยูเรมิกหรือการรักษาสารพิษยูเรมิกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เส้นทางการส่งสัญญาณเซลลูลาร์ที่เปิดใช้งานบ่อยครั้ง ได้แก่ เส้นทาง ROS, MAPK/NF-κB, Aryl-Hydrocarbon-Receptor และ RAGE โดยรวมแล้ว การทบทวนนี้ให้ข้อมูลเชิงลึกโดยละเอียดเกี่ยวกับกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาและระดับโมเลกุลที่อยู่ภายใต้ความผิดปกติของ endothelial ใน CKD การกำหนดเป้าหมายเส้นทางเหล่านี้อาจให้กลยุทธ์การรักษาใหม่เพื่อลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดของ CKD

คำหลัก

โรคไตเรื้อรัง; สารพิษในปัสสาวะ ความผิดปกติของหลอดเลือด พยาธิสรีรวิทยาของหลอดเลือด เซลล์บุผนังหลอดเลือด ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด; โรคหัวใจและหลอดเลือด.

คลิกที่นี่เพื่อทราบว่า Cistanche มีประโยชน์ต่อไตอย่างไร

การแนะนำ

เมื่อการทำงานของไตลดลงเรื่อย ๆ ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น สะท้อนจากความจริงที่ว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังขั้นรุนแรง (CKD ระยะที่ 4-5) เสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) [1] เทียบกับ 26 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติดี [2,3 ]. ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ, หัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และหัวใจล้มเหลว เป็นสาเหตุการตายอันดับต้นๆ ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง [4] ในฐานะที่เป็นกลไกพื้นฐานหลักของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังจึงมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งเป็นกระบวนการอักเสบภายในชั้นผนังหลอดเลือดส่วนใน (intimal layer) [5] ในโรคไตวายเรื้อรัง การก่อตัวและการลุกลามของรอยโรคหลอดเลือดแข็งดังกล่าวจะถูกเร่งอย่างมาก [6] ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อ CKD ดำเนินไป การแข็งตัวของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น [7] โดยความฝืดของหลอดเลือดเป็นปัจจัยทำนายที่สำคัญของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วย CKD [8]

ความผิดปกติของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและหลอดเลือดตีบตัน และสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจ [9] vasoreactivity ที่ขึ้นกับ endothelial ของหลอดเลือดหัวใจถูกระบุว่าเป็นตัวทำนายเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในอนาคตและความก้าวหน้าของโรค [10]

รอยโรคหลอดเลือดเริ่มเป็นหย่อมๆ ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ผิดปกติ (ECs) [11] เนื่องจากสิ่งกีดขวางบุผนังหลอดเลือดทำงานผิดปกติและสูญเสียความสมบูรณ์ ความสามารถในการซึมผ่านได้เพิ่มขึ้นและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) สะสมอยู่ภายในผนังหลอดเลือด ซึ่ง LDL จะถูกออกซิไดซ์และเกิดกระบวนการอักเสบ [12] Chemokines จะถูกหลั่งออกมาและโมเลกุลที่ยึดเกาะจะถูกแสดงออกมาโดย ECs ที่อักเสบ กระตุ้นการรับสมัครของเม็ดเลือดขาว การยึดเกาะของพวกมันกับ ECs ตลอดจนการอพยพเข้าสู่ผนังหลอดเลือด [11,13] นอกจากนี้ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้นและการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ลดการดูดซึมของไนตริกออกไซด์ (NO) [13] ซึ่งจะทำให้การขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับ EC ลดลงและทำให้หลอดเลือดแข็งขึ้น ในเวลาเดียวกัน ECs ที่ผิดปกติจะสูญเสียคุณสมบัติในการต้านการแข็งตัวของเลือดและคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดที่เหนือกว่า ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด [14] ยิ่งไปกว่านั้น ECs ที่ผิดปกติยังแสดงให้เห็นถึงอัตราการรอดชีวิตและความสามารถในการเพิ่มจำนวนที่ลดลง กระบวนการที่จำเป็นในการฟื้นฟูสิ่งกีดขวางบุผนังหลอดเลือดที่ป้องกันและต่อต้านการตีบตันที่เกิดจากการบาดเจ็บหลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือด [15,16] กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาของการอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น รวมถึงการรอดชีวิตที่บกพร่อง การแพร่กระจาย และการซ่อมแซม ECs มีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของ endothelial และ CVD (รูปที่ 1A)

รูปที่ 1 การอักเสบของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการสูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการก่อตัวของรอยโรค atherosclerotic ในผนังหลอดเลือด หลอดเลือดมีลักษณะโดยการอักเสบของ endothelial และเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่อักเสบจะหลั่งคีโมไคน์ที่ทำหน้าที่คัดเลือกเซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งจะเคลื่อนผ่านสิ่งกีดขวางบุผนังหลอดเลือดที่ผิดปกติเข้าสู่ผนังหลอดเลือด ยิ่งไปกว่านั้น LDL จะอพยพเข้าสู่ผนังหลอดเลือดซึ่งถูกออกซิไดซ์เป็น ox-LDL (A) ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง กระบวนการสร้างรอยโรคหลอดเลือดจะก้าวหน้าเนื่องจากปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรคไตวายเรื้อรัง เช่น การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำอย่างเป็นระบบ เครื่องหมายที่เพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันและการออกซิเดชันของไลโปโปรตีน เช่นเดียวกับการสะสมของสารพิษยูเรมิก ล้วนส่งเสริมความเสียหายต่อ ผนังหลอดเลือด (B) ECs=เซลล์บุผนังหลอดเลือด; LDL=ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ; oxLDL=LDL ออกซิไดซ์; SMCs=เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ

งานวิจัยหลายชิ้นบ่งชี้ว่าปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ CKD เช่น การอักเสบเรื้อรังในระดับต่ำอย่างเป็นระบบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้น และสารพิษจากยูเรมิกเร่งให้เกิดหลอดเลือดใน CKD (รูปที่ 1B) แม้ว่ากลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานจะไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ [17,18] ผู้ป่วย CKD แสดงอาการอักเสบในระดับต่ำอย่างเป็นระบบและเรื้อรัง เช่นเดียวกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นแม้ในระยะเริ่มต้นของ CKD [18–20] ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือระดับโปรตีนการอักเสบที่หมุนเวียน (CRP, IL6) และไบโอมาร์คเกอร์ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในระดับสูง [19] ยิ่ง CKD ดำเนินไปมาก ระดับความเครียดออกซิเดชันก็ยิ่งเพิ่มขึ้น [20] นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าเครื่องหมายของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น (รวมถึงเครื่องหมายของ lipid peroxidation markers และ lipoprotein oxidation propensity และอื่นๆ) มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับการขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นอยู่กับ endothelial ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง โดยไม่ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมของหลอดเลือด เช่น เพศ อายุ ความดันโลหิต เบาหวานและการรักษาลดไขมัน [21] การเปลี่ยนแปลงของไขมัน เช่น ออกซิเดชันของ LDL จะเพิ่มขึ้นใน CKD และส่งเสริมความเสียหายของหลอดเลือด [22] นอกจากนี้ ระดับฟอสเฟตที่สูงโดยทั่วไปของความผิดปกติของกระดูกแร่ธาตุที่เกี่ยวข้องกับ CKD ทำให้เกิดความผิดปกติของ endothelial โดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของ EC ทำให้ความมีชีวิตลดลง และส่งเสริมการชราภาพ [6]

เมื่อไตทำงานผิดปกติ สารละลายจะสะสมในระบบไหลเวียนที่ไตขับออกตามปกติ การสะสมของสารพิษในปัสสาวะเหล่านี้ทำให้เกิดอาการมึนเมาจากภายนอกทีละน้อย ในวรรณคดี สารพิษจากยูเรมิกมากกว่า 140 ชนิดได้รับการอธิบายว่ามีระดับสูงขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของไต [23,24] สารพิษจากยูรีมิก เช่น อินโดซิลซัลเฟต (IS) และ p-cresyl sulfate (PCS) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง ในทางกลไก สารพิษยูเรมิกจำนวนมากเหล่านี้เชื่อมโยงกับการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น [25,26] แต่ยังรวมถึงความแข็งของหลอดเลือดแดงและความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดในหลอดทดลอง [27] เนื่องจากบทบาทสำคัญของ endothelium ในการรักษาสุขภาพของหลอดเลือดและต่อต้านหลอดเลือดและความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ต้นฉบับนี้จึงตรวจสอบความผิดปกติของ EC ที่เกิดจาก uremic toxin อย่างเป็นระบบและผลกระทบต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะในบริบทของ CKD

ยา Cistanche

วัสดุและวิธีการ

การทบทวนอย่างเป็นระบบนี้เป็นไปตามแนวทางของแถลงการณ์ PRISMA [28] รายการตรวจสอบ PRISMA ที่เสร็จสมบูรณ์สามารถดูได้ในเอกสารเพิ่มเติม

1. กลยุทธ์การค้นหา

การค้นหาวรรณกรรมขั้นสูงได้ดำเนินการใน PubMed และ Web of Science สำหรับการศึกษาที่อธิบายถึงกลไกที่อยู่ภายใต้พยาธิสรีรวิทยาของหลอดเลือดในโรคไตวายเรื้อรัง โดยเน้นเป็นพิเศษเกี่ยวกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากโรคไตวายเรื้อรัง นอกจากนี้ เพื่อเปรียบเทียบกระบวนการส่งสัญญาณทางพยาธิวิทยาภายในเซลล์ชนิดต่างๆ ที่มีอยู่ใน atherosclerotic plaques การศึกษาเกี่ยวกับความผิดปกติที่เกิดจาก CKD ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ โมโนไซต์ และแมคโครฟาจ การศึกษาที่เผยแพร่จนถึงเดือนมิถุนายน 2021 ได้รับการประเมิน ตารางเสริม S2 แสดงภาพรวมของข้อกำหนดและเงื่อนไขที่ใช้ในการค้นหาวรรณกรรม

