การระบุตัวชี้วัดทางชีวภาพของต่อมไมโบเมียนในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก DM Type II Part Ⅱ

3. ผลลัพธ์

ผู้ป่วยหนึ่งร้อยยี่สิบสามคนที่มี DM ประเภท II ที่มีอาการของ MGD เข้าร่วมแผนกจักษุวิทยาที่โรงพยาบาล A. Fiorini ในเมือง Terracina (ละตินา ประเทศอิตาลี) ในจำนวนนี้ ผู้ป่วย 69 รายมีประวัติการผ่าตัดต้อกระจกเมื่อเร็ว ๆ นี้ 4 รายเป็นโรคต่อมไทรอยด์ 22 รายสูบบุหรี่จัด 3 รายกำลังรับการรักษาด้วยยาต้านแอนโดรเจน และ 7 รายที่ได้รับฮอร์โมนทดแทนในวัยหมดระดู ดังนั้น ผู้ป่วยหญิง 18 ราย (ร้อยละ 14.6) จึงผ่านเกณฑ์การคัดเลือกและถูกรวมเข้าในการศึกษา ข้อมูลประชากรและอาการทางคลินิกของอาสาสมัครที่ศึกษาสรุปไว้ในตารางที่ 2

คลิกเพื่อดูประโยชน์ของฮอร์โมนเพศชาย

ผู้ป่วยร้อยละ 70 มีผลการทดสอบ Schirmer 1 ค่า < 10 มม./5 นาที และผู้ป่วยร้อยละ 94.1 มีผลการทดสอบ Schirmer ครั้งที่สอง<10 mm/5 min and 47.1% of patients had a value lower than 4 mm/5 min. TFBUT was lower than 5 s in 94.4% of patients. The median value of the ML score was 3 and vBs was 2. OSDI score was higher than 20 in 53.1%; the median value was 28.5. Fifty-six percent of patients were classified as normal weight according to their BMI percentile and 44% were overweight.

3.1. ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในเลือด

ค่าน้ำตาลในเลือดเฉลี่ยเท่ากับ 124.56 ± 16.65 มก./ดล. (ต่ำสุด 88 สูงสุด 152) และ Hb1Ac เท่ากับ 6.5 เปอร์เซ็นต์ ± 0.69 (ต่ำสุด 5.7 เปอร์เซ็นต์ สูงสุด 8.3 เปอร์เซ็นต์) ผู้ป่วยร้อยละ 75 มีค่า Hb1Ac น้อยกว่าหรือเท่ากับร้อยละ 6.5 ระดับไตรกลีเซอไรด์เฉลี่ยคือ 145.5 ± 67.9 มก./ดล. (ต่ำสุด 70 สูงสุด 319); คอเลสเตอรอลรวมเฉลี่ย 165 ± 32.59 มก./ดล. (ต่ำสุด 117 สูงสุด 245); ค่า HDL เฉลี่ยคือ 45.5 ± 9.15 mg/dL (ต่ำสุด 32 สูงสุด 60); LDL เฉลี่ยคือ 9{{60}}.3 ± 20.3 มก./ดล. (ต่ำสุด 54 สูงสุด 129); ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเฉลี่ยอยู่ที่ 1.0 ±1.7 nmol/L (ต่ำสุด 0.13 สูงสุด 5.14); ค่า DHEA-S เฉลี่ยคือ 122.37 ± 110.52 µg/dL (ต่ำสุด 40.5 สูงสุด 343); ค่า ASD เฉลี่ยคือ 1.6 ± 0.93 ng/dL (ต่ำสุด 0.35 สูงสุด 3.29); ค่าคอร์ติซอลเฉลี่ยอยู่ที่ 11.54 ± 3.46 µg/dL (ต่ำสุด 6.8 สูงสุด 17.9)

DHEA-S แสดงความสัมพันธ์เชิงลบกับอายุ (r=−0.88; p=0.02) และกับ vBS (r=−0.78; p=0.02). คอร์ติซอลและ ASD มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความยาว MG (r=0.51; p=0.04 และ r=0.75; p=0.02) ในขณะที่ไตรกลีเซอไรด์มี ความสัมพันธ์เชิงลบ (r=−0.51; p=0.02) แผนภาพกระจายของตัวแปรที่สัมพันธ์กันอย่างมีนัยสำคัญถูกรายงานไว้ในรูปที่ 4 ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญสำหรับพารามิเตอร์อื่นๆ ที่วิเคราะห์

