โรคปอดบวมโฮสต์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง: คำจำกัดความและเกณฑ์การวินิจฉัย

เชิงนามธรรม

โรคปอดบวมสร้างภาระทางคลินิกที่สำคัญให้กับผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง บุคคลหลายล้านคนมีชีวิตอยู่โดยมีภูมิคุ้มกันบกพร่องเนื่องจากการรักษามะเร็งที่เป็นพิษต่อเซลล์ การบำบัดทางชีวภาพ การปลูกถ่ายอวัยวะ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สืบทอดมาและได้มา และความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ แม้ว่าแพทย์จะตระหนักในวงกว้างว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดโรคปอดบวมจากการติดเชื้อ แต่ผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมักถูกแยกออกจากแนวทางทางคลินิกและการทดลองรักษาเกี่ยวกับโรคปอดบวม การไม่มีคำจำกัดความที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางสำหรับโรคปอดอักเสบจากโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นช่องว่างทางความรู้ที่สำคัญซึ่งขัดขวางการดูแลทางคลินิกและการวิจัยอย่างต่อเนื่องสำหรับโรคปอดบวมติดเชื้อในประชากรกลุ่มเปราะบางเหล่านี้ เพื่อแก้ไขช่องว่างนี้ American Thoracic Society ได้จัดการประชุมเชิงปฏิบัติการซึ่งผู้เข้าร่วมมีความเชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคปอด โรคติดเชื้อ ภูมิคุ้มกันวิทยา พันธุศาสตร์ และเวชศาสตร์ในห้องปฏิบัติการ เพื่อกำหนดลักษณะของโรคปอดบวมโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและเกณฑ์การวินิจฉัย

cistanche tubulosa-ปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน

คลิกที่นี่เพื่อดูผลิตภัณฑ์ Cistanche Enhance Immunity

【สอบถามเพิ่มเติม】 อีเมล:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

คำสำคัญ: โรคปอดบวม; โฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภูมิคุ้มกัน; การวินิจฉัย

ภาพรวม

โรคปอดบวมสร้างภาระทางคลินิกที่สำคัญให้กับผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เนื่องจากการรักษาที่เป็นพิษต่อเซลล์ การบำบัดทางชีวภาพ การปลูกถ่ายอวัยวะ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สืบทอดมาและได้มา และความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ การไม่มีคำจำกัดความที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางสำหรับโรคปอดบวมโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ICHP) ถือเป็นช่องว่างทางความรู้ที่สำคัญซึ่งขัดขวางการดูแลทางคลินิกและการวิจัยอย่างสม่ำเสมอสำหรับโรคปอดบวมติดเชื้อในประชากรกลุ่มเปราะบางเหล่านี้ เพื่อแก้ไขช่องว่างนี้ ATS (American Thoracic Society) ได้จัดการประชุมเชิงปฏิบัติการซึ่งผู้เข้าร่วมมีความเชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคปอด โรคติดเชื้อ ภูมิคุ้มกันวิทยา พันธุศาสตร์ และเวชศาสตร์ในห้องปฏิบัติการ เพื่อกำหนดลักษณะของ ICHP และเกณฑ์การวินิจฉัย ข้อสรุปของเรามีดังต่อไปนี้:

ICHP หมายถึงโรคปอดบวมติดเชื้อที่เกิดขึ้นในบุคคลที่มีความผิดปกติในการป้องกันภูมิคุ้มกันโฮสต์เชิงปริมาณหรือเชิงหน้าที่

เกณฑ์การวินิจฉัยของ ICHP ได้แก่ ความสงสัยทางคลินิกของการติดเชื้อในปอด โดยมีหรือไม่มีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เข้ากันได้ และหลักฐานทางภาพรังสีของการแทรกซึมในปอดครั้งใหม่หรือที่แย่ลง

การแนะนำ

โรคปอดบวมเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตสำหรับประชากรทุกกลุ่ม แต่จะส่งผลกระทบต่อบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสาเหตุต่างๆ อย่างไม่เป็นสัดส่วน นอกจากผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยการปราบปรามไขกระดูกเพื่อรักษามะเร็งแล้ว ผู้คนหลายล้านคนยังใช้ยากดภูมิคุ้มกันและยาชีวภาพแบบกำหนดเป้าหมายเพื่อควบคุมโรคแพ้ภูมิตนเองและการอักเสบ (1) ผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง (SOT) เกือบทั้งหมดต้องการการกดภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตเพื่อป้องกันการปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะ (2) ในปี 2020 ผู้คนมากกว่า 37 ล้านคนทั่วโลกอาศัยอยู่กับไวรัสเอชไอวี (HIV) โดยมีการวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีรายใหม่ 1.5 ล้านรายต่อปี (3) ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม แม้ว่าจะพบได้น้อยกว่าความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการรักษา แต่ก็ทำให้ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการติดเชื้อเช่นกัน โฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ICH) สามารถเกิดโรคปอดบวมได้เนื่องจากเชื้อโรคที่ผิดปกติซึ่งรักษาได้ยาก เช่นเดียวกับเชื้อโรคทั่วไป เช่น Streptococcus pneumoniae หรือกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง โคโรนาไวรัส 2 (SARS-CoV-2) ที่อาจนำไปสู่ความรุนแรงมากขึ้น ผลลัพธ์ (4–7) แม้ว่าโดยทั่วไปจะรับรู้ถึงภาระของโรคปอดบวมใน ICH แต่ ICHP ก็ยังคงให้คำจำกัดความได้ไม่ดีนัก แนวทางการรักษาโรคปอดบวมจากชุมชน (CAP) ไม่รวมผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างชัดเจน เนื่องจากความหลากหลายของสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความท้าทายในการวินิจฉัยเนื่องจากการนำเสนอที่ผิดปกติ ตลอดจนเชื้อโรคฉวยโอกาสที่หลากหลายซึ่งทำให้วิธีการรักษาเชิงประจักษ์สับสน (8) เมื่อไม่นานมานี้มีการพิจารณาแนวทางการรักษา CAP ใน ICH โดยยอมรับว่าไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ว่าใครควรได้รับการพิจารณาว่ามีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (9) บ่อยครั้งที่ ICH ถูกพิจารณาในแง่กว้างๆ โดยไม่รับรู้ถึงความแตกต่างและระดับของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกัน จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีคำจำกัดความที่ได้รับการรับรองอย่างเป็นทางการของ ICHP เพื่อเป็นแนวทางในการดูแลรักษาทางคลินิกหรือเพื่อแจ้งการออกแบบการทดลองแบบหัตถการ การขาดคำจำกัดความที่เหมือนกันถือเป็นข้อจำกัดที่สำคัญต่อการดูแลทางคลินิกที่สม่ำเสมอและการระบุผู้ป่วยที่เป็นมาตรฐานสำหรับการทดลองแบบให้การรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย เพื่อจัดการกับความท้าทายเหล่านี้ การประชุมเชิงปฏิบัติการ ATS จึงจัดขึ้นโดยมีเป้าหมายในการกำหนด ICHP และพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับหน่วยงานนี้

cistanche tubulosa-ปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน

รูปแบบและวิธีการเวิร์คช็อป

ผู้เข้าร่วมการประชุมเชิงปฏิบัติการได้รับเชิญบนพื้นฐานของความเชี่ยวชาญในด้านการติดเชื้อในปอดและประชากรที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งเป็นตัวแทนของสาขาเวชศาสตร์ปอด เวชศาสตร์ในห้องปฏิบัติการ โรคติดเชื้อ ภูมิคุ้มกันวิทยา พันธุศาสตร์ และวิธีการวิจัย ผู้เข้าร่วมทั้งหมดได้รับการตรวจสอบความขัดแย้งทางผลประโยชน์ตามนโยบาย ATS เพื่อเน้นการอภิปรายในเวิร์คช็อป การสำรวจ Delphi สองรอบที่สร้างขึ้นโดยประธานร่วม (SEE, G.-SC และ KC) ได้รับการจัดการด้วยระบบอิเล็กทรอนิกส์แก่ผู้เข้าร่วมทุกคนหลายสัปดาห์ก่อนการประชุมเชิงปฏิบัติการสด (ดูข้อมูลเพิ่มเติม) สิ่งเหล่านี้ทำให้ประธานร่วมสามารถระบุได้ว่าหัวข้อใดที่ทำให้เกิดความเห็นพ้องต้องกันและไม่เห็นด้วย รอบที่หนึ่งประกอบด้วยคำถาม 34 ข้อที่เกี่ยวข้องกับคำจำกัดความของ ICHP รวมถึงประชากรผู้ป่วยและประเภทความเสี่ยง เกณฑ์การวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องกับจุลชีววิทยาและรังสีวิทยา และข้อพิจารณาในการทดลองทางคลินิก ผู้เข้าร่วมตอบสนองต่อคำกล่าวของ Delphi แต่ละคำในระดับ Likert (เห็นด้วยอย่างยิ่ง/เห็นด้วย/เป็นกลาง/ไม่เห็นด้วย/ ไม่เห็นด้วยอย่างยิ่ง) โดยมีฉันทามติที่กำหนดว่าเป็นข้อตกลงอย่างน้อย 70% ของคำตอบของผู้เข้าร่วม ชุดคำสั่ง Delphi ชุดที่สองถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของการตอบสนองต่อชุดแรก ซึ่งช่วยให้มีการปรับปรุงขอบเขตที่เป็นเอกฉันท์ ประเด็นที่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ที่ชัดเจนนั้นยังคงอยู่เป็นองค์ประกอบเริ่มต้นของแถลงการณ์เชิงคำจำกัดความ และประเด็นที่มีข้อตกลงที่ชัดเจนน้อยกว่าจะถูกรวมไว้ในวาระการประชุมเชิงปฏิบัติการแบบสดเพื่อให้ทั้งคณะอภิปราย

เวิร์กช็อปถ่ายทอดสดจัดขึ้นในวันที่ 6-7 พฤษภาคม 2021 ผ่านการประชุมทางวิดีโอสองส่วน วันแรกประกอบด้วยการนำเสนอสั้นๆ โดยพิจารณาประชากร ICH เฉพาะเจาะจงเพื่อกำหนดกรอบแนวคิดของคำจำกัดความ ICHP วันที่สองมุ่งเน้นไปที่วิธีการตรวจหาเชื้อโรคเพื่อให้ได้อัลกอริธึมการวินิจฉัยสำหรับ ICHP หลังจากเวิร์กช็อปสด มีการจัดการประชุมทางวิดีโอเพื่อติดตามผลสองครั้งเพื่อให้ได้รับความเห็นพ้องต้องกันเกี่ยวกับข้อความคำจำกัดความที่เสนอ ข้อความเหล่านี้ไม่ถือเป็นแนวทางตามหลักฐานเชิงประจักษ์ แต่เป็นความเห็นพ้องต้องกันของผู้เชี่ยวชาญ มีรายงานสรุปการนำเสนอการประชุมเชิงปฏิบัติการและคำแถลงที่เป็นเอกฉันท์ไว้ที่นี่

การกำหนด ICHP

เพื่อให้ได้คำจำกัดความของ ICHP เราพิจารณาสเปกตรัมของประชากรโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การอภิปรายมุ่งเน้นไปที่ลักษณะร่วมของประชากรผู้ป่วยที่โดยทั่วไปถือว่ามีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งผู้ป่วยควรได้รับการพิจารณาในรูบริกนี้ และภายใต้สถานการณ์ทางคลินิกใดที่ควรสงสัย ICHP คำถามสำคัญสามข้อที่อยู่ในการอภิปราย: อะไรคือข้อบกพร่องในการป้องกันภูมิคุ้มกันของโฮสต์? ประชากรที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับเชื้อโรคชนิดใด มีตัวชี้วัดทางชีวภาพเชิงปริมาณที่สัมพันธ์กับระดับความเสี่ยงหรือไม่?