2. เกณฑ์การคัดเลือกเข้าศึกษา

ผู้ตรวจสอบสองคน (EH และ JW) เลือกการศึกษาอย่างอิสระโดยนำเสนอข้อมูลต้นฉบับโดยใช้เกณฑ์คุณสมบัติที่กำหนดไว้ล่วงหน้า การศึกษาที่อธิบายกลไกที่รับผิดชอบต่อความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดจาก CKD ถูกรวมไว้สำหรับการวิเคราะห์เพิ่มเติม การศึกษาเหล่านี้อธิบายผลของซีรั่มยูเรมิกหรือท็อกซินของยูเรมิกแต่ละตัวต่อการทำงานของบุผนังหลอดเลือด รายงานเกี่ยวกับผลกระทบของ CKD ต่อเซลล์ประเภทต่างๆ ที่มีอยู่ในแผ่น atherosclerotic ในกรณีที่มีการวัดเครื่องหมายของการทำงานของบุผนังหลอดเลือดหรือเส้นทางการส่งสัญญาณที่เหนี่ยวนำให้เกิดสารพิษจากยูเรมิกในประชากรผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง การศึกษาผู้ป่วยเหล่านี้ได้รวมเข้าด้วยกันด้วย ไม่รวมสำเนา เอกสารทบทวน บทคัดย่อโปสเตอร์ และเอกสารที่ไม่ได้เขียนเป็นภาษาอังกฤษ รวมถึงการศึกษาที่มุ่งเน้นไปที่การกลายเป็นปูนในหลอดเลือดที่เกิดจาก CKD หรือการศึกษาที่ขาดข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไก ผู้ตรวจสอบทั้งสองต้องเห็นด้วยกับการรวม ในกรณีที่ไม่เห็นด้วย ผู้ตรวจสอบที่สาม (CB) ได้รับการพิจารณาเพื่อให้ได้ฉันทามติ ภาพรวมแบบกราฟิกของจำนวนการศึกษาที่เข้าและไม่รวมตลอดกระบวนการคัดเลือกแสดงในรูปที่ 2

รูปที่ 2 แผนภาพกระแสการเลือกศึกษา แผนภาพขั้นตอนการคัดเลือกเอกสารต้นฉบับที่แสดงจำนวนการศึกษาที่เข้าและไม่รวมตลอดกระบวนการคัดเลือก

3. การสกัดข้อมูล

เพื่อสรุปผลทางพยาธิสรีรวิทยาของยูเรเมียหรือสารพิษยูเรมิกต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด การศึกษาจำแนกตามสารพิษที่ตรวจสอบและผลกระทบที่สำคัญต่อการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ผลกระทบที่สำคัญเหล่านี้ถูกกำหนดให้เป็นการอักเสบ ความเครียดออกซิเดชัน การตายของเซลล์ การยึดเกาะและการย้ายถิ่นของเม็ดโลหิตขาว การเพิ่มจำนวนเซลล์ และการเกิดลิ่มเลือด สำหรับคำอธิบายของกลไกระดับโมเลกุลภายใต้ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากสารพิษยูเรมิก ข้อมูลเกี่ยวกับเส้นทางการส่งสัญญาณถูกดึงมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองและในหลอดทดลอง จากการศึกษาผู้ป่วย ได้มีการสกัดข้อมูลเกี่ยวกับเครื่องหมายสำหรับการทำงานของบุผนังหลอดเลือดหรือข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับเส้นทางการส่งสัญญาณที่เหนี่ยวนำให้เกิดสารพิษจากยูเรมิก

ซิสแทนเช ตูบูโลซา

การอภิปราย

ผู้ป่วย CKD มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด CVD [104] และเมื่อการทำงานของไตลดลง ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจจะเพิ่มขึ้น และการทำงานของ endothelial จะลดลง [50,105] เนื่องจากความผิดปกติของ endothelial เป็นกุญแจสำคัญในการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของหลอดเลือดและก่อให้เกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดลดลง เราจึงตรวจสอบความผิดปกติของ endothelial ที่เกิดจาก uremic toxin และกลไกพื้นฐานโดยใช้การทบทวนอย่างเป็นระบบ โดยรวมแล้ว กระบวนการของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากภาวะยูเรมิกหรือสารพิษจากยูเรมิก ได้แก่ การอักเสบ การโยกย้ายและการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาว ความเครียดออกซิเดชัน การตายของเซลล์ การเพิ่มจำนวน และการเกิดลิ่มเลือด ยิ่งไปกว่านั้น สารพิษในยูเรมิกดูเหมือนจะแบ่งปันเส้นทางการส่งสัญญาณทั่วไปในเซลล์บุผนังหลอดเลือด รวมถึงเส้นทางที่เชื่อมโยงกับ MAPK, AhR, ตัวรับ RAGE หรือปัจจัยการถอดรหัสที่มีการอักเสบ ตัวอย่างเช่น NF-κB นอกจากนี้ ROS ในฐานะตัวแปลงสัญญาณ proinflammatory ยังใช้ร่วมกันโดยสารพิษยูเรมิกหลายตัว

p38-MAPK เป็นตัวกลางที่รู้จักกันดีในการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบและตัวควบคุมการกระตุ้น NF-κB สารพิษยูรีมิก เช่น ส่งสัญญาณ IS ผ่าน p38-MAPK/NF-κB เพื่อกระตุ้นการแสดงออกของ ICAM-1 หรือ MCP-1 และด้วยเหตุนี้จึงมีส่วนช่วยในการตอบสนองการอักเสบของเซลล์บุผนังหลอดเลือด [38,42,44] . บทบาทของ NF-κBในการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่เกิดจากสารพิษในยูเรมิกได้รับการยืนยันในแมคโครฟาจโดยการแสดงออกของ NF-κB และ AhR ที่ขึ้นกับ IS ของ TNF- [40]

IS เพิ่มการแสดงออกของ AhR ภายในเซลล์ในเซลล์ประเภทต่างๆ ที่เอื้อต่อการลุกลามของ CVD [37,40,68,69] นอกจากนี้ IS รวมทั้งสารพิษยูเรมิกอื่นๆ ที่ได้จากเมแทบอลิซึมของโพรไบโอเป็นลิแกนด์ของ AhR [106] การเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ AhR ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการตอบสนองการอักเสบดังที่แสดงโดย เช่น ระดับการแสดงออกของ E-Selectin ที่เพิ่มขึ้น [37] ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง พบว่า E-Selectin ในซีรั่มเป็นตัวทำนายเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด โดยที่ E-Selectin ในระดับสูงจะสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่แย่ลง [107] นอกจากนี้ AhR ในฐานะผู้สนับสนุน CVD ที่ไม่ขึ้นกับ CKD ได้อธิบายไว้ในการศึกษาหลายชิ้น [108,109] นอกจากนี้ การแสดงออกของ RAGE ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดยังเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อซีรั่มของยูเรมิก [30] , AGEs เช่น CML [30,49,50] และ PCS [30] ทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการอักเสบ ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง ระดับ CML ที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับระดับโปรตีน RAGE mRNA และ VCAM-1 และผกผันกับปฏิกิริยาของ endothelial [50] ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ CKD ความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของ RAGE ที่เพิ่มขึ้นและ CVD นั้นเป็นที่ถกเถียงกัน [110] อย่างไรก็ตาม การศึกษาในหลอดทดลอง เชื่อมโยงการส่งสัญญาณ RAGE กับกระบวนการทางพยาธิสภาพของหัวใจและหลอดเลือดเช่นกันในกรณีที่ไม่มี CKD [111,112] เมื่อรวมกันแล้ว สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงการขยายตัวของทั้งเส้นทาง AhR และ RAGE เนื่องจากการสะสมของสารพิษยูเรมิกใน CKD และด้วยเหตุนี้จึงมีส่วนสนับสนุนที่มากขึ้นในกระบวนการอักเสบและการพัฒนาของหลอดเลือด

สารพิษในยูเรมิกต่างๆ เช่น IS, ฟอสเฟต, ไซยาเนต, AGEs และกรดยูริกทำให้การแสดงออกและ/หรือกิจกรรมของ eNOS ลดลง ส่งผลให้การผลิต NO ลดลง และการผ่อนคลายของหลอดเลือดลดลง [42,45,49,50,55,60] . เนื่องจาก NO ยังเป็นตัวยับยั้ง thrombocyte ทำให้ระดับ NO ลดลงร่วมกับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการแสดงออกของ PAI เพื่อตอบสนองต่อไซยาเนตหรือโปรตีนคาร์บามิเลตที่เพิ่มขึ้น เช่น cLDL ทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่กระตุ้นการเกิดลิ่มเลือด [45,47] ซึ่งอาจนำไปสู่ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมากของการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง [113,114]

นอกจากนี้ นอกเหนือจากสารพิษในยูเรมิกที่ระบุได้จากการค้นหาวรรณกรรมอย่างเป็นระบบแล้ว ปัจจัยการเจริญเติบโตของฮอร์โมนไฟโบรบลาสต์ 23 (FGF23) ของฮอร์โมนฟอสฟาทูริกยังเพิ่มขึ้นอย่างมากใน CKD และเป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้หลอดเลือดที่ขึ้นอยู่กับเยื่อบุผนังหลอดเลือดลดลง กลไกพื้นฐานรวมถึงการผลิต ROS ที่เพิ่มขึ้นและการดูดซึม NO ทางชีวภาพที่ลดลง ซึ่งน่าจะเป็นอิสระจากปัจจัยร่วม FGF23 Klotho [115,116] แต่ Klotho จะลดลงในผู้ป่วย CKD และส่วนใหญ่ทำหน้าที่ป้องกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยสนับสนุนการผลิต NO และ vasorelaxation ดังที่แสดงทั้งในสัตว์จำลองของการขาด Klotho และการแสดงออกมากเกินไป เช่นเดียวกับการทดลองในหลอดทดลอง [116–120] นอกจากนี้ Klotho ยังมีความสามารถในการลดการอักเสบของ endothelial เมื่อกระตุ้นโดย IS [40,121,122] และแสดงให้เห็นว่าลดการซึมผ่านของ endothelial และ apoptosis [123] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารพิษยูเรมิกสามารถลดระดับ Klotho ได้ ตัวอย่างเช่น ดังที่แสดงสำหรับ AGEs ใน mouse podocytes [124] และสำหรับ IS ใน SMCs [125]

Cistanche มาตรฐาน

ตัวอย่างที่ชัดเจนว่าการแก้ไขหลังการแปลสามารถนำไปสู่การพัฒนาและการลุกลามของหลอดเลือดได้อย่างไรโดยผลกระทบที่เป็นอันตรายของ LDL ที่ถูกออกซิไดซ์บนผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดความผิดปกติของ endothelial [12] อย่างไรก็ตาม การดัดแปลงหลังการแปลอื่น ๆ ก็มีความสำคัญในการไกล่เกลี่ย CVD ด้วย การดัดแปลงเฉพาะที่กระตุ้นโดยสารพิษยูเรมิก [126] ดังนั้น การสนับสนุนของการปรับเปลี่ยนหลังการแปลเหล่านี้ไปยัง CVD จึงคาดว่าจะมีความเกี่ยวข้องมากยิ่งขึ้นใน CKD นอกจากจะส่งผลต่อการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดแล้ว การเปลี่ยนแปลงหลังการแปลที่เกิดจาก CKD ยังส่งผลเสียต่อเซลล์ชนิดอื่นที่สำคัญใน CVD ตัวอย่างเช่น อะซิติเลชันที่เพิ่มขึ้นของ LDL ใน CKD นำไปสู่การเพิ่มการตายของเซลล์แมคโครฟาจที่เกิดจากความเครียดจาก ER [87] ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเกี่ยวกับการปรับเปลี่ยนหลังการแปลที่เกิดจาก CKD และผลกระทบทางพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับ CVD นั้นจำเป็นเพื่อให้สามารถพัฒนากลยุทธ์เพื่อลดการปรับเปลี่ยนหลังการแปลที่เกิดจาก CKD