3.2. การวิเคราะห์ไมโบกราฟี

มีการระบุค่าเฉลี่ย 17.12 ± 2.83 MGs ในเปลือกตาแต่ละข้างที่วิเคราะห์ (ต่ำสุด 13 – สูงสุด 18) ความยาว MG ทั้งหมดเฉลี่ยคือ 1023.94 ± 213.07 มม./มม.2 (ขั้นต่ำ 653 สูงสุด 1384) ความยาว MG มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการสูญเสียพื้นที่ MG (r {{13 }} −0.51; p=0.02). ความกว้าง MG เฉลี่ยคือ 75.88 ± 15.53 มม./มม.2 และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการทดสอบ Schirmer II และ TFBUT (r=−0.5; p=0.02; r=−0.56; p=0.01). พื้นที่ MG คือ 172.69 ± 31.29 mm2 และยังมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการทดสอบ Schirmer II (r= −0.49; p=0.04;)

ผู้ป่วยร้อยละ 50 มีค่าไมโบสกอร์เท่ากับ 2 (สูญเสีย MGs ร้อยละ 26–50) และอีกร้อยละ 50 มีค่าไมโบสกอร์เท่ากับ 1 (สูญเสียน้อยกว่าหรือเท่ากับร้อยละ 25) ทั้งไมโบสกอร์และการสูญเสียพื้นที่ MG มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอายุ (r=0.55; p=0.01 และ r=0.47; p=0.04) มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างการสูญเสียพื้นที่ MG และกลุ่มอายุตามที่กำหนดโดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียว (F=5.61, p =0.015)

การทดสอบเฉพาะกิจของ Tukey พบว่ามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่มที่มีอายุมากกว่าและผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 60 ปี (p=0.01) และกลุ่มผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 61 ปี และ 79 ปี (หน้า=0.04) อย่างไรก็ตาม ไม่มีความแตกต่างระหว่างปี 61–79 (p=0.75) การสูญเสียพื้นที่ MG เฉลี่ยอยู่ที่ 26.29 ± 11.62 เปอร์เซ็นต์ (ต่ำสุด 5–สูงสุด 47) การสูญเสียพื้นที่ MG สูงกว่าในกลุ่มที่มีอายุมากกว่า ( มากกว่าหรือเท่ากับ 80 ปี ผู้ป่วย 4 ราย ค่าเฉลี่ย 39.8 ± 6.61 เปอร์เซ็นต์ ) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยอายุ 61–79 ปี (ผู้ป่วย 7 ราย ค่าเฉลี่ย ค่า 24.23 ± 11.87 เปอร์เซ็นต์ ) และน้อยกว่าหรือเท่ากับ 60 ปี (ผู้ป่วย 7 ราย ค่าเฉลี่ย 20.64 ± 7.47 เปอร์เซ็นต์); ดูรูปที่ 5 มีข้อตกลงสูงระหว่างผู้สังเกตการณ์ในการคำนวณความยาว ความกว้าง พื้นที่ และไมโบสกอร์ของ MG (ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ภายในคลาส (ICC) ตามลำดับที่ 0.98; 0.88, 0.96 และ 0.94)

การวิเคราะห์การถดถอยดำเนินการระหว่างพารามิเตอร์ MG ที่ได้จากไมโบกราฟีและไบโอมาร์คเกอร์ในซีรั่ม รายงานผลในตารางที่ 3

การวิเคราะห์การถดถอยโดยใช้วิธีการเลือกแบบคู่ระบุว่าอายุมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการสูญเสียพื้นที่ MG (F {{0}}.4; p=0.02) มีความแตกต่าง 19.1 เปอร์เซ็นต์ระหว่างพื้นที่การสูญเสีย MG เฉลี่ยของผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 80 ปีและผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 60 ปี ความแตกต่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (IC 95 เปอร์เซ็นต์ 4.2–34.1; p=0.01) ในทำนองเดียวกัน ความแตกต่าง 15.5 เปอร์เซ็นต์ระหว่างการสูญเสียพื้นที่ MG ของผู้ป่วยอายุ 61–79 ปีและผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 80 ปีมีนัยสำคัญทางสถิติ (IC95 เปอร์เซ็นต์ 0.67–30.45; p=0.04) ในทางตรงกันข้าม ไม่มีการระบุค่าที่มีนัยสำคัญทางสถิติสำหรับตัวแปรที่วิเคราะห์อื่นๆ ทั้งหมด

4. การอภิปรายและข้อสรุป

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในซีรั่มในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก Type II DM และ MGD Cortisol และ ASD มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ MG tortuosity และไตรกลีเซอไรด์ในระดับสูงมีความสัมพันธ์กับการลดความยาวของ MG ยิ่งไปกว่านั้น การสลายตัวของ DHEAS มีความสัมพันธ์กับการปรับเปลี่ยนเชิงลบของการย้อมสีพื้นผิวตาโดยใช้ลิสซามีนกรีน (คะแนน vBs) และความกว้าง MG มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการทดสอบ Schirmer II และ TFBUT