ประชากร ICH

ผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์มะเร็งและเม็ดเลือด (HCT)

ในการศึกษาประสิทธิภาพของวัคซีนและภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (9–11) ผู้ป่วยโรคมะเร็งจะถูกจัดกลุ่มไว้กว้างๆ โดยไม่คำนึงถึงชนิดของมะเร็งหรือระยะของโรค อย่างไรก็ตาม ในขณะที่อัตราการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตของ CAP จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคมะเร็งโดยทั่วไป อุบัติการณ์จะแตกต่างกันไปตามประเภทของมะเร็งและระยะการรักษา: ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งปอดจะมีโรคปอดบวมเพิ่มขึ้น 21- เท่าเมื่อเทียบกับ 1.{{ 4}}เพิ่มขึ้นในผู้ที่เป็นมะเร็งเต้านมเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป (12) ผู้ป่วยที่มีอาการ myelodysplastic มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคปอดบวมหลังการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเหนี่ยวนำมากกว่าผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ส่วนใหญ่เป็นเพราะไซโตพีเนียที่ลึกซึ้งและต่อเนื่อง (13) ข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่วัดผลได้ง่ายที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยมะเร็งและรับ HCT คือภาวะนิวโทรพีเนีย ซึ่งเกิดขึ้นในระหว่างระยะต่างๆ ของเคมีบำบัดที่เป็นพิษต่อเซลล์สำหรับมะเร็งชนิดต่างๆ นอกจากนี้ภาวะนิวโทรพีเนียยังอยู่ภายในกระบวนการของโรคที่แทรกซึมเข้าไปในไขกระดูก เช่น มะเร็งทางโลหิตวิทยา ความลึกและระยะเวลาของภาวะนิวโทรพีเนียทำให้เกิดความเปราะบางต่อการติดเชื้อในประชากรเหล่านี้ในระดับที่แตกต่างกัน (14) ระยะเวลาของภาวะนิวโทรพีเนียสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นเนื้องอกที่ได้รับเคมีบำบัดนั้นสั้น ซึ่งมักจะน้อยกว่า 7 วัน ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและผู้รับ HCT ก่อนการปลูกถ่าย มักมีภาวะนิวโทรพีเนียนานกว่า 10 วัน ทำให้พวกเขามีความเสี่ยงอย่างมากต่อ ICHP ภาวะนิวโทรพีเนียอย่างลึกซึ้งอาจเกิดขึ้นร่วมกับหรือเป็นอิสระจากภาวะลิมโฟพีเนีย ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ และภาวะแกมมาโกลบุลินีเมีย ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อไป ข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันเหล่านี้ขึ้นอยู่กับกลไกการออกฤทธิ์ของการรักษามะเร็งที่ให้ Lymphopenia ยังพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษามะเร็งที่เป็นพิษต่อเซลล์ แม้ว่าการใช้จำนวนเม็ดเลือดขาวสัมบูรณ์เพื่อแบ่งชั้นความเสี่ยงในการติดเชื้อไม่ได้ถูกกำหนดไว้อย่างชัดเจน แต่ก็อาจใช้เพื่อชี้แนะความจำเป็นในการป้องกันโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม (15) หรือบ่งชี้โอกาสที่จะเป็นโรคปอดบวมจากไวรัส (16-19)

การรักษามะเร็งแบบใหม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรักษาที่ใช้ประโยชน์จากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันภายในต่อเซลล์มะเร็ง ทำให้เกิดความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันแบบใหม่ที่เกิดจาก iatrogenic ในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยทีเซลล์ตัวรับแอนติเจนแบบไคเมอริก ภาวะนิวโทรพีเนียเริ่มต้นของการปรับสภาพนั้นเกิดขึ้นเพียงช่วงสั้น ๆ ในขณะที่ภาวะแกมมาโกลบูลินีเมียนอกเนื้องอกอาจเป็นแบบเรื้อรัง เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่ปอดซ้ำอีก (20) ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (เช่นเดียวกับโรคแพ้ภูมิตัวเองและสภาวะอื่นๆ) ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้าน CD20 เช่น ริตูซิแมบ มีการตอบสนองของบีเซลล์ต่อการฉีดวัคซีนได้ไม่ดีอย่างเห็นได้ชัดเป็นเวลานานกว่า 12 เดือนหลังจากได้รับการบำบัด (21) กลไกอื่นๆ ของการประนีประนอมทางภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยมะเร็งรวมถึงการได้รับคอร์ติโคสเตอรอยด์และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอื่นๆ สำหรับการรักษาโรคที่เกิดจากการปลูกถ่ายอวัยวะเทียบกับโฮสต์ หรือโรคปอดอักเสบที่เป็นสารยับยั้งจุดตรวจ ผู้ป่วยมะเร็งที่ฟื้นจำนวนนิวโทรฟิลหลังการรักษาด้วยพิษต่อเซลล์จะไม่ถือว่ามีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อ (14); อาจยังคงมีข้อบกพร่องที่เป็นสื่อกลางของเม็ดเลือดขาวอย่างต่อเนื่องจากการรักษาด้วยยากดทับกล้ามเนื้อแบบสะสม และความเสี่ยงของโรคปอดบวมมักจะยังคงเพิ่มขึ้นเนื่องจากเงื่อนไขอื่น ๆ เช่นการหยุดชะงักของเยื่อบุผิว (เช่น เยื่อเมือกอักเสบ) โภชนาการที่ไม่ดี และโรคปอดที่มีโครงสร้าง (22)

เอชไอวีในยุคของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART)

ในปี พ.ศ. 2540 การถือกำเนิดของยาต้านไวรัสได้เปลี่ยนเอชไอวีให้กลายเป็นโรคเรื้อรัง และลดอัตราการเสียชีวิตจากการติดเชื้อในปอดฉวยโอกาส เช่น โรคปอดบวมจากโรคปอดบวม (23, 24) ได้อย่างมาก ผู้ที่ติดเชื้อ HIV (PWH) (โดยเฉพาะผู้ที่ไม่ได้รับยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิผล) ยังคงเสี่ยงต่อการติดเชื้อในปอดแบบฉวยโอกาสที่หลากหลาย ขึ้นอยู่กับจำนวน CD41 T-cell (25) จำนวนเซลล์ CD4 เป็นข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่สามารถวัดปริมาณได้ง่ายที่สุดใน PWH โดยมีความเสี่ยงสำหรับการติดเชื้อฉวยโอกาสจำนวนมากเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อจำนวนเซลล์ CD4 ลดลงต่ำกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร ความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมจากแบคทีเรียยังเพิ่มขึ้นเมื่อจำนวนเซลล์ CD4 ลดลง อย่างไรก็ตาม แม้แต่ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีการควบคุมอย่างดีและจำนวน CD4 ปกติก็ยังมีความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญต่อระบบภูมิคุ้มกัน (26) และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมจากแบคทีเรียที่ไม่ฉวยโอกาสจากสิ่งมีชีวิต เช่น Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenza, Staphylococcus aureus และ Klebsiella โรคปอดบวม(27) PWH ที่มี CD4 มีจำนวนมากกว่า 500 เซลล์/ไมโครลิตร มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นห้าเท่าของ S. pneumoniae pneumonia และโรคปอดบวมที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว เมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป (28, 29) นอกจากนี้ การแพร่ระบาดของเชื้อ HIV ยังส่งผลให้อัตราการติดเชื้อ Mycobacterium tuberculosis ทั่วโลกฟื้นตัวอย่างมีนัยสำคัญ และ PWH ยังคงมีความเสี่ยงสูงต่อวัณโรค แม้ว่าจะมีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่เหมาะสมและจำนวนเซลล์ CD4 ที่เก็บรักษาไว้ (30) ดังนั้น แม้ว่าจำนวนเซลล์ CD4 จะเป็นเครื่องหมายที่ได้รับการยอมรับของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่ก็มีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ มากมาย รวมถึงความผิดปกติของบีเซลล์ทั้งในเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพ ซึ่งส่งผลให้การผลิตแอนติบอดีจำเพาะต่อเชื้อโรคบกพร่อง ความผิดปกติในการทำงานหรือจำนวนนิวโทรฟิล ความผิดปกติในมาโครฟาจในถุงลม การทำงานและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเยื่อเมือกและโมเลกุลการป้องกันที่ละลายน้ำได้ในการหลั่งของระบบทางเดินหายใจ ยังทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในปอดใน PWH (31)

ประโยชน์ของซิสตานช์สำหรับระบบภูมิคุ้มกันของผู้ชาย

การกดภูมิคุ้มกันแบบเรื้อรังและชีววิทยานวนิยาย

การใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์แบบเรื้อรังอาจเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการกดภูมิคุ้มกันจากยาอาร์เจนิก คอร์ติโคสเตียรอยด์ยังคงเป็นวิธีการรักษาทางเลือกแรกสำหรับโรคภูมิต้านตนเอง ภาวะการอักเสบ มะเร็ง การปฏิเสธ SOT และโรคที่เกิดจากการรับสินบนเมื่อเทียบกับโฮสต์ กลไกการปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน ได้แก่ การลดลงของไซโตไคน์และคีโมไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ และการลดการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันหลายชนิด โดยเฉพาะมาโครฟาจและทีเซลล์ (32) สิ่งนี้ทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับการติดเชื้อจำนวนหนึ่ง รวมถึงโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม โรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว และสาเหตุทั่วไปของ CAP (33–35) แม้ว่าความเสี่ยงนี้จะขึ้นอยู่กับขนาดยาก็ตาม โดยทั่วไปความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นเมื่อได้รับ prednisone อย่างน้อย 20 มก. ทุกวันเป็นเวลานานกว่า 2-4 สัปดาห์ (36); ปริมาณที่ลดลง (เช่น 10 มก./วัน) ที่รับประทานเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดความเสี่ยงเพิ่มขึ้น (5) บุคคลที่ใช้ยาชีววิทยาใหม่สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองและการอักเสบมีความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมในลักษณะที่คาดเดาได้ เนื่องจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทั้งแขนไมอีลอยด์และทีและบีเซลล์มีความบกพร่อง (37) การปิดล้อมของ TNFa (tumor necrosis factor-a) ซึ่งควบคุมการตอบสนองของแมคโครฟาจและทีเซลล์ต่อการก่อตัวของมัยโคแบคทีเรียและแกรนูโลมา เพิ่มความไวต่อวัณโรค (TB) (38, 39) และโดยทั่วไปน้อยกว่าคือการติดเชื้อแกรนูโลมาโตสอื่นๆ รวมถึงการติดเชื้อราประจำถิ่น ( 40) การใช้ตัวบล็อค TNFa รวมถึง etanercept และ infliximab กำลังเพิ่มขึ้น (41); ด้วยเหตุนี้ กรณีวัณโรคที่รายงานว่ามีการใช้อาจเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่มีการระบาด แม้ว่าจะมีการตรวจคัดกรองการติดเชื้อวัณโรคแฝงอยู่ก็ตาม (42, 43) สารยับยั้ง IL-6 (interleukin 6) และสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เป็นเป้าหมาย เช่น สารยับยั้ง JAK kinase มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงวัณโรคที่สูงขึ้น (44–48) สารพร่อง B-cell และการบำบัดด้วย T-cell costimulatory (abatacept) มีความเสี่ยงต่ำกว่า สารยับยั้งไซโตไคน์อื่นๆ (anti–IL–12/IL-23, anti–IL–23 และ anti–IL–17) ก็มีคำเตือนเกี่ยวกับวัณโรคเช่นกัน แต่จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการแสดงความเสี่ยงต่อวัณโรคที่เพิ่มขึ้น (49, 50 ). อย่างไรก็ตาม อาจคาดการณ์ได้ว่าอุบัติการณ์ของวัณโรคจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากประสบการณ์กับสารชนิดใหม่สะสมอยู่ตลอดเวลา ความเสี่ยงเพิ่มเติมเกิดขึ้นจากการใช้ชีววิทยาในการกำหนดปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่น โรคเบาหวาน การสูบบุหรี่ อายุที่มากขึ้น และการใช้ยากดภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ร่วมกัน (51)