สิ่งที่เห็นได้ชัดจากการค้นหาวรรณกรรมของเราคือ การศึกษาส่วนใหญ่ตรวจสอบผลกระทบของสารพิษยูเรมิกแต่ละตัวต่อการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเดี่ยวหรือเส้นทางการส่งสัญญาณ ที่นี่ โปรตีโอมิกส์ เมแทบอโลมิกส์ หรือวิธีการรวมกันจะให้ภาพรวมกว้างๆ ของการทำงานของเซลล์ และสามารถช่วยในการค้นพบผู้ไกล่เกลี่ยใหม่และเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้อง นอกจากนี้ แม้ว่าการศึกษาพิษของยูเรมิกแต่ละชนิดเป็นสิ่งสำคัญเพื่ออธิบายกลไกการส่งสัญญาณพื้นฐาน แต่หลอดเลือดของผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังจะได้รับสารพิษยูเรมิกจำนวนมากอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วจะส่งผลให้บุผนังหลอดเลือดทำงานผิดปกติ ดังนั้น ควรตรวจสอบการครอสทอล์คระหว่างสารพิษต่างๆ และเส้นทางการส่งสัญญาณของสารพิษเหล่านั้นด้วยการรวมสารพิษหรือใช้ซีรั่มยูเรมิกหรือการกรองด้วยเลือดที่ได้รับหลังจากการล้างไตของผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง เพื่อศึกษาสเปกตรัมที่กว้างขึ้นของผลกระทบต่อเซลล์ที่เกิดจากยูเรเมียที่เกิดจากโรคไตวายเรื้อรัง จากการศึกษาที่ระบุ มีการศึกษา 2 ชิ้นที่ตรวจสอบซีรั่มของยูเรมิกและสารพิษเดี่ยว ซัม et al. แสดงให้เห็นว่าซีรั่มยูเรมิก 10 เปอร์เซ็นต์ รวมทั้ง CML-BSA ลดการแสดงออกของ KLF2 เท่ากัน; อย่างไรก็ตาม ผลของ CML-BSA ต่อการก่อตัวของ ROS และการยึดเกาะของโมโนไซต์นั้นแข็งแกร่งกว่าของยูเรมิกในซีรั่ม [30] สิ่งนี้อาจอธิบายได้จากการเจือจางของซีรั่มยูเรมิกในการศึกษาเซลล์ในหลอดทดลอง ส่งผลให้ความเข้มข้นของสารพิษยูเรมิกลดลงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายอย่างรุนแรง นอกจากนี้ องค์ประกอบของทั้งซีรั่มและการกรองด้วยเลือดมีความแตกต่างกันอย่างมากจากพลาสมา เนื่องจากการจับตัวเป็นก้อนในกรณีของการเตรียมซีรั่มและสำหรับการกรองด้วยเลือด เนื่องจากไม่มีเมแทบอไลต์ของยูเรมิกขนาดใหญ่ที่คงอยู่ในเลือดระหว่างการฟอกเลือดและการฟอกไตในระดับต่ำ ประสิทธิภาพต่อสารพิษยูเรมิกที่จับกับโปรตีน โดยรวมแล้ว ไม่ว่าจะศึกษาสารพิษในยูเรมิกแต่ละชนิด กลุ่มท็อกซิน เซรั่มยูเรมิก หรือการกรองด้วยเลือด ไม่มีวิธีใดที่สมบูรณ์แบบในการเลียนแบบสภาวะ CKD ในหลอดทดลอง แต่ละวิธีมีข้อดีและข้อเสีย และสิ่งเหล่านี้ควรได้รับการพิจารณาตามจุดมุ่งหมายของการศึกษาที่เฉพาะเจาะจงเมื่อออกแบบการทดลอง

การทบทวนนี้เน้นย้ำถึงความสำคัญของการปรับปรุงการรักษาด้วยการฟอกไตในปัจจุบันและการพัฒนากลยุทธ์ใหม่ๆ ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในการกำจัดสารพิษยูเรมิกออกจากกระแสเลือด และด้วยเหตุนี้จึงหยุดความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากยูเรมิกท็อกซิน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารพิษในยูเรมิกที่จับกับโปรตีน เช่น IS เป็นที่ทราบกันดีว่ายากที่จะล้างไต และการสะสมของสารพิษเหล่านี้มีผลกระทบอย่างมากต่อสุขภาพของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ดังที่สรุปไว้ในการตรวจสอบนี้ เนื่องจากในปัจจุบันยังไม่มีเทคนิคสากลที่สามารถกำจัดสารพิษในยูเรมิก (โปรตีน) ทุกประเภทได้อย่างเหมาะสม จึงจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อปรับปรุงการกำจัดสารพิษยูเรมิก และด้วยเหตุนี้จึงช่วยปรับปรุงสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดของผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง ในทศวรรษที่ผ่านมา มีการมุ่งเน้นที่การปรับปรุงการกำจัดสารพิษยูเรมิกที่จับกับโปรตีนด้วยเทคนิคการดูดซับ ดังที่กล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมที่อื่น การทบทวนนี้เน้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่สารพิษยูเรมิกใช้บ่อยเพื่อออกแรงทำลายเซลล์ ซึ่งเป็นแนวทางเสริมที่เป็นไปได้ในการลดภาระต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของสารพิษยูเรมิกเหล่านี้ในโรคไตวายเรื้อรัง

แคปซูล Cistanche

ข้อสรุป

โดยสรุป การทบทวนนี้เชื่อมโยงความรู้ปัจจุบันเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาและกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นในโรคไตวายเรื้อรัง ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกี่ยวกับการส่งสัญญาณที่เหนี่ยวนำให้เกิดพิษจากยูเรมิกและให้ข้อบ่งชี้เกี่ยวกับปัจจัยที่ควรพิจารณาในการวิเคราะห์เพิ่มเติมของผลกระทบทางพยาธิสภาพที่เหนี่ยวนำให้เกิดยูเรมิกท็อกซิน . โดยรวมแล้ว การสะสมของสารพิษยูเรมิกในโรคไตวายเรื้อรังจะกระตุ้นการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ และก่อให้เกิดการอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การเกิดลิ่มเลือด ตลอดจนการตายของเซลล์ จึงช่วยเร่งการพัฒนาและความก้าวหน้าของ CVD สารพิษจากยูเรมิกมักกระตุ้นเส้นทางที่ขึ้นกับ ROS, MAPK/NF-κB, RAGE และ/หรือ AhR แม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะทราบอยู่แล้วว่าเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ CVD และในกรณีที่ไม่มี CKD การทบทวนนี้สรุปว่าสารพิษยูเรมิกเร่งหรือขยายกลไกทางพยาธิวิทยาเหล่านี้อย่างไร การกำหนดเป้าหมายเส้นทางเหล่านี้หรือการรบกวนการสะสมของสารพิษในยูเรมิกหรือการดัดแปลงหลังการแปลของสารพิษในยูเรมิก อาจเปิดกลยุทธ์การรักษาเพื่อลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง

อ้างอิง

1. สตีเวนส์ พี; O'Donoghue, D.; เดอ ลูซินญ็อง เอส; แวน วีลเมน, เจ.; เคลเบ, บี; มิดเดิลตัน อาร์; เฮก, เอ็น; ใหม่ เจ; ชาวนา, C. การจัดการโรคไตเรื้อรังในสหราชอาณาจักร: ผลลัพธ์ของโครงการ NEOERICA โรคไต 2550, 72, 92–99. [ครอสรีฟ]

2. เดรย์ เอ็น.; ร็อดเดอริก พี; มุลลี่ ม.; Rogerson, M. การศึกษาตามประชากรเกี่ยวกับอุบัติการณ์และผลลัพธ์ของโรคไตเรื้อรังที่ได้รับการวินิจฉัย เช้า. เจ. โรคไต 2546, 42, 677–684. [ครอสรีฟ]

3. ทอมป์สัน เอส; เจมส์ ม.; Wiebe, น.; เฮมเมลการ์น บี; แมนส์ บี; คลาเรนบาค เอส; Tonelli, M. สาเหตุการตายในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตลดลง แยม. สังคม เนฟรอล 2558, 26, 2504–2511. [ครอสรีฟ]

4. มาสุดะ, ซี; โดฮี, เค; ซากุราอิ, วาย.; เบสโช, วาย.; ฟุคุดะ, เอช; ฟูจิอิ เอส; ซูกิโมโตะ, ที.; ทานาเบะ ม.; โอนิชิ, เค; ชิรากิ, เค; และอื่น ๆ ผลกระทบของโรคไตเรื้อรังต่อการมีอยู่และความรุนแรงของหลอดเลือดตีบในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดหัวใจ อัลตราซาวด์ 2011, 9, 31. [CrossRef]

5. แฮนส์สัน จีเค; Hermansson, A. ระบบภูมิคุ้มกันในหลอดเลือด ณัฐ. อิมมูนอล 2554, 12, 204–212. [ครอสรีฟ]

6. วัลดิวิเอลโซ่, เจเอ็ม; Rodríguez-Puyol, D.; ปาสกาล, เจ; แบร์ริออส ซี; Bermúdez-López, M.; ซานเชซ-นีโญ, MD; Pérez-Fernández, M.; Ortiz, A. Atherosclerosis ในโรคไตเรื้อรัง: มาก น้อย หรือแตกต่าง? อาร์เทอร์. ลิ่มเลือด วาส. ไบโอล 2019, 39, 1938–1966. [ครอสรีฟ]

7. บริท เอ็ม; โบเซค, อี.; โลรองต์ เอส; ฟาสโซต์ ซี; ลอนดอน, G.; Jacquot ซี; ฟรัวซาร์ต, ม.; ฮูอิลิเยร์ พี; Boutouyrie, P. หลอดเลือดแดงแข็งและขยายตัวในโรคไตเรื้อรังระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง โรคไต 2549, 69, 350–357. [ครอสรีฟ]

8. เทมมาร์ ม.; เลียบัฟ เอส; Renard, C.; Czernichow, S.; เอล เอสเปอร์, น.; ชาฮาปูนิ, I.; เพรสเน่ ซี; มักดาสซี อาร์; Andrejak, ม.; ทริบุยลอย, ซี; และอื่น ๆ ความเร็วของคลื่นชีพจรและการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดในระยะต่างๆ ของโรคไตเรื้อรัง เจ. ไฮเปอร์เทน. 2553, 28, 163–169. [ครอสรีฟ] [PubMed]