4.1. บทบาทของอายุกับโรคเบาหวาน

การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าอายุเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการพัฒนาของ MGD [18–20] ที่เกิดจากการฝ่อของ MG [21] และการลดลงของความแตกต่างของไมโบไซต์ [19] ฮาชิมิและคณะ [20] รายงานความชุกของ MGD ร้อยละ 71.2 ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 60 ปี นอกจากนี้ ความชุกค่อยๆ เพิ่มขึ้นจากร้อยละ 64.4 ในกลุ่มอายุ 60-64 ปี เป็นร้อยละ 82.4 ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 80 ปี [19]

บทความของเรารายงานการค้นพบที่คล้ายกันว่าการสูญเสียพื้นที่ MG พบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 80 ปี ในผู้ป่วยกลุ่มนี้มีค่าเฉลี่ยการสูญเสียพื้นที่ MG เท่ากับร้อยละ 40 เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยร้อยละ 20 ในกลุ่มอายุน้อย การลดลงของพื้นที่ MG นี้สามารถนำไปสู่การลดลงของไมโบเมียนในฟิล์มน้ำตาและทำให้ DES ระเหยเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ได้จาก meibography เพียงอย่างเดียวไม่สามารถแยกแยะ MGD จากการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ใช่ MGD ได้ เนื่องจากเปอร์เซ็นต์ของ MG atrophy เป็นเรื่องปกติในหมู่ผู้สูงอายุ ดังนั้นการทดสอบ MG ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานจึงเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบการมีอยู่ของ MGD มีการรายงานความสัมพันธ์ระหว่าง type II DM และ MGD แล้วในเอกสาร [6,22–28]

การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมในอนาคตดำเนินการเพื่อตรวจสอบการทำงานของ MG และฟิล์มน้ำตาในผู้ป่วย DM ชนิดที่ 2 พบว่าความผิดปกติของขอบเปลือกตาสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและจำนวนของต่อมที่แสดงออกได้ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เต้าหยูและคณะ [22,26] แสดงให้เห็นว่า 57.6 เปอร์เซ็นต์ของคนในกลุ่ม DM มีอาการ MG ออกกลางคัน ในขณะที่ 33 เปอร์เซ็นต์อยู่ในกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ พวกเขายังอธิบายการดัดแปลงของ MGs เช่น การขยายตัวของหน่วย acinar รูปร่างไม่สม่ำเสมอกับ acinus และการลดความหนาแน่นของหน่วย acinar ผู้เขียนตั้งทฤษฎีว่าอาจมีการอุดตันของ MG ductal ในผู้ป่วยประเภท 2 DM

การอุดตันของ MG คือท่อนำไปสู่การสะสมของ meibum ซึ่งทำให้เกิดการขยายตัวของถุงน้ำและสัณฐานวิทยาที่เปลี่ยนแปลงไปของ acini และทำให้เกิดการฝ่อของ acini และความหนาแน่นของ acinir ลดลง การค้นพบนี้สนับสนุนผลลัพธ์ของเราจากการสูญเสีย MG และการปรับเปลี่ยนการย้อมสีพื้นผิวตาเนื่องจากการลดการทำงานของ MG acini นอกจากนี้ เรายังพบว่าความกว้างของ MG มีความสัมพันธ์เชิงลบกับค่า TFBUT และ Schirmer test II

ซึ่งหมายความว่าความกว้าง MG นี้สามารถทำนายการลดลงของการทำงานของ MGs เราตั้งสมมติฐานว่าหากร่างกาย MG มีการสะสมของไมโบเมียนและไม่สามารถแสดงออกผ่านทางปากได้ มันอาจนำไปสู่การเสื่อมของ MG ที่ก้าวหน้าได้ สภาวะนี้สะท้อนให้เห็นโดยพารามิเตอร์พื้นผิวตาที่ส่งผลในทางลบต่อทั้งการทดสอบ TFBUT และการทดสอบ Schirmer แฟนฟางและคณะ [23] ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง MGD และระดับของ HbA1c ในผู้ป่วยที่มี DM type II และรายงานว่า HbA1c มากกว่าหรือเท่ากับ 7 เปอร์เซ็นต์มีแนวโน้มที่จะส่งผลให้เกิดความผิดปกติของ MG โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับความหนาของชั้นไขมันและการสูญเสียเปอร์เซ็นต์ของ MGs