สอท

ด้วยจำนวนขั้นตอน SOT ที่เพิ่มมากขึ้นทั่วโลก จำนวนผู้ปลูกถ่ายที่มีความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมจึงยังคงขยายตัวต่อไป ความเสี่ยงของโรคปอดบวมเป็นแบบไดนามิกและขึ้นอยู่กับเวลาที่ผ่านไปจากการปลูกถ่ายและสภาวะสุทธิของการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะของการชักนำและการรักษารูปแบบการกดภูมิคุ้มกัน โรคร่วมที่แฝงอยู่ และการสัมผัสทางระบาดวิทยา (52) เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วผู้รับ SOT จะต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันหลายชนิดพร้อมกัน พวกเขาจึงมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคปอดบวมมากขึ้นเนื่องจากเชื้อโรคที่ฉวยโอกาส เช่นเดียวกับที่มักพบในโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ผู้รับ SOT มีข้อบกพร่องที่ไม่สมส่วนในด้านภูมิคุ้มกันของเซลล์ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดการติดเชื้อไวรัส เชื้อรา และมัยโคแบคทีเรียในปอด ผู้รับการปลูกถ่ายปอดมีความเสี่ยงสูงสุดต่อโรคปอดบวมในกลุ่มผู้รับ SOT โดยมีอัตราการเสียชีวิตสูง โดยเฉพาะในปีแรกหลังการปลูกถ่าย (53) เชื้อโรคทางเดินหายใจบางชนิด ได้แก่ ไวรัสทางเดินหายใจที่ได้มาจากชุมชน มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของปอดและการปฏิเสธเรื้อรัง (54)

ข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกัน

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ (PIDs) ประกอบด้วยกลุ่มของโรคที่ต่างกันซึ่งเกิดจากข้อผิดพลาดของภูมิคุ้มกัน (IEI) แต่กำเนิดหรือการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมจำเพาะที่ทำให้เกิดความไวต่อการติดเชื้อ โรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคภูมิแพ้ ไขกระดูกล้มเหลว และเนื้อร้าย (55) โรคปอดบวมจากเชื้อราที่เกิดขึ้นในบุคคลที่มีสุขภาพดีอย่างเห็นได้ชัดนำไปสู่การค้นพบ IEI ของยีนเดี่ยวและข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกการป้องกันโฮสต์ (56) การแปรผันของยีนของยีนที่เกี่ยวข้องกับการระเบิดออกซิเดชั่นในโครงร่างของเซลล์มะเร็ง/แอกตินโพลีเมอไรเซชัน ในการส่งสัญญาณไซโตไคน์ ในการส่งสัญญาณของตัวรับเลคตินชนิด C หรือปัจจัยการถอดรหัสอื่น ๆ เป็นพื้นฐานของกลุ่มอาการ PID หลายอย่าง เช่น โรคแกรนูโลมาตัสเรื้อรัง (เช่น CYBB/gp91phox [X-linked] และ NCF1/p47phox [autosomal recessive, AR]), กลุ่มอาการวิสกอตต์-อัลดริช (WAS/WASP [Xlinked]), กลุ่มอาการไฮเปอร์-IgE (เช่น IL6ST/ gp130 [autosomal recessive (AR) หรือ autosomal dominant ( AD)], IL6R/IL-6R [AR], STAT3/STAT3 [AD]) และอื่นๆ (57) ยีนที่สูญเสียหรือได้รับจากการทำงานเหล่านี้นำไปสู่การทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง และ/หรือการทำงานของเซลล์เยื่อบุผิวปอด ส่งผลให้บุคคลเกิดการติดเชื้อไวรัส แบคทีเรีย เชื้อมัยโคแบคทีเรียที่แพร่กระจาย และเชื้อราอย่างรุนแรง นอกจากนี้ ออโตแอนติบอดีที่ต้านไซโตไคน์ที่ได้รับมานั้นเป็นชุดการเลียนแบบ PID ที่สำคัญและกำลังขยายตัว ซึ่งมุ่งเป้าไปที่เป้าหมาย เช่น IFNg (interferon g) (ความไวต่อเชื้อมัยโคแบคทีเรีย), INFa (ความไวต่อยาต้านไวรัสชนิดรุนแรง [COVID{21}}]) และ GM-CSF (ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของ granulocyte-macrophage) (ความไวต่อ cryptococcal และ Nocardia) (58, 59)

สรุป

มีความเห็นร่วมกันอย่างกว้างๆ ว่า ICH คือบุคคลที่มีความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันเชิงปริมาณหรือเชิงการทำงาน ดังนั้น คำจำกัดความของ ICHP จึงควรยึดติดอยู่กับโฮสต์ที่มีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่สามารถระบุตัวตนได้ คณะผู้พิจารณารับทราบว่าลักษณะทางคลินิกของการตอบสนองของโฮสต์และความบกพร่องในการทำงานของมันถูกจำกัดอยู่ที่ดัชนีที่ไม่แม่นยำ (เช่น จำนวนเม็ดเลือดขาว และการสัมผัสกับยากดภูมิคุ้มกัน) ข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันเชิงปริมาณอาจเป็นไปได้ในบางสภาวะ เช่น เอชไอวี ซึ่งสถานะภูมิคุ้มกันอย่างน้อยบางส่วนจะสะท้อนให้เห็นโดยจำนวนเซลล์ CD4 อย่างไรก็ตาม การคาดเดาเครื่องหมายเหล่านี้กับสภาวะของโรคอื่นๆ ไม่จำเป็นต้องรับประกัน แม่นยำ หรือคาดการณ์ได้ บุคคลบางคนอาจขาดความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันเชิงปริมาณโดยการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีอยู่ในปัจจุบัน และยังมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากการทำงาน เช่น ผู้ที่ใช้ยาคอร์ติโคสเตอรอยด์เรื้อรัง หรือผู้ที่มีโรคแกรนูโลมาโตสเรื้อรัง บุคคลอื่น เช่น ผู้รับ SOT และ HCT ต้องเผชิญกับสารกดภูมิคุ้มกันและสารปรับภูมิคุ้มกันหลายชนิด ซึ่งทำให้เกิดผลกระทบที่แตกต่างกันและทับซ้อนกันต่อแขนโดยธรรมชาติ เซลล์ และร่างกายของระบบภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา (60) วิธีการวัดสถานะสุทธิของภูมิคุ้มกันตามที่เสนอสำหรับ SOT (61) ควรได้รับการตรวจสอบและตรวจสอบความถูกต้องสำหรับประชากร ICH อื่นๆ เครื่องหมายทางอ้อมที่มีอยู่ของสภาวะภูมิคุ้มกันสามารถรวมถึงความเข้มข้นของยาในซีรั่ม, จำนวนการหมุนเวียนของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (CD3, CD4, CD8 และนักฆ่าตามธรรมชาติ), เครื่องหมายที่ละลายได้ (Ig, C3, MLB และ sCD30) และเครื่องหมายของการทำงานของทีเซลล์ . ในกรณีที่ไม่มีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีเอกลักษณ์เฉพาะ ความเสี่ยงของโรคปอดบวมใน ICH จะได้รับการประเมินที่ดีที่สุดโดยใช้วิธีการหลายปัจจัยที่พิจารณาปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและทางคลินิกต่างๆ ในรูปแบบแบบไดนามิก (62) เมื่อพิจารณาองค์ประกอบทั้งหมดเหล่านี้แล้ว คณะผู้พิจารณาจึงเห็นชอบข้อความต่อไปนี้

cistanche tubulosa-ปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน

คำจำกัดความที่เป็นเอกฉันท์

ICHP เป็นโรคปอดบวมติดเชื้อที่เกิดขึ้นในบุคคลที่มีความผิดปกติในการป้องกันภูมิคุ้มกันโฮสต์เชิงปริมาณหรือเชิงหน้าที่

ชี้แจงข้อความที่ 1: ความผิดปกติของการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันของเจ้าบ้านเป็นกระบวนการทางระบบที่ส่งผลให้การตรวจจับ การฆ่า และ/หรือการกวาดล้างเชื้อโรคบกพร่อง ดังนั้น คำจำกัดความของ ICHP จึงขึ้นอยู่กับโฮสต์มากกว่าการระบุเชื้อโรค ความผิดปกติของการป้องกันภูมิคุ้มกันของโฮสต์รวมถึงกลไกภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ เซลล์ และร่างกาย (ตารางที่ 1)

ชี้แจงข้อความที่ 2: ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์มีอยู่ในขณะที่ติดเชื้อ การด้อยค่าชั่วคราวของการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ดังที่อาจเกิดขึ้นในภาวะติดเชื้อรุนแรง นั้นไม่เพียงพอสำหรับผู้ป่วยที่จะพิจารณาว่ามีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยธรรมชาติ ผู้ป่วยที่มีประวัติภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งได้รับการแก้ไขแล้วไม่ควรได้รับการพิจารณา ICH ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งที่ไม่มีภาวะเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว ภาวะต่อมน้ำเหลืองผิดปกติ ข้อบกพร่องของอิมมูโนโกลบุลิน หรือการใช้ยากดภูมิคุ้มกันเมื่อเร็วๆ นี้ จะไม่ถือว่าภูมิคุ้มกันบกพร่องอีกต่อไป ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่เป็นเนื้อร้ายที่ได้รับการรักษาเฉพาะที่เท่านั้น เช่น การผ่าตัด หรือการฉายรังสีเฉพาะอวัยวะ