9. แค็ทซ์, SD; Hryniewicz, K.; Hriljac, I.; บาลิเดมาจ, เค; ดิมายูกะ, ซี; ฮุดายเฮด, อ.; Yasskiy, A. ความผิดปกติของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและความเสี่ยงในการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง การหมุนเวียน 2548, 111, 310–314 [ครอสรีฟ] [PubMed]

10. Schächinger, V.; บริทเต็น เอ็มบี; Zeiher, AM ผลกระทบเชิงพยากรณ์ของความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจต่อผลลัพธ์ระยะยาวที่ไม่พึงประสงค์ของโรคหลอดเลือดหัวใจ หมุนเวียน 2000, 101, 1899–1906 [ครอสรีฟ]

11. เวเบอร์ ซี; Noels, H. หลอดเลือด: การเกิดโรคในปัจจุบันและตัวเลือกการรักษา ณัฐ. ยา 2554, 17, 1410–1422 [ครอสรีฟ] [PubMed]

12. ซอเพิร์ต เจ; Lehrke, ม.; มาร์กซ์ เอ็น; Jankowski, J.; Noels, H. ไลโปโปรตีนและไขมันในโรคหัวใจและหลอดเลือด: จากข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกไปจนถึงการกำหนดเป้าหมายการรักษา ผู้ช่วย ยาเสพติด รายได้ 2020, 159, 4–33. [ครอสรีฟ]

13. ไค เอช.; Harrison, DG Endothelial Dysfunction ในโรคหัวใจและหลอดเลือด: บทบาทของความเครียดออกซิแดนท์ วงกลม ความละเอียด 2543, 87, 840–844. [ครอสรีฟ] [PubMed]

14. คุณ JW; เตโอห์ เอช.; Verma, S. การควบคุมเซลล์บุผนังหลอดเลือดของการเกิดลิ่มเลือด BMC คาร์ดิโอวาสค. ความผิดปกติ 2015, 15, 130. [ข้าม]

15. ฮัทเทอร์ ร.; คาร์ริค เอฟอี ; วัลดิวิเอโซ, ซี; Wolinsky, C.; หยาบ JS ; วีแกนด์ เอสเจ ; ฟัสเตอร์, V.; บาดิมอน, เจเจ ; Sauter, BV Vascular Endothelial Growth Factor ควบคุมการสร้าง Reendothelialization และ Neointima ในรูปแบบเมาส์ของการบาดเจ็บที่หลอดเลือดแดง หนังสือเวียน 2547, 110, 2430–2435. [ครอสรีฟ] [PubMed]

16. โนลส์ เอช.; โจว บี; ทิลสแตม, พีวี; ธีเลน ว.; หลี่ เอ็กซ์; พาวิก, แอล; ชมิทซ์ ซี; อัคตาร์ เอส; ซิมเซคิลมาซ, เอส.; แชกดาร์ซูเรน, อี.; และอื่น ๆ การขาด Cxcr4 ของ Endothelial ช่วยลดการเกิด reendothelialization และเพิ่ม Neointimal Hyperplasia หลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดในหนูที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบตัน อาร์เทอร์. ลิ่มเลือด วาส. ไบโอล 2014, 34, 1209–1220. [ครอสรีฟ]

17. แวนโฮลเดอร์ อาร์; Argilés, A.; Baurmeister, U.; บรูเน็ต พี; คลาร์ก ดับเบิลยู; โคเฮน จี; เดดีน พี; เดปพิสช์ อาร์; Descamps-Latscha, B.; เฮนเล, ที.; และอื่น ๆ ความเป็นพิษของยูเรมิก: ปัจจุบันทันสมัย ภายใน เจ. อาร์ทิฟ อวัยวะ 2544, 24, 695–725. [ครอสรีฟ]

18. โนวัก กัวลาลัมเปอร์; โจวาโนวิช, อ.; ชาวนา-เบลีย์, H.; บิสแฮม, เอ็น; Strumph, T.; Malaczewski, ม. ; วัง ว.; ชลชล, ม. ความผิดปกติของหลอดเลือด, ความเครียดออกซิเดชัน, และการอักเสบในโรคไตเรื้อรัง. ไต360 2020, 1, 501–509. [ครอสรีฟ] [PubMed]

19. โอเบิร์ก บีพี; แมคเมนามิน อี.; ลูคัส ฟลอริดา ; แมคโมนาเกิล, อี.; พรุ่งนี้เจ; อิกิซเลอร์, TA; Himmelfarb, J. เพิ่มความชุกของความเครียดจากอนุมูลอิสระและการอักเสบในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระดับปานกลางถึงรุนแรง โรคไต 2004, 65, 1009–1016. [ครอสรีฟ]

20. Cachoeiro, V.; Goicochea, ม.; เด Vinuesa สิงคโปร์; Oubiña, P.; ลาเฮรา, วี.; Luño, J. ความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ ความเชื่อมโยงระหว่างโรคไตเรื้อรังและโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคไต 2551, 74, S4–S9. [ครอสรีฟ]

21. แอน นุก, ม.; ซิลเมอร์ ม.; ลินด์, แอล; ลินเด้, ที; Fellström, B. ความเครียดออกซิเดทีฟและการทำงานของบุผนังหลอดเลือดในภาวะไตวายเรื้อรัง แยม. สังคม เนฟรอล 2544, 12, 2747–2752. [ครอสรีฟ]

22. โนลส์ เอช.; Lehrke, ม.; แวนโฮลเดอร์ อาร์; Jankowski, J. Lipoproteins และกรดไขมันในโรคไตเรื้อรัง: การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลและการเผาผลาญ ณัฐ. รายได้ Nephrol 2021, 17, 528–542. [ครอสรีฟ]

23. แวนโฮลเดอร์ อาร์; เดอ สเมท, ร.; Glorieux, G.; Argilés, A.; Baurmeister, U.; บรูเน็ต พี; คลาร์ก ดับเบิลยู; โคเฮน จี; เดอ ดีน, พีพี; เดปพิสช์ อาร์; และอื่น ๆ ทบทวนสารพิษในปัสสาวะ: การจำแนกประเภท ความเข้มข้น และความแปรปรวนระหว่างบุคคล โรคไต พ.ศ. 2546, 63, 2477–2486. [ครอสรีฟ]

24. ดูแรนตัน เอฟ.; โคเฮน จี; เดอ สเมท, ร.; โรดริเกซ ม.; Jankowski, J.; แวนโฮลเดอร์ อาร์; อาร์กิลส์, อ.; ในนามของ European Uremic Toxin Work Group ความเข้มข้นปกติและทางพยาธิวิทยาของสารพิษยูเรมิก แยม. สังคม เนฟรอล 2012, 23, 1258–1270 [ครอสรีฟ]

25. วาตานาเบะ, เอช.; มิยาโมโตะ, ย.; ฮอนด้า ดี.; ทานากะ เอช; วู, Q.; เอนโด, ม.; โนงุจิ, ที.; คาโดวากิ, ด.; อิชิมะ, วาย.; โคทานิ, ส.; และอื่น ๆ p-Cresyl sulfate ทำให้เซลล์ท่อไตเสียหายโดยการกระตุ้นให้เกิดความเครียดออกซิเดชันโดยการกระตุ้น NADPH oxidase โรคไต 2556, 83, 582–592. [ครอสรีฟ] [PubMed]

26. โฮลมาร์ เจ; De La Puente-Secades, S.; โฟลจ, เจ; โนลส์, เอช.; Jankowski, J.; Orth-Alampour, S. Uremic Toxins ที่ส่งผลต่อการกลายเป็นปูนของหัวใจและหลอดเลือด: การทบทวนอย่างเป็นระบบ เซลล์ 2020, 9, 2428 [CrossRef] [PubMed]

27. โหล ล.; เบอร์ทรานด์, อี.; เซรินี, ซี; Faure, V.; สมพล, เจ; แวนโฮลเดอร์ อาร์; เบอร์แลนด์, วาย.; Brunet, P. uremic ละลาย p-cresol และ indoxyl sulfate ยับยั้งการเพิ่มจำนวนของ endothelial และการซ่อมแซมบาดแผล โรคไต 2547, 65, 442–451. [ครอสรีฟ]

28. โมเฮอร์ ด.; ลิเบอราติ, อ.; เทตซลาฟฟ์ เจ; อัลท์แมน ดีจี ; กลุ่มพริสม่า รายการรายงานที่ต้องการสำหรับการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา: คำชี้แจงของ PRISMA PLoS Med 2552, 6, e1000097. [ครอสรีฟ] [PubMed]

29. เจโรติค, D.; ซูวาคอฟ เอส; มาติก ม.; อัลกุดาห์ อ.; เสียใจ, ดีเจ; Pljesa-Ercegovac, ม.; ซาวิค-ราโดเจวิช, อ.; Damjanovic, T.; ดิมโควิช, เอ็น; แมคเคลเมนท์ แอล; และอื่น ๆ GSTM1 ปรับการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะบุผนังหลอดเลือดในสภาพแวดล้อม Uremic ยาออกซิเดทีฟ เซลล์ ลองเยฟ 2021, 2021, 6678924. [CrossRef]

30. ซัม, เค.; โปส บี; Celdran-Bonafonte, D.; นายัค, ล.; สังวุงค์ ป.; ธาการ์ ซี; Roy-Chaudhury, P.; OwensIII, AP Uremic Advanced Glycation End Products และโปรตีนที่จับกับโปรตีนทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านการยับยั้ง KrüppelLike Factor 2. J. Am. รศ.หัวใจ 2018, 7, e007566. [ครอสรีฟ] [PubMed]

31. การ์เซีย-เยเรซ, อ.; Luengo, อ.; การ์ราเซโด เจ; Ramírez-Chamond, R.; โรดริเกซ-ปูโยล, D.; โรดริเกซ-ปูโยล ม.; Calleros, L. ผลของยูเรเมียต่อความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดนั้นถูกสื่อกลางโดยวิถีไคเนสที่เชื่อมโยงกับอินทิกริน เจ.ฟิสิออล. 2557, 593, 601–618. [ครอสรีฟ]

32. เอลูเอค, อ.; ออสต้า บี; อลาเมลดินน์ อาร์; Awad, D. Uremic Serum ทำให้เกิดการอักเสบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงและกระตุ้นกลไกการซ่อมแซมหลอดเลือด การอักเสบ พ.ศ. 2562, 42, พ.ศ. 2546–2553 [ครอสรีฟ]

33. นิลส์สัน แอล; ลุนด์ควิสต์ พี; Kågedal, B.; Larsson, R. ความเข้มข้นของไซยาเนตในพลาสมาในภาวะไตวายเรื้อรัง คลิน. เคมี 2539, 42, 482–483. [ครอสรีฟ]

34. ฐานข้อมูล Uremic Toxins ของยุโรป (EUTox) พ.ศ. 2564 เผยแพร่ทางออนไลน์: www.uremic-toxins.org (เข้าถึงได้เมื่อวันที่ 1 มิถุนายน 2564)