เราทำการวิเคราะห์ที่คล้ายกันโดยแบ่งผู้ป่วยตามระดับ HbA1c แต่เราไม่ได้ระบุความแตกต่างระหว่างตัวแปรที่วิเคราะห์ ข้อเท็จจริงนี้อาจเกี่ยวข้องกับกลุ่มตัวอย่างเล็กๆ ของเรา แต่ยังรวมถึงกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีการชดเชยระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีและมีความผันผวนของ HbA1c ต่ำ มีผู้ป่วยเพียงห้ารายเท่านั้นที่มีค่า Hba1c สูงกว่าร้อยละ 7 ดังนั้นการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มเหล่านี้จึงไม่สามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ได้ เป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะเข้าใจว่าอายุและโรคเบาหวานส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ MG มากน้อยเพียงใด เพื่อศึกษาตัวอย่างจำนวนมากในช่วงหลายปีที่ผ่านมา รวมทั้งผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน และเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงของไมบกราฟฟีตามค่าระดับน้ำตาลในเลือด

4.2. ฮอร์โมน

บทบาท บทบาทของแอนโดรเจนในการทำงานของ MG ได้รับการอธิบายแล้ว [29–31] MGs คือต่อมไขมัน และแอนโดรเจนเป็นที่รู้จักกันดีในการควบคุมการพัฒนา ความแตกต่าง และการผลิตไขมันของต่อมไขมันทั่วร่างกาย [29,32] กิจกรรมของต่อมไขมันและการหลั่งลดลงตามอายุ และความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุนี้มีความสัมพันธ์กับทั้งการเสื่อมของเซลล์อะซินาร์และการลดลงของระดับแอนโดรเจนในซีรั่ม [33] ซัลลิแวนและคณะ ได้แสดงให้เห็นว่าอายุที่เพิ่มขึ้นในผู้ชายและผู้หญิงมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมากของการเกิดผื่นแดงที่เปลือกตาล่าง, telangiectasia, keratinization, ขอบหลังที่ผิดปกติ, metaplasia ของปากและการหลั่งที่ทึบแสง [34]

นอกจากนี้ ข้อสันนิษฐานของยาต้านแอนโดรเจนยังนำไปสู่โรค MGD, การเปลี่ยนแปลงของไขมันในสารคัดหลั่ง MG, ความเสถียรของฟิล์มน้ำตาที่ลดลง และอาการตาแห้งแบบระเหย [35] ประชากรของเราสะท้อนการศึกษาเหล่านี้ DHEAS ลดลงตามอายุ และเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนการย้อมสีผิวตา (vBS) การวิเคราะห์การถดถอยระหว่าง DHEAS และอายุแสดงให้เห็นว่าอายุทำนายระดับ DHEAS ได้ดี (F=17.9; p < 0.001) ซึ่งบ่งชี้ว่า 52 เปอร์เซ็นต์ของการเปลี่ยนแปลงถูกทำนายตามอายุ

การลดลงของการผลิต DHEAS ตามอายุนั้นถือว่ามีบทบาทสำคัญใน IL-6-ผลกระทบจากการอักเสบที่เป็นสื่อกลางในมนุษย์ [36] ความเข้มข้นของ DHEAS และ ASD ขึ้นกับการยับยั้งการผลิต IL-6 จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย แต่ระดับของพวกมันจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ และข้อเท็จจริงนี้นำไปสู่การเพิ่มการผลิต IL-6 ในระหว่างกระบวนการชราภาพ [36] การค้นพบนี้อาจเป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญสำหรับการแสดงอาการของการอักเสบและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ เช่น MGD

ระดับการฉีกขาดของ interleukin (IL) ที่สูงขึ้น{{0}} , IL-6, chemokine IL-8, IL-10, IFN- , และ tumor necrosis factor- , TNF - พบในผู้ป่วยตาแห้ง [10]; จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อระบุว่า IL-6 ในผู้ป่วย MGD สามารถเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ดีของพยาธิสภาพนี้ได้หรือไม่ คอร์ติซอลในระดับสูงมีความสัมพันธ์กับระดับ IL ที่สูงขึ้น-6 และมีรายงานว่าความรุนแรงของการอักเสบสัมพันธ์กับอัตราส่วน DHEAS/คอร์ติซอลที่ต่ำ [37] ที่น่าสนใจคือเราเน้นด้วยว่าทั้งคอร์ติซอลและ ASD มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความยาวของ MG; ผลลัพธ์นี้อาจหมายความว่าฮอร์โมนเหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของความยาวของ MG และสามารถมีบทบาทในการติดตามผู้ป่วย MGD อย่างไรก็ตาม มีเพียง ASD เท่านั้นที่แสดงผลลัพธ์ที่สำคัญในการวิเคราะห์การถดถอย ASD คาดการณ์ผลกระทบที่มีนัยสำคัญต่อความยาว MG (F=4.72; p < 0.045) ซึ่งบ่งชี้ว่า 22 เปอร์เซ็นต์ของการแปรผันถูกทำนายโดยปัจจัยนี้ ซึ่งหมายความว่าสามารถพิจารณาได้ว่าเป็นไบโอมาร์คเกอร์ในซีรั่มของการดัดแปลง MGs แม้ว่าจะต้องมีการศึกษาตัวอย่างจำนวนมากเพื่อยืนยันทฤษฎีนี้