ชี้แจงข้อความที่ 3: สภาวะทางระบบที่มีผลกระทบต่อการเผาผลาญต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันควรถือเป็นโรคร่วม แต่ไม่ใช่ภาวะที่ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เงื่อนไขเหล่านี้รวมถึงโรคเบาหวานและความผิดปกติของตับเรื้อรัง บุคคลที่มีอายุมาก แม้ว่าจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคปอดบวม แต่ก็ไม่ได้รับการพิจารณาว่าเป็น ICH ภายใต้คำจำกัดความที่เสนอ เนื่องจากความไวต่อโรคปอดบวมที่เพิ่มขึ้นไม่ได้มีความหมายเหมือนกันกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ชี้แจงข้อความที่ 4: โรคปอดทางกลไกและทางโครงสร้างที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมไม่รวมอยู่ในคำจำกัดความของ ICHP นี้ ซึ่งรวมถึงสภาวะที่นำไปสู่การสำลักซ้ำ การอุดตันของทางเดินหายใจขนาดใหญ่ สาเหตุที่ไม่ใช่ระบบของโรคหลอดลมโป่งพอง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หรือโรคปอดเรื้อรังอื่นๆ แม้ว่าสภาวะเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวม แต่ก็ไม่ใช่ข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่เป็นระบบ

ชี้แจงคำชี้แจงที่ 5: ความผิดปกติของการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์เพิ่มความเสี่ยงของแต่ละบุคคลสำหรับโรคที่พบบ่อยหรือรุนแรงมากขึ้นซึ่งเกิดจากเชื้อโรคในชุมชนทั่วไป ข้อความนี้รับทราบว่า CAP ใน ICHs ที่มีสิ่งมีชีวิตทั่วไป เช่น S. pneumoniae สามารถแสดงอาการได้บ่อย รุนแรง ยาวนาน หรือเกิดซ้ำมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ชี้แจงข้อความที่ 6: ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในโฮสต์เพิ่มความเสี่ยงของโรคปอดบวม เนื่องจากมีเชื้อโรคที่พบไม่บ่อยหรือฉวยโอกาส ICH มีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อในปอดในวงกว้างมากกว่าประชากรทั่วไป

ชี้แจงข้อความที่ 7: ICH ที่เป็นโรคปอดบวมรับประกันว่าจะต้องพิจารณากลยุทธ์การวินิจฉัยและ/หรือการรักษาทางเลือกเพิ่มเติม นอกเหนือจากที่แนะนำในแนวทางโรคปอดบวมที่กำหนดเป้าหมายไปที่ประชากรผู้ป่วยทั่วไป การติดเชื้อฉวยโอกาสและการติดเชื้อหลายสิ่งมีชีวิตสามารถเกิดขึ้นได้กับความผิดปกติของการป้องกันภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ดังนั้น การระบุสาเหตุเฉพาะเจาะจงจึงเป็นสิ่งสำคัญในขณะที่พิจารณาความครอบคลุมเชิงประจักษ์สำหรับผู้ป่วยที่เป็น ICH บนพื้นฐานของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ซ่อนเร้น

ตารางที่ 1. ประเภทของข้อบกพร่องในการป้องกันโฮสต์อย่างเป็นระบบและการประเมินที่แนะนำ

การกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยของ ICHP

คำจำกัดความของ ICHP ถูกกำหนดไว้ล่วงหน้าในการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคปอดบวมและปัจจัยเจ้าบ้าน มากกว่าสาเหตุจากการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม การจำแนกเชื้อโรคถือเป็นหัวใจสำคัญของการจัดการที่เหมาะสมของ ICHP เช่นเดียวกับที่เรารับทราบว่าคำจำกัดความของ ICHP ถูกจำกัดโดยการขาดเครื่องหมายที่รายงานได้ในระดับสากลของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ ICHP ก็มีความซับซ้อนด้วยข้อจำกัดในเครื่องมือวินิจฉัย ส่วนที่สองของการประชุมเชิงปฏิบัติการมุ่งเน้นไปที่เกณฑ์การวินิจฉัย ICHP การอภิปรายเกี่ยวกับแนวปฏิบัติล่าสุด การวินิจฉัยทางคลินิก และเทคโนโลยีการวินิจฉัยที่มีอยู่ในปัจจุบันสำหรับการจำแนกเชื้อโรค ตามมาด้วยอัลกอริธึมการวินิจฉัยที่นำเสนอและข้อความชี้แจง

แนวทางการวินิจฉัยในปัจจุบัน

การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคปอดบวม: บทเรียนที่ได้รับจากโรคปอดบวมที่เกิดจากโรคปอดบวมในโรงพยาบาล (HAP)/โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจ (VAP) และหลักเกณฑ์ของ CAP

คณะผู้พิจารณาที่เขียนหลักเกณฑ์ HAP/VAP (63, 64) และ CAP (8) ปี 2016 และปี 2019 เผชิญกับความท้าทายที่แจ้งแนวทางปัจจุบันของเราในการกำหนดคำแนะนำสำหรับการวินิจฉัย ICHP หน่วยงานทางคลินิกทั้งสามแห่งมีความคล้ายคลึงกัน ได้แก่ เนื้อหาที่กว้างขวาง ประชากรผู้ป่วยที่แตกต่างกัน และความไม่เพียงพอของหลักฐานคุณภาพสูง คณะผู้ร่วมอภิปรายแนวปฏิบัติ HAP/VAP และ CAP เชื่อว่าคำจำกัดความทางคลินิกที่ยอมรับกันก่อนหน้านี้ของโรคปอดบวม ซึ่งจำเป็นต้องมีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เข้ากันได้ พร้อมด้วยหลักฐานทางภาพรังสีของการแทรกซึมของปอดครั้งใหม่หรือที่แย่ลง แม้ว่าจะเห็นได้ชัดว่าไม่ไวหรือเฉพาะเจาะจง 100% แต่ก็มีประโยชน์ทางคลินิกที่ ข้างเตียงและเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป กล่าวอีกนัยหนึ่ง เกณฑ์การวินิจฉัยหรือคำจำกัดความใดๆ ที่อาศัยผลการทดสอบที่ไม่มีอยู่ในเวลาที่ทำการตัดสินใจทางคลินิกเบื้องต้น จะมีการจำกัดการใช้งานสำหรับการดูแลทางคลินิก ดังนั้นเราจึงใช้กรอบการทำงานนี้เป็นพื้นฐานในการกำหนดการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคปอดบวมในผู้ป่วย ICH ดังรายละเอียดด้านล่าง โดยตระหนักว่าประชากรกลุ่มนี้อาจขาดอาการทางคลินิกทั่วไป เช่น ไข้หรือเม็ดเลือดขาว

ตารางที่ 2 การทดสอบวินิจฉัยที่มีอยู่จากตัวอย่างการล้างหลอดลมเพื่อประเมินโรคปอดบวมโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การจำแนกเชื้อโรคที่ขึ้นกับวัฒนธรรมใน ICHP

วิธีการที่ใช้การเจริญเติบโตของจุลินทรีย์นั้นมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับการตรวจหาเชื้อโรคที่พบทางคลินิกส่วนใหญ่ แม้ว่าความไวจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก การจำแนกเชื้อแบคทีเรียที่มีรูปแบบความไวต่อยาต้านจุลชีพสามารถระบุได้เมื่อมีการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม ปัญหาสำคัญหลายประการเกี่ยวกับแนวทางที่อิงวัฒนธรรมยังคงอยู่ การรายงานทำได้ช้า ทำให้จำเป็นต้องใช้ยาต้านจุลชีพเชิงประจักษ์ใน ICHP บ่อยครั้ง การติดเชื้อราถือเป็นความท้าทายในผู้ป่วยที่เป็น ICH เมื่อจำเป็นต้องมีการยืนยันการวินิจฉัยเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาและหลีกเลี่ยงความเป็นพิษของยาต้านเชื้อราเชิงประจักษ์ น่าเสียดายที่อัตราการเติบโตของเชื้อรานั้นช้า และความสามารถของเราในการกู้คืนเชื้อรา เช่น Aspergillus spp., Scedosporium spp. และ mucormycetes ต่างๆ นั้นน้อยกว่า 10% (65–67) ความต้องการตัวอย่างการล้างหลอดลม (BAL) เพิ่มขึ้น ส่วนหนึ่งเป็นผลจากการนำวิธีตรวจวินิจฉัยแบบใหม่ (ตารางที่ 2) มาใช้ ซึ่งทำให้เกิดภาระเพิ่มเติม ความเสี่ยงสำหรับผู้ป่วย และมีเวลาเพิ่มเติมในการรับข้อมูล

การจำแนกเชื้อโรคที่ไม่ขึ้นกับวัฒนธรรมใน ICHP

ทศวรรษที่ผ่านมามีการเติบโตอย่างรวดเร็วในการวินิจฉัยโรคระบบทางเดินหายใจโดยไม่ขึ้นกับวัฒนธรรม ซึ่งรวมถึงการทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสเชิงปริมาณด้วยการถอดรหัสแบบย้อนกลับที่แพร่หลาย (qPCR) สำหรับ SARS-CoV-2 แผงมัลติเพล็กซ์แบบกว้างสำหรับตัวอย่างระบบทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่าง และ DNA ที่ปราศจากพลาสมาเซลล์สำหรับตัวอย่างทางเดินหายใจส่วนล่าง แม้ว่าจะไม่ใช่การทดสอบระดับโมเลกุลในทางเทคนิค แต่การทดสอบแอนติเจนของเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์สำหรับโรคปอดอักเสบจากเชื้อ Legionella และเชื้อราประจำถิ่นนั้นเป็นการตรวจวิเคราะห์ที่เป็นอิสระจากการเพาะเลี้ยงที่สามารถทำได้ในตัวอย่างปัสสาวะหรือ BAL การทดสอบเหล่านี้ให้เวลาตอบสนองที่รวดเร็วกว่าและมีความไวมากกว่าการเพาะเชื้อทางเดินหายใจ การใช้งานดังกล่าวได้แสดงให้เห็นถึงเชื้อโรคที่หลากหลายที่ทำให้เกิด ICHP รวมถึงโรคปอดบวม เช่นเดียวกับการขาดฤดูกาลของไวรัสทางเดินหายใจ (68) และการหลั่งกรดนิวคลีอิกของไวรัสในระยะยาวที่มักพบใน ICHs (69) ก่อนการแพร่ระบาดของโควิด-19 แผงมัลติเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจส่วนล่างแบบใหม่นำเสนอการทดสอบในวงกว้างกับเป้าหมายมากกว่า 24 เป้าหมาย โดยใช้เวลาดำเนินการน้อยกว่า 90- นาที พร้อมการวัดปริมาณของเชื้อโรคที่ตรวจพบ (70); โควิด-19 ได้เร่งความพร้อมใช้งานของการวินิจฉัยระดับโมเลกุลที่มีปริมาณงานสูงให้เร็วขึ้นอีก แผงเหล่านี้ไม่น่าแปลกใจเลยที่มักจะตรวจพบเชื้อโรคมากกว่าวิธีการเพาะเลี้ยงโดยทั่วไป (71) อย่างไรก็ตาม เครื่องมือเหล่านี้ขาดความครอบคลุมสำหรับเชื้อรา ไซโตเมกาโลไวรัส และแบคทีเรียที่สำคัญหลายชนิดใน ICH เช่น Nocardia, Actinomyces และ Stenotrophomonas (72)