35. สเปียร์, ท.; โอวาลา เอฟโอ ; ศักดิ์สิทธิ์ EW; เซวิงเงอร์ เอส; เฟรนเซล ฟลอริดา ; Stähli พ.ศ. ; ราซาวี ม.; ไทรเอม เอส; Cvija, H.; โรห์เรอร์ แอล; และอื่น ๆ carbamylated lipoprotein ความหนาแน่นต่ำทำให้เกิดความผิดปกติของ endothelial เออ ฮาร์ท เจ. 2014, 35, 3021–3032. [ครอสรีฟ]

36. มัวร์, แอลดับเบิลยู; โนลเต้, เจวี; เกเบอร์ AO; Suki, WN ความสัมพันธ์ของความเข้มข้นของฟอสเฟตในอาหารและความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดตามระดับการทำงานของไต เช้า. เจ. คลิน. นัท 2558, 102, 444–453. [ครอสรีฟ] [PubMed]

37. อิโตะ เอส; โอซาก้า ม.; เอดามัตสึ, ที; อิโต้, ย.; Yoshida, M. บทบาทสำคัญของ Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) ใน Induced Vascular Induced เจ. หลอดเลือด. ลิ่มเลือด 2016, 23, 960–975. [ครอสรีฟ]

38. มาไซ, น.; ทาเบะ, เจ; โยชิโนะ จี; Morita, T. Indoxyl sulfate กระตุ้นการแสดงออกของโปรตีน monocyte chemoattractant-1 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสายสะดือของมนุษย์โดยกระตุ้นความเครียดออกซิเดชันผ่านการกระตุ้นวิถี NADPH oxidase-nuclear factor-κB วงกลม ญ. 2010, 74, 2216–2224. [ครอสรีฟ] [PubMed]

39. ทูมูร์, Z.; ชิมิสุ เอช; เอโนโมโตะ อ.; มิยาซากิ เอช.; Niwa, T. Indoxyl Sulfate ควบคุมการแสดงออกของ ICAM-1 และ MCP-1 โดยการกระตุ้น NF-kappa B ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดทีฟ เช้า. เจ. เนฟรอล. 2553, 31, 435–441. [ครอสรีฟ] [PubMed]

40. คิม HY; ยู, ท.-ฮ.; ฮวาง, วาย.; ลี GH; คิม, บี; จาง เจ; ยู, เอชที; คิม, เอ็มซี; โช, เจวาย; ลี ซีเจ ; และอื่น ๆ Indoxyl sulfate (IS)-mediated ภูมิคุ้มกันบกพร่องกระตุ้นความเสียหายของ endothelial ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) วิทย์ ตัวแทน 2017, 7, 3057 [CrossRef]

41. โหล ล.; Jourde-Chiche, N.; Faure, V.; เซรินี, ซี; เบอร์แลนด์, วาย.; Dignat-George, F.; Brunet, P. ตัวละลายยูเรมิก อินโดซิล ซัลเฟตทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์บุผนังหลอดเลือด เจ. ทรอมบ์. แฮโมสต์ 2550, 5, 1302–1308. [ครอสรีฟ]

42. ยาง พ.; นี, ล.; หวาง, ย.; จาง เจ; เซียว, ต.; กวน เอ็กซ์; Zhao, J. การแก้ไขความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากพิษของยูเรมิกท็อกซินอินด็อกซิลซัลเฟตโดยโปรตีน Klotho สารพิษ เล็ต 2555, 215, 77–83. [ครอสรีฟ] [PubMed]

43. หลี่ ส.; Xie, Y.; ยาง, บี; หวาง เอส; จาง วาย; เจี่ย ซี; ดิง จี; Zhang, A. MicroRNA-214 กำหนดเป้าหมายที่ COX-2 เพื่อยับยั้งการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกิดจาก indoxyl sulfate (IS) อะพอพโทซิส 2019, 25, 92–104 [ครอสรีฟ] [PubMed]

44. เอล-กามาล, D.; โฮลเซอร์ ม.; เกาสเตอร์ ม.; ชิโค, ร.; เครื่องผูก, V.; Konya, V.; แวดแซ็ค ซี; ชูลิโกอิ อาร์; ไฮเนมันน์ อ.; Marsche, G. Cyanate เป็นตัวกระตุ้นใหม่ของการแสดงออกของ Endothelial ICAM-1 สารต้านอนุมูลอิสระ สัญญาณรีดอกซ์ 2012, 16, 129–137. [ครอสรีฟ]

45. เอล-กามาล, D.; ราว, SP; โฮลเซอร์ ม.; Hallström, S.; เฮย์แบ็ก เจ; เกาสเตอร์ ม.; แวดแซ็ค ซี; โคซินา, อ.; แฟรงค์ เอส; ชิโค, ร.; และอื่น ๆ ไซยาเนตของผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของยูเรียส่งเสริมความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด โรคไต 2014, 86, 923–931. [ครอสรีฟ]

46. ​​แอมบรอช, อ.; มุลเลอร์ ร.; Freytag, C.; บอร์กมันน์ เอส; เคราส์ เจ; เดียร์เกส เจ; นอยมันน์, KH; König, W. ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำขนาดเล็กของคลาส B จากผู้ป่วยโรคไตระยะสุดท้ายช่วยเพิ่มปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกได้อย่างมีประสิทธิภาพ- -ซึ่งเหนี่ยวนำให้เกิดคุณสมบัติการยึดเกาะในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ เช้า. เจ. โรคไต 2545, 39, 972–984. [ครอสรีฟ]

47. ศักดิ์สิทธิ์ EW; อาห์เมดอฟ, อ.; สเปอร์, ต.; คามิชี, จีจี; เซวิงเงอร์ เอส; โบเน็ตติ, น.; เบียร์, JH; ลุสเชอร์, TF; Tanner, FC Carbamylated Low-Density Lipoproteins ทำให้เกิดภาวะ Prothrombotic ผ่านทาง LOX-1 ผลกระทบต่อการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดในร่างกาย แยม. คอล คาร์ดิโอล. 2016, 68, 1664–1676. [ครอสรีฟ]

48. อโพสโตลอฟ, EO; เรย์, ด.; อโลบูเอีย ดับบลิวเอ็ม ; มิคาอิโลวา, เอ็มวี; วัง, X.; บาสนาเคียน เอจี; Shah, SV Endonuclease G ไกล่เกลี่ยการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งเกิดจาก LDL ของคาร์บาไมเลต เช้า. เจ.ฟิสิออล. วงกลม ฟิสิโอล 2011, 300, H1997–H2004. [ครอสรีฟ]

49.วัง,ค.-ค.; ลี, อ.-ส.; Liu, S.-H.; ช้าง, พ.-ค.; Shen, M.-Y.; ช้าง, ซี.-ที. Spironolactone ช่วยแก้ไขความผิดปกติของ endothelial ผ่านการยับยั้งแกน AGE/RAGE ในแบบจำลองหนูไตวายเรื้อรัง บีเอ็มซี เนฟรอล 2019, 20, 351 [CrossRef]

50. ลินเดน อี.; ไค, ดับบลิว; เขา เจซี ; Xue ซี; หลี่, ซี; วินสตัน เจ; วลาสซารา, เอช.; Uribarri, J. Endothelial Dysfunction ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่เป็นผลมาจาก Advanced Glycation End Products (AGE)-Mediated Inhibition of Endothelial Nitric Oxide Synthase through RAGE Activation. คลิน. แยม. สังคม เนฟรอล 2551, 3, 691–698. [ครอสรีฟ] [PubMed]

51. จู้ เจ; ยางเค; จิง, ย.; ดูอาร์; จู้, Z.; ลู, แอล; Zhang, R. ผลกระทบของ Nepsilon-(carboxymethyl)lysine (CML) ขนาดต่ำและ Nepsilon-(carboxyethyl)lysine (CEL) ซึ่งเป็น adducts หลักที่ปราศจาก glycation สองตัวที่พิจารณาว่าเป็นสารพิษจากยูเรมิกที่อาจเกิดขึ้นต่อการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดบุผนังหลอดเลือด หลอดเลือดหัวใจ ไดอะเบทอล. 2012, 11, 90. [CrossRef] [PubMed]

52. จิง, วายเจ; พรรณี, จว.; ดิง เอฟเอช; ฝาง, YH; วัง XQ; วัง เอชบี ; เฉิน XN; เฉิน น.; จัน WW; ลู, แอล; และอื่น ๆ p-Cresyl sulfate เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดแดงแข็งในผู้ป่วยไตเทียมและส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดในหนู apoE–/– โรคไต 2559, 89, 439–449. [ครอสรีฟ]

53. วาตานาเบะ, เอช.; มิยาโมโตะ, ย.; เอโนกิ, วาย.; อิชิมะ, วาย.; คาโดวากิ, ด.; โคทานิ, ส.; นากาจิมะ ม.; ทานากะ ม.; มัตสึชิตะ, เค; โมริ, ย.; และอื่น ๆ p-Cresyl sulfate ซึ่งเป็นสารพิษจากยูเรมิก ทำให้หลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเสียหายโดยการกระตุ้นให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ฟาร์มาคอล ความละเอียด มุมมอง 2557, 3, e00092. [ครอสรีฟ]

54. ไมเยอร์ส บีเคไอ; ฟาน เคิร์กโฮเฟน เอส; Verbeke, K.; เดฮาน ว.; Vanrentergem, Y.; ฮอยแลร์ตส์, MF; Evenepoel, P. Uremic Retention Solute p-Cresyl Sulfate และเครื่องหมายของความเสียหายของบุผนังหลอดเลือด เช้า. เจ. โรคไต 2552, 54, 891–901. [ครอสรีฟ]

55.เป้ง อ.; อู๋ ท.; เซง ซี; ราเคจา, ด.; จู้ เจ; ยัง.; ฮัทเชสัน เจ; วาซีรี, นอร์ทดาโคตา ; หลิว ซี; โมฮัน ซี; และอื่น ๆ ผลที่ไม่พึงประสงค์ของภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะฟอสเฟตในเลือดจำลองต่อการทำงานและความมีชีวิตของเซลล์บุผนังหลอดเลือด กรุณาหนึ่ง 2011, 6, e23268 [ครอสรีฟ] [PubMed]

56. ซู, ย.-จ.; Hsu, S.-C.; หวาง, ส.-ม.; ลี, H.-S.; Lin, S.-H.; ไจ่, ซี.-เอส.; Shih, CC.-C.; Lin, C.-Y. ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงทำให้เกิด autophagy ป้องกันในเซลล์บุผนังหลอดเลือดผ่านการยับยั้งการส่งสัญญาณ Akt/mTOR เจ. วาส. กระชาก 2014, 62, 210–221.e2. [ครอสรีฟ]