4.3. ระดับไขมันในเลือด BMI และบทบาท

การวิเคราะห์การเผาผลาญอย่างเป็นระบบรายงานความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมากระหว่างภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและโรค MGD และแนะนำให้ทำการศึกษาในอนาคตเพื่อแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ทางโลกกับโรค MGD ที่เกิดก่อนภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ [38] ในการศึกษาของเรา เราไม่ได้ระบุความสัมพันธ์นี้เนื่องจากประชากรของเรามีค่าปกติโดยรวมของคอเลสเตอรอลรวม และมีผู้ป่วยเพียงรายเดียวที่มีค่าสูงกว่า 200 มก./มล. ดังนั้นกลุ่มตัวอย่างจึงไม่ได้เป็นตัวแทนของภาวะนี้ ที่น่าสนใจ ไตรกลีเซอไรด์ในระดับสูงเกี่ยวข้องกับการลดความยาวของ MG Butovich และคณะ [39] อธิบายถึงภาวะใหม่ที่เรียกว่า High Triglycerides/Low Waxes (HTLW) syndrome

พวกเขาสังเกตการลดลงอย่างมากของไขมันในไมโบเมียนปกติ เช่น แวกซ์เอสเทอร์และโคเลสเตอรอลเอสเทอร์ในมีบัมและน้ำตา และไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น 20 เท่าถึง 30 เท่าจากค่าปกติ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในการทดสอบแผงไขมันในเลือดตามปกติ ความสัมพันธ์ของเราระหว่างระดับไตรกลีเซอไรด์สูงและการลดลงของความยาว MG นั้นค่อนข้างสร้างสรรค์ และเราสามารถสันนิษฐานได้ว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาครั้งแรกในรูปร่างของไมโบเมียน ซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในความลับของไมโบเมียน การเปลี่ยนแปลงในส่วนประกอบของไมโบเมียนอาจปรับเปลี่ยนความหนืดและทำให้ความดันในการแสดงออกของไมโบเมียนจากรูเปิดเพิ่มขึ้น เต้าหยูและคณะ [26] ระบุการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อการไหลออกของ meibomian ในผู้ป่วยที่มี DM ชนิดที่ 2 เนื่องจากการอุดตันของ MG orifice

เราเชื่อว่ามีอย่างน้อยสองปัจจัยที่จะพิสูจน์การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ จากด้านหนึ่งจะมีความหนืดของไมโบเมียนเพิ่มขึ้น และจากอีกด้านหนึ่ง การอุดตันของ MG orifice เกิดจากการเกิดเคอราติไนเซชันที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ ความดันที่เพิ่มขึ้นในลูเมนของ MG นี้อาจเป็นคำอธิบายสำหรับความกว้างของ MG ที่เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคนี้อาจทำให้ MG เกิดการฝ่อได้ เปอร์เซ็นไทล์ BMI เป็นตัวทำนายการคดและฝ่อของ MG ในผู้ป่วยเด็ก [40] และยังเสี่ยงต่อ MGD ในประชากรผู้ใหญ่ด้วย [41]

ในการวิจัยของเรา ค่าดัชนีมวลกายไม่เกี่ยวข้องกับพารามิเตอร์ใดๆ ที่วิเคราะห์ เพื่อนร่วมงานคนอื่นๆ [38] รายงานการค้นพบที่คล้ายกัน ในประชากรของเรา การกระจายค่าดัชนีมวลกายไม่ได้เป็นตัวแทน เนื่องจากผู้ป่วยถูกจัดอยู่ในประเภทปกติและน้ำหนักเกินเท่านั้น โดยไม่มีผู้ป่วยรายใดอยู่ในเปอร์เซ็นไทล์ที่เป็นโรคอ้วน การศึกษานี้มีข้อจำกัดหลายประการ ตัวอย่างที่เราวิเคราะห์มีขนาดเล็กและได้มาจากศูนย์การแพทย์แห่งเดียว การรวมตัวกันของผู้สูงอายุอาจทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติของไขมันในเลือดกับ MGD ลดลง