เมเทจโนมิกส์และแนวทางในอนาคตของ ICHP

คำจำกัดความทางคลินิกที่มีอยู่ของโรคปอดบวมเป็นกลุ่มอาการและไม่มีความจำเพาะ กลยุทธ์การวินิจฉัยที่น่ามีแนวโน้มในการระบุเชื้อโรคใน ICHP คือการผสานรวมเทคนิคเมทาเจโนมิกและเมตาทรานสคริปโตมิก ซึ่ง DNA หรือ RNA จากตัวอย่างระบบทางเดินหายใจจะถูกสกัด เรียงลำดับ (โดยมีหรือไม่มีการขยาย PCR) จำแนกและตีความ วิธีการนี้มีข้อดีของการไม่เชื่อเรื่องอนุกรมวิธาน: สามารถระบุเชื้อโรคโดยไม่ขึ้นอยู่กับสายวิวัฒนาการ (แบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส และโปรโตซัว) การตรวจหายีนต้านทานอย่างรวดเร็วสามารถแจ้งการเลือกสารต้านจุลชีพได้เร็วกว่าการทดสอบการต้านทานโดยใช้วัฒนธรรม ความก้าวหน้าล่าสุดในการจัดลำดับนาโนพอร์ทำให้สามารถจัดลำดับแบบเรียลไทม์ตามความต้องการได้ และการศึกษาเชิงพิสูจน์หลักการในช่วงต้นได้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการระบุเชื้อโรคทางเดินหายใจภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการสุ่มตัวอย่าง (73, 74) นอกจากนี้ metatranscriptomics แบบเรียลไทม์ยังช่วยให้แพทย์สามารถระบุลักษณะเฉพาะของการตอบสนองและความบกพร่องของโฮสต์ได้ในมิติสูง อย่างไรก็ตาม การใช้งานทางคลินิกอาจมีความท้าทายเนื่องจากลักษณะการตรวจจับ ข้อกำหนดด้านชีวสารสนเทศ และปัญหาการคืนเงิน (75) นอกจากนี้ ความไวที่เพิ่มขึ้นของเทคนิคที่ใช้การจัดลำดับทำให้ความแตกต่างระหว่างเชื้อโรค ตัวสร้างอาณานิคม ส่วนร่วม และการปนเปื้อน เนื่องจากการตรวจหาเชื้อโรคทั่วไปในสิ่งส่งตรวจทางเดินหายใจไม่ได้หมายความถึงการติดเชื้อเฉียบพลันเสมอไป วิธีการจำแนกจุลินทรีย์โดยอาศัยวัฒนธรรมมักจะช้าเกินไปและไม่ละเอียดอ่อนที่จะแจ้งการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่ตรงเป้าหมายอย่างทันท่วงที โดยจำเป็นต้องใช้แผนการรักษาเชิงประจักษ์ วิธีการที่ใช้ PCR นั้นเร็วกว่า แต่ต้องใช้เป้าหมายที่กำหนดไว้ล่วงหน้าเพื่อระบุตัวตน แม้แต่แผงมัลติเพล็กซ์แบบกว้างก็ไม่สามารถรวมเชื้อโรคใน ICHP ได้ในวงกว้าง Metagenomics อาจเป็นตัวแทนของขอบเขตถัดไปในการทำความเข้าใจปฏิสัมพันธ์ของเชื้อโรคและโฮสต์ แต่การประยุกต์ใช้ทางคลินิกจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม เมื่อคำนึงถึงข้อจำกัดเหล่านี้ คณะผู้พิจารณาได้พัฒนาอัลกอริธึมการวินิจฉัยเชิงปฏิบัติทางคลินิกสำหรับ ICHP ซึ่งคำนึงถึงความหลากหลายของการนำเสนอทางคลินิกและความแตกต่างในวงกว้างของเชื้อโรค เนื่องจากกลไกพื้นฐานของการตอบสนองของโฮสต์ที่บกพร่องและวิธีการวินิจฉัยที่มีอยู่ในปัจจุบัน

ตารางที่ 3 เชื้อโรคฉวยโอกาสในปอดที่ควรพิจารณาถึงความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ (หากยังไม่ทราบว่าเป็นโฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

ตารางที่ 3. (ต่อ)

คำชี้แจงฉันทามติ

การวินิจฉัย ICHP ต้องมีข้อสงสัยทางคลินิกเกี่ยวกับการติดเชื้อในปอด โดยมีหรือไม่มีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เข้ากันได้ และต้องมีหลักฐานทางภาพรังสีของการแทรกซึมของปอดครั้งใหม่หรือที่แย่ลง เนื่องจากข้อบกพร่องของโฮสต์และเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นได้จำนวนมากซึ่งอาจปรากฏเป็น ICHP คณะผู้พิจารณาจึงพิจารณาว่าเกณฑ์การวินิจฉัยอย่างเป็นทางการสำหรับ ICHP ควรจะนำเสนอเป็นอัลกอริทึมได้ดีที่สุด ดังที่แสดงในรูปที่ 1 ในโฮสต์ที่มีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ทราบ การวินิจฉัย ICHP จะพิจารณาเพิ่มเติมโดยการนำเสนอทางคลินิกที่เข้ากันได้ การระบุเชื้อโรคที่เป็นไปได้ และการยกเว้นสาเหตุที่แข่งขันกันของอาการทางคลินิก จุลชีววิทยา และภาพรังสี รูปที่ 2 นำเสนออัลกอริธึมการวินิจฉัยทางเลือกสำหรับ ICHP ในการจัดการกับผู้ป่วยที่ไม่เคยมีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ทราบมาก่อน ซึ่งมีหลักฐานของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อโรคที่ผิดปกติหรือฉวยโอกาส ซึ่งเพิ่มความเป็นไปได้ของ ICHP

ชี้แจงข้อความที่ 1: การนำเสนอทางคลินิกของโรคปอดบวมมักไม่ปกติใน ICH ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องแสดงอาการและอาการแสดงของโรคปอดบวม อย่างไรก็ตาม ควรมีหลักฐานทางรังสีวิทยาของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างเพื่อวินิจฉัย ICHP อาการและอาการแสดงคลาสสิกที่เข้ากันได้กับการติดเชื้อในปอด ได้แก่ อาการไอครั้งใหม่ มีไข้ เม็ดเลือดขาว ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ หายใจลำบาก เจ็บหน้าอกเยื่อหุ้มปอดอักเสบ และเสียงหายใจในหลอดลม อาการและอาการแสดงเหล่านี้ไม่ได้แสดงอยู่ใน ICH เสมอไป แม้ว่าจะมีความทึบของภาพรังสีที่บ่งบอกถึงโรคปอดบวมก็ตาม ตัวอย่างเช่น โรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่ลุกลามในผู้รับ HCT ที่ใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์สำหรับโรคที่เกิดจากการปลูกถ่ายอวัยวะเทียบกับโฮสต์อาจไม่แสดงอาการ โดยตรวจพบโรคปอดโดยบังเอิญจากการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่ทรวงอก ในทางกลับกัน อาจมีความสงสัยทางคลินิกในระดับสูงเกี่ยวกับโรคปอดบวมในบุคคล ICH ที่มีอาการที่เข้ากันได้ แต่ไม่พบผลการตรวจเอกซเรย์ทรวงอกเป็นประจำ สิ่งนี้ควรกระตุ้นให้มีการประเมินเพิ่มเติมด้วยการสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หน้าอก เมื่อพิจารณาจากสาเหตุการติดเชื้อและการอักเสบที่ไม่ใช่ปอดหลายประการใน ICH จำเป็นต้องมีการค้นพบที่สอดคล้องกับการติดเชื้อในการถ่ายภาพเพื่อการวินิจฉัย ICHP

ชี้แจงข้อความที่ 2: แม้ว่าความผิดปกติทางการถ่ายภาพรังสีจะจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวมที่ติดเชื้อ แต่การค้นพบทางรังสีวิทยาอาจไม่ได้แสดงถึงการติดเชื้อทั้งหมด นอกจากนี้ ประชากร ICH ยังมีความเสี่ยงต่อภาวะปอดที่ไม่ติดเชื้อหลายประเภท ซึ่งจำเป็นต้องแยกแยะออกจากโรคปอดบวมที่ติดเชื้อ ตัวอย่างเช่น การวินิจฉัยแยกโรคของก้อนเนื้อในปอดในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์บนอีตาเนอร์เซป รวมถึงก้อนเนื้อและมะเร็งรูมาตอยด์ รวมถึงวัณโรคและโรคเชื้อราประจำถิ่น

cistanche tubulosa-ปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน

ชี้แจงข้อความที่ 3: การวินิจฉัย ICHP ไม่จำเป็นต้องตรวจพบจุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีการวินิจฉัยทางเลือกอื่นที่ไม่ติดเชื้อที่เข้ากันได้ การระบุสาเหตุใน ICHP อย่างทันท่วงทีนั้นไม่ได้เป็นไปได้เสมอไป แต่ไม่ควรชะลอการรักษาเชิงประจักษ์ หากการรักษาอย่างทันท่วงทีถูกกำหนดโดยสถานการณ์ทางคลินิก แม้ว่าจะมีความเห็นพ้องต้องกันกว้างๆ ว่าการวินิจฉัยโรค ICHP ไม่จำเป็นต้องมีการตรวจหาจุลินทรีย์เชิงสาเหตุ แต่ควรมีความพยายามร่วมกันในการระบุเชื้อโรคที่จำเพาะเจาะจงผ่านวิธีการที่ขึ้นอยู่กับวัฒนธรรมที่มีอยู่และเป็นอิสระ โดยให้ความแตกต่างในวงกว้างใน ICHP และผลกระทบต่อการรักษา ซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับการส่องกล้องตรวจหลอดลมด้วย BAL และ/หรือการตรวจชิ้นเนื้อผ่านหลอดลมเพื่อประเมินเชื้อโรคทั่วไปและเชื้อฉวยโอกาส รวมถึงการวินิจฉัยทางเลือกที่ไม่ติดเชื้อ (ตารางที่ 2) ชี้แจงข้อความที่ 4: การจำแนกสิ่งมีชีวิตฉวยโอกาสในปอดควรกระตุ้นให้มีการประเมินข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ (รูปที่ 2 และตารางที่ 3) การตรวจพบเชื้อโรคที่ผิดปกติในโฮสต์ปกติอาจเป็นข้อบ่งชี้ถึงความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ซ่อนอยู่ ตัวอย่าง ได้แก่ กรณีของโรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่แพร่กระจายโดยไม่มีปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจน ซึ่งอาจกระตุ้นให้มีการตรวจสอบ PID เนื่องจากข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกัน โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในบุคคลที่ไม่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากยา iatrogenic ควรกระตุ้นให้มีการสอบสวนการติดเชื้อ HIV หรือ PID หากพบความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันในบริเวณที่เกิดโรคปอดบวม แสดงว่า ICHP จะได้รับการวินิจฉัย

รูปที่ 1 เกณฑ์การวินิจฉัยและอัลกอริธึมสำหรับโรคปอดบวมในโฮสต์ที่มีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ทราบ อาการและอาการแสดงทางคลินิก ได้แก่ มีไข้ ไอ มีเสมหะ และภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ ซึ่งควรรีบประเมินด้วยการถ่ายภาพหน้าอก ในโฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง การแทรกซึมของปอดอาจไม่ปรากฏชัดด้วยการเอ็กซ์เรย์ทรวงอก และอาจต้องมีการสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อตรวจหา ควรสังเกตว่าโฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจมีสาเหตุของการแทรกซึมของปอดทั้งจากการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อพร้อมกันหลายสาเหตุ (เช่น โรคปอดบวมจากไวรัส โรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่แพร่กระจาย และภาวะหัวใจล้มเหลว) ICH=โฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