57. อับบาเซียน น.; เบอร์ตัน เจ; เฮอร์เบิร์ต เค; เทรกุนน่า, บ.-ศ.; บราวน์ เจอาร์ ; Ghaderi-Najafabadi, ม.; บรันสคิลล์, นิวเจอร์ซีย์; ดอลล์, อ.; Bevington, A. Hyperphosphatemia, Phosphoprotein Phosphatases และการปล่อยอนุภาคขนาดเล็กในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด แยม. สังคม เนฟรอล 2015, 26, 2152–2162. [ครอสรีฟ] [PubMed]

58.กัว, ว.; Diao, Z.; Liu, W. Dimethylarginine แบบอสมมาตรลดแคลเซียม sarco / endoplasmic reticulum-ATPase 3 และทำให้เกิดความเครียด endoplasmic reticulum ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสายสะดือของมนุษย์ โมล ยา ตัวแทน 2017, 16, 7541–7547 [ครอสรีฟ] [PubMed]

59. จาง ย.; ฮง, Q.; หวาง ซี; Xue, P.; เลเวล, วาย.; ฟู, บี; เฉิน เอ็กซ์; Wu, D. ALDR Enhanced Endothelial Injury in Hyperuricemia คัดกรองโดยใช้ SILAC เซลล์ ฟิสิโอล ชีวเคมี 2557, 33, 479–490. [ครอสรีฟ]

60. หลี่ ป.; จาง แอล; จาง ม.; โจว ซี; Lin, N. กรดยูริกช่วยเพิ่ม phosphorylation eNOS ที่ขึ้นอยู่กับ PKC และไกล่เกลี่ยความเครียด ER ของเซลล์: กลไกสำหรับความผิดปกติของ endothelial ที่เกิดจากกรดยูริก ภายใน เจ โมล ยา 2559, 37, 989–997. [ครอสรีฟ] [PubMed]

61. โคโมริ เอช; ยามาดะ เค; Tamai, I. ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงช่วยเพิ่มการสะสมยูเรตภายในเซลล์ผ่านการควบคุมการแสดงออกของ BCRP/ABCG2 ที่ผิวเซลล์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ไบโอชิม. ชีวฟิสิกส์ Acta (BBA)-ไบโอเมมเบรน 2018, 1860, 973–980 [ครอสรีฟ]

62. ปลักษณ์, พ.; โควลิวสกา, อ.; Mysliwiec, ม.; Pawlak, D. 3-กรดไฮดรอกซีแอนทรานิลิกเกี่ยวข้องอย่างเป็นอิสระกับโปรตีนโมโนไซต์เคมีบำบัด-1 (CCL2) และโปรตีนการอักเสบของแมคโครฟาจ-1 เบต้า (CCL4) ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง คลิน. ชีวเคมี 2553, 43, 1101–1106. [ครอสรีฟ]

63. เฟรริกส์ ม.; ไมส์เนอร์ ม.; Esser, C. การวิเคราะห์ Microarray ของระบบ AHR: ความยืดหยุ่นเฉพาะของเนื้อเยื่อในสัญญาณและยีนเป้าหมาย สารพิษ แอป ฟาร์มาคอล 2550, 220, 320–332. [ครอสรีฟ]

64. Stockinger, บี; ดิ เมกลิโอ ป.; Gialitakis, ม.; Duarte, JH ตัวรับ Aryl Hydrocarbon: การทำงานหลายอย่างพร้อมกันในระบบภูมิคุ้มกัน แอนนู ศจ.อิมมูนอล 2014, 32, 403–432. [ครอสรีฟ] [PubMed]

65. โวเกิล, CFA; Sciullo, E.; Matsumura, F. การเปิดใช้งานของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและบทบาทที่เป็นไปได้ของลิแกนด์ Ah-Receptor ในการสร้างเซลล์โฟม หลอดเลือดหัวใจ สารพิษ 2547, 4, 363–374. [ครอสรีฟ]

66. โวเกิล, CFA; Sciullo, E.; วงศ์, ป.; คุซมิกกี้ พี; คาโดะ, น.; Matsumura, F. การเหนี่ยวนำของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบและโปรตีน C-reactive ในสายเซลล์ขนาดใหญ่ของมนุษย์ U937 ที่สัมผัสกับฝุ่นละอองในอากาศ สิ่งแวดล้อม. มุมมองด้านสุขภาพ 2548, 113, 1536–1541. [ครอสรีฟ] [PubMed]

67. อู๋ ด.; นิชิมูระ น.; Kuo, V.; เฟห์น โอ.; ชาห์บาซ, เอส; แวน วิงเคิล, แอล; มัตสึมูระ ฉ.; Vogel, CFA การเปิดใช้งานตัวรับ aryl ไฮโดรคาร์บอนทำให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือดและส่งเสริมหลอดเลือดใน apolipoprotein E–/– หนู อาร์เทอร์. ลิ่มเลือด วาส. ไบโอล 2011, 31, 1260–1267. [ครอสรีฟ]

68. วากามัตสึ ท.; ยามาโมโตะ เอส; อิโตะ, ที.; ซาโต้, ย.; มัตสึโอะ เค; ทากาฮาชิ, ย.; คาเนโกะ, วาย; โกโตะ เอส; คาซามะ, เจเจ ; เกโจ, ฉ.; และอื่น ๆ Indoxyl Sulfate ส่งเสริมการผลิต Macrophage IL-1 โดยเปิดใช้งาน Aryl Hydrocarbon Receptor/NF-κ/MAPK Cascades แต่ NLRP3 inflammasome ไม่ได้เปิดใช้งาน สารพิษ 2018, 10, 124 [CrossRef] [PubMed]

69. คิม, HY; ยู, TH; โช, เจวาย; คิม HC; Lee, WW Indoxyl sulfate ที่เกิดจาก TNF-alpha ถูกควบคุมโดย crosstalk ระหว่าง aryl hydrocarbon receptor, NF-kappa B และ SOCS2 ใน macrophages ของมนุษย์ FASEB J. 2019, 33, 10844–10858 [ครอสรีฟ] [PubMed]

70. โหล ล.; ซัลลี, ม.; เซรินี, ซี; ปัวเตวิน เอส; กอนดูอิน, บี; Jourde-Chiche, N.; Fallague, เค; บรูเน็ต พี; คาลาฟ อาร์; Dussol, บี; และอื่น ๆ ผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของกรดยูเรมิกที่ถูกละลายในอินโดล-3 กรดอะซิติก แยม. สังคม เนฟรอล 2014, 26, 876–887. [ครอสรีฟ]

71. บริโต้, เจเอสดี; บอร์เกส, นาซี; อันจอส, เจเอสดี; นาคาโอ, ลส. ; Stockler-ปินโต, MB; ไปวา, BR; Cardoso-Weide, LDC; คาร์โดโซ่, LFMDF; Mafra, D. Aryl Hydrocarbon Receptor และ Uremic Toxins จาก Gut Microbiota ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง: มีความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขาหรือไม่? ชีวเคมี 2019, 58, 2054–2060 [ครอสรีฟ]

72. ชาห์, เอสวี; ศุกลา, น.; โบส ซี; บาสนาเคียน เอจี; Rajapurkar, M. ความก้าวหน้าล่าสุดในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคของหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง เจ เรน นัท 2015, 25, 205–208. [ครอสรีฟ] [PubMed]

73. Lin, C.-Y.; Hsu, S.-C.; ลี, H.-S.; Lin, S.-H.; ไจ่, ซี.-เอส.; หวาง, ส.-ม.; Shih, CC.-C.; ซู, วาย.-เจ. การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของตัวขนส่งกลูโคส-1ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดผ่านทาง Akt/tuberous sclerosis complex subunit 2 (TSC2)/เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของ rapamycin (mTOR)/ribosomal S6 protein kinase (S6K) pathway ในภาวะไตวายจากการทดลอง เจ. วาส. กระชาก 2556, 57, 475–485. [ครอสรีฟ] [PubMed]

74. เบลล์ เจ; ลี เจ; ลี เอช; แซดเลอร์ พี; วิลกี้ ด.; Woodham, R. การศึกษาด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าของพลาสมาในเลือดและปัสสาวะจากอาสาสมัครที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง: การระบุไตรเมทิลลามีน-N-ออกไซด์ ไบโอชิม. ชีวฟิสิกส์ แอ็กต้า (BBA)-Mol. โรคพื้นฐาน 2534, 1096, 101–107. [ครอสรีฟ]

75. แบล็คมอร์, ดีเจ; เอ็ลเดอร์ ดับบลิวเจ; Bowden, CH การกระจายยูเรียในภาวะไตวาย เจ. คลิน. พธล. พ.ศ. 2506, 16, 235–243. [ครอสรีฟ]

76. วัง Z.; นิโคลส์ เอส.; โรดริเกซ, ER ; คัมมู, ทุม; เฮิร์คโค, S.; บาร์นาร์ด เจ. ดับเบิลยู. ; เรย์โนลด์ส ดับบลิวเอฟ; โทพอล, อี.; ดิโดนาโต, จา; Hazen, SL Protein carbamylation เชื่อมโยงการอักเสบ, การสูบบุหรี่, uremia และ atherogenesis ณัฐ. ยา 2550, 13, 1176–1184. [ครอสรีฟ] [PubMed]

77. อาร์แลนด์สัน ม.; เด็คเกอร์, ต.; รุ่งตา, เวอร์จิเนีย; โบนิลลา, แอล; มาโย, KH; แม็คเฟอร์สัน เจซี ; ฮาเซน, SL; Slungaard, A. Eosinophil peroxidase ออกซิเดชันของไทโอไซยาเนต. การแสดงลักษณะของผลิตภัณฑ์จากปฏิกิริยาที่สำคัญและระบบความเป็นพิษต่อเซลล์ที่มีเป้าหมายเป็นซัลไฟดริล เจ. ไบโอล. เคมี 2544, 276, 215–224. [ครอสรีฟ]

78. บัลดัส, เอส.; Eiserich, JP; มณี, อ.; คาสโตร, ล.; ฟิเกอรัว ม.; ชุมลีย์ พี; มะ ว.; ทูสัน, อ.; ขาว, ซีอาร์; บูลลาร์ด ดี.ซี. ; และอื่น ๆ endothelial transcytosis ของ myeloperoxidase ให้ความจำเพาะต่อโปรตีน ECM ในหลอดเลือดเป็นเป้าหมายของไนเตรตไทโรซีน เจ. คลิน. ตรวจสอบ 2544, 108, 1759–1770. [ครอสรีฟ] [PubMed]

79.กะหลิม ส.; คารุมานชิ สานัก; ธาดานี, RI; Berg, AH โปรตีนคาร์บามิเลชั่นในโรคไต: กลไกการเกิดโรคและผลกระทบทางคลินิก เช้า. เจ. โรคไต ปิด. เจ. นัทล. พบไต 2557, 64, 793–803. [ครอสรีฟ]