นอกจากนี้ กลุ่มตัวอย่างของเรายังเป็นตัวแทนของผู้ป่วยหญิงเท่านั้น ในศูนย์ของเรา ผู้ป่วยชายที่บ่นเกี่ยวกับอาการของโรคเอ็มจีดีมีน้อยมาก และหลายคนกำลังรับประทานยาต้านแอนโดรเจนหรือสูบบุหรี่จัด ทั้งคู่เป็นเกณฑ์การยกเว้นสำหรับการศึกษาของเรา เพื่อให้การเป็นตัวแทนของประชากรถูกต้อง กลุ่มตัวอย่างจะต้องเพิ่มขึ้นรวมถึงผู้ป่วยชายด้วย ข้อมูลทั้งหมดได้มาจากการนัดตรวจครั้งเดียวและทำการตรวจชิ้นเนื้อในจุดเดียวโดยไม่มีการศึกษาระยะยาว ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะแน่ใจว่าการเปลี่ยนแปลงของ MG ในสัณฐานวิทยามีความสัมพันธ์กับสถานะ DM และ/หรือการเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนหรือไม่ นอกจากนี้ การไม่มีกลุ่มควบคุมไม่สามารถระบุความแตกต่างระหว่างผู้ป่วย MGD และผู้ป่วยที่ไม่ใช่ MGD ได้

โดยรวมแล้ว การศึกษานี้เป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการวิจัยเพิ่มเติม เราเชื่อว่าการระบุไบโอมาร์คเกอร์ทางคลินิกมีประโยชน์อย่างมากสำหรับการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในศูนย์ที่ไม่มีการถ่ายภาพด้วยรังสี ระดับคอร์ติซอล DHEAS ASD และไตรกลีเซอไรด์แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่น่าสนใจในประชากรเบาหวานของเรา เกี่ยวกับ meibography ในผู้ป่วยประเภท 2 DM การขยายความกว้างของ MG ดูเหมือนจะเป็นการเคลื่อนไหวหลักและการตรวจพบในระยะแรกอาจนำไปสู่การปรับปรุงการรักษาผู้ป่วย

เราไม่สามารถระบุได้ว่าการรักษาแต่เนิ่นๆ สามารถหยุดการลุกลามของโรคและลดการสูญเสียพื้นที่ MG ได้ แต่เป็นเรื่องน่าสนใจที่จะศึกษาวิวัฒนาการของพารามิเตอร์นี้ในการศึกษาระยะยาว แม้ว่าการศึกษานี้จะมีข้อจำกัดหลายประการ แต่ก็เป็นการศึกษาแรกที่รายงานความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างพารามิเตอร์ MG ที่ได้จากไมโบกราฟฟีและซีรั่มไบโอมาร์คเกอร์ การศึกษาในอนาคต อาจรวมถึงการวิเคราะห์ไขมันในไมบัมและระดับไซโตไคน์ที่ฉีกขาด อาจอธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างพารามิเตอร์เหล่านี้ สถาปัตยกรรม MG และฟังก์ชัน

กลไกของ Cistanche ช่วยเพิ่มผลเทสโทสเตอโรน

พบว่า Cistanche ช่วยเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชายได้หลายวิธี ประการแรก ประกอบด้วยสารประกอบที่เรียกว่าเอจินาโคไซด์และแอกทีโอไซด์ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าช่วยเพิ่มการผลิตฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง (LH) ในต่อมใต้สมอง LH กระตุ้นเซลล์ Leydig ในอัณฑะให้ผลิตฮอร์โมนเพศชาย Cistanche ยังประกอบด้วยโพลีแซคคาไรด์และฟีนิลเลทานอยด์ไกลโคไซด์ ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบ

สิ่งนี้สามารถช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในอัณฑะ ซึ่งอาจทำให้การผลิตฮอร์โมนเพศชายลดลง นอกจากนี้ Cistanche ยังพบว่าเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย และลดการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายฮอร์โมนเพศชาย เช่น {{0} }แอลฟารีดักเตส โดยรวมแล้ว การรวมกันของกลไกเหล่านี้มีส่วนทำให้ Cistanche กระตุ้นฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน

อ้างอิง

1 Tiffany, JM หน้าที่ทางสรีรวิทยาของต่อม Meibomian Prog Retinal Eye Res. 2538, 14, 47–74. [ครอสรีฟ]

2. โรแลนโด ม.; Merayo-Lloves, J. กลยุทธ์การจัดการสำหรับโรคตาแห้งระเหยและมุมมองในอนาคต สกุลเงิน ความละเอียดของตา 2022, 47, 813–823. [ครอสรีฟ] [PubMed]

3. ซัลลิแวน ดา; ซัลลิแวน BD; อีแวนส์ เจอี ; เชอร์รา, ฉ.; ยามากามิ เอช; หลิว ม.; ริชาร์ด เอสเอ็ม; ซูซูกิ ท.; ชอมเบิร์ก ดีเอ; ซัลลิแวน RM; และอื่น ๆ ขาดแอนโดรเจน ต่อมไมโบเมียนทำงานผิดปกติ และตาแห้งระเหย แอน นิวยอร์กอคาเดมี วิทย์ 2545, 966, 211–222. [ครอสรีฟ]