รูปที่ 2 เกณฑ์การวินิจฉัยและอัลกอริธึมสำหรับโรคปอดบวมในโฮสต์ที่ไม่มีข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ทราบ ในสถานการณ์สมมตินี้ มีการตรวจพบเชื้อโรคฉวยโอกาสในคนไข้ที่มีการแทรกซึมด้วยภาพรังสี ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สำคัญอาจถูกสงสัยว่ามีการนำเสนอภาพเอ็กซ์เรย์ที่ผิดปกติซึ่งบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อฉวยโอกาส (เช่น รอยโรคเรื้อรังซึ่งเป็นการนำเสนอของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม) ICH=โฮสต์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ข้อสรุป

การใช้คำจำกัดความที่เสนอของ ICHP และอัลกอริธึมการวินิจฉัยมีสองเท่า ประการแรก เพื่อจัดทำกรอบแนวคิดสำหรับแพทย์ในการรับรู้และวินิจฉัยโรคปอดบวมใน ICH ประการที่สอง เพื่อให้เกณฑ์ที่สอดคล้องกันสำหรับการรวม ICH ในการศึกษาทางคลินิกและการทดลองแบบหัตถการ ตามความเห็นพ้องต้องกัน เรายึดถือคำจำกัดความของ ICHP จากการมีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในโฮสต์ที่เกิดก่อนโรคปอดอักเสบจากการติดเชื้อ คำจำกัดความของ ICH และ ICHP จะมีการพัฒนาไปพร้อมกับความเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน เราได้เน้นย้ำถึงความจำเป็นในการระบุตัวชี้วัดทางชีวภาพเชิงปริมาณเพิ่มเติมและดัชนีรวมของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่สะท้อนถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของแต่ละบุคคลได้แม่นยำยิ่งขึ้น การสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องของประชากร ICH และความสัมพันธ์กับการนำเสนอโรคและภาระของเชื้อโรคจะช่วยให้มีการแบ่งชั้นความเสี่ยง ICHP ที่สามารถแปลไปยังคลินิกได้ การพัฒนาเทคนิคที่มีความละเอียดอ่อนมากขึ้นในการตรวจหาเชื้อโรค เช่น เมทาโนมิกส์ ควบคู่ไปกับอิมมูโนฟีโนไทป์ทางคลินิก จะช่วยปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการรักษา และช่วยปรับปรุงความเข้าใจของเราเกี่ยวกับ ICHP ICH เป็นประชากรที่อ่อนแอและด้อยโอกาส ซึ่งการดูแลจะได้รับประโยชน์จากคำจำกัดความที่ชัดเจนและการสอบสวนเพิ่มเติม

อ้างอิง

1 ฮาร์ปาซ อาร์, ดาห์ล RM, ดูลิ่ง KL ความชุกของการกดภูมิคุ้มกันในผู้ใหญ่ชาวอเมริกัน 2013 JAMA 2016;316:2547–2548

2 พิลช์ เอ็นเอ, โบว์แมน แอลเจ, เทเบอร์ ดีเจ แนวโน้มการกดภูมิคุ้มกันในการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง: อนาคตของความเป็นปัจเจกบุคคล การติดตาม และการจัดการ เภสัชบำบัด 2021;41:119–131.

3 UNAIDS เอกสารข้อเท็จจริงสถิติด้านเอชไอวีและเอดส์ทั่วโลก 2022 [เข้าถึงเมื่อ 29 ก.ย. 2022.]. หาได้จาก: https://www.unaids.org/en/resources/fact-sheet

4 Yoke LH, Lee JM, Krantz EM, Morris J, Marquis S, Bhattacharyya P, และคณะ ลักษณะทางคลินิกและไวรัสวิทยาและผลลัพธ์ของโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 2019 ที่ศูนย์มะเร็ง เปิดฟอรัม โรคติดเชื้อ 2021;8:ofab193.

5 Ward D, Gørtz S, Thomson Ernst M, Andersen NN, Kjær SK, Hallas J, และคณะ ผลของยากดภูมิคุ้มกันต่อการพยากรณ์โรคของการติดเชื้อ SARS CoV-2 ยูโร หายใจ เจ 2022;59:2100769.

6 Sousa D, Justo I, Domınguez A, Manzur A, Izquierdo C, Ruiz L, และคณะ โรคปอดบวมจากชุมชนในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: อุบัติการณ์ สิ่งมีชีวิตเชิงสาเหตุ และผลลัพธ์ คลินไมโครไบโอลติดเชื้อ 2013;19:187–192.

7 ดิ ปาสกวาเล่ MF, ซอตจู จี, กราเมญ่า เอ, ราโดวาโนวิช ดี, แตร์ราเนโอ เอส, เรเยส LF, และคณะ; เจ้าหน้าที่สืบสวน GLIMP ความชุกและสาเหตุของโรคปอดบวมจากชุมชนในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคติดเชื้อคลิน 2019;68:1482–1493.

8 Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, และคณะ การวินิจฉัยและการรักษาผู้ใหญ่ที่เป็นโรคปอดบวมจากชุมชน แนวปฏิบัติทางคลินิกอย่างเป็นทางการของสมาคมทรวงอกอเมริกันและสมาคมโรคติดเชื้อแห่งอเมริกา ฉันคือ J Respir Crit Care Med 2019;200:e45–e67

9 Ramirez JA, Musher DM, Evans SE, Dela Cruz C, Crothers KA, Hage CA, และคณะ การรักษาโรคปอดอักเสบจากชุมชนในผู้ใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: คำแถลงที่เป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับกลยุทธ์เบื้องต้น อก 2020;158:1896–1911.

10 ฮิวจ์ส เค, มิดเดิลตัน ดีบี, โนวอล์ค เอ็มพี, บาลาซูบรามานี จีเค, มาร์ติน ET, แกกลานี เอ็ม, และคณะ; นักวิจัยด้านการศึกษาของ HAIVEN ประสิทธิผลของวัคซีนไข้หวัดใหญ่ในการป้องกันการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลไข้หวัดใหญ่ที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการในผู้ใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง คลินิกติดเชื้อ Dis 2021; 73:e4353–e4360.

11 Azoulay E, Russell L, Van de Louw A, Metaxa V, Bauer P, Povoa P, และคณะ; นักสืบ Nine-i การวินิจฉัยการติดเชื้อทางเดินหายใจรุนแรงในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ยาดูแลผู้ป่วยหนัก 2020;46:298–314.

12 Schmedt N, Heuer OD, H€ ackl D, Sato R, Theilacker C. ภาระของโรคปอดอักเสบจากชุมชน ปัจจัยโน้มนำ และค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องกับการดูแลสุขภาพในผู้ป่วยโรคมะเร็ง BMC Health Serv Res 2019;19:30.

13 Garcia JB, Lei X, Wierda W, Cortes JE, Dickey BF, Evans SE, และคณะ โรคปอดบวมระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเหนี่ยวนำการให้อภัยในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน แอน อัม ทอแร็ค โซค 2013;10:432–440.

14 เครือข่ายมะเร็งที่ครอบคลุมแห่งชาติ หลักเกณฑ์เครือข่ายมะเร็งที่ครอบคลุมแห่งชาติ v2.0.2020 2020 [เข้าถึงเมื่อ 29 ก.ย. 2022.]. หาได้จาก: https://www.nccn.org/guidelines/guidelines detail?category=3&id=1457

15 วิลเลียมส์ KM, Ahn KW, Chen M, Aljuf MD, Agwu AL, Chen AR, และคณะ อุบัติการณ์ การตาย และช่วงเวลาของโรคปอดบวมจากโรคนิวโมซิสติส จิโรเวซิ หลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด: การวิเคราะห์ CIBMTR การปลูกถ่ายไขกระดูก 2559;51:573–580.

16 ชาห์ DP, Ghantoji SS, Ariza-Heredia EJ, Shah JN, El Taoum KK, Shah PK, และคณะ ดัชนีการให้คะแนนภูมิคุ้มกันบกพร่องเพื่อทำนายผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือดด้วยการติดเชื้อ RSV เลือด 2014;123:3263–3268.

17 Chemaly RF, Hanmod SS, Rathod DB, Ghantoji SS, Jiang Y, Doshi A, และคณะ ลักษณะและผลลัพธ์ของการติดเชื้อไวรัสพาราอินฟลูเอนซาในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดจำนวน 200 ราย เลือด 2012;119:2738–2745. [แบบทดสอบ, น. 2969.]

18 มาร์ติโน อาร์, พอร์ราส RP, ราเบลลา เอ็น, วิลเลียมส์ เจวี, รามิลา อี, มาร์กัลล์ เอ็น, และคณะ การศึกษาอุบัติการณ์ ลักษณะทางคลินิก และผลลัพธ์ของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่างที่มีอาการโดยไวรัสทางเดินหายใจในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในผู้ใหญ่สำหรับมะเร็งทางโลหิตวิทยา การปลูกถ่ายไขกระดูก Biol 2548; 11: 781–796

19 Seo S, Gooley TA, Kuypers JM, Stednick Z, Jerome KR, Englund JA และคณะ การติดเชื้อ metapneumovirus ในมนุษย์หลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด: ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการลุกลามของโรค คลินิกติดเชื้อ Dis 2016;63:178–185.

20 คัมปูริ อี,วาลติ ซีเอส, โกติเยร์ เจ, ฮิลล์ JA การจัดการภาวะ hypogammaglobulinemia ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย CAR-T-cell: ประเด็นสำคัญสำหรับแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญ Rev Hematol 2022;15:305–320.

21 Ito Y, Honda A, Kurokawa M. COVID-19 วัคซีน mRNA ในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือการรักษาด้วยแอนติบอดีต่อต้าน CD20: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา คลินิกมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Myeloma Leuk 2022; 22: e691–e707

22 หว่อง เจแอล อีแวนส์ เอสอี โรคปอดบวมจากแบคทีเรียในผู้ป่วยมะเร็ง: ปัจจัยเสี่ยงใหม่และการจัดการ คลินิกทรวงอก Med 2017;38:263–277.

23 Afessa B, Green W, Chiao J, Frederick W. ภาวะแทรกซ้อนในปอดของการติดเชื้อ HIV: ผลการชันสูตรพลิกศพ อก 1998;113:1225–1229.

24 Grubb JR, Moorman AC, Baker RK, Masur H. การเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมของโรคปอดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในการรักษาด้วยยาต้านไวรัส โรคเอดส์ 2549;20:1095–1107.

25 Cribbs SK, Crothers K, Morris A. กลไกการเกิดโรคปอดที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี: ภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อ และการอักเสบ ฟิสิออล รอบ 2020;100:603–632.

26 Staitieh BS, Egea EE, Guidot DM ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในปอดในไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ฉันคือ J Respir Cell Mol Biol 2017;56:563–567.

27 Zifodya JS, Crothers K. การรักษาโรคปอดบวมจากแบคทีเรียในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ผู้เชี่ยวชาญ Rev Respir Med 2019;13:771–786.

28 Garg S, Kim L, Whitaker M, O'Halloran A, Cummings C, Holstein R, และคณะ อัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคโคโรนาไวรัสที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการ 2019-COVID-19, 14 รัฐ, มีนาคม 1-30, 2020 MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020;69:458–464

29 Garcia Garrido HM, Mak AMR, Wit FWNM, Wong GWM, Knol MJ, Vollaard A, และคณะ อุบัติการณ์และปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดบวมที่ลุกลามและโรคปอดบวมจากชุมชนในผู้ติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ในพื้นที่ที่มีรายได้สูง โรคติดเชื้อคลิน 2020;71:41–50.