80. อโพสโตลอฟ, EO; เรย์, ด.; ซาเวนก้า เอวี ; ชาห์ เอสวี ; Basnakian, AG Uremia เรื้อรังกระตุ้น LDL Carbamylation และหลอดเลือด แยม. สังคม เนฟรอล 2010, 21, 1852–1857 [ครอสรีฟ]

81. อโพสโตลอฟ, EO; ชาห์ เอสวี ; เรย์, ด.; Basnakian, AG Scavenger Receptors ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นสื่อกลางในการดูดซึมและผล Proatherogenic ของเซลล์ของ Carbamylated LDL อาร์เทอร์. ลิ่มเลือด วาส. ไบโอล 2009, 29, 1622–1630. [ครอสรีฟ]

82. บาสนาเคียน เอจี; ชาห์ เอสวี ; โอเค อี; อัลทูเนล, อี.; อะพอสโตลอฟ, EO Carbamylated LDL. ผู้ช่วย คลิน. เคมี 2553, 51, 25–52. [ผับเมด]

83. โกเนน บี; โกลด์เบิร์ก เอพี; ฮาร์เตอร์, HR; Schonfeld, G. คุณสมบัติการโต้ตอบระหว่างเซลล์ที่ผิดปกติของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่แยกได้จากผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง เมแทบอลิซึม 1985, 34, 10–14. [ครอสรีฟ]

84. เฮิร์คเคอ, S.; Huttunen, K.; เคอร์วินเนน เค; Kesäniemi, YA ลดการกวาดล้างของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่มียูเรมิกและคาร์บาไมเลตอย่างอ่อนโยน เออ เจ. คลิน. ตรวจสอบ 2537, 24, 105–113. [ครอสรีฟ]

85. โอเค อี; บาสนาเคียน เอจี; อัครสาวก EO; แบร์รี วายเอ็ม ; Shah, SV Carbamylated lipoprotein ความหนาแน่นต่ำทำให้เกิดการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด: การเชื่อมโยงไปยังหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคไต โรคไต 2548, 68, 173–178. [ครอสรีฟ]

86. ชู, ม.; วัง, AYM; ชาน, ไอเอชเอส; ชุย ชู; Lam, CWK Serum ความผิดปกติของ LDL ความหนาแน่นเล็กน้อยในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง บร. เจ. ไบโอเมด. วิทย์ 2555, 69, 99–102. [ครอสรีฟ]

87. เต๋า, J.-L.; เรือน, X.-Z.; หลี่ เอช.; ลี่, X.-M.; มัวร์เฮด เจเอฟ ; Varghese, Z. ความเครียดเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเกี่ยวข้องกับไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำแบบ acetylated ที่เหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิสในมาโครฟาจที่มีความแตกต่างของ THP-1 คาง. ยา เจ 2009, 122, 1794–1799

88. มิยาตะ ท.; Strihou, CVYD; คุโรคาวะ, เค; Baynes, JW การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ไม่ใช่เอนไซม์ในยูเรเมีย: แหล่งกำเนิดและความสำคัญของ "ความเครียดคาร์บอนิล" ในภาวะแทรกซ้อนระยะยาวของยูเรมิก โรคไต 2542, 55, 389–399. [ครอสรีฟ]

89. เปปป้า ม.; Uribarri เจ; ไค, ดับบลิว; ลู, ม.; Vlassara, H. ไกลโคออกซิเดชันและการอักเสบในผู้ป่วยไตวาย. เช้า. เจ. โรคไต 2547, 43, 690–695. [ครอสรีฟ]

90. มาร์ติเนซ AW; Recht, เอ็นเอส ; โฮสเทตเตอร์, TH; Meyer, TW การกำจัด P-Cresol Sulfate โดยการฟอกเลือด แยม. สังคม เนฟรอล 2548, 16, 3430–3436. [ครอสรีฟ]

91. ไมเยอร์ส บี; แบมเมนส์, บี; เดอ มัวร์ บี; Verbeke, K.; Vanrentergem, Y.; Evenepoel, P. p-cresol ฟรีมีความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยไตเทียม โรคไต 2551, 73, 1174–1180. [ครอสรีฟ]

92. วาตานาเบะ, เอช.; ซาคากุจิ, วาย.; ซูกิโมโตะ อาร์.; Kaneko, K.-I.; อิวาตะ, เอช; โคทานิ, ส.; นากาจิมะ ม.; อิชิมะ, วาย.; โอตากิริ ม.; Maruyama, T. ตัวขนส่งไอออนอินทรีย์ของมนุษย์ทำหน้าที่เป็นตัวขนส่งความจุสูงสำหรับ p-cresyl sulfate ซึ่งเป็นสารพิษจากยูเรมิก คลิน. ประสบการณ์ เนฟรอล 2013, 18, 814–820. [ครอสรีฟ]

93. จิอาเชลลี, CM; สเปียร์, มาย; หลี่ เอ็กซ์; รัชชาร, RM ; Yang, H. กฎระเบียบของการกลายเป็นปูนในหลอดเลือด: บทบาทของฟอสเฟตและออสตีโอพอนติน วงกลม ความละเอียด 2548, 96, 717–722. [ครอสรีฟ]

94. มิโซบุชิ ม.; ทาวเลอร์, ดี.; Slatopolsky, E. การกลายเป็นปูนในหลอดเลือด: นักฆ่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง แยม. สังคม เนฟรอล 2009, 20, 1453–1464. [ครอสรีฟ] [PubMed]

95. มาร์ติเนซ-โมเรโน, JM; Muñoz-Castañeda เจอาร์ ; เฮเรนเซีย ซี; เดอ โอคา, AM; เอสเตปา, เจซี ; คานาเลโฮ, ร.; Rodríguez-Ortiz, ME; มาร์ติเนซ, พีพี; อากีเลรา-เตเจโร, อี.; คานาเลโฮ, อ.; และอื่น ๆ ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด paricalcitol จะป้องกันการกระตุ้น Wnt/ -catenin ที่เกิดจากฟอสเฟต เช้า. เจ.ฟิสิออล. ฟิสิโอล 2555, 303, F1136–F1144. [ครอสรีฟ] [PubMed]

96. มาร์ติเนซ-โมเรโน, JM; เฮเรนเซีย ซี; เดอ Oca, AM; Díaz-โทคาโดส, JM; เวอร์การา, เอ็น.; โกเมซ-ลูน่า, MJ; โลเปซ-อาร์เกลโล, SD; คามาร์โก, อ.; Peralbo-Santaella, E.; Rodríguez-Ortiz, ME; และอื่น ๆ ฟอสเฟตสูงกระตุ้นการตอบสนองโปรการอักเสบโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและการปรับโดยอนุพันธ์ของวิตามินดี คลิน. วิทย์ 2017, 131, 1449–1463 [ครอสรีฟ]

97. คอนยา เอช.; มิอุจิ ม.; Satani, K.; มัตสึทานิ, ส.; ญาโณ, ย.; ซึโนดะ, ที; อิกาวะ, ที.; มัตสึโอะ, ที; โอชิ เอฟ; คุสุโนกิ, ย.; และอื่น ๆ ไดเมทิลอาร์จินีนแบบอสมมาตร ซึ่งเป็นไบโอมาร์คเกอร์ของภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดในโรคเบาหวาน เวิลด์ เจ เอ็กซ์พีเดีย ยา 2015, 5, 110–119. [ครอสรีฟ]

98. เบอเกอร์ อาร์เอช; มาส อาร์; ชูลซ์, เอฟ.; Schwedhelm, E. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) เป็นตัวบ่งชี้ในอนาคตของโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิต - การอัปเดตเกี่ยวกับประชากรผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่หลากหลาย ฟาร์มาคอล ความละเอียด 2552, 60, 481–487. [ครอสรีฟ]

99. โวเอลเบียร์ ยู; Hetz, C. การปรับการตอบสนองความเครียดโดย UPRosome: เรื่องของความเป็นและความตาย เทรนด์ไบโอเคมี วิทย์ 2554, 36, 329–337. [ครอสรีฟ]

100. วอลเตอร์ พี; Ron, D. การตอบสนองของโปรตีนที่คลี่ออก: จากเส้นทางความเครียดสู่การควบคุมสภาวะสมดุล วิทยาศาสตร์ 2011, 334, 1081–1086 [ครอสรีฟ]

101. Snauwaert, E.; Holvoet, E.; แวน บีเซน ดับเบิลยู; แรส, อ.; Glorieux, G.; วอลล์ เจ.วี. ; รอลส์, เอส.; แวนโฮลเดอร์ อาร์; อัสกิติ, V.; Azukaitis, K.; และอื่น ๆ ความเข้มข้นของสารพิษยูเรมิกเกี่ยวข้องกับการทำงานของไตที่ตกค้างในประชากรไตเทียมในเด็ก สารพิษ 2019, 11, 235 [CrossRef] [PubMed]

102. คันเบย์ ม.; ซีกัล ม.; อัฟซาร์ บี; คัง ดี.-เอช.; โรดริเกซ-อิตูร์เบ้; Johnson, RJ บทบาทของกรดยูริกในการเกิดโรคของโรคหัวใจและหลอดเลือดในมนุษย์ หัวใจ 2556, 99, 759–766. [ครอสรีฟ] [PubMed]

103. ริว, E.-S.; คิม เอ็มเจ ; ชิน, H.-S.; จาง, วาย.-เอช.; ชอย, เอชเอส; โจ, ฉัน.; จอห์นสัน อาร์เจ ; คัง ดี.-เอช. การเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของเซลล์ท่อไตที่เกิดจากกรดยูริกเป็นกลไกใหม่ของโรคไตเรื้อรัง เช้า. เจ.ฟิสิออล. เร็น ฟิสิโอล 2556, 304, F471–F480. [ครอสรีฟ] [PubMed]

104. ซาร์นัก, เอ็มเจ; เลย์, AS; สคูลเวิร์ธ เอซี ; Coresh เจ; คัลเลตัน บี; แฮมม์, นิติศาสตร์ ; แมคคัลล็อก เพนซิลเวเนีย; คาซิสเก้ บีแอล ; Kelepouris, E.; กลัก เอ็มเจ ; และอื่น ๆ โรคไตเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด การหมุนเวียน 2546, 108, 2154–2169 [ครอสรีฟ] [PubMed]

105. ออร์ติซ เพนซิลเวเนีย; โควิค อ.; ฟลิเซอร์, ดี.; ฟูเก้, ด.; ช่างทอง, D.; คันเบย์ ม.; มัลลามาซี, ฉ.; แมสซี, ซาอุดีอาระเบีย; Rossignol, P.; แวนโฮลเดอร์ อาร์; และอื่น ๆ ระบาดวิทยา ผู้ร่วมให้ข้อมูล และการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในภาวะไตวายเรื้อรัง มีดหมอ 2014, 383, 1831–1843. [ครอสรีฟ]