4. บุ, เจ; วู, วาย.; ไค, เอ็กซ์; เจียง เอ็น; เจยาลาธา, เอ็มวี; ยู, เจ; เขา, X.; เขา, เอช.; กั่ว, ย.; จาง ม.; และอื่น ๆ ภาวะไขมันในเลือดสูงทำให้ต่อมไมโบเมียนทำงานผิดปกติ ตา ท่อง 2019, 17, 777–786. [ครอสรีฟ] [PubMed]

5. ดิง เจ; หลิว วาย; A Sullivan, D. ผลของอินซูลินและกลูโคสสูงต่อเซลล์เยื่อบุผิวต่อม Meibomian ของมนุษย์ ตรวจสอบ จักษุวิทยา วิทย์ 2558, 56, 7814–7820. [ครอสรีฟ] [PubMed]

6. ยู ทีเค; โอ้ อี โรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับอาการตาแห้ง: การวิเคราะห์อภิมาน ภายใน จักษุ 2019, 39, 2611–2620. [ครอสรีฟ]

7. โบชั่น, แอลเอ็ม; สีเขียว, A. การควบคุมระยะยาวของการสลายไขมันและเอนไซม์ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนโดยอินซูลินและกลูโคส โรคเบาหวาน 1999, 48, 1691–1697 [ครอสรีฟ]

8. เว่ย วาย; Asbell, PA กลไกหลักของโรคตาแห้งคือการอักเสบ คอนแทคเลนส์ตา: วิทย์. คลิน. ป. 2557, 40, 248–256. [ครอสรีฟ]

9. คัง มินโฮ คิม, เอ็มเค; ลี เอชเจ; ลี ฮาวาย; กระจ้อยร่อย WR; Lee, JH Interleukin-17 ในโรคต่างๆ ที่ผิวตาอักเสบ เจ. สหเวชศาสตร์เกาหลี. 2554, 26, 938–944. [ครอสรีฟ]

10. อะเซรา, อ.; โรชา, จี; เวชิโน, อี.; เลมา, I.; Durán, JA สารบ่งชี้การอักเสบในน้ำตาของผู้ป่วยโรคผิวตา ความละเอียดของจักษุ 2551, 40, 315–321. [ครอสรีฟ]

11. ชิฟฟ์แมน อาร์เอ็ม; คริสเตียนสัน, MD; Jacobsen, G.; เฮิร์ช เจดี ; Reis, BL ความน่าเชื่อถือและความถูกต้องของดัชนีโรคพื้นผิวตา โค้ง. จักษุ 2543, 118, 615–621. [ครอสรีฟ] [PubMed]

12. ยามากุจิ ม.; คุสึนะ ม.; อูโน, ท.; เจิ้ง, X.; โคดามะ, ที.; Ohashi, Y. Marx Line: การย้อมสี Fluorescein บนฝาด้านในเป็นตัวบ่งชี้การทำงานของต่อม Meibomian เช้า. เจ. จักษุ. 2549, 141, 669–669.e8. [ครอสรีฟ] [PubMed]

13. van Bijsterveld การตรวจวินิจฉัย OP ใน Sicca Syndrome โค้ง. จักษุ 2512, 82, 10–14. [CrossRef] [PubMed] 14. ยานอฟ, ม.; Duker, JS (บรรณาธิการ) จักษุวิทยา: ExpertConsult.Com, 4th ed.; Elsevier Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2014; ISBN 978-1-4557-3984-4

15. พัลท์, เอช.; Riede-Pult, B. การเปรียบเทียบการให้คะแนนอัตนัยและการประเมินตามวัตถุประสงค์ในการถ่ายภาพด้วยกล้อง คอนแทคเลนส์หน้าตา 2013, 36, 22–27. [ครอสรีฟ] [PubMed]

16. มุลเลอร์, RT; อาเบดี เอฟ.; ครูซัต, อ.; วิตคิน, ด.; Baniasadi, N.; คาวาลกันติ, บี; จามาลี อ.; โชโดช เจ; ดาน่า อาร์; Pavan-Langston, D.; และอื่น ๆ การเสื่อมและการงอกใหม่ของเส้นประสาทกระจกตาใต้ฐานหลังจากโรคไขข้ออักเสบติดเชื้อ จักษุวิทยา 2558, 122, 2200–2209. [ครอสรีฟ]

17. เซตู, อลาสก้า; ฮอร์สต์มันน์ เจ; ชมิดต์, เอส.; สเติร์น, เมน; Steven, P. การแบ่งส่วนต่อม meibomian อัตโนมัติและการประเมินสัณฐานวิทยาโดยใช้การเรียนรู้เชิงลึกในการถ่ายภาพด้วยรังสีอินฟราเรด วิทย์ ตัวแทน 2021, 11, 7649 [CrossRef]