30 ออลด์ เอสซี, สเตเทียห์ BS. เอชไอวีและวัณโรค "จุดกำหนด": วิธีที่เอชไอวีทำให้การตอบสนองของแมคโครฟาจในถุงลมลดลงต่อวัณโรค และก่อให้เกิดโรคที่ลุกลามได้อย่างไร วิทยาไวรัสวิทยา 2020;17:32.

31 ชาร์ลส์ ทีพี, เชลลิโต เจอี. การติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และการป้องกันโฮสต์ในปอด ยาดูแล Crit Semin Respir 2016;37:147–156. 32 คาอิน DW, ซิดโลว์สกี้ JA. การควบคุมภูมิคุ้มกันโดยกลูโคคอร์ติคอยด์ Nat Rev Immunol 2017;17:233–247.

33 Ledoux MP, Guffroy B, Nivoix Y, Simand C, Herbrecht R. aspergillosis ในปอดที่รุกราน ยารักษาอาการวิกฤตของ Semin Respir 2020;41:80–98.

34 Delliere S, Dudoignon E, Fodil S, Voicu S, Collet M, Oillic PA, และคณะ ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19-แอสเปอร์จิลลิสในปอดที่เกี่ยวข้องกับโควิดในผู้ป่วยห้องไอซียู: กลุ่มผู้ป่วยย้อนหลังแบบหลายศูนย์กลางของฝรั่งเศส Clin Microbiol ติดเชื้อ 2020;27:790.e1–790.e5

35 Almirall J, Serra-Prat M, Bolıbar I, Balasso V. ปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดบวมในชุมชนในผู้ใหญ่: การทบทวนการศึกษาเชิงสังเกตอย่างเป็นระบบ การหายใจ 2017;94:299–311.

36 ยูสเซฟ เจ โนโวซาด เอสเอ วินทรอป เคแอล ความเสี่ยงในการติดเชื้อและความปลอดภัยของการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ Rheum Dis Clin North Am 2016;42:157–76, ix–x.

37 Keane J, Bresnihan B. การเปิดใช้งานวัณโรคอีกครั้งระหว่างการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในโรครูมาติก: กลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษา เคอร์เซอร์ความคิดเห็น Rheumatol 2008;20:443–449.

38 Gardam MA, Keystone EC, Menzies R, Manners S, Skamene E, Long R และอื่นๆ ปัจจัยต้านการตายของเนื้องอกและความเสี่ยงวัณโรค: กลไกการออกฤทธิ์และการจัดการทางคลินิก มีดหมอโรคติดเชื้อ 2003;3:148–155.

39 Keane J, Gershon S, Wise RP, Mirabile-Levens E, Kasznica J, Schwieterman WD, และคณะ วัณโรคมีความเกี่ยวข้องกับ infliximab ซึ่งเป็นปัจจัยทำลายเนื้อร้ายของเนื้องอก ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2001; 345:1098–1104.

40 แบดด์ลีย์ เจดับบลิว, คันตินี เอฟ, โกเลตติ ดี, โกเมซ-เรโน เจเจ, ไมโลนาคิส อี, ซาน-ฮวน อาร์, และคณะ กลุ่มการศึกษา ESCMID สำหรับการติดเชื้อในโฮสต์ที่ถูกบุกรุก (ESGICH) เอกสารที่เป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับความปลอดภัยของการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายและการรักษาทางชีวภาพ: มุมมองของโรคติดเชื้อ (โมเลกุลเอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้ [I]: ปัจจัยการตายเนื้อร้ายต้านเนื้องอก-สาร) Clin Microbiol ติดเชื้อในปี 2018; 24: S10 – S20

41 Hanly JG, Lethbridge L. การใช้ยาต้านไขข้ออักเสบ ชีววิทยา และคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ปรับเปลี่ยนโรคในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มากกว่า 20 ปี เจ รูมาทอล 2021;48:977–984.

42 มินอซซี่ เอส, โบโนวาส เอส, ไลตราส ที, เปโคราโร วี, กอนซาเลซ-ลอเรนโซ เอ็ม, บาสเตียมปิไล เอเจ, และคณะ ความเสี่ยงของการติดเชื้อโดยใช้สารต้าน TNF ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน และโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า ผู้เชี่ยวชาญความคิดเห็นยา Saf 2559; 15: 11–34

43 Cantini F, Nannini C, Niccoli L, Iannone F, Delogu G, Garlaschi G, และคณะ; SAFEBIO (หน่วยงานสหสาขาวิชาชีพของอิตาลีในการคัดกรองวัณโรคก่อนและระหว่างการบำบัดทางชีววิทยา) แนวทางการจัดการผู้ป่วยติดเชื้อวัณโรคระยะแฝงที่ต้องการการบำบัดทางชีววิทยาทางโรคข้อและเวชปฏิบัติทางคลินิกโรคผิวหนัง ภูมิต้านทานผิดปกติ 2015;14:503–509.

44 Winthrop KL, Mariette X, Silva JT, Benamu E, Calabrese LH, Dumusc A, และคณะ กลุ่มการศึกษา ESCMID สำหรับการติดเชื้อในโฮสต์ที่ถูกบุกรุก (ESGICH) เอกสารที่เป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับความปลอดภัยของการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายและทางชีวภาพ: มุมมองของโรคติดเชื้อ (โมเลกุลเอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันที่ละลายได้ [II]: สารที่กำหนดเป้าหมายไปที่อินเตอร์ลิวกิน อิมมูโนโกลบูลิน และปัจจัยเสริม) คลินไมโครไบโอลติดเชื้อ 2018;24:S21–S40

45 Winthrop KL, Harigai M, Genovese MC, Lindsey S, Takeuchi T, Fleischmann R และคณะ การติดเชื้อในการทดลองทางคลินิก baricitinib สำหรับผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ออกฤทธิ์ แอน เรียม ดิส 2020;79:1290–1297.

46 Winthrop KL, Park SH, Gul A, Cardiel MH, Gomez-Reino JJ, Tanaka Y, และคณะ วัณโรคและการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่น ๆ ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโทฟาซิตินิบที่มีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แอน เรียม ดิส 2016;75:1133–1138.

47 Koike T, Harigai M, Inokuma S, Ishiguro N, Ryu J, Takeuchi T, และคณะ ประสิทธิผลและความปลอดภัยของโทซิลิซูแมบ: การเฝ้าระวังหลังการขายของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ 7901 รายในญี่ปุ่น เจ รูมาทอล 2014;41:15–23.

48 ชิฟฟ์ เอ็มเอช, เครเมอร์ เจเอ็ม, ยาไรส์, เวอร์นอน อี, ไอแซคส์ เจดี, ฟาน โวเลนโฮเฟน อาร์เอฟ ความปลอดภัยแบบบูรณาการในการทดลองทางคลินิกของโทซิลิซูแมบ โรคข้ออักเสบ Res เธอ 2011;13: R141

49 เอวานเจลาโตส จี, คูลูรี วี, อิลิโอปูลอส เอ, ฟรากูลิส จีอี. วัณโรคและ DMARD สังเคราะห์หรือทางชีววิทยาแบบกำหนดเป้าหมาย นอกเหนือจากสารยับยั้งปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก Ther Adv กล้ามเนื้อและกระดูก Dis 2020;12:1759720X20930116.

50 Nogueira M, Warren RB, Torres T. ความเสี่ยงต่อการเปิดใช้งานวัณโรคอีกครั้งด้วยสารยับยั้ง interleukin (IL) -17 และ IL -23 ในช่วงเวลาโรคสะเก็ดเงินสำหรับการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ J Eur Acad Dermatol Venereol 2021;35:824–834.

51 ฮาริไก เอ็ม, โคอิเกะ อาร์, มิยาซากะ เอ็น; โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมภายใต้กลุ่มศึกษาการบำบัดด้วยปัจจัยต้านเนื้องอกเนื้อร้าย (PAT) โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับ infliximab ในญี่ปุ่น เอ็น เอ็ง เจ เมด 2007;357:1874–1876.

52 โรเบิร์ตส์ MB, ฟิชแมน JA สารกดภูมิคุ้มกันและความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในการปลูกถ่าย: การจัดการ "สภาวะสุทธิของการกดภูมิคุ้มกัน" โรคติดเชื้อคลิน 2021;73:e1302–e1317

53 ดูเลก ดี.อี., มุลเลอร์ นิวเจอร์ซีย์; ชุมชนปฏิบัติโรคติดเชื้อ AST โรคปอดบวมในการปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็ง: แนวปฏิบัติจากชุมชนโรคติดเชื้อสมาคมการปลูกถ่ายแห่งอเมริกา การปลูกถ่ายคลิน 2019;33:e13545

54 Fisher CE, Preiksaitis CM, Lease ED, Edelman J, Kirby KA, Leisenring WM และอื่นๆ การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจตามอาการและความผิดปกติของปอด allograft เรื้อรัง โรคติดเชื้อคลิน 2016;62:313–319.

55 Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, และคณะ ข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกันของมนุษย์: อัปเดตปี 2022 เกี่ยวกับการจำแนกประเภทจากคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของสมาคมภูมิคุ้มกันวิทยานานาชาติ เจ คลินิก อิมมูนอล 2022;42:1473–1507.

56 Li J, Vinh DC, Casanova JL, Puel A. ข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกันที่มีโรคเชื้อราในบุคคลที่มีสุขภาพดี Curr ความคิดเห็น ไมโครไบโอล 2017;40:46–57.

57 Tangye SG, Al-Herz W, Bousfiha A, Cunningham-Rundles C, Franco JL, Holland SM, และคณะ ข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง: การปรับปรุงชั่วคราวโดยคณะกรรมการ IUIS เจคลิน อิมมูนอล 2021;41:666–679.

58 เฉิงเอ ฮอลแลนด์ SM. Anticytokine autoantibodies: ภูมิต้านตนเองบุกรุกภูมิคุ้มกันต้านจุลชีพ เจภูมิแพ้คลินิกอิมมูนอล 2022; 149:24–28.

59 ปูเอล เอ, ไอ้บ้า พี, บุสตามันเต เจ, คาซาโนวา เจแอล. แอนติบอดีอัตโนมัติของมนุษย์ที่เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อ เจประสบการณ์แพทย์ 2022;219:e20211387.

60 รถตู้ Kessel DA, Hoffman TW, Kwakkel-van Erp JM, Oudijk ED, Zanen P, Rijkers GT และอื่นๆ การติดตามสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกายในระยะยาวในผู้รับการปลูกถ่ายปอดที่เป็นผู้ใหญ่ การปลูกถ่าย 2017;101:2477–2483.

61 Ling X, Xiong J, Liang W, Schroder PM, Wu L, Ju W และคณะ การทดสอบการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันสามารถระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหรือการปฏิเสธได้หรือไม่? การวิเคราะห์เมตา การปลูกถ่าย 2012;93:737–743.

62 ฟิชแมน เจ.เอ. การติดเชื้อในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็ง เอ็น เอ็ง เจ เมด 2007;357:2601–2614.