106. ซัลลี ม.; โหล, ล.; เซรินี, ซี; ปัวเตวิน เอส; บรูเน็ต พี; Burtey, S. Aryl Hydrocarbon Receptor-Activating Effect of Uremic Toxins from Tryptophan Metabolism: แนวคิดใหม่เพื่อทำความเข้าใจภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดและหัวใจของโรคไตเรื้อรัง สารพิษ 2014, 6, 934–949 [ครอสรีฟ]

107. มาลาติโน, ลอสแอนเจลิส; สแตนคาเนลลี บี; คาทาลิออตติ, อ.; วิลลานูเอวา, I.; ฟาตูโซ, น. ; ราปิซาร์ด้า, เอฟเอ ; ลีโอนาร์ดิส, ด.; Tripepi, G.; มัลลามาซี, ฉ.; Zoccali, C. การหมุนเวียน E-selectin เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย เจ. นักศึกษาฝึกงาน. ยา 2550, 262, 479–487. [ครอสรีฟ]

108.ยี่ ต.; วังเจ; จู้เค; ตัง ย.; หวาง เอส; ฉุ่ย เอ็กซ์; ดิง, วาย.; เฉิน ซี; Lei, W. Aryl Hydrocarbon Receptor: ผู้เล่นใหม่ของการเกิดโรคและการบำบัดในโรคหัวใจและหลอดเลือด BioMed ความละเอียด ภายใน 2018, 2018, 6058784. [CrossRef]

109. จู้, เค; เม้ง, Q.; จาง ซี; ยี่, ต.; เฮ้.; เจิ้งเจ; Lei, W. Aryl hydrocarbon receptor pathway: บทบาท กฎระเบียบ และการแทรกแซงในการบำบัดด้วยหลอดเลือด (ทบทวน) โมล ยา ตัวแทน 2019, 20, 4763–4773 [ครอสรีฟ]

110. ไรเชิร์ต เอส; ทรีเบิร์ต, U.; ซานโตส, เอเอ็นเอ ; ฮอฟมันน์, บี; Schaller, H.-G.; ชลิทท์, อ.; Schulz, S. รูปแบบของตัวรับที่ละลายน้ำได้สำหรับผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายไกลเคชั่นขั้นสูงและอุบัติการณ์ของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดใหม่ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด หลอดเลือด 2017, 266, 234–239. [ครอสรีฟ]

111. อุเอคิตะ เอช.; อิชิบาชิ, ที; ชิโอมิ ม.; โคยามะ, เอช; โอสึกะ เอส; ยามาโมโตะ เอช; ยามากิชิ เอส; อิโนอุเอะ เอช.; อิทาเบะ, เอช.; Sugimoto, K.; และอื่น ๆ บทบาทสำคัญของตัวรับสำหรับผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายไกลเคชั่นขั้นสูง (RAGE) ในหลอดเลือดแดงที่ไม่ใช่เบาหวาน Fukushima J. Med. วิทย์ 2019, 65, 109–121. [ครอสรีฟ]

112. ยานเดลีท-ดาห์ม, เค; Cooper, ME บทบาทของ AGEs ในโรคหัวใจและหลอดเลือด สกุลเงิน ฟาร์มา เดส 2551, 14, 979–986. [ครอสรีฟ]

113. บาเตน, ซีซี; สเติร์นคอปฟ์ ม.; เฮนนิ่ง, ที.; มาร์กซ์ เอ็น; Jankowski, J.; Noels, H. การทำงานของเกล็ดเลือดใน CKD: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา แยม. สังคม เนฟรอล 2021, 32, 1583–1598 [ครอสรีฟ]

114. ซิลวาล เอ็น.; ทัชเบอร์รี่, ซีดี; ดาเนียล ดร.; แมคคาร์ธี ดีแอล; จาง เอส; Andresen เจ; สตับส์ เจอาร์ ; Wacker, MJ FGF23 ส่งผลโดยตรงต่อ endothelium-dependent vasorelaxation โดยการเพิ่มระดับ superoxide และลดการดูดซึมไนตริกออกไซด์ เช้า. เจ.ฟิสิออล. เมตาบ 2014, 307, E426–E436. [ครอสรีฟ]

115. หกฉัน; โอกาซากิ เอช; ขั้นต้นพี; แคกนาร์ด เจ; บูโดต์, ซี; ไมเซล เจ; ดรูเก้ วัณโรค ; Massy, ​​ZA Direct, ผลกระทบเฉียบพลันของ Klotho และ FGF23 ต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและ Endothelium กรุณาหนึ่ง 2014, 9, e93423

116.ไซโตะ ย.; ยามากิชิ, ที; นากามูระ ท.; โอยามะ วาย; ไอซาว่า, เอช.; Sugaa, T.; มัตสึมูระบ, ย.; Masudaab, H.; คูราบายาชิอา, ม.; คุโระอบ, ม.; และอื่น ๆ Klotho Protein ป้องกันความผิดปกติของ Endothelial ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน 2541, 248, 324–329. [ครอสรีฟ]

117.นาไก ร.; ไซโตะ, วาย.; โอยามะ, ย.; ไอซาวะ, เอช.; ซูก้า, ที.; นากามูระ, ที.; คุราบายาชิ ม.; Kuro-o, M. ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือดในหนู Klotho และการลดการแสดงออกของยีน klotho ในสัตว์รุ่นต่าง ๆ ของโรคหลอดเลือดและเมตาบอลิซึม เซลล์ โมล วิทยาศาสตร์ชีวิต 2543, 57, 738–746. [ครอสรีฟ]

118. ชิมาดะ ท.; ทาเคชิตะ, วาย; มุโรฮาระ ที.; ซาซากิ, เค.-ไอ.; เอกามิ เค; ชินทานิ, ส.; คัตสึดะ, วาย.; อิเคดะ เอช; Nabeshima, Y.-I.; Imaizumi, T. การสร้างเส้นเลือดใหม่และการสร้างหลอดเลือดมีความบกพร่องในหนูที่มีอายุแก่ก่อนวัย การหมุนเวียน 2547, 110, 1148–1155 [ครอสรีฟ] [PubMed]

119.ไซโตะ ย.; นากามูระ, ที.; โอยามะ, ย.; ซูซูกิ ท.; อีด้า, อ.; Shiraki-Iida, T.; คุโระโอ, ม.; Nabeshima, Y.-I.; คุราบายาชิ ม.; Nagai, R. ใน Vivo การนำส่งยีน klotho ป้องกันความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดในกลุ่มอาการปัจจัยเสี่ยงหลายรายการ ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน 2543, 276, 767–772. [ครอสรีฟ] [PubMed]

120.มาเอกาวะ, ย.; อิชิกาวะ เค; ยาสุดะ โอ; โอกุโระ อาร์; ฮานาซากิ เอช.; คิดะ, I.; ทาเคมูระ, วาย.; โออิชิ, ม.; คัตสึยะ, ที.; Rakugi, H. Klotho ยับยั้งการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะที่เกิดจาก TNF-alpha ใน endothelium และลดทอนการเปิดใช้งาน NF-kappaB ต่อมไร้ท่อ 2009, 35, 341–346. [ครอสรีฟ] [PubMed]

121. เฉิน ซี; วู, ล.; เซีย ซี; Zhao, X.; เหมา, เอช; Xing, C. บทบาทของไคเนสโปรตีนที่กระตุ้นด้วย AMP 1-สื่อกลางความเครียดเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมในการบรรเทาผลกระทบที่เป็นพิษของยูเรมิกท็อกซินอินโดซิลซัลเฟตต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดย Klotho เจ แอพเพิล สารพิษ 2021, 41, 1446–1455 [ครอสรีฟ] [PubMed]

122.กุสบา,ท.; โอกิงากิ ม.; มาทุย อ.; มูราคามิ ม.; อิชิกาวะ เค; คิมูระ ที; โซโนมูระ เค; อาดาจิ, ย.; ชิบูย่า, ม.; ชิรายามะ, ที; และอื่น ๆ Klotho เชื่อมโยงกับ VEGF receptor-2 และ transient receptor ที่อาจเกิดขึ้นตามรูปแบบมาตรฐาน-1 Ca2 plus channel เพื่อรักษาความสมบูรณ์ของ endothelial โพรซี นัทล. อคาเดมี วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2010, 107, 19308–19313 [ครอสรีฟ] [PubMed]

123. คัง JS; ลูกชาย เอสเอส ; ลี, J.-H.; ลี เซาท์เวสต์; จอง, AR; ลี อีเอส ; ชา, ส.-ข.; Chung, CH ผลกระทบการป้องกันของ klotho ต่อการบาดเจ็บของ podocyte ที่เกิดจาก palmitate ในโรคไตจากเบาหวาน โปรดวัน 2021, 16, e0250666

124. เฉิน เจ; จาง เอ็กซ์; จาง เอช; หลิว ต.; จาง เอช; เต็ง เจ; จี, เจ; Ding, X. Indoxyl Sulfate ช่วยเพิ่มไฮเปอร์เมทิลเลชันของ Klotho และส่งเสริมกระบวนการกลายเป็นปูนในหลอดเลือดในโรคไตเรื้อรัง ภายใน เจ. ไบโอล. วิทย์ 2016, 12, 1236–1246 [ครอสรีฟ]

125. กัจจาลา, ประชาสัมพันธ์; ฟลิเซอร์, ดี.; สเปอร์, ต.; Jankowski, V.; Jankowski, J. บทบาทของการปรับเปลี่ยนหลังการแปลในโรคไตเรื้อรังและโรคหัวใจและหลอดเลือด เนฟรอล หมุน การปลูกถ่าย 2015, 30, 1814–1824 [ครอสรีฟ] [PubMed]

126. ซาร์-คอฟรอฟ, V.; ซีเดก ว.; ออร์ธ-อาลัมปูร์, S.; ฟลิเซอร์, ดี.; Jankowski, V.; Biessen, EAL การลดสารพิษยูเรมิกที่จับกับโปรตีนในพลาสมาของผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ เจ. นักศึกษาฝึกงาน. ยา 2021, 290, 499–526. [ครอสรีฟ] [PubMed]

Eva Harlacher 1, Julia Wollenhaupt 1, Constance CFMJ Baaten 1,2 และ Heidi Noels 1,2

1 Institute for Molecular Cardiovascular Research, University Hospital Aachen, Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen University, 52074 Aachen, Germany; evstraussfel@ukaachen.de (เอ๊ะ); jwirth@ukaachen.de (จ.ว.)

2 ภาควิชา ของ ชีวเคมี% 2c โรคหัวใจและหลอดเลือด การวิจัย สถาบัน มาสทริชท์% 2c มาสทริชท์ มหาวิทยาลัย% 2c 6200 MD Maastricht% 2c The Netherlands