18. เดน เอส; ชิมิสุ เค; อิเคดะ ที; สึโบตะ, เค; ชิมมูระ เอส; Shimazaki, J. ความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของต่อม Meibomian กับอายุ เพศ หรือการฉีกขาด กระจกตา 2549, 25, 651–655. [ครอสรีฟ]

19. เนียน ซีเจ; แมสเซย์, ส.; หลิน จี; นาบาวี, ซี; เต๋า เจ; บราวน์ ดีเจ; พอ จูเนียร์ ; Jester, JV ผลของอายุและความผิดปกติต่อต่อมไมโบเมียนของมนุษย์ JAMA Ophthalmol 2554, 129, 462–469. [ครอสรีฟ]

20. ฮาเชมิ เอช.; อัสชาร์ลัส อ.; อัคมีร์ซาลิม ม.; Yekta, A.; เทมาติน อาร์; สัจจะดี ม.; ภาคบิน, ม.; Asadollahi, ม. ; Khabazkhoob, M. ความผิดปกติของต่อม Meibomian ในประชากรสูงอายุ: การศึกษาตาผู้สูงอายุเตหะราน ภายใน จักษุ 2564, 41, 2539–2546. [ครอสรีฟ]

21. ไฮกิน พีจี; Bron การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุของ AJ ในขอบฝาและกายวิภาคของต่อม Meibomian กระจกตา 2535, 11, 334–342. [ครอสรีฟ]

22. ยู, ท.; ชิ, W.-Y.; เพลง, A.-P.; เกา, ย.; แดง, G.-F.; Ding, G. การเปลี่ยนแปลงของต่อมไมโบเมียนในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ภายใน เจ. จักษุ. 2016, 9, 1740–1744. [ครอสรีฟ] [PubMed]

23. แฟน เอฟ.; หลี่ เอ็กซ์; ลี่, เค; Jia, Z. เพื่อค้นหาความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ Glycosylated Hemoglobin กับความผิดปกติของต่อม Meibomian ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 เธอ คลิน. การจัดการความเสี่ยง 2021, 17, 797–807 [ครอสรีฟ]

24. อาบู, เอก; โอ โอโฟริ, อ.; Boadi-Kusi, SB; โอแคนซีย์ เอส; ยานคาห์, อาร์เค; เคีย, เอส.; Awuku, AY โรคตาแห้งและความผิดปกติของต่อมไมโบเมียนในกลุ่มตัวอย่างทางคลินิกของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ในประเทศกานา แอฟริกา รักษา. วิทย์ 2022, 22, 293–302 [ครอสรีฟ] [PubMed]

25. หลิน เอ็กซ์; ซู, บี; เจิ้ง, วาย.; หลักสูตร, TG; Zhao, Y.; หลี่ เจ; ฟู, ย.; เฉิน เอ็กซ์; Zhao, Y.-E. ความผิดปกติของต่อม Meibomian ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 เจ. จักษุ. 2017, 2017, 3047867 [CrossRef] [PubMed]

26. ยุ, ต.; ฮัน, X.-G.; เกา, ย.; เพลง, A.-P.; แดง, G.-F. การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและเซลล์วิทยาของต่อมไมโบเมียนในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ภายใน เจ. จักษุ. 2019, 12, 1415–1419 [ครอสรีฟ] [PubMed]

27. อู๋ เอช.; ฝาง, เอ็กซ์; หลัว เอส; ซาง เอ็กซ์; เซีย, ซี; ดง, น.; เซียว, เอ็กซ์; หลิน ซี; Liu, Z. ต่อม Meibomian และการค้นพบฟิล์มน้ำตาในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2: การศึกษาแบบภาคตัดขวาง ด้านหน้า. ยา 2022, 9, 762493 [CrossRef]

28. อรุณาชาลัม, ซี; Shamsheer, R. การศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับความผิดปกติของต่อมไมโบเมียนในผู้ป่วยเบาหวาน ตะวันออกกลาง เจ. จักษุ. 2558, 22, 462–466. [ครอสรีฟ]

29. เอ ซัลลิแวน ด.; ซัลลิแวน BD; อุลแมน, MD; โรชา, อี; เครนเซอร์, เคแอล ; เซอร์มัค เจเอ็ม ; โทดะ, I.; โดอาน, มก. ; อี อีแวนส์ เจ; Wickham, L. Androgen มีอิทธิพลต่อต่อมไมโบเมียน ตรวจสอบ จักษุวิทยา วิทย์ 2543, 41, 3732–3742.