63 Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, และคณะ การจัดการผู้ใหญ่ที่เป็นโรคปอดบวมที่มาจากโรงพยาบาลและเกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจ: แนวปฏิบัติทางคลินิกปี 2559 โดยสมาคมโรคติดเชื้อแห่งอเมริกาและสมาคมทรวงอกอเมริกัน คลินิกติดเชื้อ Dis 2016;63:e61–e111.

64 Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, และคณะ บทสรุปผู้บริหาร: การจัดการผู้ใหญ่ที่เป็นโรคปอดบวมที่มาจากโรงพยาบาลและต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ: แนวปฏิบัติทางคลินิกปี 2016 โดยสมาคมโรคติดเชื้อแห่งอเมริกาและสมาคมทรวงอกอเมริกัน คลินิกติดเชื้อ Dis 2016;63:575–582.

65 Tarrand JJ, Lichterfeld M, Warraich I, Luna M, Han XY, พฤษภาคม GS, และคณะ การวินิจฉัยการติดเชื้อราที่มีผนังกั้นช่องจมูกแบบรุกราน ความสัมพันธ์ของการเพาะเลี้ยงทางจุลชีววิทยาและการตรวจชิ้นเนื้อหรือเซลล์วิทยา ฉันเจคลินพาธอล 2003;119:854–858.

66 Tarrand JJ, ฮัน XY, Kontoyiannis DP, พฤษภาคม GS เส้นใยแอสเปอร์จิลลัสในเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อ: หลักฐานการปรับตัวทางสรีรวิทยาและผลต่อการฟื้นตัวของวัฒนธรรม เจ คลิน ไมโครไบโอล 2005;43:382–386.

67 Kontoyiannis DP, Chamilos G, Hassan SA, Lewis RE, Albert ND, Tarrand JJ. เพิ่มการฟื้นตัวของการเพาะเลี้ยงของไซโกไมซีตภายใต้สภาวะอุณหภูมิทางสรีรวิทยา ฉันเจคลินพาธอล 2550;127:208–212.

68 มิลาโน เอฟ, แคมป์เบลล์ AP, กูทรี KA, ไคเปอร์ส เจ, อิงลันด์ JA, คอเรย์ แอล, และคณะ การตรวจหาไรโนไวรัสของมนุษย์และโคโรนาไวรัสในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดอัลโลจีนิก เลือด 2010;115: 2088–2094

69 เดอลิมา CR, มิรันดอลลี่ TB, คาร์เนโร LC, Tusset C, โรเมอร์ CM, Andreolla HF, และคณะ การหลั่งของไวรัสทางเดินหายใจเป็นเวลานานในผู้ป่วยปลูกถ่าย Transpl โรคติดเชื้อ 2014;16:165–169.

70 Buchan BW, Armand-Lefevre L, Anderson N. การวินิจฉัยระดับโมเลกุลของโรคปอดบวม (รวมถึงแผงมัลติเพล็กซ์) คลินเคม 2021;68:59–68.

71 Buchan BW, Windham S, Balada-Llasat JM, Leber A, Harrington A, Relich R, และคณะ การเปรียบเทียบเชิงปฏิบัติของแผงโรคปอดบวม BioFire FilmArray กับวิธีการวินิจฉัยตามปกติและผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อการดูแลด้านยาต้านจุลชีพในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่าง เจ คลินิก ไมโครไบโอล 2020;58:e00135-20

72 เมอร์ฟี่ CN, ฟาวเลอร์ อาร์, บาลาดา-ลาซัต เจเอ็ม, แคร์โรลล์ เอ, สโตน เอช, อาเคเรเล โอ และคณะ การประเมินแบบหลายศูนย์ของแผง BioFire FilmArray โรคปอดบวม/โรคปอดบวมพร้อมแผง สำหรับการตรวจหาและการหาปริมาณสารของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่าง เจ คลิน ไมโครไบโอล 2020;58: e00128-20

73 Pendleton KM, Erb-Downward JR, Bao Y, Branton WR, Falkowski NR, Newton DW, และคณะ การจำแนกเชื้อโรคอย่างรวดเร็วในโรคปอดบวมจากแบคทีเรียโดยใช้เมตาเจโนมิกส์แบบเรียลไทม์ ฉันคือ J Respir Crit Care Med 2017;196:1610–1612.

74 Charalampous T, Kay GL, Richardson H, Aydin A, Baldan R, Jeanes C, และคณะ เมทาโนมิกส์ของนาโนพอร์ช่วยให้สามารถวินิจฉัยการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างจากแบคทีเรียได้อย่างรวดเร็ว แนท ไบโอเทคโนล 2019;37:783–792.

75 เกรนนิงเกอร์ อัล. ความท้าทายของเมตาโนมิกส์ในการวินิจฉัย ผู้เชี่ยวชาญ Rev Mol Diagn 2018;18:605–615.

76 Zhang H, He F, Li P, Hardwidge PR, Li N, Peng Y. บทบาทของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในการติดเชื้อในปอด BioMed Res Int 2021;2021:6646071.

77 โบนันนี พี, กราซซินี เอ็ม, นิคโคไล จี, เปาลินี ดี, วาโรเน โอ, บาร์โตโลนี เอ, และคณะ การฉีดวัคซีนที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็น asplenic และ hyposplenic วัคซีนฮัมวัคซีนภูมิคุ้มกัน 2017;13:359–368.

78 Nonas S. อาการปอดของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ โรคภูมิแพ้ Immunol Clin North Am 2015;35:753–766.

79 Cinetto F, Scarpa R, Rattazzi M, Agostini C. โรคปอดในวงกว้างในการขาดแอนติบอดีปฐมภูมิ Eur Respir Rev 2018;27:180019.

80 Skattum L, van Deuren M, van der Poll T, Truedsson L. ภาวะขาดสารเสริมและการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง โมล อิมมูนอล 2011;48: 1643–1655

81 Lombardi A, Villa S, Castelli V, Bandera A, Gori A. T-cell อ่อนเพลียใน Mycobacterium tuberculosis และการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่วัณโรค: พยาธิสรีรวิทยาและมุมมองการรักษา จุลินทรีย์ 2021;9:2460.

82 ลูวินโซห์น DM, ลูวินโซห์น DA. แนวคิดใหม่ในการป้องกันโฮสต์ของวัณโรค ยาทรวงอกคลินิก 2019;40:703–719.

83 Wu UI, ฮอลแลนด์ SM ความไวต่อโฮสต์ต่อการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่วัณโรค โรคติดเชื้อมีดหมอ 2015;15:968–980.

84 ลินช์ JP III, Reid G, คลาร์ก NM Nocardia spp.: สาเหตุที่พบไม่บ่อยของโรคปอดบวมทั่วโลก ยารักษาคริติคอลของ Semin Respir 2020;41:538–554.

85 Schlossberg D, Bonoan J. Legionella และภูมิคุ้มกัน Semin Respir ติดเชื้อ 1998; 13: 128–131

86 Jellinge ME, Hansen F, Coia JE, Song Z. ไวรัสเริมชนิดที่ 1 โรคปอดบวม - บทวิจารณ์ ยาดูแลผู้ป่วยหนักเจ 2021;36:1398–1402

87 ฟอนเซก้า บริโต แอล, บรูน ดับเบิลยู, สตาห์ล FR. โรคปอดอักเสบจาก Cytomegalovirus (CMV): เซลล์เขตร้อน การอักเสบ และภูมิคุ้มกัน Int J Mol วิทย์ 2019;20:3865.

88 ฮิลล์ JA, Vande Vusse LK, Xie H, Chung EL, Yeung CCS, Seo S, และคณะ Herpesvirus 6b ของมนุษย์และโรคทางเดินหายใจส่วนล่างหลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด เจ คลิน ออนคอล 2019;37:2670–2681.

89 Seo S, Renaud C, Kuypers JM, Chiu CY, Huang ML, Samayoa E, และคณะ กลุ่มอาการปอดบวมที่ไม่ทราบสาเหตุหลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด: หลักฐานของสาเหตุการติดเชื้อลึกลับ เลือด 2558; 125:3789–3797.

90 Leung J, Broder KR, Marin M. โรค varicella ที่รุนแรงในผู้ที่ได้รับวัคซีน varicella (การพัฒนา varicella): การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ วัคซีน Rev ผู้เชี่ยวชาญ 2017;16:391–400.

91 Pi~ nana JL, Perez A, Montoro J, Hernani R, Lorenzo I, Gimenez E, และคณะ ผลของระยะเวลาต่อการเสียชีวิตจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจที่เกิดจากชุมชนในช่วงปีแรกหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบ allogeneic: การสำรวจทางระบาดวิทยาในอนาคต การปลูกถ่ายไขกระดูก 2020;55:431–440.

92 Pochon C, Voigt S. การติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด ฟรอนต์ ไมโครไบโอล 2019;9:3294.

93 Chemaly RF, ชาห์ DP, Boeckh MJ การจัดการการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือดและผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งทางโลหิตวิทยา โรคติดเชื้อคลิน 2014;59:S344–S351

94 Zhang Q, Bastard P, Liu Z, Le Pen J, Moncada-Velez M, Chen J, และคณะ; แพทย์พายุโควิด; แพทย์โควิด; ลองนึกภาพกลุ่มโควิด กลุ่มศึกษากลุ่มโรคโควิดของฝรั่งเศส กลุ่มผู้ติดต่อ CoV; อัมสเตอร์ดัม UMC Covid-19 ไบโอแบงก์; ความพยายามทางพันธุกรรมของมนุษย์โควิด; NIAID-USUHS/ TAGC กลุ่มภูมิคุ้มกันโรคโควิด ข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของภูมิคุ้มกัน IFN ประเภท 1 ในผู้ป่วยโรคโควิดที่คุกคามถึงชีวิต-19 วิทยาศาสตร์ 2020;370:eabd4570.

95 Munting A, Manuel O. การติดเชื้อไวรัสในการปลูกถ่ายปอด เจ ทรวค ดิส 2021;13:6673–6694.

96 Boyarsky BJ, Werbel WA, Avery RK, Tobian AAR, Massie AB, Segev DL, และคณะ การตอบสนองของแอนติบอดีต่อชุดวัคซีน mRNA 2-โดส SARS-CoV-2 ในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็ง จามา 2021;325: 2204–2206.

97 สมิธ เจ.เอ. คอฟฟ์แมน แคลิฟอร์เนีย การติดเชื้อราในปอด ระบบทางเดินหายใจ 2555; 17:913–926.

98 เปอร์แกม เอสเอ โรคปอดบวมจากเชื้อราในผู้ป่วยมะเร็งทางโลหิตวิทยาและการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด คลินิกทรวงอก Med 2017;38:279–294.

99 ทอมป์สัน GR III, หนุ่ม JH. การติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัส N Engl J Med 2021;385:1496–1509.

100 Charpentier E, Menard S, Marques C, Berry A, Iriart X. การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อ Pneumocystis ตามสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ J Fungi (บาเซิล) 2021;7:625.

101 ฟิชแมน JA. โรคปอดบวม จิโรเวซี Semin Respir Crit Care Med 2020; 41:141–157.

102 Kunst H, Mack D, Kon OM, Banerjee AK, Chiodini P, Grant A. การติดเชื้อปรสิตในปอด: คำแนะนำสำหรับแพทย์ระบบทางเดินหายใจ ทรวงอก 2011;66:528–536.